Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу . Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

В зависимости от длительности крапивницу принято делить на две формы: острую (ОК) и хроническую (ХК). Для последней характерны ежедневные или частые симптомы (волдырные высыпания, зуд, ангиоотек (АО)) в течение 6 нед и более . В течение жизни 0,5-1% всей популяции людей страдает ХК. При этом если ОК обычно связана с действием экзогенных факторов и аллергенов (пища, лекарства, укусы насекомых и т. д.), то причиной хронической во многих случаях является другое заболевание или состояние (например, ревматоидный артрит, инфекция и др.) и крапивница выступает лишь «симптомом» этого заболевания или ее причина вообще не выявляется (хроническая идиопатическая крапивница (ХИК)). При этом диагностика первичной причины ХК зачастую вызывает определенные затруднения не только у терапевтов, но даже у некоторых узких специалистов (аллергологов, дерматологов). Многие доктора не знают, по каким механизмам может протекать крапивница, какие условия, факторы и состояния приводят к ее развитию, и в результате консультация пациента сводится к назначению симптоматического лечения и/или проведению различного рода дорогостоящих исследований, обычно не обоснованных течением, формой и клинической картиной заболевания.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

Важно помнить, что при типичной ХК высыпания часто появляются спонтанно, т. е. без видимых причин и связи со специфическими триггерами. Поэтому термин «хроническая крапивница» служит синонимом термина «хроническая спонтанная крапивница» (ХСК); ее иногда также называют «хроническая обыкновенная крапивница». Последние два термина позволяют отличать ХК от других длительно протекающих форм крапивницы с известными провоцирующими факторами (например, от различных видов физической крапивницы ).

Патогенез

Предполагают, что симптомы ХК в первую очередь связаны с активацией тучных клеток (ТК) кожи . Механизм, по которому ТК кожи при крапивнице вынуждены выделять гистамин и другие медиаторы, долгое время оставался загадкой для исследователей. Обнаружение и характеристика «реагиновых» IgE ученым Ishizaka позволили объяснить развитие острой и эпизодической аллергической крапивницы по немедленному типу реакций (тип I реакций по Gell и Coombs) , сопровождающейся связыванием IgE с ТК кожи и специфическими аллергенами, что приводит к высвобождению медиаторов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания . Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК . Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Этиология

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса .

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) . В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов . У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы . В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией .

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК .

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori . Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori , лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения .

Согласно данным систематического обзора «Крапивница и инфекции» (2009) , существует 13 тщательно спланированных и проведенных исследований, в которых было подтверждено явное и статистически значимое влияние эрадикации H. pylori (проведена 322 пациентам) на течение ХК, и 9 работ, в которых такого эффекта отмечено не было (эрадикация проведена 164 пациентам). Оценивая все исследования в совокупности (как «за», так и «против»), частота ремиссии крапивницы после эрадикации H. pylori отмечалась у 61,5% (257/447) пациентов по сравнению с 33,6% (43/128), когда эрадикация не проводилась. При этом частота ремиссии в контрольной группе пациентов с ХК и без инфицирования H. pylori составила 29,7% (36/121). Авторы обзора сделали вывод, что ремиссия ХК после эрадикации H. pylori наблюдалась практически в 2 раза чаще, что указывает на явную пользу от такого лечения для пациентов с крапивницей (p < 0,001).

Таким образом, несмотря на то, что роль H. pylori как этиологического фактора ХК еще не подтверждена окончательно, авторы систематического обзора рекомендуют всем врачам-клиницистам после исключения других причин крапивницы:

1) назначать тестирование на выявление H. pylori ;
2) проводить лечение соответствующими антибиотиками, если инфекция выявлена;
3) обязательно получать подтверждение, что эрадикация инфекции проведена успешно.

Вирусная инфекция. В отдельных исследованиях ученые предполагали связь ХК с определенными вирусными инфекциями, такими как вирусы гепатитов (А, B, C), Эпштейна-Барр, простого герпеса (рецидивирующий генитальный герпес), норовирусом и ВИЧ-инфекцией . Считается, что для гепатитов В и С более характерно сочетание с уртикарным васкулитом, чем с ХК. Иногда в начале некоторых острых инфекционных заболеваний, в т. ч. гепатитов и инфекционного мононуклеоза, отмечают появление быстро проходящих уртикарных высыпаний, обычно не прогрессирующих до ХК. Более того, в обзоре, рассматривающем возможную связь между вирусами гепатита и ХК, ученые пришли к выводу, что пока нет убедительных доказательств такой ассоциации .

Грибковая инфекция. Инфекция кишечника дрожжевыми грибами рода Candida albicans изучалась как возможная причина ХК, но после проведения эрадикационной терапии подтверждения этому получено не было. В турецком исследовании предполагалась роль микроспоридии в развитии ОК и ХК. Авторы рекомендовали принимать во внимание этот вид инфекции у больных с ХИК . Тем не менее пока нет убедительных данных, что грибковая инфекция может быть этиологически связана с развитием ХК.

2. Аутоиммунная крапивница

Непрямое доказательство того, что ХК может иметь аутоиммунную природу, существовало много лет. Еще в 1983 г. Leznof и соавт. обнаружили связь между аутоиммунным тирео-идитом и ХК/АО, а в 1989 те же авторы выявили сочетанный синдром — аутоиммунное заболевание щитовидной железы + ХК/АО — у 15% пациентов с антитиреоидными антителами (антимикросомальными и антитиреоглобулиновыми) , что поддержало предположения о возможной роли аутоиммунитета при этом заболевании.

