Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Синусовая аритмии – синусовый ритм, при котором разиица между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сер дечными гликозидами.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.

Подходы к лечению в общем такие же, как при сину совой брадикардии.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые.блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соедине ния, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Диагноз. Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина не отличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиарит мия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи–Адамса–Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или за кончиться смертью больного.

На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление пред сердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа – возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.

При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей. предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.

Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде про ксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Клиническое значение. Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.

Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием -адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме – кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. целом блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного. переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.

Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностиче ским признаком. Как правило, она неблагоприятно от ражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; труднообратима и склонна к быстрому прогрессированию.

Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, – сердечные гликозиды, -адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и три фасцикулярные блокады.

Диагноз. Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардио граммы.

При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до – 30 и левее, выраженный зубец S II

Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правопо типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.

При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V 1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент S T опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо – S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.

Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.

При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.

Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.

Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих локад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS – до 0,12 с.

Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.

Клиническое значение. Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следстви ем ишемических, склеротических, воспалительных, деге неративных изменений, затрагивающих внутрижелудоч ковую проводящую систему. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.

Синдром слабости синусного узла

Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.

Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром.в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, ногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.

Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.

Диагноз. У многих больных с синдромом слабости синусного узла, если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с недостаточностью кровоснабжения мозга (головокруже ния, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.), назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.

Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла – редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.

Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, замещающие зктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 1 1/ 2 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением последующей паузы

Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности. Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга. Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Направлено на устранение основного заболевания, если оно имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адрено миметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне ЭКС могут быть до полнительно использованы препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин, верапамил, -адреноблокаторы, дигоксин и др.).

Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания, приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда, миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.

Нарушения прохождения импульса между синусно-предсердным узлом и началом ветвления гисовского пучка, которое называется блокадой сердца, вызывают сбои сердечного ритма и снижение кровоснабжения головного мозга.

Блокада сердца, при которой происходит замедление проходимости импульса возбуждения, считается частичной. Если импульс перестает передаваться полностью, то формируется полная сердечная блокада.

При возникновении частичной блокады большинство пациентов чувствуют себя вполне здоровыми, списывая небольшое недомогание на усталость после напряженного рабочего дня, стресса и т.п., так как существенных нарушений в сердечной деятельности они не ощущают. Во многих случаях она выявляется на во время очередного профилактического осмотра или при обращении за медицинской помощью. При этом слово «блокада» у многих вызывает панику. Так что же это за болезнь, и какую опасность она представляет для человека? Попробуем объяснить.

Что такое блокада сердца?

Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.

Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная ), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название «спасающий». И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает . При этом возникает : развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой . Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.

Видео: блокада сердца на ЭКГ

В видеоролике отражена интермиттирующая (перемежающаяся) блокада то правой, то левой ножки пучка Гиса

Сердечные блокады - кратко о разновидностях

От того, где локализуется возникающие препятствия, вызывающие нарушение проходимости импульса, различают следующие виды блокады.

Синоатриальная блокада

Обычно вызывает чрезмерное возбуждение блуждающего нерва, либо органическое поражение синусового узла. Для нее характерно на участке между предсердиями и синусно-предсердным узлом, сопровождающееся выпадением полного сердечного сокращения, что выявляется при аускультации (выслушивании). Характер выпадений - нерегулярный.

Синоатриальные блокады также развиваются под воздействием , назначаемых для лечения сердечных заболеваний, препаратов калия и хинидина. Она встречается также у людей с отменным здоровьем, занимающихся различными видами спорта, в момент увеличения физической нагрузки.
Частичная (неполная) блокада, связанная со снижением активности синусно-предсердного узла, протекает бессимптомно. Лечение для этого вида блокады не требуется. При значительном , вызванной повышенной возбудимостью блуждающего нерва, проводят курс терапии атропином, вводимым подкожно, можно использовать симпатомиметики.

Внутрипредсердная блокада

При ее возникновении проходимость возбуждения нарушается внутри предсердий.

Атриовентрикулярная блокада

Причиной возникновения является патология прохождения возбуждающего желудочки импульса одновременно по всем трем ответвлениям пучка Гиса . Они разделяются по степеням, определяющим тяжесть протекания заболевания.

