Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

Вступление

Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. ФП является одним из наиболее тяжелых и распространенных нарушений ритма сердца. Встречаемость ФП в общей популяции 0,4% (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. Причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика. Ст.- Петербург. Фолиант. 1999. 176), в возрасте старше 60 лет - у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе- 4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год (ACC/AHA/ESC). Пароксизмальная форма ФП составляет более 40% всех случаев ФП. Однако, учитывая возможность бессимптомного течения пароксизмов, распространенность этой формы ФП представляется значительно выше. Диагностика ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V 1 . Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р. 3. Этиология ПФФП.

2. Артериальная гипертензия любого генеза.

3. Врождённые и приобретённые пороки сердца.

4. Кардиомиопатии.

5. Амилоидоз.

6. Гемохроматоз.

7. Перикардиты.

8. Инфекционный эндокардит.

9. Тиреотоксикоз.

10. Алкогольная миокардиодистрофия.

11. Другие миокардиодистрофии – дисгормональная, лучевая и т.д.

12. Пролапс митрального клапана.

13. Хроническое лёгочное сердце.

14. Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома)

15. Преходящие факторы: анемия, гипокалиемия, ТЭЛА.

16. Больные после открытых операций на сердце.

17. Спортсмены.

18. Синдром P.Brugada.

19. Семейная форма ФП, обусловленная дефектом гена белка ионных (калиевых) каналов, локализованного в 10q хромосоме.

20. При отсутствии причин - «идиопатическая» ФП.

21. От «идиопатической» необходимо отделить те формы ФП, которые имеют субстрат, диагностируются при ЭФИ и могут быть полностью излечены путём радиочастотной аблации субстрата в предсердиях:

при наличии дополнительного пути проведения; · исходящая из устьев полых вен (т.н. «фокусная» или «эктопическая»). ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. У пациентов с ОИМ был а выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-реактивного протеина и впервые выявленной ФП (Relation of C-reactive protein and new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2007 ; 100 (5): 753-7.) ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию фибрилляции предсердий у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстрастимулам, появление фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейровегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и магнезиемию. В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца. 4. Патогенез ПФФП.

1. Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2. Нарушение функции синусового узла.

3. Существование дополнительных путей проведения /синдром WPW/.

4. Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5. Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1. Гемодинамический- перегрузка ЛП или обоих предсердий

2. Аритмический - нарушение автоматизма, проводимости, возбудимости

3. Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.5.Клинические варианты ПФФП.Катехоламинзависимый -чаще у женщин, возникает днём, при физической или эмоциональной нагрузке, после употребления чая, кофе, алкоголя, предшествует ­ЧССи перебои, приступ сопровождается потливостью, внутренней дрожью, ­ АД, похолоданием конечностей, тошнотой, заканчиваются учащённым мочеиспусканием.Вагусиндуцированный -чаще у мужчин среднего возраста, отмечена провоцирующая роль алкоголя, характерно возникновение ночью на фоне брадикардии, имеет тенденцию к переходу в постоянную форму.6. Классификация ФП.

1. впервые возникшая: пароксизмальная или персистирующая,

2. рецидивирующая: пароксизмальная или персистирующая,

3. постоянная (перманентная).

ФП может быть пароксизмальной и постоянной. Пароксизмальной ФП принято считать приступ, возникший спонтанно, который продолжается менее 7 дней. При ПФФП приступы обычно имеют некоторую закономерность и могут быть кратковременными или стойкими. Стойкие приступы ФП продолжаются более 48 ч. Последние могут потребовать неотложной антиаритмической фармакотерапии или электроимпульсной терапии. Персистирующая ФП- спонтанно не проходит, требуется кардиоверсия. Хронической или постоянной ФП (permanent) в настоящее время принято обозначать аритмию продолжительностью свыше 7 дней. Термин "постоянная" означает, что ФП присутствует длительное время, что кардиоверсия не может быть показана или одна или несколько попыток восстановления синусового ритма оказались неудачными. Это время ограничивает важный период, свыше которого перед проведением кардиоверсии необходимо назначать антикоагулянтную терапию. ФП может быть бессимптомной, выявляемой случайно при аускультации, регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) по 12 отведениям и суточном мониторировании ЭКГ. Причем бессимптомные и симптомные эпизоды ФП могут возникать у одного и того же пациента . ФП охватывает гетерогенную группу пациентов, которые отличаются по частоте приступов, длительности, типу окончания, выраженности симптомов. У одного и того же пациента проявления аритмии могут со временем измениться.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий - это нерегулярное сокращение мышц предсердий. Частота довольно велика, достигает до 360 в минуту. Фибрилляция проявляет себя в сокращении желудочков. Это самая распространенная болезнь сердца (ишемия).

