Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Приступы удушья могут случиться с каждым. Но особенно это неприятно, когда они случаются ночью. Если человек задыхается во время сна, это его может сильно напугать. И не зря, потому что такое явление может быть признаком серьёзной патологии.

Что такое удушье

Это состояние, когда внезапно возникает нехватка кислорода. Оно может возникнуть из-за спазмов, вызванных внешними раздражителями. Приступ удушья ночью застаёт человека врасплох. Просыпаясь от нехватки воздуха, он не понимает, что происходит и отчего у него это случилось. К недостаче воздуха добавляется панический страх, и состояние может стать ещё хуже.

Такие припадки могут быть признаком многих серьёзных заболеваний. Поэтому, если такое случилось хотя бы раз, необходимо информировать об этом врача.

Причины ночных приступов

Причин такого состояния может быть много. Назовём некоторые из них.

• Одной из наиболее частых причин возникновения удушья во сне является приступ аллергической астмы . Больные астмой днём чувствуют себя более или менее нормально,а ночью организм расслабляется, и случается сбой в виде такого приступа.
• Сердечная недостаточность также может спровоцировать ночные приступы удушья за счёт понижения давления в венозных сосудах.
• Наличие гастрита может вызвать аспирацию содержимого желудка в лёгкие. Это чаще всего происходит ночью, когда больной спит. В результате он просыпается от приступа и пытается откашляться. Если рвотных масс оказалось много и никого рядом не оказалось, человек может погибнуть.

Вредная и несвежая пища может дать сильную одышку или приступ удушья. То же можно сказать о переедании на ночь.

• Работа на вредном производстве без защитных средств приводит к удушью из-за раздражения слизистых дыхательной системы вредными веществами.
• Тяжёлые физические нагрузки в дневное время дают нагрузку и на лёгкие. В результате ночью может произойти приступ асфиксии.
• Резкие запахи крайне нежелательны в спальне. Например, цветы, сильно пахнущие, или пролитые духи, даже если они любимые, могут спровоцировать аллергию. Вдыхание таких запахов в течение нескольких часов становится неприятным, возникает головная боль и спазм бронхов.
• Загрязнители воздуха также губительно действуют на дыхание. Если человек живёт в районе, где есть химические заводы или фабрики, выбрасывающие в атмосферу газы и дым, он может просыпаться ночью от такого состояния.
• Респираторные инфекции могут протекать с признаками асфиксии.
• Стрессовые ситуации негативно влияют на сердце, в результате появляется сердечная недостаточность, сопровождающаяся ночными приступами недостатка воздуха.

Холод и резкие перепады температур создают свой негатив, отрицательно влияющий на дыхание. Приём новых лекарств может дать такие побочные эффекты. Курение и приём алкогольных напитков негативно сказываются на лёгочной системе. Новообразования в грудной клетке – тоже одна из причин ночных кошмаров, человек может проснуться со страхом задохнуться.

Больному оказывают первую помощь. И её мероприятия зависят от причин, вызвавших приступ.

Симптомы ночного удушья

Во время такого состояния человек не может говорить, потому что для речи нужно прохождение воздуха через голосовые связки. Но вовремя приступа это невозможно. В этот момент важно, чтобы окружающие, если кто-то есть рядом, знали, как выглядит приступ, и могли оказать человеку помощь.

Это выглядит так:

• кожа становится бледной, но на щеках остаётся румянец;
• носогубный треугольник синеет вместе с пальцами;
• на лице больного появляется страх, он пытается вдохнуть воздух, но у него это не получается или получается с большим трудом;
• пульс учащается, лицо покрывается потом;
• в промежутках между рёбрами образуются впадины;
• на шее набухают вены.
• если в это время прослушать лёгкие, можно услышать шумы с хрипами.

Если больной не справится сам и никто ему не поможет, последствия могут быть печальными. Человек задохнётся за несколько минут.

Детские ночные приступы асфиксии

Внезапный приступ может возникнуть днём у маленького ребёнка, если в дыхательные пути попал инородный предмет. Например, деталь от игрушки, конфета или другие мелкие вещи. Такое может возникнуть и ночью, если ребёнок уснул с этим предметом во рту.

Если родители заметили такое состояние у ребёнка, ему необходимо срочно оказать помощь, удалив посторонний предмет. Для этого резко нажать на грудину. Если не получается, перевернуть ребёнка вниз головой и постучать по спине.

Но есть и другие причины удушья во сне:

• аллергический отёк;
• круп, вызванный воспалением в гортани;
• стеноз;
• родовая травма;
• нервное возбуждение;
• рахит;
• проблемы с желудком или сердцем;
• простуда.

Подобные состояния часто приводят малышей к летальному исходу. Процент таких случаев очень высок.

Диагностика

Чтобы разобраться, почему происходят приступы по ночам, необходимо поставить правильный диагноз патологии, присутствующей в организме. Для этого необходимо обратиться в диагностическую клинику, где специалисты дифференцируют заболевание от других и назначат правильное лечение.

Для того чтобы отличить астму от обструктивного бронхита, врач обращает внимание на признаки, характерные данным заболеваниям:

• астмой чаще заболевает молодёжь, а бронхит – это болезнь среднего и пожилого возраста;
• астма возникает остро, с приступами кашля, одышкой и нарушениями частоты дыхания. При бронхите кашель постоянный, так же как и одышка;
• при выслушивании лёгких астма выдаёт звуки сухих свистящих хрипов, а бронхит обнаруживает хрипы сухие и влажные.
• сердечная астма сопровождается хроническими болезнями сердца и сосудов. Дыхание булькающее, в лёгких выслушиваются хрипы разного калибра, присутствует тахикардия и аритмия.

Чтобы выявить или исключить новообразования, доктор даёт направление на бронхоскопию, рентген и КТ. Тромбоз лёгочной артерии определяется при выслушивании лёгкого и на основании клинической картины. Больному внезапно начинает не хватать воздуха, а в лёгких слышны сухие хрипы.

Если приступы возникают во время стрессов, а в лёгких хрипов не слышно, можно сказать, что всему виной невроз.