1 степень

Блокада сердца 1 степени возникает, когда происходит задержка прохождения электроимпульса по предсердно-желудочковому участку. Она выявляется только посредством ЭКГ. Если сердечная деятельность в норме продолжительность интервала прохождения импульса от предсердий к желудочкам (P – Q) составляет 0,18 с. Когда развивается блокада 1-ой степени, интервал проводимости импульса (P – Q) увеличивается до 0,3 с и выше.

2 степень

Для блокады 2 степени характерно дальнейшее увеличение нарушения проводимости по атриовентрикулярному узлу. Это нарушение имеет три типа (Мобитц).

3 степень

При 3 степени блокады передача импульсов на предсердно-желудочковом узле прекращается полностью. И они начинают сокращаться самопроизвольно, вне зависимости друг друга. К развитию полной блокады приводят патологии миокарда, интоксикации лекарственными препаратами и прочие факторы.

Внутрижелудочковая блокада

Связаны с формированием патологии проводящих путей, расположенных ниже предсердно-желудочкового узла: в или одной или нескольких его ножках. Возбуждающий импульс при этом виде блокады, направленный к желудочкам, запаздывает или совсем не передается.

виды внутрижелудочковых блокад

Видео: урок по сердечным блокадам

Этиология

• В основном причины возникновения сердечной блокады кроются в прогрессировании заболеваний, таких как:
  1. миокардит тиреотоксического, дифтерийного или аутоиммунного типа;
  2. диффузные заболевания соединительной ткани;
  3. и опухоли сердца;
  4. саркодиоз и амилоидоз;
  5. микседема;
  6. сифилис, поразивший сердце и пороки миокарда, вызванные ;
  7. инфаркт миокарда или .
• Не менее распространенными причинами являются медикаментозное отравление, вызванное превышением дозировки некоторых препаратов: хинидина (против аритмии), коринфара, верапамила, дигиталиса и ряда других. Особенно опасными при сердечных блокадах любого вида являются препараты наперстянки.
• Неполная блокада часто возникает у абсолютно здоровых людей. Чаще всего она вызывается перевозбуждением блуждающего нерва, которое вызывается повышенными нагрузками во время тренировок или выполнения физической работы.
• Отмечены случаи блокады врожденной, возникающей вследствие патологии внутриутробного развития. При этом у новорожденных диагностируется порок сердца и т.п.
• Блокаду могут вызвать и некоторые виды хирургического вмешательства, применяемые в устранении различных пороков сердца и прочих аномалий.

Блокады внутрижелудочковой локализации

Наиболее распространенной является блокада сердца внутрижелудочковая. Она имеет несколько разновидностей, которые классифицируются исходя из того, в каком из ответвлений пучка Гиса возникла патология. Механизм, по которому возбуждающий импульс передается в желудочки от предсердий, включает три сегмента ветвления. Они называются ножками Гиса. Сначала происходит ответвление к ПЖ (правому желудочку). Оно называется ножкой пучка Гиса (правой). Далее идет левый сегмент (ножка), который направлен вниз. Являясь продолжением основного ствола, она имеет большую толщину, чем остальные. Чуть ниже сегмента, ответвленного к ПЖ, происходит разделение левого сегмента на заднюю и переднюю ветви. По заднему ответвлению возбуждение передается к перегородке, а по переднему - непосредственно к желудочку, расположенному с левой стороны.

Повреждение любого ответвления гисовского пучка способствует формированию однопучковой блокады. Если проводимость нарушена в двух ветвях, то речь идет о двухпучковой блокаде. Если патология развивается во всех трех ножках (полное поражение пучка), это означает возникновение полной трехпучковой поперечной блокады атриовентрикулярного (дистального) типа.

По месту локализации патологии проводимости происходит деление на блокады правожелудочковую и левожелудочковую. При возникновении патологии проводимости по передней или задней части левого сегмента гисовского пучка формируется блокада левого желудочка сердца.