Также считалось, что образование волдырей при ХК связано с выделением гистамина и других медиаторов из ТК кожи, поэтому выдвигалась гипотеза, что ХК может быть результатом действия циркулирующих в крови гистамин-высвобождающих факторов, в частности аутоантител. Предположение о причинной роли антител при ХСК появилось еще в 1962 г., когда шведский дерматолог Rorsman сообщил о выраженной базопении (снижение числа базофилов в крови менее 0,01 × 10 9 /л) у некоторых пациентов с ХСК и отсутствии ее при физических крапивницах. Он также уточнил, что такая базопения может быть связана с возможными реакциями антиген-антитело, сопровождающимися дегрануляцией базофильных лейкоцитов . Grattan и соавт. в 1986 г. было сделано важное наблюдение. Авторами впервые было описано появление реакции «волдырь-гиперемия-зуд» при внутрикожном введении сыворотки некоторых (но не всех) пациентов с ХК этим же лицам в непораженные области кожи. Ученые установили положительный ответ у 7 из 12 пациентов и отметили, что такой результат может быть получен только в активной фазе крапивницы. Результаты ранних исследований этой реакции позволили предположить ее связь с гистамин-высвобождающими аутоантителами, имеющими характеристики анти-IgE. Считается, что у пациентов с положительным ответом на аутологичную сыворотку появление волдырей возникало из-за способности этих аутоантител перекрестно реагировать с IgE, связанными с ТК кожи, тем самым вызывая активацию ТК и высвобождение гистамина и других биологически активных веществ.

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой , поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

С учетом приведенных научных данных все чаще начали употреблять термин «аутоиммунная крапивница», описывающий некоторые формы ХК как аутоиммунное заболевание.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

• более тяжелое течение;
• большая длительность заболевания;
• отсутствие или слабый ответ на лечение антигистаминными препаратами;
• проведение внутрикожного теста с аутологичной сывороткой и теста высвобождения гистамина из базофилов доноров под воздействием сыворотки больного считается «золотым стандартом» диагностики аутоиммунной крапивницы.

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него . Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Пациенты часто обращаются к врачу, подозревая, что симптомы ХК связаны с пищей, которую они употребляют. В настоящее время большинство специалистов склоняются к мнению, что «истинная пищевая аллергия крайне редко является причиной хронической крапивницы или ангио-отека», тем не менее есть некоторые доказательства, что пищевые псевдоаллергены могут приводить к обострению ХК. В нескольких исследованиях показано, что у 1 из 3 пациентов с псевдоаллергическими реакциями назначение диеты с исключением пищевых добавок облегчает течение крапивницы . Предполагают, что этот феномен связан с изменением проницаемости гастродуоденальных слизистых оболочек.

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях ). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком , а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК .

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) , хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре-ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра .

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA . 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание .

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40-60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам .

Заключение

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям .

Литература

1. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. Практическая медицина. М, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631-645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias-EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009; 64: 1715-1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) — Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70-81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840-853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317-320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97-101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387-396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84-94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley R. H., Dees S. C. Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294-303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009; 64: 1427-1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25-29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549-1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133-141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168-173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637-640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69-71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168-184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583-590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria//Adv. Dermatol. 1999; 15: 311-340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235-242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79-86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of 1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453-456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1-S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383-1391.

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? // РМЖ. 2011. №22. С. 1342

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом - тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25-45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG-антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью - синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1-рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Крапивница (от лат. urtica – крапива) – группа заболеваний, характеризующаяся развитием волдырей и/или ангиоотеков.
Ряд заболеваний и состояний, проявляющихся волдырями, в настоящее время не относят к крапивнице (уртикарии при кожных тестах, наследственный ангиоотек и др.).

Этиология и эпидемиология крапивницы

Крапивница является распространенным заболеванием: различные ее клинические варианты диагностируются у 15–25% людей в популяции, при этом четверть случаев приходится на хроническую крапивницу (ХК). Продолжительность заболевания у взрослых лиц составляет в среднем от 3 до 5 лет, при этом каждый пятый пациент с ХК отмечает появление волдырей на протяжении более длительного периода (до 20 лет). Кроме того, у каждого второго пациента с крапивницей регистрируется такое опасное для жизни состояние, как ангиоотек.

Появление уртикарий может провоцироваться приемом различных лекарственных веществ (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы антигиотензинпревращающего фермента, антибактериальные препараты и др.), некоторых пищевых продуктов (цитрусовых, шоколада, орехов, яиц и др.), пищевых добавок (глютаматов, красителей, стабилизаторов, консервантов).

Причиной развития хронической крапивницы могут быть и различные инфекционные заболевания (гельминтозы, очаги фокальной инфекции, вирусный гепатит). Ряд сопутствующих заболеваний и состояний также может приводить к появлению уртикарных высыпаний. К ним относятся хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастрит и язвенная болезнь, ассоциированные с Helicobacter pilori и др.), эндокринная патология (сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит и др.), онкологические заболевания (в том числе, лейкозы, ходжкинские и неходжкинские лимфомы), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит), криоглобулинемия, патологически протекающая беременность, климакс. В ряде случаев появление волдырей провоцируют физические воздействия на кожу (высокие и низкие температуры, трение, изменение давления и др.) и различные вещества, поступающие ингаляторно (бытовая пыль, шерсть животных, пыльца растений и др.).