Лечение сердечного заболевания относится к не простой задаче кардиологии. При изменении сердечного ритма и проаритмогенного действия врач ставит диагноз нарушение сердечной деятельности.

Пароксизмальная мерцательная аритмия обнаруживается практически у каждого пациента при операциях на сердце. Проявляет себя заболевание по-разному, и курс лечения выбирается по состоянию больного.

Диагностика заболевания

Диагноз может ставиться на основе обследования при снятии кардиограммы и мониторирования. Выбор тактики лечения значительно зависит от частоты сердцебиения. Ее определяют в состоянии покоя. Иногда можно встретить сильное сокращение предсердий при физических нагрузках у здорового человека, в таком случае обследование будет отличаться кардинально.

При фибрилляции заболевший не ощущает сердечный ритм и пульс. Особенно после пауз пульсация не дает волн. В таких ситуациях выявление частоты сердечных сокращений определяется по тонам сердца. После нагрузок частота увеличивается и происходит сокращение желудочков. С такими симптомами можно заподозрить пароксизм предсердий. Иногда встречается полная фибрилляцию. Но в таких случаях ритм правильный и пульс неизменчив. При снятии ЭКГ вне заболевания выражается деформация зубца R, что значительно увеличивает риск болезни.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии заключается в особенности чередующихся вспышек приступов и нормального сердцебиения, в изменениях широкого масштаба. Бывает, за всю жизни приступы появляются только один раз или же ежедневно по несколько раз в течение суток. При нормальной работе органов человек чувствует себя нормально. Но если же сбивается ритм, появляется пароксизмальная мерцательная аритмия. В результате сердце не получает полноценного количества крови, а органы - питательных веществ, приходящих с кровью. Нормализовать самочувствие поможет медицинское вмешательство.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердия проявляется по-разному. Неприятные ощущения появляются в области сердца. Опасность болезни значительна при появлении тромбов. Нарушается текучесть крови, при которой образуются сгустки, которые могут закупорить кровеносный сосуд органа. Впоследствии орган испытывает нехватку кислорода.

Если недомогания длятся более двух недель, это может привести к постоянной форме аритмии у больного, которая будет зависеть от сокращения предсердий и частоты пульса. Если меняются частоты, то состояние пациента ухудшается. При пароксизме необходима тщательная регулировка частоты, наблюдение за сжатием желудочков и динамикой пульса. Но повлиять на сокращение невозможно. В нормальном состоянии предсердие перекачивает четвертую часть объема крови.

Причины возникновения фибрилляции

Причины возникновения:

• возникает заболевание при сбое функционирования систем работы и органов, в том числе сердца;
• течение осложнений;
• жгучая боль в области сердца;
• ишемия;
• пороки;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• алкогольное отравление;
• тиреотоксикоз;
• недостаток витаминов.

В редких значительных случаях нарушается ритм беспричинно. Выявляется аритмия при эмоциональных взрывах, нагрузках на организм, переедании. Если есть последствия предшествующего приступа, обратитесь в больницу, это значительно повлияет на метод лечения.

Приступы появляются при значительной эмоциональной активности.

Выделяются два типа мерцательной аритмии:

1. Вагусный тип, этот признак в основном встречается у мужчин. Проявляется в позднее время и после еды. Возникают приступы при сильном вздутии, переедании, ношении тесной одежды, в состоянии покоя. Не появляется при эмоциональных встрясках.
2. Гиперадренэргический тип. Диагностируется у женщин. Появляются признаки под утро или же к вечеру. Возникает при физических нагрузках на организм и эмоциональных всплесках. Проходит аритмия после сна, спокойствия.