1. Патология проводимости передневерхней левой ножки в основном прогрессирует при развитии заболеваний, приводящих к . Это может быть миокардит, аномалии межпредсерной перегородки, аортальный порок сердца, инфаркт и пр. Происходит нарушение проходимости возбуждения по переднему участку его боковой стенки. Оно распределяется аномально, начиная с нижних участков и постепенно поднимаясь вверх. То есть сначала возбуждается перегородка между желудочками, затем импульс передается на нижний участок задней стенки. В конце периода по анастомозам возбуждение доходит до переднего участка боковой стенки. На кардиограмме видно, что интервал QRS шире, чем при нормальном прохождении импульса на 0,02с. Зубец R- большей высоты, а зубец S - большей глубины. Одновременно формируются аномальные зубцы Q.
2. Когда возбуждение полностью перестает передаваться посредством гисовского пучка (по его левой ножке), возникает блокада левожелудочковая полная. Но по сегменту с правой стороны импульс проходит в обычном ритме. И только после того, как возникнет возбуждение на правом участке перегородки и ПЖ, импульс направляется к левому желудочку. Вызывают нарушения проводимости этого вида тяжелые заболевания сердца, дающие осложнения в виде различных дефектов миокарда и импульсопроводящей системы.
3. При блокаде левожелудочковой неполной прохождение электроимпульса до разветвления замедляется. К ЛЖ он подводится транссептально, в ретроградном направлении (слева направо) по правой ветке гисовского пучка, начиная от ПЖ.

Развитие блокады правого желудочка в большинстве случаев вызывается заболеваниями, приводящими к его перенапряжению и формированию утолщения стенки. К аномалиям этого вида нередко приводит интоксикация организма медикаментозными препаратами, назначаемыми для устранения нарушений в работе сердца (бета-блокаторами, хинидином и пр.). Блокада ПЖ очень часто развивается у людей, сердце которых вполне здорово. Аномальность проходимости импульса при этом заключается в том, что сначала возбуждается перегородка и ЛЖ, и только потом импульс передается к ПЖ.

Из перечисленного выше следует вывод: патология прохождения импульса возбуждения на любом из участков разветвлений гисовского пучка - это частичная блокада одного из желудочков, на стороне которого возникло патологическое прерывание ветви. Возбуждение до блокированного желудочка при этом передается аномальным «обходным» путем: через перегородку и желудочек соответствующий нормально работающей ветви.

Выявить блокады внутрижелудочковые удается в основном методами электрокардиографического исследования. На кардиограмме видно, отклонение электрической оси в левую сторону на угол до 90° с отрицательным значением при левожелудочковой блокаде, вызванной нарушением проводимости переднего сегмента. Отклонение электрической оси вправо на угол до 90° с положительным значением свидетельствует о блокаде левого заднего участка. Комплекс QRS остается без изменений. Для уточнения диагноза проводится (снятие показаний в течение суток и более).

Видео: урок по блокадам ножек пучка Гиса

Чем опасна блокада сердца?

Наиболее опасной считается полная атриовентрикулярная блокада , так как она имеет серьезные последствия, проявляющиеся в следующем:

1. Возникновение хронической сердечной недостаточности, сопровождающейся обмороками и коллапсом. Со временем она будет прогрессировать, вызывая обострения сердечно-сосудистых заболеваний (в частности ), хронических заболеваний почек и т.п.
2. На фоне замедленного ритма развиваются , в числе которых тахикардия желудочковая.
3. Частым осложнением является , приводящая к гипоксии (кислородному голоданию) мозга и приступам МАС, частое возникновение которых у людей старшего возраста является причиной .
4. Иногда приступ МАС вызывает , приводящую к внезапной смерти. Поэтому важно своевременно оказать экстренную помощь: выполнить при необходимости или провести вентиляцию легких принудительным способом.
5. При инфарктах или постинфарктных состояниях полная блокада сердца может вызвать .

Диагностирование

При выпадении части сокращений желудочков происходит уменьшение их количества. Это происходит, как при полной, так и при частичной блокаде, в том числе и функциональной. Чтобы выявить природу ее возникновения, используется так называемая проба с атропином. Больному вводится атропин. Неполная блокада, возникновение которой не связано с патологическими изменениями, после этого проходит буквально через полчаса.

На электрокардиограмме видоизменены только зубцы, показывающие, что возбуждающий сокращения импульс проходит от предсердия к желудочку очень медленно. При частичной блокаде сердца второй степени на кардиограмме отображается, что импульс проходит с замедлением. Зубец сокращения предсердий регистрируется, а зубца, показывающего сокращение желудочков нет. Частичная блокада правой ножки регистрируется на кардиограмме небольшими изменениями в отведениях грудных отделов с правой стороны и появлением небольших зазубрин на зубце S.

Методика лечения патологии

Лечение блокады сердца (антриовентрикулярной) назначается в зависимости от типа и причины ее возникновения. Для антриовентрикулярной блокады первой степени достаточно постоянного диспансерного наблюдения пациента. Лекарственная терапия проводится в случае ухудшения его состояния. Если блокада развивается на фоне сердечного заболевания ( или острый ), то сначала устраняется основное заболевание. Методика лечения блокады 2-ой и 3-ей степени выбирается с учетом локализации нарушения проводимости.