Классификация крапивницы

• L50 Крапивница
• L50.0 – аллергическая,
• L50.1 – идиопатическая,
• L50.2 – вызванная воздействием низкой или высокой температуры,
• L50.3 – дермографическая,
• L50.4 – вибрационная,
• L50.5 – холинергическая,
• L50.6 – контактная,
• L50.8 – другая,
• L50.9 – неуточнённая

В настоящее время этиологическая классификация крапивницы не используется, так как у одного и того же больного встречаются несколько типов или подтипов крапивницы. Вместе с тем, выявление причины заболевания необходимо, т.к. ее устранение, в ряде случаев, может привести к излечению заболевания. Крапивницу подразделяют по продолжительности существования и с учетом этиологического фактора на типы и подтипы:

Спонтанная:

• Острая (до 6 недель);
• Хроническая (свыше 6 недель).

Физическая:

• крапивница, индуцируемая холодом (холодовая);
• крапивница от давления (замедленная крапивница вследствие давления);
• крапивница, индуцируемая теплом (тепловая);
• солнечная;
• симптоматический дермографизм (уртикарный дермографизм, дермографическая крапивница);
• вибрационный ангиоотек (вибрационная крапивница / ангиоотек).

Другие типы крапивницы:

• аквагенная;
• холинергическая;
• контактная.

Отдельно рассматриваются и заболевания, ранее относившиеся к крапивнице, а также синдромы, включающие крапивницу/ангиоотек в качестве одного из симптомов:

• Пигментная крапивница (мастоцитоз)
• Уртикарный васкулит
• Семейная холодовая крапивница (васкулит)
• Негистаминэргический ангиоотек
• Анафилаксия, индуцируемая физической нагрузкой
• Криопирин-ассоциированные синдромы (CAP):
• Семейный холодовой аутовоспалительный синдром
• Синдром Muckle-Wells (крапивница-глухота-амилоидоз)
• Неонатальные мультисистемные воспалительные заболевания (NOMID)
• Синдром Schnitzler’s – моноклональная гаммапатия, рецидивирующая лихорадка, артриты, боли в мышцах и костях, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, рецидивирующая крапивница, реже – ангиоотек
• Синдром Gleich’s (эпизодический ангиоотек с эозинофилией) – IgM гаммапатия, эозинофилия, миалгия, ангиоотек.

клиническая картина (симптомы) крапивницы:

Спонтанная (идиопатическая) крапивница является наиболее часто встречающейся клинической разновидностью крапивницы.
Клинически проявляется волдырями, которые не имеют характерной локализации и сопровождаются зудом, реже – жжением. Волдыри могут иметь тенденцию к слиянию в местах наибольшего трения одеждой или частей тела друг о друга (ягодицы, поясничная область, плечи, бедра). На лице элементы могут практически не выступать над уровнем кожи. В ряде случаев высыпания захватывают практически весь кожный покров и могут сопровождаться повышением температуры тела. Волдыри имеют сначала бледно-розовый цвет за счет локального расширения поверхностной сети кровеносных сосудов дермы (urticaria rubra), а затем, по мере нарастания отека в соединительной ткани и сдавления сети мелких сосудов, они могут приобретать фарфорово-белый цвет (urticaria alba, seu porcellanea). При уменьшении выраженности отека волдыри постепенно становятся розового цвета, а затем исчезают бесследно.

Таким образом, для волдыря при крапивнице характерны следующие признаки:

• центральный отек разных размеров, почти всегда окруженный эритемой;
• зуд, иногда ощущение жжения;
• обратимость (волдырь исчезает бесследно в течение 1–24 часов).

По характеру течения обычная крапивница подразделяется на острую и хроническую.

Под острой крапивницей понимают внезапное однократное появление волдырей (каждый из которых существует не более 24 часов) продолжительностью менее 6 недель, вызванное воздействием одного из провоцирующих факторов.

Хронической крапивницей называют состояние, возникающее вследствие известных и неизвестных причин, при котором ежедневно или почти ежедневно, сроком более 6 недель, появляются волдыри, каждый из которых существует не более 24 часов. По характеру течения хроническую крапивницу подразделяют на рецидивирующую и персистирующую, характеризующуюся постоянным появлением уртикарий.

Острая спонтанная крапивница в большинстве случае остается единственным эпизодом в жизни пациента. У 50% больных с хронической рецидивирующей крапивницей наступает спонтанная ремиссия. Для хронической крапивницы характерно волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения.

Частным случаем обычной крапивницы является ангиоотек (ангиоедема, отек Квинке, ограниченный ангионевротический отек, гигантская крапивница). Заболевание характеризуется быстро формирующимся, обычно ограниченным, глубоким отеком кожи или слизистых оболочек. Отек может быть диффузным, окраска кожи в очаге поражения более бледная, кожа плотная на ощупь, в зоне отека напряжена, при нажатии пальцем в области отека вдавление не образуется. Отек Квинке чаще развивается на одном участке кожного покрова, а, в противном случае, большей частью ассиметрично. Важным клиническим симптомом, отличающим отек Квинке от обычной крапивницы, является отсутствие зуда. Пациентов обычно беспокоит чувство распирания, стягивания, реже – болезненности в очаге поражения. В процесс вовлекаются, главным образом, хорошо растяжимые ткани, имеющие рыхлую подкожную жировую клетчатку – область век, губ, щек, мошонка, крайняя плоть, реже – конечности, живот, а также слизистые оболочки полости рта, языка, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта. Может наблюдаться поражение сухожильных влагалищ, суставов (перемежающийся отек суставов), надкостницы, мозговых оболочек, лабиринта. При этом клиническая симптоматика бывает обусловлена локализацией отека. Так, при развитии гигантской крапивницы на слизистой оболочке полости рта возникает нарастающее чувство распирания, парестезии. При отеке слизистой оболочки носа может быть чихание и затруднение носового дыхания. При поражении губ и языка отмечается резкое ассиметричное увеличение их в размерах, нарушается речь. При формировании отека в области гортани возникает осиплость голоса, вплоть до афонии, обусловленная отеком голосовых связок, а затем и затруднение дыхания. При развитии гигантской крапивницы в области трахеи и бронхов появляется кашель с большим количеством прозрачной мокроты, внезапное затруднение дыхания. Нарастание отека гортани, трахеи и бронхов может привести к летальному исходу от асфиксии. Поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта обычно сопровождается болями в животе, симптомами кишечной непроходимости; если в процесс вовлечена слизистая оболочка мочевого пузыря, могут отмечаться дизурические явления. В некоторых случаях констатируют очаговую неврологическую симптоматику (потеря сознания, судорожные припадки и др.), обнаруживают отек диска зрительного нерва, а при поражении лабиринта – симптомы болезни Меньера. Описаны случаи, когда при отеке ретробульбарной клетчатки развивался односторонний экзофтальм, снижалась острота зрения. На фоне отека Квинке возможны подъем температуры тела, появление головной боли, нарушение общего состояния, резкое падение артериального давления, шок. Ангионевротический отек нередко сопровождается проявлениями обычной крапивницы.