Основные симптомы заболевания

В основном распространенная пароксизмальная форма фибрилляции предсердий проявляется при сильных сокращениях, в хаотичном беспорядке мышц предсердий. Импульсы занимают главную роль в фильтрации поведения желудочка, происходит нерегулярное сокращение узлов. Ритм теряется, функция работы синусовых узлов останавливается. Увеличивается частота, при последствии возникают перебои работы сердца, появляется слабость, не хватает кислорода, возникают боли в груди. Возникновение приступов различно. Сама по себе фибрилляция не проходит, длится приступ долго, ситуация требует мгновенного консультирования с врачом.

На риск возникновения значительно влияет возраст, так как происходят изменения структуры и функционирования желудочка, что способно стать причиной появления аритмии.

Лечение заболевания

Лечение включает профилактику и терапию аритмии.

1. Пополнять организм питательными веществами и витаминами.
2. Проводить профилактику назначенными препаратами.

Следует устранять вздутие, наклоны, резкие нагрузки, употребление большого объема пищи. Рекомендуется избегать эмоциональных всплесков, увеличивать продолжительность сна, отдыхать на свежем воздухе.

Основные лекарства, избавляющие от приступов фибрилляции предсердия, Новокаинамит и Хинидин. Использовать только по заключению медицинского работника, под его пристальным наблюдением.

Хирургические методы наиболее действенны в излечении.

В ходе операции вживляют в сердце имплант. Имплантация используется в крайних в ситуациях, при коротких и редких ритмах. Эффективен стимулятор для заглушения аритмии. В сердце внедряют дефибриллятор. После приступа прибор реагирует и действует на сердечный ритм с помощью электрических разрядов.

После операции на сердце пароксизмы фибрилляции предсердий встречаются у 50% больных.

Начинаются корректировки состояния, профилактика послеоперационной ФП. Применяются бето- и аминоблокаторы.

Редко встречается нейрогенная аритмия, вызванная одним из двух типов. Мутации в хромосомах приводят к возникновению мерцательной аритмии. Возможно, патология возникает на генном уровне. В основных случаях предшествует патология сердца. Патогенез возникает при множестве очагов автоматизма.

Не сокращайте количество лекарство. Контролируйте прием препаратов, лучше ведите запись. При приступах не медлите, обратитесь за помощью в больницу. Обеспечивайте доступ воздуха.

При недомогании лучше отдохните. Не используйте препараты не по назначению. При стрессовых ситуациях выпивайте успокоительное.

Но если признаки с каждым днем ухудшаются, не медлите, обратитесь к своему лечащему врачу.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сердечно-сосудистым заболеваниям подвержен каждый 3-й житель планеты. А случаи с аритмией в медицинской практике встречаются часто.

Если вам поставили диагноз «пароксизмальная мерцательная аритмия», не стоит сразу бить тревогу и задумываться о неутешительных последствиях болезни. Данное нарушение работы сердца наблюдается у каждого двухсотого жителя Земли. Поэтому при выявлении ранних симптомов необходимо обратиться для консультации к кардиологу и начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий - сбой стабильности сердцебиения, который возникает в результате ошибок генерации и проведения импульсов.

В зависимости от клинических проявлений различают 3 типа течения мерцательной аритмии:

1. Пароксизмальная (приступообразная) форма характеризуется чередованием конвульсивных подергиваний мышц предсердия и нормальной работы сердца. При эффективном лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий работа сердца возвращается в норму в первые 24 часа.
2. Главное отличие персистирующей формы тахиаритмии от пароксизмальной в том, что она проходит только после медикаментозного лечения или электрической кардиоверсии.
3. Постоянная форма появляется при продолжительности тахиаритмии более года. В зависимости от частоты сокращений желудочков больной может или не ощущать её долгое время, или чувствовать явные признаки фибрилляции предсердий длительное время.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Этиология

• ишемическая болезнь сердца (ИБС);
• сердечно-сосудистая недостаточность (ССН);
• воспалительные процессы в сердце (миокарде, эндокарде) и его оболочке (перикарде);
• артериальная гипертензия;
• пороки клапанов сердца, которые сопровождаются расширением камер;
• алкогольная миокардиодистрофия;
• ревматизм сердца;
• сахарный диабет;
• кардиосклероз;
• опухоль сердца;
• синдром слабости синатриального узла Кисса-Флека;
• тиреотоксикоз.