• Если блокада пароксимального типа, то лечение проводится симпатомиметическими средствами (изадрин) или введением подкожно атропина.
• При блокаде дистального типа лекарственная терапия не дает должного эффекта. Единственным лечением является электростимуляция сердца. Если блокада носит острый характер и возникла в результате инфаркта миокарда, то проводится временная электростимуляция. При стойкой блокаде электростимуляция должна проводиться постоянно.
• При внезапно возникшей полной блокаде, если нет возможности выполнить электростимуляцию, под язык больного кладется таблетка Изупрела или Эуспирана (или половина таблетки). Для внутривенного введения эти препараты разводят в растворе глюкозы (5%).
• Развивающаяся на фоне дигиталисной интоксикации полная блокада сердца устраняется отменой гликозидов. Если блокада, ритм которой не превышает 40 ударов в минуту, сохраняется и после отмены гликозидов, внутривенно вводится Атропин . Кроме этого, внутримышечно делаются инъекции Унитола (до четырех раз в день). При необходимости (по медицинским показателям) проводят временную электростимуляцию.

Под воздействием лекарственных препаратов на блуждающий нерв нередки случаи, когда блокада сердца полная переходит в частичную.

Помоги себе сам

При неполной блокаде специфического медикаментозного лечения не требуется. Но необходимо позаботиться о том, что снизить вероятность ее перехода в более тяжелые формы . И возникающие симптомы, такие как головокружение, тяжесть в груди тоже нельзя игнорировать. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой образ жизни и рацион, отказаться от вредных привычек. При возникновении неприятных ощущений, вызванных блокадой, следует выполнить следующее:

Полные блокады сердца

Рассмотрим, как выглядит на ЭКГ блокада полная внутрижелудочковая, вызванная патологическими изменениями. Величина повреждения каждого разветвления гисовской левой ножки отображается отклонением изолинии в сторону отрицательных или положительных значений. Она расположена нейтрально (нулевое положение), когда возбуждение к желудочкам передается в нормальном ритме. При нарушении прохождения импульса регистрируется уширение QRS комплекса, которое в отдельных случаях достигает больше 0,18 с.

При значительном увеличении деполяризации, вызываемом нарушением проводимости в гисовском пучке, происходит ранняя . На электрокардиограмме этот процесс регистрируется следующим образом:

• Сегмент ST в левых отделах груди смещен ниже изолинии; зубец Т приобретает форму отрицательного неравностороннего треугольника.
• Сегмент ST в правых отделах груди - выше изолинии, зубец Т с положительным значением.

При блокаде правожелудочковой происходит следующее:

1. Формируется невысокий зубец S большей ширины;
2. Зубец R, наоборот узкий, но высокий;
3. QRS комплекс имеет форму в виде буквы М.
4. Вторичная реполяризация (ранняя) отображается в грудных отведениях справа выпуклым вверх сегментом ST , который имеет небольшое смещение вниз. При этом зубец Т - с инверсией (перевернутый).

Полная атриовентрикулярная блокада, возникающая вследствие патологических изменений миокарда или на фоне передозировки некоторых видов лекарств, может развиваться по дистальному или проксимальному типу.

• Проксимальный тип блокады возникает, когда желудочковый водитель ритма располагается в атриовентрикулярном узле. На ЭКГ этот тип блокады отмечается обычным (не уширенным) комплексом QRS , частота сокращений желудочков достаточно высокая (до 50 в минуту).
• При дистальном типе желудочковый водитель ритма имеет более низкое идиовентрикулярное расположение. Им является пучок Гиса со всеми разветвлениями. Он называется автоматическим центром третьего порядка. На электрокардиограмме видно, что количество сокращений желудочков снижено, оно не превышает 30 в минуту. На это указывает уширение комплекса QRS больше 0,12 с и наслаивание на желудочковый QRS комплекс зубца Р . Он может иметь измененную форму (если автоматический импульс возникает ниже точки начала ветвления гисовского пучка). Желудочковый комплекс сохраняет неизменную форму, если исходная точка локализации автоматического импульса расположена в самом пучке.

При блокаде атриовентрикулярной происходит одновременное сокращение желудочков и предсердий. Это дает повышенный звук первого тона, который получил название «пушечный». Его хорошо слышно при выслушивании. Симптоматика этого вида блокады зависит от степени нарушения кровообращение и причин, ее вызывающих. Если частота сокращений желудочков достаточно высокая (не меньше 36 в минуту), и отсутствуют сопутствующие заболевания, то больные не испытывают дискомфорта и неприятных ощущений. В отдельных случаях, когда церебральный кровоток снижается, возникает головокружение, сознание начинает периодически путаться.

При увеличении продолжительности интервала между желудочковыми сокращениями, частичная АВ блокада может перейти в полную, вызывая острое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно нередко сопровождается легким затмением сознания, сердечными болями. В более тяжелых случаях возникают приступы МАСа, сопровождающиеся судорогами, на короткое время человек теряет сознание. Продолжительная остановка желудочков может вызвать мгновенную смерть из-за фибрилляции желудочков.

Медикаментозная терапия полной блокады

Терапия полной блокады любого типа осуществляется исходя из этиологии и патогенеза.

К радикальным способам относится имплантация . Показаниями к его применению служат:

• низкая частота желудочковых сокращений;
• увеличенный период асистолии (больше 3 с);
• возникновение приступов МАС;
• полная блокада, осложненная устойчивой сердечной недостаточностью, стенокардией и прочими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Прогноз

Благоприятный прогноз дается только при частичных блокадах . Развитие полной блокады третьей степени приводит к полной нетрудоспособности, особенно если она осложнена сердечной недостаточностью или возникает на фоне инфаркта миокарда. Вживление электрокардиостимулятора позволят делать более благоприятные прогнозы. При их использовании у некоторых пациентов возможно частичное восстановление трудоспособности.

Особенности локализаций блокад сердца

Пучок Гиса и его блокада

Блокада пучка Гиса имеет отличительные особенности. Она может быть постоянной или появляться периодически. Иногда ее возникновение связано с определенной частотой сердечного ритма. Но самое главное, что этот вид сердечной блокады не усугубляется тяжелым течением. И хотя сама по себе эта блокада не несет угрозы здоровью человека, она может служить предвестником более серьезного заболевания сердца (в частности инфаркта миокарда). Поэтому необходимо периодически проходить обследование сердца посредством ЭКГ.

Угрозу жизни может представлять патологическое нарушение проводимости, местом локализации которого становится ножка пучка Гиса. Объясняется это тем, что она является водителем ритма четвертого порядка. В ней регенерируются импульсы пониженной частоты (не более 30 в минуту). Необходимо отметить, что импульс самой высокой частоты (до 80 в минуту) формируется в синусно-предсердном узле. Следующий за ним атриовентрикулярный узел второго порядка вырабатывает импульсы со снижением частоты до 50 в минуту. Гисовский пучок (водитель ритма третьего порядка) генерирует импульсы частотой 40 в минуту. Поэтому, в случае возникновения непроходимости возбуждающего импульса по водителям ритма всех уровней, они автоматически формируются в волокнах Пуркинье. Но их частота снижается до 20 в минуту. А это приводит к значительному снижению снабжения кровью головного мозга, вызывает его гипоксию и приводит к патологическим необратимым нарушениям в его работе.

Блокада сердца синоатриальная

нарушение генерации или проведения импульсов на уровне синусового узла

Отличительной особенностью синоатриальной блокады (СБ) является то, что она может возникать одновременно с другими видами нарушения сердечного ритма и патологиями проводимости. Синоатриальная блокада иногда вызывается слабостью синусового узла. Она может быть постоянной, преходящей или иметь латентную форму.

При этом различают три стадии ее проявления.

• На первой стадии прохождение импульса по синусно-предсердному участку запаздывает. Выявить ее можно только электрофизиологическими исследованиями.
• На второй стадии следует рассматривать два типа СБ. При развитии первого типа происходит периодическая блокировка одного импульса на выходе из предсердий. Иногда блокируется сразу несколько импульсов подряд, с периодичностью Векенбаха. Интервал Р-Р, соответствующий паузе, удлиненный. Но его величина меньше удвоенного интервала R-R, который предшествует паузе. Постепенно интервалы, которые следуют за длинной паузой, становятся короче. Выявляется при проведении стандартной ЭКГ, на которой частота импульсов отображается без изменения.
• Для второго типа характерно внезапное нарушение проводимости импульса, при котором отсутствуют периоды Векенбаха. На кардиограмме пауза регистрируется в виде удвоения, утроения и т.д. паузы Р-Р.
• Третья стадия - это полное нарушение проводимости импульса в предсердия.