Развившись внезапно, отек Квинке обычно держится несколько часов, реже – до 72 часов. Проявления гигантской крапивницы разрешаются полностью, однако данное заболевание может рецидивировать. При рецидивах нередко поражаются те же анатомические локализации.

Таким образом, ангиоотек характеризуется следующими признаками:

• быстроразвивающийся отек глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя;
• чувство распирания и болезненности чаще, чем зуд;
• возможное отсутствие эритемы;
• разрешение в срок до 72 часов.

Физическая крапивница сопровождается появлением на коже волдырей в результате воздействия на нее различных физических факторов. В зависимости от вида раздражения поверхности кожи выделяют подтипы, указанные выше.

солнечная (физическая) крапивница

Холинергическая крапивница является довольно редкой разновидностью заболевания (5% от всех случаев крапивницы). Провоцирующими факторами для ее развития являются воздействие высоких температур (высокая температура окружающего воздуха, прием горячей ванны, горячего душа), физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием острой и горячей пищи. Заболевание может рецидивировать, большинство пациентов отмечают ухудшение в зимний период времени. Клинически холинергическая крапивница проявляется приступообразно: у больного внезапно возникает зуд, появляются мелкие (размером 1–3 мм в диаметре) уртикарии и усиленное потоотделение. В тяжелых случаях может возникать астматический приступ. Приступ заболевания длится от нескольких минут до нескольких часов. Следующий приступ при рецидивирующем течении крапивницы может наступить не ранее, чем через 24 часа. Многие пациенты, зная такую периодичность течения болезни, умышленно вызывают приступ крапивницы перед различными значимыми для них событиями во избежание приступа в ответственной ситуации. Описаны случаи сочетания холинергической и хронической рецидивирующей крапивницы.

Контактная крапивница развивается через 30–60 минут после контакта кожи с определенными веществами. Прямое воздействие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на ограниченном участке, генерализованную крапивницу или крапивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.

Неиммунная контактная крапивница. Неиммунный тип контактной крапивницы является самым распространенным и в большинстве случаев характеризуется легким течением. Гистаминвысвобождающие вещества выделяются некоторыми растениями (крапивой), живыми организмами (гусеницами, медузами). Гистаминвысвобождающим действием обладают некоторые химические соединения: диметилсульфоксид, хлорид кобальта, бензойная кислота, альдегид коричный и другие.

Иммунная контактная крапивница. Представляет собой реакцию гиперчувствительности немедленного типа, опосредованную IgE. У некоторых больных кроме крапивницы развиваются аллергический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстройства. В качестве триггерных факторов могут выступать латекс, бацитрацин, картофель, яблоки и другие факторы.

Аквагенная крапивница вызывается контактом кожи с водой любой температуры. Высыпания при аквагенной крапивнице сходны с таковыми, наблюдающимися при холинергической крапивнице.

Диагностика крапивницы

Диагностика различных разновидностей крапивницы основывается на характерной клинической картине и данных анамнеза.
Если при сборе анамнеза и при проведении физикального обследования причина возникновения крапивницы не установлена, то необходимо провести лабораторные исследования.

Острая крапивница – лабораторные исследования.

При острой крапивнице нет необходимости проведения лабораторных анализов, за исключением случаев указания в анамнезе на наличие провоцирующего фактора. В подавляющем большинстве случаев острая крапивница разрешается в течение 2 недель и эффективно купируется Н 1 -гистаминоблокаторами, а при тяжелом течении – глюкокортикостероидными препаратами.

Хроническая крапивница – лабораторные исследования.

Обследование при хронической крапивнице показано для выявления причины заболевания:

• Обязательное диагностическое обследование: клинический анализ крови, исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови.
• Расширенное диагностическое обследование: тесты для исключения инфекционных заболеваний (Helicobacter pilori, гепатиты и др.), глистной инвазии, исследование показателей функции щитовидной железы (Т4, ТТГ, антитиреоидные антитела)

При подозрении на индуцируемую крапивницу проводится ряд диагностических тестов, а в ряде случаев – расширенное диагностическое обследование.

Показана консультация аллерголога с последующим проведением специальных аллергологических исследований.

При подозрении на мастоцитоз проводят исследование для определения триптазы. Для исключения диффузных болезней соединительной ткани исследуют антинуклеарные антитела и другие показатели. Биопсия кожи проводится с целью дифференциальной диагностики с уртикарным васкулитом, мастоцитозом и другими заболеваниями.

Оценка активности крапивницы.