Хаотичные импульсы при аритмии

Клиническая картина

К основным симптомам проявления пароксизмов фибрилляций предсердий относятся:

• приступообразная боль в сердце;
• мышечная слабость, недомогание;
• головокружение;
• повышенное потоотделение;
• тремор рук;
• учащенное мочеиспускание;
• чувство страха.

Это неосновной симптом мерцательной аритмии, так как желудочки могут сокращаться в нормальном темпе (нормосистолия) и в замедленном (брадисистолия).

Тактика лечения пароксизмов фибрилляции предсердий

При предсердий терапия проводится следующими способами.

1. Электрическая кардиоверсия
2. Кардиохирургическое вмешательство.
3. Медикаментозный метод:

• контроль частоты сердечных сокращений;
• возобновление работы синусового ритма;
• антикоагуляция.

Контроль частоты сокращений желудочков

Достижение нормализации частоты сердечных сокращений - первостепенная задача врача в начале терапии, так как именно нарушение стабильности сердцебиения приводит к острой сердечной недостаточности.

Бета-блокаторы снижают воздействие адреналина на бета-адренорецепторы:

• Атенолол;
• Метопролол;
• Тимолол;
• Обзидан.

Препараты принимаются во время или после еды в целях снижения возникновения побочных эффектов. Ни в коем случае не следует одновременно принимать другие лекарства без консультаций с лечащим врачом.

Блокаторы кальциевых каналов влияют на сократимость миокарда, состояние тонуса сосудов, активность синусного узла. Антагонисты кальция замедляют процесс проникновения кальция через каналы и снижают его концентрацию в мышечных клетках сердца.

Вследствие чего расширяются коронарные и периферические сосуды. Из групп блокаторов кальциевых каналов при лечении пароксизмальной мерцательной аритмии подходят:

• производные фенилалкиламина - Верапамил;
• производные бензотиазепина - .

Препараты принимают внутрь или вводят внутривенно.

Антагонисты кальция назначают при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов, невыраженных симптомов сердечной недостаточности.

Антиаритмический препарат -

Препарат блокирует натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладает бета-адреноблокирующим, сосудорасширяющим и антиангинальным эффектом.

Кордарон принимают внутрь (по назначению врача!) до еды, запивая большим количеством воды. При невозможности перорального приема препарата или необходимости получения быстрого антиаритмического эффекта лекарство вводят парентерально.

Сердечный гликозид -

Препарат обладает кардиотоническим и антиаритмическим действием. Назначается внутрь или внутривенно.

Дозу Дигоксина подбирают с осторожностью индивидуально для каждого больного.

Возобновление работы синусового ритма с помощью медикаментов

Медикаментозный метод используют при «свежем» пароксизме, неудачной электроверсии, наличии симптомов аритмии.

Для восстановления используют лекарственные средства:

• Мультак;

Антикоагуляционная терапия

После 48 часов с начала приступа пароксизма фибрилляции предсердий в лечение включаются антикоагулянты, так как возрастает риск развития тромбов, что может привести к инсульту, инфаркту или ишемии любого органа, а также конечностей.

Для профилактики возникновения тромбоэмболии применяется антитромботическая терапия:

• антиагреганты;
• антикоагулянты прямого действия;
• антикоагулянты непрямого действия.

Непрямые антикоагулянты:

• монокумаролы - Варфарин, Синкумар;
• дикумаролы - Дикумарин;
• индандионы - Фенилин.

Варфарин в группе непрямых антикоагулянтов - наиболее стабильный препарат для достижения гипокоагуляционного эффекта в короткие сроки.