Первая помощь для устранения приступа удушья ночью

Как правило, ночные приступы возникают вдали от больницы. И хорошо, если в этот момент кто-то есть рядом с больным и знает, как ему оказать первую помощь. Что же делать, чтобы помочь человеку в такой ситуации? Необходимо придерживаться следующего алгоритма:

• В первую очередь надо вызвать «скорую».
• До приезда врачей надо помочь больному приподняться в вертикальное положение, сесть или лучше встать. Попытаться успокоить его.
• Дать возможность свободно дышать. Для этого расстегнуть одежду на груди, открыть форточки.
• Попытаться согреть больному руки и ноги. Для этого поставить грелки или опустить их в тёплую воду. В качестве грелок можно использовать пластиковые бутылки. Но наполнять их надо осторожно, от слишком горячей воды они сжимаются.
• Полезно в этот момент поставить горчичники на грудь, можно на спину.
• Дать выпить таблетку Эфедрина или Эуффилина.

Если человек страдает приступами удушья ночью, ему лучше держать в спальне термос с горячим питьём. Лучше, если это будет чай из отхаркивающих трав. Это может помочь справиться с ситуацией.

Если удушье возникает по причине аллергического отёка, ему надо дать противоаллергические таблетки или сделать укол Преднизолона. В случае когда симптом возник в результате инородного предмета в дыхательной системе, мероприятия проводятся те же, что и при утоплении. Для этого надо сдавить грудину и наклонить пострадавшего головой вниз. Похлопать по спине, чтобы предмет выпал.

Если пострадавший потерял сознание, он может заглотить язык. Это нужно проверить и при необходимости вытащить его. После извлечения предмета необходимо сделать искусственное дыхание и массаж сердца до приезда «скорой». В дальнейшем человеку придётся принимать антибиотики, чтобы избежать развития пневмонии.

Приступы астмы снимаются ингаляторами и аэрозолями. Хороший эффект даёт массаж грудной клетки и спины. Само заболевание надо лечить в стационаре. Перед этим необходимо узнать причину, вызвавшую его.

Когда под рукой нет ничего из вышеперечисленного, а у человека возникло удушье, можно воспользоваться нашатырным спиртом . Дать его понюхать больному. Кусочек льда, принятый внутрь, может дать облегчение. Настойка валерианы и пищевая сода могут оказаться средствами первой помощи в этом случае. Многие пользуются мятными и ментоловыми конфетами.

Мероприятия для укрепления дыхательной системы

Чтобы ночные приступы не повторялись, надо позаботиться о состоянии лёгких. Для этого стоит избегать мест с сильным загрязнением воздуха. Больше гулять, выезжать за город на природу. Минимум раз в год ездить на курорты.

У взрослого человека приступы могут быть от вредных привычек, от них нужно избавляться. Следить за чистотой своего жилища. Полезно заниматься спортом и выполнять дыхательную гимнастику.

Ночная асфиксия может закончиться очень плохо для человека, с которым это случилось. Чтобы не было рецидивов, нужно выяснить причину и лечить заболевание.

Для цитирования: Бабак С.Л., Чучалин А.Г. НОЧНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №17. С. 3

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме...”

“... Overnight respiratory disorders in patients with bronchial asthma (BA) are agreed to be subsumed under the heading of nocturnal asthma. Nevertheless, the straightforward integration of all types of overnight respiratory disorders in patients with BA into the term “nocturnal asthma” is not reasonable since the factors predisposing to this condition are of different nature. The developed current approaches to correcting this abnormality largely depend on knowledge of the nature, pattern and mechanisms of the occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this problem...”

С. Л. Бабак, кандидат медицинских наук, зав. лаборатории сна НИИ

пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ пульмонологии МЗ, Москва
S.L. Babak — Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой ночной астме (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на V Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны, существуют сформированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена, как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Р. Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере, каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel и соавт.,1977) . Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) и пикового экспираторного потока (ПЭП). Однако величина амплитуды падения у здоровых лиц составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название “morning dippers”. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; А. Reinberg,1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo,1975; T. Clark, 1977). В исследованиях T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), P. Barnes (1982) показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (2 - 6 ч.). V. Bellia (1989), изучая реакцию ПЕП в различное время суток, считает этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов . При проведении этого исследования выявлено достоверное снижение ОФВ 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания М. Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается ОФВ 1 и ПЕП, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру, и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо) (А. Reinberg и соавт.,1972; М. Sherr и соавт.,1977) . Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводили ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение бронхиальной проходимости и индуцирование приступов НА (R. Davis и соавт.,1976) . В то же время предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникают и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции, с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено, что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 5 до 6 ч, и именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (гистамин), индуцирующих астматический ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация

На появление приступов удушья в ночное время, по данным М. Martin и соавт. (1982), также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс желудочного содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА . Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований (R. Davis и соавт., 1983; М. Perpina,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить данный провоцирующий момент (R. Goodall и соавт.,1981) .

Положение тела

Дебатируются в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. N. Douglas и соавт. (1983) считают, что положение тела не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время . Исследования ПЕП и функциональной остаточной емкости (ФОЕ) у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у 10 из которых были частые ночные приступы, а у 11 отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение ПЕП в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. ФОЕ также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения ФОЕ был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough и соавт,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводить к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Т. Clark и соавт.,1977) . Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса

Роль сна в патогенезе НА также привлекает большое внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как из-за технического исполнения, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса, как сон, и его роли в возникновении НА. J. Lopes и соавт. (1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне . У здоровых лиц во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20 - 30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции по результатам показателей пикфлоуметрии (J. Catterall, 1985) . Эти результаты, хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (М. Hetsel и соавт.,1987) . Cчитают, что, несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Т. Сlark и соавт.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (С. Connoly и соавт.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов . Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон (“rapid eays movement”). При исследовании во время REM-стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (С. Soutar и соавт.,1975) . При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (J. Lopes и соавт.,1983) . Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (R. Brown, 1977) . Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, которые затрагивают аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в “триггерный” механизм возникновения ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Е. Deal и соавт., 1979) . При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 ч в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого (Н. Kerr, 1973) . При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36-37 °С с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков (W. Chen и соавт.,1982) .

Воспаление дыхательных путей

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 4 ч утра у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы ПЕП. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило М. Martin и соавт. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания . Данное мнение не противоречит результатам S. Szefler и соавт. (1991) .