Шкала тяжести активности крапивницы UAS 7 (Urticarial Activity Score) позволяет пациенту произвести суммарную оценку основных симптомов заболевания (количество высыпаний и интенсивность зуда). Оценка активности заболевания проводится каждые 24 часа в течение 7 последовательных дней. Указанная шкала позволяет объективизировать оценку тяжести заболевания и динамики его течения, а также – мониторинг лечения. Показатели UAS7 могут быть значимым критерием для обоснования смены терапии.

Оценка показателей:

• 0 – отсутствие зуда и высыпаний
• 0–6 баллов – хорошо контролируемая крапивница
• 7–15 баллов – легкая степень тяжести крапивницы
• 16–27 баллов – средней степени тяжести крапивницы
• 28–42 балла – тяжелое течение крапивницы

Для оценки качества жизни пациентов с крапивницей используется также тест для оценки качества жизни, DLQI (Dermatological Life Quality Index) – валидизированный опросник для оценки качества жизни, связанного со здоровьем пациентов, имеющих дерматологические заболевания.

Дифференциальная диагностика крапивницы

Лечение крапивницы

Цели лечения

• регресс высыпаний;
• отсутствие рецидивов.

Общие замечания по терапии

Диета. В случае доказанной пищевой аллергии рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, провоцирующих развитие заболевания. Устранение из пищевого рациона выявленных аллергенов приводит к улучшению состояния кожи через 24–48 часов.

У пациентов с ежедневной или почти ежедневной крапивницей рекомендуется включение гипоаллергенной диеты в план расширенного обследования. В случае псевдоаллергической реакции улучшение на фоне гипоаллергенной диеты наступает через 3 недели.

Фармакологические препараты. Неседативные H 1 -гистаминоблокаторы 2 поколения рекомендованы в качестве базовой терапии первой линии при острой и при хронической крапивнице.

Назначение H 1 -гистаминоблокаторов 1 поколения в настоящее время ограничено из-за их низкой эффективности и риска побочных эффектов (седация, антихолинергичекие эффекты, расстройства сна и др.) и показано только в ряде исключительных случаев.

Не рекомендуется лечение острой крапивницы глюкокортикостероидными препаратами. Показаниями к применению глюкококртикостероидных средств системного действия являются: отсутствие эффекта при терапии блокаторами Н 1 — рецепторов, замедленная крапивница вследствие давления, ангионевротический отек.

Не рекомендуется использовать, ввиду очень низкой доказанности эффективности: блокаторы Н 2 -рецепторов (как монотерапия так и в комбинации с H 1 -гистаминоблокаторами), монтелукаст, зафирлукаст, транексамовую кислоту, кромогликат натрия, топические ГКС, колхицин, индометацин, нифедипин.

Лечение отдельных форм крапивницы

Острая крапивница

• Исключить воздействие триггерных факторов.
• Провести медикаментозную терапию, направленную на купирование симптомов заболевания:
• лечение блокаторами Н 1 -гистаминовых рецепторов;
• при отсутствии эффекта – лечение системными глюкокортикостероидными препаратами;
• неотложные мероприятия для купирования ангионевротического отека.

Хроническая крапивница

• Исключение воздействия факторов, вызывающих обострение заболевания (по возможности).
• Гипоаллергенная диета с исключением предполагаемых аллергенов и/или облигатных аллергенов. При исключении из рациона пищевого аллергена состояние улучшается через 1–2 дня. При исчезновении высыпаний начинают поэтапное введение исключенных или новых продуктов по одному через день, пока не появятся новые высыпания. Неэффективность элиминационной диеты в течение 1 месяца свидетельствует об отсутствии связи крапивницы с пищевыми продуктами и служит показанием к отмене элиминационной диеты.
• Медикаментозная терапия, направленная на уменьшение симптомов заболевания.

Н 1 -гистаминоблокаторы 2-го поколения эффективны у 40–60% пациентов с хронической спонтанной (идиопатической) крапивницей. При отсутствии эффекта от лечения ими в течение 2 недель возможно 4-х кратное увеличение дозы препаратов. Увеличение дозы блокаторов Н 1 -гистаминовых рецепторов позволяет ограничить назначение глюкокортикостероидных препаратов и, таким образом, избежать побочных эффектов терапии и стероидорезистентности.

Холодовая крапивница. Больные должны избегать внезапного воздействия низких температур. Могут применяться антигистаминные препараты 2 поколения (рупатадин). Системные глюкокортикостероидные препараты неэффективны.

Замедленная крапивница от давления. Следует избегать давления на кожу. При тяжелой замедленной крапивнице от давления наиболее эффективны системные глюкокортикостероидные препараты, которые назначают на короткий срок с постепенным снижением дозы. Блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов обычно неэффективны.

Солнечная крапивница. Эффективны антигистаминные средства и облучение ультрафиолетовым светом в постепенно нарастающих дозах (индукция толерантности). Важна адекватная фотопротекция (UVA+UVB).

Уртикарный дермографизм. Лечение не требуется, за исключением тех случаев, когда пациент постоянно реагирует на минимальную травму. Эффективны блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов 1-го поколения. В некоторых случаях отмечается тяжелое течение заболевания и требуется назначение постоянной терапии антигистаминными препаратами 2-го поколения.

Холинергическая крапивница. Больным следует избегать интенсивной физической нагрузки. Применяются блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов 1-го и 2-го поколения. В лечении холинергической крапивницы показаны к использованию белладонны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин и радобелин/фенобарбитал/эрготамин.

Контактная крапивница. Избегать контакта с провоцирующими факторами. Эффективными методами терапии являются антигистаминные средства. Допустимо превентивное назначение H 1 гистаминоблокаторов 2-го поколения в случаях возможного контакта с триггерными факторами (например, укусы насекомых). Могут назначаться топические глюкокортикостероидные препараты. При тяжелых проявлениях заболевания используются системные глюкокортикостероидные препараты.