Антиагреганты:

1. Ацетилсалициловая кислота (Ацекардол) сохраняет антиагрегационный эффект в организме до 7 суток, оказывает также жаропонижающие, сосудорасширяющее, анальгезирующее и противовоспалительное воздействие.
2. Тиенопиридины (Тикло, Аклотин, Дипиридамол, Клопидогрел) ингибируют агрегацию (образование тромбоцитарных конгломератов в плазме крови) и адгезию (прилипание) тромбоцитов.

Прямые антикоагулянты участвуют в торможении образования тромбина. К ним относятся гепарин, низкомолекулярные гепарины, данапароид. Выпускаются препараты под следующими названиями:

• Лиотон;
• Долобене;
• Венорутон;
• Гепарин;
• Клеварин;
• Клексан;
• Тромблесс и другие.

Электрокардиоверсия

Если медикаментозное лечение при аритмии неэффективно, используют электроимпульсную терапию - воздействие дефибриллятором на сердечную мышцу, с целью вызвать деполяризации (состояние возбуждения) миокарда. После электроимпульсной терапии синусовый узел начинает контролировать сокращения сердца.

Техника проведения электроимпульсной терапии

Перед процедурой во избежание аспирации пациенту необходимо воздержаться от приема пищи 7 часов.

1. Проводится общая анестезия.
2. Пациент укладывается таким образом, чтобы при необходимости возможно было провести интубирование трахеи и непрямой массаж сердца.
3. Дефибриллятор подключается к электропитанию и подготавливается к процедуре.
4. Кожные покровы пациента в местах наложения электродов обрабатываются спиртом. Для снижения возможных болевых ощущений накладываются марлевые салфетки с изотоническим раствором.
5. Проводится кардиоверсия/дефибрилляция.
6. После процедуры оценивается ритм сердцебиения, делают электрокардиограмму.

Правильно проведенная электроимпульсная терапия дает положительный эффект.

Радиочастотная деструкция

Аблация - хирургический метод лечения пароксизма фибрилляции предсердий, как альтернатива медикаментозной терапии. При этой малоинвазивной методике происходит разрушение очага аритмии путем введения катетера, проводящего электрический ток, который нейтрализует клетки сердца.

Для этого проводят электрофизиологическую диагностику сердца, с помощью которой обнаруживается источник возбуждения, вызывающий приступы аритмии.

Аблация в отличие от медикаментозного лечения пароксизмальной формы мерцательной аритмии обладает повышенной эффективностью.

Возможные осложнения

• Персистирующая или постоянная форма мерцательной аритмии;
• тромбоэмболия;
• ишемический инсульт;
• сердечная астма;
• отек легких;
• развитие аритмогенного шока;
• дилатационная кардиомиопатия.

Образ жизни при пароксизмальной фибрилляции предсердий

После постановки данного диагноза рекомендуется внимательно отнестись к своему распорядку дня, а возможно, и поменять некоторые привычки. Для профилактики приступов аритмии необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя следующие аспекты:

Для нормализации электролитного баланса стоит добавить в ежедневный рацион тыкву, грецкие орехи, мед, курагу.

• Поддержание оптимальной массы тела, так как избыточный вес нагружает сердце.
• Небольшие физические нагрузки (зарядка, плавание, прогулки).
• Отказ от приема алкоголя и курения.
• Избегание эмоциональных стрессов.

• Поддержание в норме показателей холестерина и глюкозы в крови.
• Периодическое наблюдение у кардиолога.

Полезное видео

Из следующего видео можно узнать от специалиста о современном подходе к лечению фибрилляции предсердий:

Заключение

Прогноз жизни при пароксизмальной форме мерцательной аритмии благоприятный, если отсутствует тяжелая сердечная патология и состояние миокарда желудочков находится в норме. Он зависит от частоты возникновения приступов и стабильности сердечных сокращений.

Не пренебрегайте профилактическими мероприятиями. Тогда риск возникновения осложнений при пароксизмальной форме мерцательной аритмии снизится до минимума.