Изменение физиологических циркадных ритмов

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф, Винер,1984). Ind и соавт. (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие, возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. А. Reinberg и соавт. (1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов. В 1969 г. А. Reinberg и соавт. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Р. Barnes и соавт.,1989) . Являются интересными результаты, полученные А. Reinberg в 1972 г., когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7 ч, минимальное - в 21 ч. Однако ранее М. Hetsel (1980), Т. Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее А. Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол-резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе S. Szefler (1991) . Содержание в плазме гистамина, адреналина, кортизола, цАМФ и b-адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА, 10 здоровых лиц и 10 астматиков без ночных приступов в 4 ч. утра и в 16 ч. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16 ч. у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола в периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3 - 4 ч ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (М. Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b-стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что несенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (G. Ryan,1982) . Т. Clark и соавт. (1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, т. е. циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва. Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan и соавт., 1979). В клинических исследованиях больных с НА (слепые плацебо-контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый посредством небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt и соавт.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ)

НАНХИ занимает важное место в регуляции бронхиальной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию (Ollerenshaw и соавт.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон-рефлекса (Р. Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, НАНХИ), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и как следствие к обструкции бронхов в ночное время.

Лечение ночной астмы

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит, требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt и соавт.,1980; Van Aalderan и соавт.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn, 1984; Т. Clark и соавт.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b 2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan и соавт., 1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты при однократном вечернем приеме будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, НА оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b 2 -агонистов в проводимой терапии (Gastello и соавт.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen, 1985; Rhind и соавт.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b 2 -агонистов на тучные клетки при их длительном применении показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахео-бронхиального дерева (Neuenkirchen и соавт.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее часто используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат - нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b 2 -агонистов с мембраностабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles и соавт.,1990). Останавливаясь далее на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий при создании подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций - вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
Теофиллины (ТФ) являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные (“ретард”) формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (М. Martin и соавт.,1984).
Фармакологическое действие ТФ основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5 - 2 ч. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и соавт., 1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полувыведения 6,7 часа (Федосеев, 1987). Существенных отличий в периоде полувыведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 ч). Индивидуальные колебания периода полувыведения имеют размах от 3 до 13 ч (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston и соавт., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986) препарат назначали однократно в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных действий, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой и соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата теопэк в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ тем не менее имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таблетка) для однократного приема перед сном курсом 2 - 4 нед. Рекомендуется следующий режим дозировок теофиллина :
1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:
. пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы, равной 250 мг;
. для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
. для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела.
2. Через 1 нед переходят на прием постоянной однократной дозы:
. при массе тела менее 70 кг - 450 мг перед сном;
. при массе тела более 70 кг - 600 мг перед сном.

Мембраностабилизирующие препараты

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия, действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и неподверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембраностабилизирующим действием, является недокромил натрия , действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С 4 , простогландина D 2 и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кровоток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что кромогликат натрия - мелкодисперсный порошок-пудра, он неэффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985), состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Воздействуя местно на слизистую бронхов и обладая противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их применении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b 2 -адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что соответственно ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные проявления (тахикардия и тремор) преобладали у b 2 -адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud и соавт. (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с ТФ медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных проявлений при применении ТФ, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время препаратов обеих групп, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше, несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как ТФ, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) - 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром - отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно, объясняется как несовершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и формой приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, ТФ и их комбинации на показатели ноч

С. Л. Бабак
Кандидат медицинских наук, сотрудник лаборатории сна, НИИ Пульмонологии МЗ РФ, Москва

По мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения и изучения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой “ночной астме” (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на 5 Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны существуют свормированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является . Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обуславлено пристольное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

Актуальность.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner - Warwick (1987 г.), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине - медицине сна, и открыла новую страницу в изучении а БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА.

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Lewinsohn et al.,1960; Kerr 1973; Hetzel et al.,1977). Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения FEV 1 и PEF. Однако величина амплитуды падения у здоровых составила 8%, а у больных БА - 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название "morning dippers". (Lewinsohn et al.,1960; Reinberg,1972; Soutar,Costello,Ljaduolo,1975; Clark 1977). В исследованиях Clark (1977), Gaulter (1977), Barnes (1982), показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (с 02.00 - 06.00). Bellia, Visconti (1989), изучая реакцию PEF в различное время суток, считают этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов. При проведении этого исследования, выявлено достоверное снижение FEV 1 в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается FEV 1 и PEF, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Контакт с аллергеном.

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо). (Reinberg et al.,1972; Gervais 1972; Sherr et al.,1977). Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводились ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение проходимости по бронхам и индуцирование приступов НА (Davies et al.,1976). В то же время, предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Clark, Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникает и при отсутствии аллергена.

Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 05.00-06.00 часов, то есть именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (IgE и гистамин), индуцирующих астмогенный ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация.

На появление приступов удушья в ночное время, по данным Martin et al.(1982) также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА. Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований. (Davis et al.,1983; Hughes et al. 1983; Riulin 1983; Waters et al.,1984; Perpina 1985; Pellicer et al.,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить вышеописанный провоцирующий момент (Goodall et al.,1981).

Положение тела.

Дебатируется в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. Whyte, Douglas, (1983), считают, что положение больного не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время. Проводимые исследования PEF и FRC у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у десяти из которых были частые ночные приступы, а у одиннадцати отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение PEF в положении лежа у всех тиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. FRC также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения FRC был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough et al.,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводит к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Clark et al.,1977). Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса.

Роль сна в е НА также привлекает значительное внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как в техническом исполнении, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса как сон и его роли в возникновении НА. Lopes et al.(1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне. У здоровых во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20-30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна и вследствие этого редукции затруднения дыхания. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции со снижением величины показателей пикфлоуметрии вдвое (Catterall 1985; Rhind et al.,1986). Эти результаты хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, но не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (Hetsel et al.,1987). Cчитают, что несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Сlark et al.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с тическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (Connoly et al.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон ("rapid eays movement"). При исследовании во время REM стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (Soutar et al.,1975). При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (Lopes et al.,1983). Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (Brown 1977; Ingram et al.,1977). Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является на сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, затрагивающие аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Ночное апноэ.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в "триггерный" механизм возникновении ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей.

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Deal et al.,1979). При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 часов в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого. (Kerr,1973). При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36 о -37 о С о с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 тиков(Chen et al.,1982).

Воспаление дыхательных путей.

показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 04.00 часа утра, у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы PEF. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило Martin et al. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания. Данное мнение не противоречит результатам Szefler et al.(1991).

Изменение физиологических циркадных ритмов.