Тепловая, аквагенная, вибрационная крапивница. Антигистаминные средства не всегда эффективны.

При развитии ангионевротического отека парентерально вводят эпинефрин (внутривенно, внутримышечно или подкожно в зависимости от тяжести и локализации поражения) и блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности данной терапии и в случаях развития тяжелого ангионевротического отека с нарушением общего состояния используют системные глюкокортикостероидные препараты. В случаях затруднения дыхания применяют аминофиллин.

Показания к госпитализации

В дерматологический стационар: распространенная крапивница, сопровождающаяся интенсивным зудом и нарушением общего состояния, а также отсутствие эффекта на амбулаторном этапе терапии.

В отделение интенсивной терапии: сопутствующий ангионевротический отек в области гортани, анафилактические реакции.

Схемы лечения крапивницы:

Блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов 2 поколения

• лоратадин 10 мг
• дезлоратадин 5 мг
• фексофенадин 180 мг
• цетиризин 10 мг
• левоцетиризин 5 мг
• эбастин 10–20 мг
• рупатадин 10 мг

Блокаторы Н 1 -гистаминовых рецепторов первого поколения

• дифенгидрамин 25-50 мг
• клемастин 1 мг
• хлоропирамин 25 мг
• ципрогептадин 2-4 мг

Глюкокортикостероидные препараты.

• бетаметазон 1–2 мл
• дексаметазон 4–16 мг
• дексаметазон 1,5–4,5 мг
• преднизолон 30-100 мг
• преднизолон 10–30 мг

Адреномиметики

При тяжелой крапивнице и/или ангионевротическом отеке (отек гортани, анафилаксия, индуцированная физической нагрузкой, тяжелая холодовая аллергия) вводят эпинефрин, раствор 0,1% (от 0,1 до 0,3 мл) подкожно или внутримышечно, при необходимости введение повторяют через 10–20 минут до 3 раз.

Препарат показан для лечения хронической идиопатической крапивницы, резистентной к терапии блокаторами H1-гистаминовых рецепторов, у пациентов в возрасте 12 лет и старше.

Рекомендуемая доза препарата при хронической идиопатической крапивнице составляет 300 мг подкожно каждые 4 недели. Рекомендуется периодическая оценка лечащим врачом необходимости продолжения лечения. Эффект омализумаба, как правило, может отмечаться уже в первые сутки, с его последующим нарастанием в течение ряда недель. По данным клинических исследований и реальной клинической практики эффективность омализумаба достигает 90%.

Лечение ангиоотека (отека Квинке)

• эпинефрин, раствор 0,1%: 0,1–0,5 мл
• хлоропирамин, или клемастин, или дифенгидрамин 1–2 мл
• преднизолон 60–100 мг
• аминофиллин 10 мл 2,4%

Сопутствующие методы лечения

В лечении крапивницы в качестве сопутствующей терапии используют средства, влияющие на центральную нервную систему: анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты.

Анксиолитики (транквилизаторы) при холинергической крапивнице

• гидроксизин 25 мг
• белладонны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин
• радобелин/фенобарбитал/эрготамин

Антидепрессанты в качестве сопутствующей терапии больных крапивницей при наличии депрессии, тревоги

• амитриптилин 25–50 мг

Средства наружной терапии. Для уменьшения зуда и жжения используют теплые душ и ванны, лосьоны, взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, не содержащие глюкокортикостероидные препараты.

Накоплен определенный опыт применения циклоспорина А в сочетании с H 1 гистаминоблокаторами 2-го поколения при хронической крапивнице.

Имеются немногочисленные исследования, показывающие эффективность при хронической крапивнице аутоиммунного генеза плазмафереза.

В последних согласительных документах по терапии крапивницы рекомендуются также блокаторы лейкотриеновых рецепторов, Н 1 гистаминоблокаторы 2 поколения в сочетании с омализумабом, кетотифен, дапсон, сульфасалазин, оксатамид, нифедипин, варфарин, внутривенный гаммаглобулин, аутологичная плазма, монтелукаст. Однако данная терапия имеет доказательства низкого качества, отсутствуют данные по эффективности в высококачественных рандомизированных клинических исследованиях.

Особые ситуации

При ведении беременных и кормящих следует придерживаться правил, аналогичных таковым при ведении детей. Важно избегать использования любого системного препарата при беременности, особенно – в первом триместре, однако следует обеспечить максимально эффективное лечение.

Крапивница — лечение беременных.

Имеются указания на повышение уровня гистамина у беременных, что определяет необходимость использования антигистаминных средств. Назначение Н 1 -гистаминовых блокаторов 2-го поколения во время беременности следует только в случае необходимости, когда предполагаемая польза для матери превышает возможный риск для плода. В первом триместре следует избегать приема препаратов.

В течение короткого времени может применяться низкая доза лоратадина. Использование H 1 -гистаминоблокаторов 1-го поколения непосредственно перед родами может привести к угнетению дыхания и другим побочным эффектам у новорожденных.

К настоящему моменту в мире не существует ни одного указания на врожденную патологию у детей, родившихся от женщин, принимавших H 1 -гистаминоблокаторы 2 поколения (цетиризин, лоратадин) во время беременности. Беременным с крапивницей желательно назначать лоратадин, рекомендации по поводу лоратадина могут быть экстраполированы на дезлоратадин (В). Последние клинические наблюдения показали, что наиболее безопасными препаратами во время беременности являются лоратадин, а в период лактации лоратадин и цетиризин.