17765 0

Немедикаментозное лечение

При ФП ограничено и сводится к исключению факторов, провоцирующих пароксизм у конкретного больного (приём алкоголя, интенсивная физическая нагрузка), стандартным диетическим рекомендациям у больных с сердечной недостаточностью, психотерапевтическому воздействию.

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования.

Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного забо¬евания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к).

Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии.

Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

• Прокаинамид (новокаинамид) вводят внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) или внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекрщают. В связи с возможностью снижения АД его нужно вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона). Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения относительно невысока и составляет 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500-1000 мг возможно только в условиях стационара. Одним из редких, но потенциально опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида для купирования ФП может быть трансформация ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Если о таком факте известно из анамнеза больного, то перед началом применения новокаинамида, рекомендуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина), помня о том, что он также способен вызывать артериальную гипотензию. К побочным эффектам прокаинамида относят аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлиннения интервала Q-T; замедление антриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции. Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала Q-T и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
• Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует только в форме раствора. Для купирования пароксизмальной формы ФП нибентан вводят внутривенно капельно или струйно медленно в дозе 0,125 мг/кг (10-15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который проводят не менее 4-6 ч после окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при возникновении желудочковых аритмий. При неэффективности первого введения нибентана возможно повторное введение препарата через 20 мин в той же позе. Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин после введения составляет около 80%. Поскольку вероятно развитие таких серьёзных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не должны применять на догоспитальном этапе врачи бригад скорой помощи и в поликлиниках.
• Амиодарон, если учитывать особенности его фармакодинамики, не может быта рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Максимальный его эффект развивается через 2-6 ч. С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сначала вводят в виде болюса внутривенно из расчета 5 мг/кг, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При такой схеме введения амиодарона у 70-80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8-12 ч восстанавливается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не препятствуют однократному введению препарата.
• Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости - повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных без серьёзных органических поражений сердца одномоментный прием 300-450 мг пропафенона внутрь может успешно применяться для самостоятельного купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях (принцип «таблетка в кармане» — «pill in pocket»). Однако прежде чем рекомендовать больному такой способ устранения ФП, эффективность и безопасность его (отсутствие желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии после приёма пропафенона) должны быть неоднократно проверены в стационарных условиях.
• Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 таблетке один раз в 6-8 ч, в сумме не более 0,6 в сутки.
• Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин, при необходимости - повторное введение той же дозы), или дофетилид (125-500 мг внутрь в зависимости от уровня клубочковой фильтрации), или флекаинид (в/в введение 1,5-3,0 мг/кг в течение 10-20 мин или приём внутрь в дозе 300 мг); все три препарата пока отсутствуют в России.

Фибрилляция предсердий – одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушением сердечного ритма.

Она не относится к группе патологий, связанных с риском внезапной смерти, однако в сочетании с ИБС опасность значительно возрастает.

Связь ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий заключается в следующем. Ишемическая болезнь сердца представляет собой патологию, при которой наблюдается нарушение кровообращения в системе миокарда. На фоне этого развиваются различные нарушения, в том числе и мерцательная аритмия.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы

Патология может быть в двух формах: приступообразной и хронической. В зависимости от этого могут различаться и симптомы, сопровождающие ее течение. У некоторых пациентов нарушение не проявляет себя, у других – фиксируются признаки .

При мерцательной аритмии (фибрилляции) могут наблюдаться следующие симптомы:

• перебои в работе миокарда;
• боль в грудной клетке;
• резкий рост частоты сердечных сокращений;
• головокружения;
• потеменение в глазах;
• обмороки;
• проблемы с дыханием, нехватка воздуха, одышка;
• тревожность, страх.

На фоне патологии может возникать учащенное мочеиспускание, что связано с увеличением выработки натрийуретического пептида.

Если начавшийся приступ не проходит самостоятельно на протяжении нескольких часов (тем более суток), то необходимо срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез и общая клиническая картина

Главным симптомом, сопровождающим фибрилляцию предсердий, является . Во время приступа аритмии увеличение частоты сокращений миокарда может возникать на фоне дефицита пульса – т.е. ЧСС выше количества ударов пульса.