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз - дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф,Винер,1984). Ind et. all (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. Reinberg et al.(1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортико-стероидов. В 1969г. Reinberg et al. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. Connoly (1979), Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Barnes et al.,1980; Reinhardt et al.,1980). Являются интересными результаты, полученные Reinberg в 1972 году, когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7.00, минимальное - в 21.00. Однако ранее Hetsel (1980),Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.

Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе Szefler (1991), Ando et al.(1991). Содержание гистамина в плазме, адреналина, кортизола, цАМФ и b - адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА,10 здоровых лиц и у 10 тиков без ночных приступов в 04.00 утра и в 16.00. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16.00 у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола на лимфоцитах периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3-4 часа ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b -стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что не сенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (Ryan et al.,1982). Horn (1984), Clark et al.(1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b -стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, то есть циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.

Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва (Baustw, Bohnert, 1969). Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan et al.,1979). В клинических исследованиях на больных с НА (слепые плацебо контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый при помощи небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt et al.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХИ).

Не адренергическая - не холинергическая иннервация (НАНХ) занимает не мало важное место в регуляции около ночной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию(Ollerenshaw et al.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин ген вызывающий пептид, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон рефлекса (Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.

Таким образом, ночная может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие - к обструкции бронхов в ночное время.

ЛЕЧЕНИЕ НОЧНОЙ АСТМЫ

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt et al.,1980; Van Aalderan et al.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn 1984; Clark et al.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b

2 -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan et al.,1985). Считалось, что и пероральные b 2 -агонисты, при однократном вечернем приеме, будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.

Здравствуй, «Бабушка»!
Печально, но факт — с каждым годом людей, страдающих от бронхиальной астмы, становится больше. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, к сожалению, не щадит ни стариков, ни детей, а ведь каждый из нас хочет дышать полной грудью, а не страдать от мучительных приступов удушья. Поэтому всем будут интересны методы профилактики и лечения бронхиальной астмы, о которых пойдет речь в этой статье.

Бронхиальная астма, особенно запущенная, очень тяжело поддается лечению, но все же с ней можно бороться.

Очень многим справиться с приступами астмы помог метод Бутейко. Поставьте перед собой часы с секундомером, сделайте полный выдох и задержите дыхание. Если вы почувствуете малейшее желание вдохнуть, вдохните и посмотрите на секундомер. Это и есть время контрольной паузы. И если оно не превышает 10-12 секунд, значит баланс углекислого газа и кислорода у вас нарушен. Однако запомните, что задержка дыхания нужна только для контроля, но ни в коем случае не для лечения. Поэтому такое измерение необходимо делать не более 1 раза в неделю. Ваша задача — добиться состояния, при котором контрольная пауза достигнет 20 и более секунд. Это и будет сигналом к выздоровлению. Для ликвидации приступов необходимо регулярно выполнять дыхательные упражнения.

Сядьте в удобную позу, примите правильную осанку и сначала подтяните, а потом полностью расслабьте живот, не теряя при этом осанки. Поднимите зрачки вверх, не поднимая головы, а губы сложите трубочкой, слегка надув. Задача — научиться дышать легко, беззвучно, добиться такого состояния, чтобы выдох заканчивался как можно выше живота, после чего следовал такой же тихий вдох. И постарайтесь уже с первого упражнения дышать только носом.

Такие упражнения необходимо делать несколько раз в день, обязательно утром и перед сном, в течение 15-20 минут. Вначале научитесь выполнять их сидя, затем лежа и, наконец, в движении.
Нельзя исключать лекарства, используемые при симптоматических способах лечения (например, для снятия приступа бронхиальной астмы), пока системой таких тренировок не удастся снять приступ. В период обострения заболевания больным необходимо вставать как можно раньше, спать меньше и начинать день с дыхательного упражнения.

На первых порах не все будет получаться, но вы обязательно добьетесь цели. Не бойтесь одышки, старайтесь дышать только носом. Для облегчения дыхания крепче сожмите зубы, можете закрыть глаза (это способствует снятию спазмов). Больным бронхиальной астмой следует спать на животе, чтобы давлением на грудную клетку и стенки живота уменьшить дыхание. Тяжелым больным, пока не уменьшится дыхание, рекомендую спать полулежа. Если больному удается снять приступ не более чем за 10 минут, значит, он находится на пути к излечению. При полной нормализации дыхания контрольная пауза увеличивается до 20-30 секунд, а пульс уменьшается до 50 ударов в минуту.

Если больной тренируется правильно и интенсивно, то кислород будет накапливаться в тканях, а организм будет очи-щаться. Не следует бояться выделения мокроты, головной боли и т.п. Идет процесс очистки организма. После реакции очищения наступает восстанов-ление защит-ных свойств ды-хания, при ко-торых зна-чи-тельно улуч-ша-ется здоровье. По мере норма-лизации дыха-ния и ликви-дации болезни количе-ство тренировок и их интенсивность можно уменьшить. Тем, у кого нормализовалось дыхание, не следует углублять или как-то изменять его — нужно предоставить ему саморегулироваться. Не забывайте при этом следить за состоянием своего пульса, чаще бывайте на воздухе, больше двигайтесь, соблюдая оптимальную дозу физической нагрузки. Помогает метод Бутейко также при гипертонии, стенокардии и тахикардии.
Если не удается быстро снять приступ астмы, приготовьте настой красавки. Залейте стаканом кипятка 1 ч.л. травы, через 30 минут процедите и пейте по 2 ст.л. 4-5 раз в день, разбавляя настой наполовину водой.

Предупредить приступ можно жеванием индийского лука. При этом пить ячменный кофе со льдом, а к икрам приложить горчичники.

Очень хорошо применять комплексное лечение бронхиальной астмы, используя для ее устранения метод Бутейко и средства фитотерапии. Начинать рекомендую с употребления травяного настоя. Необходимо измельчить и смешать по объему 1 часть плодов шиповника, по 2 части семян аниса, травы горицвета и хвои сосны, по 6 частей листьев мяты перечной, травы крапивы двудомной и полевого хвоща, залить вечером в термосе 5 ст.л. смеси 1 л кипятка, настоять ночь, а утром процедить и пить по 1/3 стакана 3 раза в день после еды. Если нет диабета, через пару недель параллельно с настоем начать принимать лук с сахаром и медом. Для этого 0,5 кг очищенного репчатого лука пропустить через мясорубку, влить в полученную массу 1 л воды, добавить 0,5 стакана сахара-песка, 1 ст.л. меда, довести до кипения, проварить 3 часа на слабом огне, процедить и принимать по 1 ст.л. 3 раза в день незадолго до еды.

Значительно облегчает протекание астмы яснотка (глухая крапива). Заливают вечером 2 ст.л. высушенных цветков растения 0,5 л кипятка, настаивают ночь, а утром процеживают и пьют по стакану 3 раза в день. Каждый раз готовить свежее снадобье. Прием этого настоя не только помогает при астме, а еще успокаивает нервы, очищает кровь и устраняет признаки аллергии. Курс лечения — 3 недели. После недель-ного перерыва повторить. И такими курсами с перерывами лечиться до улучшения.

Отлично справляется с астмой бедренец камнеломковый. Надо 3 ст.л. измельченного корня растения залить вечером в термосе 1,5 л кипятка, настоять ночь, а утром процедить и пить по 0,5 стакана 4 раза в день. Можно использовать в лечении настойку бедренца. Для этого 1 часть по объему измельченных сухих корней растения заливают двумя частями водки, настаивают 3 недели, а затем принимают по 1 ч.л. (дети — столько капель, сколько больному ребенку лет), разводя настойку в 1 ст.л. воды.

При лечении астмы используют также белену. Заливают 250 мл водки 2 ст.л. измельченной травы, настаивают 2 недели в темном месте, а затем принимают по 3 капли, разводя настойку в 1 ст.л. воды, не более 3 раз в день. Это помогает не только приступы астмы унять, но и устранить любые спазмы и судороги.

Уменьшить приступы астмы, а также избавиться от кашля, простуды и ревматизма можно, если измельчить в сушеном виде и смешать 25 г травы багульника и 15 г крапивы жгучей, залить смесь 1 л кипятка, настоять до охлаждения, процедить и пить по 0,5 стакана 6 раз в день в течение месяца. После 10 дней перерыва повторить курс. И такими курсами с перерывами лечиться до выздоровления. Так как чаще всего астма происходит на аллергическом фоне, в смесь багульника и крапивы рекомендую добавлять по 1 ст.л. травы медуницы, череды — это отличные антиаллергены. Так как болезнь нередко сопровождается стрессами, начиная со второго курса лечения надо 3 раза в день принимать по 1 ч.л. свежевыжатого сока дурнишника, а перед сном пить крепкий чай из душицы. Жгучую крапиву для травяной смеси я собираю, когда завяжутся зеленые крупицы семян. Это обычно происходит в июле. Заготавливать траву в первой половина дня.

Очень целебен еще один травяной сбор. Надо измельчить в высушенном виде и смешать по 1 ст.л. травы иссопа, багульника, полыни обыкновенной (чернобыльника) и корней с корневищами пырея, залить смесь 1 л кипятка, через 6 часов процедить и пить теплым по 0,5 стакана 4 раза в день за полчаса до еды. Кроме этого, после обеда и на ночь, каждый раз растворяя в 1 ст.л. воды, принимать по 3 капли настойки конопли. Чтобы ее приготовить, надо осторожно, чтоб не осыпалась пыльца, сорвать цветущие верхушки растения, залить их в банке водкой так, чтобы они были погруженны в алкоголь на толщину пальца, и настоять неделю в темном теплом месте.

При бронхиальной астме с аллергическим синуситом (воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа) надо измельчить и смешать 20 ст.л. травы чабреца, по 5 ст.л. корня солодки и травы фиалки трехцветной, залить 2 ст.л. смеси стаканом кипящей воды, выдержать 15 минут на кипящей водяной бане, процедить после остывания, довести количество полученного настоя кипяченой водой до первоначального объема жидкости и пить по 50 мл (детям — не более 2 ст.л.) 4 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения — 2 недели.
Уменьшает кашель, улучшает отхаркивание и облегчает дыхание настой буквицы. Надо 1-2 ст.л. сухой измельченной травы залить 1,5 стакана кипятка (детям — 1 ч.л. буквицы на 100 мл кипятка), выдержать 3 часа под крышкой в теплом месте, процедить и пить по 0,5 стакана 3 раза в день (дети — по 2 ст.л. 4 раза в день) за полчаса до еды. Параллельно советую принимать настой синяка (куриной слепоты). Он способствует отхаркиванию мокроты при кашле, астме, бронхите и коклюше. Заливают 1 ст.л. высушенной травы стаканом кипятка (детям — 1 ч.л. 100 мл кипятка), настаивают 2-3 часа, процеживают и принимают по 1 ст.л. 3 раза в день (дети младшего и среднего школьного возраста — от 2 ч.л. до 1 дес.л.).

Эффективна при астме . Нужно 1 ч.л. ее почек залить в термосе стаканом кипятка, через 4 часа процедить и принимать по 1 ст.л. 4 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца. Сделать на месяц перерыв и при необходимости повторить курс.

Неоднократно мне приходилось наблюдать, как прекрасно помогает при астме отвар малины. Заливают в эмалированной посуде 0,5 л воды 4 ст.л. измельченных корней растения, доводят до кипения и варят 40 минут на слабом огне. После остывания процеживают, доводят холодной кипяченой водой до первоначального объема жидкости и пьют по 0,5 стакана 3 раза в день (на фоне бронхита с кашлем — 6 раз) за 20 минут до еды до прекращения приступов. Делают на 2-3 дня перерыв, а потом еще 2 недели принимают отвар малины.

К сожалению, астматики часто болеют гриппом и бронхитом. В этом случае им на помощь придет калина. Надо 2 ст.л. измельченных ягод растения залить в эмалированной посуде 0,5 стакана воды, добавить 1 ст.л. меда, размешать, довести до кипения и проварить полчаса на слабом огне. Перемешать, процедить и съесть все в течение дня, принимая каждые 2 часа по 2 ст.л. снадобья. Тем, кто склонен к гипертонии, вместо него лучше 5 раз в день принимать по 2 ст.л. свежевыжатого калинового сока.

В рационе больного астмой должен постоянно присутствовать хрен, так как он способствует ликвидации глубокого дыхания. Также полезна репа. Ее трут на терке, отжимают через марлю сок, кипятят его 15 минут на слабом огне и пьют по 1/3 стакана 4 раза в день. Просто незаменимы при астме перепелиные яйца. Их нужно есть сырыми по 4-5 штук утром натощак. Воду употреблять только очищенную, а также пить чай из лаванды. Способствуют прекращению приступов кофе и настой айвы. Измельчают сухими и заливают стаканом кипящей воды 5 г айвовых листьев, настаивают, укутав, 1 час, процеживают и принимают по 2 ст.л. 3-4 раза в день за полчаса до еды.

Питание при бронхиальной астме должно быть достаточно калорийным, основанным только на натуральных продуктах. Необходимо исключить из рациона животные жиры, копчености, консервы, колбасы, мед, цитрусовые, орехи, шоколад и продукты, содержащие красители и ароматизаторы. Категорически запрещается употребление алкоголя и курение. Рекомендуется есть молоко и кисломолочные продукты, побольше свеклы, спаржи, моркови, кабачков, белокочанной, цветной капусты и других овощей. Следует ограничить употребление картофеля и круп (кроме гречневой), мучных, макаронных и кондитерских изделий. Нежирное мясо и рыбу употреблять в отварном виде только 1-2 раза в неделю.

Для профилактики заболевания рекомендую использовать дыхательную гимнастику по методу Бутейко, сочетая ее со средствами фитотерапии. Лучше всего с этой целью применять дурнишник. Пить надо 4 раза в день по 20 капель свежевыжатого из растения сока или его отвар (1 ст.л. травы на стакан воды, кипятить после закипания 10 минут на слабом огне. Процедить и принимать по 2 ст.л.). Хорошо зарекомендовала себя и аптечная настойка эхинацеи пурпурной. Принимают ее по 15 капель 3 раза в день за 15 минут до еды. Еще необходимо принимать витамины А и В.

Часто причиной астмы бывают перо , которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал.
Аллергия на пыльцу растений — одна из наиболее частых причин, приводящих к бронхиальной астме. Поэтому, если приступы удушья постоянно возникают в момент цветения определенных видов растений, необходимо уехать на время из этого региона, а если невозможно этого сделать, то принять меры медикаментозной профилактики.
Приступ астмы также могут спровоцировать ацетилсалициловая кислота («Аспирин»), «Парацетамол» и всякие обезболивающие препараты, поэтому не злоупотребляйте ими.

Причиной астматического удушья чаще всего бывает мокрота, накапливающаяся в альвеолах легких. Чтобы этого не допустить, принимайте от кашля травяные сборы, в состав которых входят корни солодки или алтея, листья мать-и-мачехи или душицы.
Человеку, страдающему астмой, нельзя интенсивно заниматься спортом, но в то же время абсолютно необходимо выполнять комплекс физических упражнений, правильно подобранных специалистом.

В заключение хочу пожелать всем, кто болеет бронхиальной астмой, упорства и настойчивости. Только так можно основательно укрепить свое здоровье и окончательно победить даже хроническое течение недуга. Отбросьте лень, целеустремленно идите к намеченной цели, и у вас все получится.

С уважением - Вячеслав Владимирович Варнавский

Астма - хроническое заболевание, которое характеризуется кратковременными приступами удушья, обусловленное спазмами в бронхах и отёком слизистой оболочки. Определённой группы риска и возрастных ограничений эта болезнь не имеет. Но, как показывает медицинская практика, женщины болеют астмой в 2 раза чаще. По официальным данным, на сегодня в мире проживает более 300 миллионов людей, больных астмой. Первые симптомы болезни проявляются чаще всего в детском возрасте. Люди пожилого возраста переносят заболевание намного сложнее.

Этиология

Точная этиология этого заболевания пока неизвестна. Но, как показывает медицинская практика, причинами развития болезни могут быть как наследственные факторы, так и внешние раздражители. Очень часто этиологические факторы из обеих групп могут действовать совокупно.

Изначально следует выделить такие возможные факторы риска:

• наследственная предрасположенность;
• наличие аллергенов;
• избыточный вес, нарушенный обмен веществ.

К основным аллергенам, которые могут стать причиной астматического приступа, можно отнести следующее:

• перхоть и шерсть домашних животных;
• пыль;
• моющие средства для уборки в доме, стиральные порошки;
• продукты питания, которые содержат сульфит и его походные;
• плесень;
• табачный дым;
• некоторые медикаменты;
• инфекционные или вирусные заболевания.

Также спровоцировать приступ астмы могут такие недуги:

• воспалительные заболевания в бронхах;
• острые инфекционные заболевания;
• частый приём аспирина;
• длительный приём медикаментозных препаратов;
• сильно ослабленная иммунная система.

Общая симптоматика

На начальном этапе симптомы астмы могут выглядеть следующим образом:

• кашель - сухой или с мокротой;
• одышка;
• втягивание кожи в области рёбер во время втягивания воздуха;
• поверхностное дыхание, которое ухудшается после физической активности;
• практически постоянный сухой кашель, без видимой на то причины.

По мере развития заболевания и во время самого приступа у больного могут наблюдаться такие симптомы:

• боль в области грудной клетки;
• учащённое дыхание;
• усиленное потоотделение;
• вздутие вен на шее;
• нестабильное артериальное давление;
• хрипы и ощущение сдавленности в грудной клетке;
• сонливость или спутанное сознание.

В некоторых случаях возможна кратковременная остановка дыхания.

Виды

В медицине выделяют 2 вида астмы, которые отличаются между собой по этиологии и симптоматике:

• инфекционная и неинфекционная – наиболее распространённая;

Бронхиальная астма, в свою очередь, имеет ещё несколько подвидов:

• астма напряжения;
• кашлевая астма;
• профессиональная астма;
• ночная астма;
• аспириновая астма.

На сегодня в официальной медицине принято различать четыре стадии развития бронхиальной астмы:

• имитирующая (переменная);
• лёгкая персистирующая;
• астма средней тяжести;
• тяжёлая персистирующая астма.

Само собой разуметься, что лечение этого заболевания на начальных этапах намного эффективнее и практически не составляет угрозы жизни ребёнку или взрослому человеку. Причинами развития первоначальных стадий может стать длительный контакт с аллергеном. Как правило, при исключении контакта и приёме соответствующих препаратов, симптоматика полностью исчезает.

Что касается последней стадии развития бронхиальной астмы, то здесь уже присутствует реальная угроза человеческой жизни. Если больному не будет предоставлена своевременная медицинская помощь, то не исключение летальный исход.

Стадии развития бронхиальной астмы

Первая стадия:

• приступ возникает не чаще, чем 2 раза в неделю;
• ночные приступы не чаще одного раза в месяц;
• обострения носят непродолжительный характер.

Вторая стадия:

• клиническая картина проявляется не чаще одного раза в день;
• ночные приступы беспокоят больного чаще – 3–4 раза в месяц;
• возможна бессонница;
• нестабильное артериальное давление.

Третья стадия:

• приступы недуга беспокоят больного каждый день;
• частые ночные признаки заболевания;
• болезнь может существенно сказываться на жизнедеятельности больного.

Четвёртая стадия:

• приступы ежедневные, по несколько раз на день;
• бессонница, частые припадки удушья ночью;
• больной ведёт ограниченный образ жизни.

На последней стадии заболевания чётко диагностируется обострение болезни. Нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Подвиды бронхиальной астмы

Аспириновая астма

Среди всех возможных причин развития этого заболевания у детей или у взрослых, следует особенно выделить ацетилсалициловую кислоту, в простонародье аспирин. Чувствительность к этому медикаментозному средству наблюдается у 25% всего населения. Вследствие этого может развиться подвид бронхиальной астмы - аспириновая астма. Этот подвид заболевания характеризуется ярко выраженной клинической картиной и тяжёлым состоянием больного.

Следует отметить, что спровоцировать приступ астмы или астматический кашель может не только аспирин. Такое воздействие на организм может оказать практически любой препарат с похожим химическим составом. Стадии развития заболевания такие же, как и при общей клинической картине.

При аспириновой астме наблюдаются такие симптомы:

• приступы удушья;
• воспаление слизистой оболочки носа;
• образование полипов на слизистой носа.

У ребёнка аспириновая астма диагностируется крайне редко. В основной группе риска женщины 30–40 лет. Примечательно то, что изначально болезнь может проявлять себя в виде или . Поэтому пациенты не обращаются своевременно за медицинской помощью, что значительно усугубляет положение.

Этот подвид бронхиальной астмы считается наиболее распространённым среди людей. Впервые симптомы патологии проявляются ещё в детском возрасте и со временем могут только усиливаться. Основные проявления патологии:

• частое чихание;
• кашель;
• обильное слезотечение;

Такая астма развивается из-за переизбытка в организме гистамина, который начинает более активно вырабатываться из-за воздействия аллергенов.

Чаще всего недуг развивается вследствие длительного воздействия на организм таких аллергических веществ:

• шерсть животных;
• дым – табачный, от фейерверков и прочее;
• ароматизированные вещества;
• пыль;
• пыльца растений и прочее.

Основная тактика лечения в этом случае – это принятие антигистаминных препаратов. Их назначает врач аллерголог или иммунолог. Самостоятельно «назначать» себе препараты запрещено, так как можно только усугубить общее состояние организма.

Астма напряжения

Признаки прогрессирования этого недуга проявляются, как правило, во время интенсивной физической нагрузки. У пациента отмечается затруднённое дыхание, сильный кашель. Максимально дыхательные пути сужаются через 5–20 минут после начала выполнения определённых упражнений. Лечение такого состояния сводится к тому, что пациенту необходимо будет пользоваться ингаляторами, чтобы контролировать возникновение таких приступов.

Кашлевая астма

Основным признаком недуга является сильный кашель, который продолжается длительное время. Кашлевая астма очень тяжело диагностируется и сложно поддаётся лечению. Чаще всего спровоцировать прогрессирование патологии могут физические упражнения и респираторные инфекции.

Если у пациента неоднократно развивались приступы кашля, то необходимо незамедлительно обратиться к врачу для проведения диагностики. Следует пройти тест, который поможет определить наличие недуга – тест лёгочных функций.

Профессиональная астма

Возбудители этого вида астмы располагаются непосредственно на рабочем месте человека. Чаще всего человек отмечает, что обострение заболевания у него развивается в рабочие дни, а в выходные симптомы уменьшаются.

Основные симптомы:

• кашель;
• насморк;
• глаза слезятся.

Развитие такой астмы наблюдается у людей следующих профессий:

• парикмахер;
• фермер;
• столяр;
• художник.

Ночная астма

В случае развития этого заболевания, симптомы более интенсивно проявляются ночью, во время сна. Стоит отметить, что по статистике, большее количество смертельных случаев из-за астмы происходило именно ночью. Это обусловлено множеством факторов:

• снижением работоспособности лёгких во время сна;
• горизонтальным положением тела;
• нарушением циркадианного ритма и прочее.

Основные симптомы:

• сильный кашель;
• затруднённое дыхание;
• свистящее дыхание.

Сердечная астма

Сердечная астма – это приступы удушья и одышки, которые возникают у человека вследствие застоя крови в лёгочных венах. Это состояние развивается при нарушении работы левых отделов сердца. Как правило, приступы развиваются после перенесённых стрессов, повышенных физических нагрузок или же в ночное время.

• нарушение оттока крови из лёгких;
• различные патологии сердца – хроническая аневризма сердца, острый миокардит и прочее;
• повышение артериального давления;
• нарушение мозгового кровообращения;
• инфекционные заболевания – пневмония, гломерулонефрит и прочее.

Факторы, которые повышают риск развития недуга:

• употребления алкоголя в большом количестве;
• постоянное переутомление;
• лежачее положение;
• стресс;
• введение в вену большого количества растворов.

Симптомы:

• одышка. Человеку тяжело вдохнуть. Выдох же при этом продолжительный;
• из-за венозного застоя происходит набухание шейных вен;
• кашель удушливый и мучительный. Это реакция организма человека на отёк слизистой бронхов. Сначала кашель сухой, но позже начинает выделяться мокрота. Её количество незначительное и цвет прозрачный. Позже её объем увеличивается, она становится пенистой, и изменяет цвет на бледно-розовый (из-за примеси крови);
• бледность кожи;
• страх смерти;
• повышенное возбуждение;
• цианотичный оттенок кожи в носогубном треугольнике;
• выделение обильного и холодного пота.

Астма у детей

На территории стран СНГ астма диагностируется у 10% детей. Наиболее часто заболевание диагностируется у ребёнка в возрасте 2–5 лет. Но, как показывает медицинская практика, недуг может поразить ребёнка в любом возрасте.

Следует отметить, что бронхиальная астма полностью не лечится. В некоторых случаях, в период полового созревания, у ребёнка могут исчезнуть симптомы. Но говорить о полном выздоровлении, в этом случае, нельзя.

В целом выделяют три формы этого заболевания у детей:

• атопическая;
• инфекционная;
• смешанного типа.

Как и в случаях развития недуга у взрослых, основным этиологическим фактором выступает аллерген. Это, в свою очередь, может быть все что угодно – пыль, шерсть домашних животных, моющие средства, цветение растений и медикаментозные препараты.

Симптомы астмы у детей таковы:

• за 2–3 дня до приступа – раздражительность, плаксивость, ухудшение аппетита;
• приступ удушья (чаще всего в вечернее или ночное время);
• кашель;
• повышенное потоотделение.

Приступы астматического кашля у ребёнка могут длиться от 2 до 3 суток. В период ремиссии ребёнок не жалуется на самочувствие и ведёт нормальный образ жизни.

Основной курс лечения при бронхиальной астме у ребёнка состоит из плановой терапии. Лечение должно проходить строго под контролем врача-аллерголога.

Взрослым важно понимать, что состояние ребёнка и период ремиссии зависит напрямую от них. Следует не только своевременно давать малышу необходимые лекарства, но и исключить попадание аллергена в поле жизнедеятельности малыша.

Что касается гипоаллергенного быта, то здесь следует придерживаться таких правил:

• книги и шкафы с одеждой должны быть закрыты;
• в доме не должно быть перьевых или пуховых подушек;
• следует свести к минимуму наличие мягких игрушек у малыша;
• убрать в недосягаемое место все средства для уборки и стирки;
• тщательно проводите уборку в доме, не допускайте образования плесени;
• если в доме есть домашние животные, то их следует купать и тщательно вычёсывать.

Если женщина болеет астмой, в период беременности болезнь может обостриться или наоборот - наступит длительный период ремиссии. Но, как показывает статистика, такие случаи довольно редки - всего лишь 14%.

Что касается беременности при астме, то здесь различают только две формы этого недуга:

• инфекционная;
• аллергическая, но неинфекционного характера.

В первом случае этиологическим фактором выступают инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. Относительно второй формы, можно сказать, что причиной развития недуга стали аллергены.

Во время беременности у женщины может наблюдаться такая клиническая картина:

• дискомфорт в горле;
• насморк;
• давящая боль в грудной клетке;
• шумное, поверхностное дыхание;
• бледные кожные покровы;
• кашель с незначительными выделениями мокроты.

В некоторых случаях у беременных женщин может наблюдаться повышенное потоотделение и синюшность кожных покровов.

По окончании таких симптомов, как правило, наступает астматический приступ. Это состояние человека, при котором симптоматика только ухудшается и приступ не прекращается 2–3 суток.

Но наибольшая опасность состоит не в этом. Некоторые женщины в период беременности отказываются от приёма препаратов, полагая, что это может навредить малышу. И крупно ошибаются. Отказ от приёма необходимых препаратов несёт прямую угрозу жизнедеятельности не только маме, но и малышу. Проще говоря, он может просто задохнуться ещё в утробе матери. Лечить астму нужно всегда, даже в период беременности.

Проще всего в период беременности лечить астму и поддерживать период ремиссии при помощи специальных ингаляторов. Это не несёт угрозы жизни и развитию плода. Кроме этого, нужно придерживаться правильного образа жизни и исключить контакт с аллергенами.

Диагностика

При диагностике этого заболевания очень важно выяснить, возможные причины, анамнез больного как личный, так и семейный. После этого больной направляется на инструментальную диагностику.

Диагностика бронхиальной астмы

В стандартную программу диагностики входит следующее:

• спирометрия – тест на работу лёгких;
• пикфлоуметрия – исследования на определение скорости потока воздуха;
• рентгенография грудной клетки;
• тесты на выявление аллергии – для определения причины развития недуга;
• тест на определение концентрации оксида воздуха - это позволяет диагностировать воспаление верхних дыхательных путей.

Что касается лабораторных исследований, то врач может назначить общий и биохимический анализ крови. Это нужно для оценки общего состояния больного и измерения количества белых кровяных клеток.

Диагностика сердечной астмы

Основные методы диагностики:

• допплер сердца;
• рентгенография в двух проекциях.

Только на основании полученных результатов врач может поставить корректный диагноз и назначить лечение взрослому или ребёнку. Стоит отметить, что исследования нужны не только для точной постановки диагноза, но и для выявления причины развития болезни. Самовольное лечение в домашних условиях или посредством народных средств недопустимо.

Лечение

Полностью это заболевание не лечится. При соблюдении правильного образа жизни и рекомендаций врача можно только продлить период ремиссии и свести к минимуму частоту приступов. Изначально следует полностью устранить причину развития этого аллергического процесса.

Медикаментозная терапия подразумевает приём препаратов двух направлений:

• для блокировки приступов - антивоспалительные средства;
• для быстрого облегчения в период самого приступа – бронходилататоры.

К первой группе можно отнести оральные стероиды. Они могут быть в виде таблеток, капсул или специальной жидкости. Ко второй группе можно отнести бета-агонисты. То есть, ингаляторы от астмы. Ингаляторы должны быть всегда под рукой у человека, который болен бронхиальной астмой. Такие ингаляторы от астмы должны применяться вместе с ингаляционными стероидами.

В целом медикаментозная терапия подразумевает приём таких препаратов:

• Преднизон;
• Преднизолон;
• Метилпреднизолон.

В среднем курс приёма данных медикаментов длиться от 3 до 10 дней. Но дозировку и частоту приёма назначает только лечащий врач.

Также лечение астмы у взрослых подразумевает приём препаратов для выведения мокроты при астматическом кашле и сеансы на небулайзере.

Сердечная астма

В случае развития сердечной астмы, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. До её приезда необходимо удобно посадить больного, спустить его ноги с кровати. Лучше всего приготовить ему ножную горячую ванну, чтобы обеспечить достаточный приток крови к ногам. На нижние конечности накладывается жгут на 15 минут. Это поможет разгрузить малый круг кровообращения.

Лечение сердечной астмы проводят только в стационарных условиях. Медикаментозная терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

• наркотические анальгетики;
• нитраты;
• нейролептики;
• антигистаминные;
• антигипертензивные.

Помните, что любое лекарство при астме следует принимать только по рекомендации врача и в обозначенной им дозировке.

Лечение народными средствами

По рекомендации врача и если позволяет состояние здоровья больного, лечение может проводиться в домашних условиях. Народные средства также следует применять только по рекомендации врача. Обусловлено это тем, что большинство таких средств не проверены, у больного может быть индивидуальная непереносимость некоторых ингредиентов.