Лечение в период лактации. Необходимо избегать приема препаратов во время грудного вскармливания. При необходимости возможно использование лоратадина и цетиризина.

крапивница — лечение детей

У детей чаще регистрируется острая крапивница, которая может проявляться как аллергическая реакция, например, на продукты питания. Заболевание, как правило, развивается в течение часа после употребления пищи и разрешается в течение 24 часов. Хроническая крапивница является менее распространенным заболеванием среди детей, чем среди взрослых. В детском возрасте наиболее часто регистрируются крапивница вследствие давления и холодовая крапивница, которые часто сочетаются с дермографической или холинергической крапивницей. В большинстве случаев положительный эффект терапии достигается приемом антигистаминных препаратов и устранением триггерных факторов. Для детей рекомендуется 1-я линия терапии, аналогичная таковой для взрослых лиц. Важно учитывать возрастные ограничения и возрастные дозировки каждого из H 1 — гистаминоблокаторов:

• лоратадин: детям в возрасте от 2 до 12 лет при массе тела менее 30 кг – 5 мг 1 раз в сутки, детям в возрасте старше 12 лет, а также при массе тела более 30 кг – 10 мг 1 раз в сутки;
• левоцетиризин: детям в возрасте от 2 до 6 лет – 2,5 мг в сутки, детям в возрасте старше 6 лет –5 мг в сутки;
• цетиризин: детям в возрасте старше 6 лет (с массой тела более 30 кг) – по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Дезлоратадин, фексофенадин, рупатадин разрешены для использования у детей в возрасте от 12 лет и старше.

У младенцев и детей младше 2 лет допускается назначение блокаторов Н 1 -гистаминовых рецепторов первого поколения.

В редких случаях допускается использование системных глюкокортикостероидных препаратов.

Требования к результатам лечения

• прекращение появления свежих высыпаний;
• полное разрешение существующих высыпаний;
• отсутствие субъективных проявлений заболевания.

Профилактика крапивницы

Профилактика крапивницы заключается в тщательном анализе аллергологического анамнеза перед назначением медикаментозного лечения. Особое внимание следует обращать на проявления атопии у больных крапивницей.

С превентивной целью рекомендуют применение Н 1 -гистаминоблокаторы 2-го поколения. Пациентам с хронической крапивницей важно санировать очаги хронической инфекции, проводить терапию сопутствующей патологии, а также ограничивать действие потенциальных аллергенов.

ЕСЛИ У ВАС ВОЗНИКЛИ ВОПРОСЫ ПО ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ТО СВЯЖИТЕСЬ С ВРАЧОМ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОМ АДАЕВЫМ Х.М:

EMAIL: [email protected]

INSTAGRAM @DERMATOLOG_95

Современный человек как никогда подвержен различным видам бактерий и вирусов, но, пожалуй, самой распространенной проблемой остается аллергия, от которой страдает, по меньшей мере, две трети населения земного шара. Это может быть реакция на сезонное цветение растений или же непереносимость определенной пищи, в любом случае, внешние проявления малоприятны. К наиболее распространенным симптомам аллергии принято относить:

1. Зуд в носу, что может стать причиной чихания, кашля, отека слизистой, насморка, хрипа в легких, удушья.
2. Жжение слизистой глаз, слезоточивость, отечность кожи вокруг глаз.
3. Реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея, запор).
4. (сухость кожи, шелушение, высыпания различного характера, зуд, жжение).

Если с первыми тремя проблемами вполне справляются антигистаминные препараты, то с кожными реакциями всё немного сложнее – они не только причиняют дискомфорт, но и не лучшим образом сказываются на внешнем виде больного, а иногда даже составляют угрозу жизни. Примером такой неприятной аллергии является хроническая крапивница, для которой характерны зудящие розовые волдыри с четкими границами, похожие на ожог от крапивы, либо покраснение кожи после внешнего воздействия на нее (например, если провести по ней ногтем – останется яркая красная полоса). Эти высыпания могут быть относительно небольшими (от нескольких миллиметров до 2-3 см), а могут сливаться в одно довольно большое пятно, кроме того, эти волдыри имеют свойство перемещаться по телу.

К сожалению, крапивница, которая постоянно рецидивирует, не может быть вылечена полностью даже при современном высоком уровне медицинского обслуживания. Но свести к минимуму все неприятные симптомы и проявления представляется возможным каждому.

Причины возникновения и распространение болезни

Для характерны две формы: острая и хроническая. В первом случае болезнь длится до двух недель, тогда как хроническая сопряжена с рецидивами и может проявляться в течение многих лет. Наиболее подвержены этой аллергии женщины в возрасте от 20 до 55 лет, что может быть связано с особенностями работы эндокринной системы, хотя, согласно медицинским исследованиям, каждый третий человек, так или иначе, сталкивался с одной из разновидностей этой болезни.

Причины, по которым возникает хроническая крапивница, могут быть совершенно разными: приём лекарственных препаратов (в частности антибиотиков, гамма-глобулинов, противотоксичных сывороток), употребление определенных пищевых продуктов (особенно содержащих консерванты, искусственные красители, усилители вкуса), переливание крови. Так же существует так называемая и тепловая крапивница – реакция кожи на низкие или высокие температуры, токсическая форма – раздражение от ядов растений или животных. Токсикозы у беременных так же часто сопровождаются подобной аллергией и считаются нормой в период беременности.

Но какой бы не была причина, следствие её таково, что аллерген накапливается в организме человека и рано или поздно развивается болезнь. Так, общей чертой для всех разновидностей крапивницы является высокая проницаемость сосудов, вокруг которых развивается характерный отек.

Справедливо утверждать, что хроническая крапивница возникает и на фоне лечения других заболеваний или сопровождает инфекционные, аутоиммунные или вирусные нарушения. Вот основные отличия острой и хронической формы крапивницы:

Крапивница, независимо от формы и типа, доставляет массу неудобств человеку. В то время как острая форма длится всего лишь несколько дней, хроническая крапивница может протекать длительное время и продолжаться до 6 недель. Рецидивы заболевания иногда преследуют человека годами.

Классификация

Особенностью крапивницы является сыпь на теле, схожая с волдырями, которые возникают после воздействия крапивы на кожные покровы человека . Выделяют две формы:

1. Хроническая рецидивирующая крапивница. Заболевание появляется волнообразно - периоды обострения и ремиссии чередуются.
2. Постоянная (персистирующая). Симптомы не проходят, элементы сыпи день за днем сменяют друг друга.

По медицинской классификации болезней 10-го пересмотра, крапивница имеет код с L50.0 по L50.9, который разграничивает заболевание по видам. Код по МКБ 10 устанавливается в зависимости от симптомов, клинической картины.

ВОЗ выделяет такие виды крапивницы в МКБ 10:

Причины

Установить истинную причину возникновения патологии в большинстве случаев очень тяжело. Спровоцировать заболевание могут как внешние (экзогенные), так и внутренние (эндогенные) факторы.

Внутренние указывают на наличие хронических заболеваний у человека. К провокационным факторам относят:

• воспалительные процессы во внутренних органах;
• заболевания печени, почек и ЖКТ;
• эндокринные болезни;
• инфекционные патологии;
• злокачественные опухоли;
• глистные инвазии.

Кроме того, причиной появления может быть наследственность, сбои в работе иммунной системы, физические факторы (вибрация, трение, укус насекомого), различные раздражители. К основным аллергическим веществам относятся:

• пища;
• лекарственные препараты;
• бытовая химия;
• пыльца растений;
• УФ-излучение;
• тепло или холод.

В большинстве случаев хроническая форма крапивницы возникает по неизвестной причине или как следствие аллергии (40-90%). Физические факторы провоцируют развитие заболевания в 20-30 случаях из 100. Инфекционные болезни и аллергия на еду или лекарства составляет менее 9% всех случаев.

Симптомы

При хронической крапивнице, как и при острой, имеется основной симптом - сыпь. Высыпания проявляются пузырями разных видов и размеров.

При хроническом течении болезни высыпания характеризуются некоторыми особенностями:

1. Сыпные элементы не так ярко выражены, как при острой форме, и не такие обширные.
2. Цвет сыпи сначала ярко-красный, но со временем светлеет.
3. При каждом обострении поражение может локализоваться на разных участках тела, занимая обширные площади. Размеры пузырей значительно варьируются.
4. Зуд не настолько интенсивен, как при острой форме.
5. Вокруг волдырей кожные покровы становятся грубыми, отечными. После рецидива поражение проходит, не оставляя следов.
6. Как правило, сыпь появляется неожиданно. Иногда ей предшествует ОРВИ, смена климатического пояса, стресс. Болезнь может обостряться и циклично (например, каждую менструацию или смену сезона).

Кроме сыпи, при крапивнице могут присутствовать другие признаки: повышение температуры, проблемы с ЖКТ, общее недомогание, головная боль, невротические расстройства из-за постоянного зуда.

На фото ниже видно, что сыпь может проявляться как единичными пузырьками, так и сливаться в одно большое пятно.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо пройти визуальный осмотр. Для определения типа заболевания и исключения других патологий могут назначаться такие исследования:

• общий анализ крови для определения уровня эозинофилов;
• анализ крови на RW и ВИЧ;
• копрограмма;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• биопсия кожи на антитела к аллергенам;
• провокационные пробы на раздражители;
• ревматологические пробы (при идиопатической, дермографической крапивнице);
• рентген грудной клетки;
• УЗИ органов ЖКТ;
• другие исследования для выявления хронической инфекции.

Обследования проводятся у аллерголога, дерматолога, иммунолога, ЛОРа, невролога .

Терапия

Главным правилом в лечении любого типа крапивницы является устранение патогенного фактора, влияющего на возникновение болезни. Необходимо исключить из жизни аллергены, вылечить хронические инфекции, другие провоцирующие заболевания. Вместе с этим проводится купирование симптомов с помощью аптечных и народных средств, а затем назначается профилактическая терапия.

Медикаменты для снятия симптомов

Народные средства

В качестве дополнительной терапии применяют и лечение симптоматики народными методами. Отвары, растворы, настои, компрессы, ванны и мази снимают зуд и отек, ускоряют заживление кожи, поднимают иммунитет .

Вылечиться от хронической крапивницы помогут:

Диета

На протяжении всего лечения, а также для профилактики, больные должны соблюдать гипоаллергенную диету. Продукты, способствующие выбросу гистамина, разрешается употреблять не чаще 1 раза в неделю.

К ним относятся:

• экзотическая еда;
• консервация;
• цитрусовые;
• молоко;
• куриные яйца;
• орехи;
• морепродукты;
• копченая, вяленая пища;
• шоколад;
• продукты с консервантами.

Чтобы узнать, что именно запускает повторение высыпаний, больному рекомендуется сесть на строгую диету. Сначала человек голодает 3 дня, а потом постепенно вводит в рацион по одному продукту и наблюдает за реакцией организма. Так удается выявить аллерген.

Прогноз хронической крапивницы благоприятный. Несмотря на то что курс терапии может быть длительным (до 6 месяцев), при соблюдении всех принципов комплексного лечения наступает долгожданное выздоровление. Но стоит помнить, что на результат влияет также питание, режим и образ жизни человека.