К основным причинам, которые провоцируют развитие фибрилляции предсердий, относятся:

Причины факторы риска

К числу сердечных патологий, которые выступают в качестве причин, относятся:

• патологии эндокринной системы, связанные с избыточным образованием гормонов щитовидной железы;
• интоксикации (наркотические, алкогольные, химические и т.д.);
• передозировка лекарственными средствами на основе наперстянки (применяются для лечения сердечной недостаточности);
• чрезмерное употребление препаратов диуретического действия, а также симпатомиметиков;
• гипокалиемия;
• стрессовые состояния и психо-эмоциональные перенапряжения.

Методы диагностики

Сначала проводится первичное обследование, изучение жалоб больного. Происходит выявление симптомов, определение типа патологии, времени возникновения первых симптомов, частоты и продолжительности приступов, факторов, которые привели к развитию заболевания. Если лечение уже проводилось, то следует выявить, насколько эффективным оно является.

Возможно назначение дополнительных диагностических мероприятий:

На начальном этапе также необходимо определить степень риска развития инсульта:

Стратегии лечения ИБС и пароксизма фибрилляции предсердий

Для лечения может быть выбрано одно из двух направлений:

Разработка программы лечения зависит от множества факторов и составляется с учетом индивидуального течения патологии у каждого пациента. В основе выбора лежит тип патологии – приступообразный либо хронический.

При пароксизмальной форме необходим прием препаратов, способных купировать приступ, особенно важно это при первом пароксизме.

При хронической форме назначаются препараты для постоянного применения, в сочетании с постоянным контролем частоты сердечных сокращений и профилактикой инсульта.

Применение антиаритмических препаратов. Могут использоваться пропафенон или амиодарон.

Пропафенон является одним из наиболее безопасных лекарственных средств, предназначенных для лечения заболеваний наджелудочковых или желудочковых нарушений. При этом препарат доказал свою высокую эффективность.

Он начинает действовать через час после приема, максимальный эффект достигается через 2-3 часа, продолжительность действия составляет 8-12 часов.

Для контроля частоты и силы сокращений миокарда и артериального давления назначаются препараты группы бета-адреноблокаторов. Действие препаратов направлено на блокировку определенных рецепторов в миокарде, в результате чего происходит урежение частоты сердечных сокращений, а также наблюдается гипотензивный эффект.

Эти препараты способствуют увеличению продолжительности жизни при диагностированной сердечной недостаточности. Препараты этой группы нельзя применять при бронхиальной астме, так как они вызывают бронхоспазм.

Как при хронической, так и при приступообразной форме фибрилляции предсердий необходимо снижать риск тромбообразования. С этой целью применяется антикоагулянтная терапия, заключающаяся в назначении препаратов, действие которых направлено на разжижение крови.

При этом антикоагулянты могут быть прямого и непрямого действия. К первой форме относятся: гепарин, фраксипарин, фондапаринукс; ко второй – варфарин. Использование варфарина должно в обязательном порядке происходить с систематическим контролем свертываемости крови. При необходимости, дозировка препарата должна быть скорректирована.

Важной частью терапии является применение препаратов, направленных на нормализацию трофических и метаболических процессов в миокарде. Предположительно, эти препараты выполняют защитную функцию, предупреждая деструкцию под воздействием ишемии.

Это направление в лечении фибрилляции предсердий является необязательным, а эффект от него, согласно исследованиям, приравнивается к эффекту плацебо.

К данной группе препаратов относятся:

• АТФ (аденозинтрифосфат);
• ионы калия и магния;
• кокарбоксилаза;
• рибоксин;
• милдронат;
• предуктал;
• мексикор.

Осложнения при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является фактором риска, повышающим вероятность развития тромбоэмболитического инсульта и инфаркта миокарда. Это происходит из-за того, что при мерцательной аритмии становится невозможным нормальное сокращение предсердий и кровь в них застаивается, провоцируя образование тромбов.

При попадании такого тромба в артерию, происходит ее закупорка и прекращается (ухудшается) питание какого-либо органа. При поражении коронарных артерий развивается ИБС.

Другие возможные последствия нарушения кровообращения вследствие фибрилляции: