Тиреоидит Хашимото (подробное продолжение). Реферат Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) Тиреоидит хашимото симптомы и лечение

По этиологии:

Инфекционные (бактерии, грибы)

Аутоиммунные

Вызванные физическими факторами

Неизвестной этиологии

По течению:

Подостые

гранулематозный Де Кервена

лимфоциитарный

Хронические:

Хашимото

Острые тиреоидиты

Этиология:

Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора

Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный.

Клиника:

температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение.

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, отечна.

Микроскопическая картина:

Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.

Исход : склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена

(вирусный, гигантоклеточный)

Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна.

Женщины болеют в 5-6 раз чаще.

Длительность составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Патогенез:

Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз.

Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы.

Макроскопическая картина:

Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные.

Микроскопическая картина

Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов.

В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное.

Является самой частой причиной гипотиреоза.

Патогенез

Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др.

Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;

к тиреоглобулину

и микросомам фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета.

Микроскопическая картина:

Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение.

Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:

оксифильное превращение

лимфоидная инфильтрация

атрофия паренхимы

фиброз стромы

Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой.

Цитологическая картина при тиреоидите Хашимото: инфильтрация лимфоцитов, фиброз, паренхиматозная атрофия и эозинофильные изменения ацинарных клеток

Японский врач Хакару Хашимото исследовал ассоциацию между зобом щитовидной железы и содержанием йода в организме. Обычно зоб и заболевания щитовидной железы были тесно связаны с недостатком йода в организме. Врач Хашимото случайно выявил тип зоба щитовидной железы, который не был связан с дефицитом йода. При биопсии такого зоба щитовидной железы была отмечена инфильтрация лимфоцитов, фиброз, паренхиматозная атрофия и эозинофильные изменения ацинарных клеток. Он назвал эту особенность нового типа лимфоматоз щитовидной железы «Аутоиммунный тиреоидит» или лимфоцитарный тиреоидит. Хашимото сообщил о своих выводах в 1912 году в немецком научном журнале. Спустя 102 года, тиреоидит Хашимото до сих пор является загадкой для ученых. Причиной этого является разнообразие симптомов, которые испытывают пациенты.

Симптомы у пациентов с тиреоидитом Хашимото

Пациенты с тиреоидитом Хашимото имеют широкий спектр симптомов с различной степенью тяжести. Не редко для пациентов с тиреоидитом Хашимото характерны симптомы гипотиреоза и гипертиреоза. Наиболее распространенным симптомом является усталость, однако у некоторых пациентов с тиреоидитом Хашимото характерно учащенное сердцебиение, нервозность, потеря ясности ума. Симптомы гипертиреоза проявляются, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы – тироксина. Эти симптомы гипертиреоза значительно ускоряют метаболизм организма. Обычно эти симптомы включают неспособность набрать вес или внезапную потерю веса, потливость, быстрые и нерегулярные сердечные сокращения, нервозность, понос и раздражительность. При тиреоидите Хашимото освобождается слишком много тироксина, когда щитовидная железа находится под активной атакой собственной иммунной системы организма. Во время иммунной «атаки» разрушается ткань щитовидной железы, а гормон тироксин из этой ткани попадает в организм, вызывая всплеск этого гормона в кровь. Это основная причина того, почему человек с аутоиммунным тиреоидитом может испытывать временные приступы гиперфункции, а затем возвращение симптомов гипотиреоза.

После иммунной «атаки» функция щитовидной железы снижается, она способна меньше вырабатывать гормонов щитовидной железы, это проявляется замедлением метаболизма и симптомами гипотиреоза . Увеличение веса, запор, утомляемость, замедление сердечного ритма и депрессия – это часть характерных симптомов при пониженной выработке гормонов щитовидной железы вследствие гипотиреоза.

Аутоиммунные разрушения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото

Характерным для тиреоидита Хашимото является постепенное разрушение щитовидной железы клетками собственной иммунной системы. Часто люди страдают тиреоидитом Хашимото на протяжении нескольких лет до обращения за помощью к врачу. Однако врач может предложить только традиционное аллопатическое лечение, которое направлено на достижение уровня гормона щитовидной железы в пределах «нормы». Хотя такое заместительное гормональное лечение периодически является необходимым, также необходимо стараться выявить и устранить причину аутоиммунных заболеваний, иначе щитовидная железа будет продолжать разрушаться. Кроме того, это важно для пациентов, которые принимают гормоны щитовидной железы, однако продолжают испытывать симптомы.

Еще одним важным моментом является то, что у пациента с тиреоидитом Хашимото аутоиммунные проблемы могут не остановиться на одной ткани щитовидной железы. Возможна аутоиммунная атака других органов, в том числе поджелудочной железы и головного мозга. Важно диагностировать это состояние как можно скорее.

Диагностика тиреоидита Хашимото

Не думайте, что у Вас не может быть аутоиммунного тиреоидита только потому, что отсутствует семейная история. Также тиреоидит Хашимото – это не только болезнь женщин среднего возраста. Часто это заболевание встречается у 20 и 30 летних женщин и мужчин, и даже у детей и подростков.

Колебания уровня гормонов в зависимости от того, в каком состоянии (гипо/гипер) находится щитовидная железа, затрудняют диагностику тиреоидита Хашимото. Сложно диагностировать пациента с болезнью Хашимото по основным лабораторным тестам щитовидной железы. При подозрении на аутоиммунный тиреоидит нужно провести анализы крови, которые оценивают число антител против тиреоглобулина (ТГ) и пероксидазы щитовидной железы (ТПО). Биопсия также может показать присутствие лимфоцитов и макрофагов. Однако в большинстве случаев биопсия не является необходимой для диагностики тиреоидита Хашимото. Зоб, или увеличение щитовидной железы, часто ассоциируется с болезнью Хашимото. Зоб может быть настолько большим, что будет неудобно носить шарфы или галстуки. Периодически в области шеи или горла будет отмечаться боль.

Функциональная медицина использует подход для лечения такого аутоиммунного заболевания щитовидной железы, как болезнь Хашимото. Она изучает влияние причинных факторов (пища, аллергены с перекрестной реактивностью), а также участие других систем за пределами иммунной системы.

Роль селена и йода в лечении тиреоидита Хашимото

В научных кругах идет полемика относительно целесообразности применения йода для лечения тиреоидита Хашимото. Дело в том, что резкое увеличение йода может привести к плохой реакции организма, однако вряд ли пациентам следует избегать добавок йода. За последние 40 лет уровень йода снизился более чем на 50%. Однако за это время распространенность тиреоидита Хашимото увеличилась эпидемическими темпами. Поэтому здравый смысл подсказывает, что йод не является причиной для ухудшения аутоиммунного тиреоидита.

Кроме этого, болезнь Хашимото гораздо больше затрагивает статус селена, чем йода. Если Вы принимаете йод при наличии дефицита селена, это плохо для организма (то же самое можно сказать и о чрезмерном применении селена). Дефицит селена вызывает непереносимость йода, особенно в высоких дозах. Пациентам с тиреоидитом Хашимото не следует принимать высокие дозы йода (6 мг и более), если анализ мочи показывает, что в организме достаточной количество йода. Нужно принимать всего лишь несколько миллиграммов или меньше. Ведь йод поддерживает здоровье груди, а также предстательной железы, яичек, эндометрия, яичников и шейки матки. В организме йод выполняет ряд защитных функций. Применение фторсодержащих препаратов может привести к дефициту йода в организме. Вот некоторые из них: флуразепам, аторвастатин, целекоксиб, левофлоксацин и лансопразол.

Низкие дозы йода необходимо принимать пациентам с тиреоидитом Хашимото в сочетании с селеном. Самое важное при аутоиммунном тиреоидите – активировать гормон трийодтиронин (при помощи йода) и обеспечить доставку гормона в клетки щитовидной железы (при помощи селена). Только тогда уменьшится выраженность таких симптомов аутоиммунного тиреоидита, как ощущение холода, выпадение волос, усталость и замедленный метаболизм.

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Поэтому для лечения болезни Хашимото нужно не только применять гормоны щитовидной железы, но и устранять основные факторы, являющиеся причиной аутоиммунного заболевания.

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, которое получило свое название в честь японского врача и ученого Хакару Хасимото, впервые описавшего заболевание в 1912 году. Болезнь Хашимото диагностируется примерно у 3-4% населения. Среди всех заболеваний в эндокринологии, доля болезни Хашимото составляет около 30%. Характерно, что заболевание обнаруживается чаще у женщин, чем у мужчин. Причина заключается в том, что аутоиммунный процесс обусловлен дефектами половой Х-хромосомы. Диагноз чаще ставится женщинам в период менопаузы, т.к. возникает дисбаланс эстрогенов. встречается достаточно редко, в основном не больше 0,1-1,2%.

Причины возникновения

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

Болезнь Хашимото – достаточно распространённое заболевание, которое развивается постепенно по мере того, как разрушают клетки щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите антитела принимают собственные клетки щитовидной железы за чужеродные и атакуют их, нарушая структуру и функции. В результате - снижается выработка (трийодтиронин Т3, тироксин Т4) и одновременно повышается синтез тиреотропных гормонов (). Болезнь Хашимото провоцируют следующие факторы:

заболевания щитовидной железы, первичный , тиреотоксикоз, ;
наличие острых и хронических заболеваний горла, носа, полости рта, и их осложнения;
травмы щитовидной железы;
интоксикации хлором, фтором, йодом;
, в организме;
бесконтрольный приём и ;
поражения организма радиацией, ультрафиолетом;
плохая экология;

Формы заболевания

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
Атрофическая. УЗИ показывает , состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
я (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного не наблюдается.
Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

Последние 3 формы не считаются опасными состояниями для здоровья человека, не требуют серьёзного медицинского вмешательства и отличаются благоприятными прогнозами. Гипотиреоз носит временный характер, УЗИ не показывает серьёзных нарушений структуры, а функции органа восстанавливаются достаточно быстро и самостоятельно.

Фазы

В зависимости от продолжительности воздействия болезни, возникают поражения различной степени. В медицине выделяют следующие фазы болезни Хашимото:

Эутиреоидная. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Даже на протяжении всей жизни человек может ничего не подозревать о болезни. Секреторная функция остаётся в норме.
Субклиническая. Т-лимфоциты активно разрушают фолликулярные клетки, в результате чего . Уровень ТТГ возрастает, что на данной фазе заболевания способствует сохранению эутиреоза.
Тиреотоксическая. Вследствие разрушения фолликулов происходит высвобождение гормонов. Возникает и Т4, появляются симптомы тиреотоксикоза. Попадание в кровь компонентов клеток воспринимается иммунитетом как стресс, в ответ на который вырабатывается ещё больше антител. Когда количество функционирующих клеток падает, появляются симптомы гипотиреоза.
Гипотиреоидная. В зависимости от формы заболевания, функции щитовидной железы могут постепенно восстановиться. При хронической форме гипотиреоз носит длительный и стойкий характер.

Болезнь Хашимото может быть как монофазной, так и пройти все из перечисленных стадий.

Симптомы

Несомненно, вопрос о симптомах болезни Хашимото - один из самых популярных. Стоит отметить, что на начальных этапах болезнь может протекать незаметно. Однако, по мере того, как уровень гормонов снижается, что в последствии приводит к гипотиреозу, заболевание обязательно начинает обращать на себя внимание следующими симптомами:

утомляемость;
раздражительность;
общая слабость;
ощущение сонливости;
перепады настроения;
зябкость;
непереносимость холода;
сухость кожи;
мешки под глазами;
ломкость ногтей;
замедленная речь;
боли в суставах;
быстрый набор массы тела;
запоры.

Диагностика

Схожесть некоторых симптомов разных заболеваний щитовидки затрудняет обследование и постановку точного диагноза. Болезнь Хашимото по симптомам схожа с такими заболеваниями, как , узловой зоб, и т. д. Для проведения исследования и постановки диагноза используют:

Лабораторный анализ крови на определение количества лимфоцитов;
Иммунологический анализ крови на уровень аутоантител к тиреоглобулину () и тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
Исследование крови на уровень общих и свободных гормонов (Т3, Т4), ТТГ. Пониженный уровень гормона св. Т3, св. Т4 при повышенном уровне ТТГ – симптом поражения тиреоцитов;
УЗИ. Показывает уплотнённых участков и узлов. участка говорит о снижение количества коллоидного компонента в фолликулах. Также УЗИ помогает определить размеры и структуру щитовидной железы;
. Через кожу в ткань органа вводится специальная игла, при помощи которой отбирают пробу. Затем врач проводит цитологическое исследование ткани. Обследование позволяет определить содержание лимфоцитов в тканях железы и исключить тем самым ряд возможных заболеваний.

Отсутствие хотя бы одного из характерных признаков ставит диагноз под сомнение.

Лечение

Болезнь Хашимото начинают лечить в фазу гипотиреоза, поэтому срочной постановки диагноза, как правило, не требуется. Для лечения аутоиммунного тиреоидита применяют симптоматическую терапию. Специфических методов лечения болезни на данный момент нет. Оно включает в себя меры, направленные на нормализацию гормонального фона, стабилизацию функции щитовидной железы и подавление аутоиммунного процесса.

В той ситуации, когда у больного наблюдаются симптомы гипотиреоза, врач назначает лечение препаратами гормонов: Т3, Т4. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и пола пациента. В случаях осложнения заболевания другими формами тиреоидита, эндокринолог назначает лечение противовоспалительными гормональными препаратами на основе глюкокортикостероидов (Преднизолон). При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначаются препараты для поддержания функции сердца.

При значительном увеличении железы или при образовании , врач может рекомендовать хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью избегания риска развития рака, а также когда изменённая щитовидка приносит беспокойство и дискомфорт. Для уменьшения титра аутоантител применяют препараты селена. Лечение позволяет уменьшить активность антител и их количество, тем самым облегчить состояние. Также для снижения уровня антител применяют негормональные противовоспалительные средства.

Во время лечения аутоиммунного тиреоидита очень важно периодически проводить обследование и сдавать анализ крови на уровень аутоантител, св. Т3, св. Т4 и ТТГ, поскольку возможны рецидивы заболевания. Особенно часто рецидивирует послеродовая форма при повторной . Женщинам с повышенным уровнем АТ-ТПО и АТ-ТГ, тиреотоксикозом и гипотиреозом необходимо продолжать тщательное наблюдение у эндокринолога, ведь они относятся к группе риска как в период беременности, так и первые месяцы после рождения ребёнка. При надлежащем контроле, соблюдении профилактических мер и правильном, своевременном лечении, врачи дают весьма благоприятный прогноз.

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L - тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

регулярным стрессовым ситуациям;
эмоциональному перенапряжению;
переизбытку йода в организме;
неблагоприятной наследственности;
наличию эндокринных заболеваний;
бесконтрольному приему ;
негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
ухудшение памяти;
проблемы с концентрацией внимания;
апатия;
постоянная сонливость или чувство усталости;
резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
ухудшение или полная потеря аппетита;
замедление пульса;
зябкость рук и ног;
упадок сил даже при полноценном питании;
сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
потускнение волос, их ломкость;
сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
запоры;
снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
отечность лица;
желтизна кожных покровов;
проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

резкого похудения;
ощущения жара;
увеличения интенсивности потоотделения;
плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
дрожи в пальцах рук;
резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
учащения сердечного ритма;
приступов ;
ухудшения внимания и памяти;
потери или снижения либидо;
быстрой утомляемости;
общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
внезапных приступов повышенной активности;
проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

деменции;
бесплодию;
преждевременному прерываю беременности;
невозможности выносить плод;
врожденному гипотиреозу у детей;
глубоким и затяжным депрессиям;
микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

злаковые культуры;
мучные блюда;
хлебобулочные изделия;
шоколад;
сладости;
фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

кисломолочную продукцию;
кокосовое масло;
свежие фрукты и овощи;
нежирное мясо и мясные бульоны;
разные виды рыбы;
морская капуста и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.