Блокада межпредсердная

Одним из малых редких нарушений сердечного ритма является межпредсердная блокада. Как и все другие виды, она имеет три стадии протекания.

1. Импульс возбуждения запаздывает.
2. Периодическое блокирование поступающего к левому предсердию возбуждающего импульса.
3. Разобщение активности предсердий или полное нарушение проводимости.

Для третей стадии характерен автоматизм образования импульсов из двух источников сразу: синусно-предсердного и желудочно-предсердного узла. Обусловлено это тем, что из-за возникающей патологии синусового узла количество формирующихся в нем импульсов резко уменьшается. Одновременно с этим происходит ускоренное формирование количество импульсов в АВ-узле. Это приводит к одновременному сокращению желудочков и предсердий, вне зависимости друг от друга. Этот вид блокады имеет еще одно название - «Предсерно-желудочковая диссоциация» или диссоциация с интерференцией. На электрокардиограмме она регистрируется совместно с обычными сокращениями. При выслушивании время от времени прослушивается более звучный «пушечный» тон.

Сердечная блокада в детском возрасте

В детском и юношеском возрасте формируются те же виды блокады, что и у взрослых людей, отличаясь только причиной возникновения: приобретенные (вследствие заболевания) или врожденной этиологии. Приобретенные формы у детей и подростков являются вторичными, и развиваются, как осложнение после хирургического вмешательства при устранении различных сердечных патологий, или на фоне заболеваний с воспалительной или инфекционной этиологией.

Врожденная блокада может быть вызвана следующими причинами:

• Диффузным поражением соединительной ткани матери.
• Наличием у матери сахарного диабета II типа (инсулинозависимого). Этот синдром носит название болезнь Legerne.
• Не до конца сформировавшейся правой ножкой гисовского пучка.
• Аномалией развития межпредсердных и межжелудочковых перегородок.
• Болезнь M.Lev.

Наиболее опасной является III степень атриовентрикулярной или полная поперечная блокада, вызванная поражением всех трех ножек гисовского пучка. При их возникновении проведение импульса к желудочкам от предсердий отсутствует полностью. Она не всегда имеет ярко выраженных симптомов. Единственным ее проявлением является брадикардия.

Но по мере прогрессирования происходит постепенное растяжение сердечных камер, нарушение гемодинамики с замедлением общего кровотока. Это приводит к ухудшению снабжения головного мозга и миокарда кислородом. В результате гипоксии у детей отмечается нервно-психические расстройства. Они плохо запоминают и усваивают учебный материал, отстают от своих сверстников в физическом развитии. У ребенка часто отмечается головокружение, слабость, небольшие обмороки. К обморочным состояниям может привести любая стрессовая ситуация и увеличение физической нагрузки.

В лечении полной блокады у детей применяются противовоспалительные и гормональные препараты, антиоксиданты, ноотропы и витаминные комплексы. Тяжелые формы, при которых медикаментозная терапия оказывается неэффективной, рекомендуется устранять электрокардиостимуляцией. Электрокардиостимуляторы применяются также в лечении врожденных форм сердечной блокады, сопровождающихся брадикардией. Экстренная помощь при потере сознания (приступ МАС) заключается в проведении закрытого (непрямого) массажа сердца, введением атропина или адреналина. Рекомендуется постоянный контроль проводимости посредством проведения ЭКГ.

Врожденные блокады сердца часто становятся причиной смерти ребенка в первый год его жизни. У новорожденного они проявляются следующими симптомами:

1. Синюшностью или цианозом кожи, губ;
2. Усиленным беспокойством или, наоборот, чрезмерной вялостью;
3. Малыш отказывается брать грудь;
4. У него отмечается повышенное потоотделение и .

При легких формах медикаментозного лечения не требуется. Но ребенок нуждается в постоянном наблюдении кардиолога. В отдельных случаях рекомендуется оперативное вмешательство, которое может спасти жизнь малышу.

Предсердно-желудочковые блокады - нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.

На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа - возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.

При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.

Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Клиническое значение

Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.

Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме - кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.

Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.

Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, - сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах:

1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная)
2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.

Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. Предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10—15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия. Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце. Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.). Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца. При этом блокада иногда является не изолированным заболеванием, а сочетается с врожденными пороками сердца. Очень редко причиной возникновения предсердно-желудочковой блокады является опухоль сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может вызывать транзиторные нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не ясен. Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады были выдвинуты различные теории: декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и др.

И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают 3 степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на электрокардиограмме интервала P—Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала P—Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Она бывает двух типов:

1) тип Самойлова — Венкебаха или тип I (Мобитц-I); характеризуется постепенным удлинением интервала Р—Q на электрокардиограмме и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
2) тип 2 (Мобитц-П); характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом P—Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-1 наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлении пучка Гиса. Поэтому в последнем случае комплексы на электрокардиограмме обычно уширены и деформированы.

III степень — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная блокада, блокада дистального типа).

При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный с наиболее резко выраженной брадикардией.

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) .

Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потерн сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи—Эдемса—Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.

При перкуссии сердца размеры сердечной тупости определяются а зависимости от основного заболевания. При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердия) вследствие значительного удлинения интервала P—Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и JI. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.

Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксизмальную или высокую), стволовую и т{5ехпучко&ую (дистальную, или низкую) практически не представляется возможным. Лишь по частоте сердечных сокращений можно предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии — высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии — низко, т. е. дистально.

В клинической практике можно наблюдать переход неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может длиться какой-то период времени н завершиться установлением стойкой полной предсердно-желудочковой блокады.

Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего наблюдается сочетание предсердно-желудочковой блокады с желудочковой экстрасистолией, реже — с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).

Полная предсердно-желудочковая блокада , присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Полная предсердно-желудочковая блокада является наиболее частой причиной появления синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Он наблюдается у 35—70 % госпитализированных больных с хронической полной предсердно-желудочковой блокадой.

Приступы Морганьи—Эдемса—Стокса могут быть обусловлены асистолией желудочков при переходе неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, когда возникает длинная, так называемая предавтоматическая, пауза (активность нового водителя ритма возникает не сразу, а через некоторое время). При полной предсердно-желудочковой блокаде экстрасистолическая аритмия может вызвать постэкстрасистолическую депрессию желудочкового ритма вплоть до приступов асистолии желудочков. Способствовать появлению приступов Морганьи—Эдемса—Стокса может постепенное понижение активности автоматизма проводящей системы желудочков, когда частота желудочковых сокращений урежается менее чем 20 ударов в 1 мин и появляются приступы. Затормозить образование импульсов в желудочках могут ацидоз, гиперкалиемия, нарушение метаболических процессов в миокарде и другие причины.

Часто синдром Морганьи—Эдемса—Стокса возникает при полной предсердно-желудочковой блокаде в случаях фибрилляции желудочков. У таких больных нередко спонтанно или после одного массажа сердца без электрической дефибрилляции атака прекращается, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Иногда приступы Морганьи—Эдемса—Стокса обусловлены синдромом слабости синусового узла, желудочковой формой пароксизмальной тахикардии и т. д.

Нередко периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у одного и того же больного (смешанная форма синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса).

Таким образом, различают три патогенетические формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса:

1) олиго-, или асистолическую (бради-кардическую, адинамическую);
2) тахисистолическую (тахикардяче-скую, динамическую);
3) смешанную.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса имеет характерную клиническую картину. Среди полного благополучия внезапно наступает сильное головокружение, общее беспокойство, а затем потеря сознания. Наряду с этим появляются сначала клонические, а затем тонические судороги конечностей и туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, лицо вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий, но иногда заканчивается смертью.

В легких случаях полной потери сознания может не быть, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе с внезапным побледнением, слабостью, обрывом мышления, головокружением, легким помрачением сознания.

Число и тяжесть приступов резко варьирует, иногда наблюдается до 100 приступов в сутки.

Во всех случаях предсердно-желудочковых блокад большое значение в их распознавании, уточнении характера и степени имеет электрокардиографическое исследование.

При предсердно-желудочковой блокаде I степени все комплексы электрокардиограммы могут быть в норме, увеличен лишь интервал P—Q свыше 0,2 с.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мо-битц-I постепенно удлиняется интервал Р—Q, затем через 3— 4 комплекса Р остается, a QRST выпадает, затем все повторяется снова.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-II интервал Р—Q нормальный или удлинен, периодически выпадают комплексы QRST, зубец Р остается.

При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде комплексы Р регистрируются в своем более частом ритме, а комплексы QRST также в своем, но редком ритме. Зубец Р на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST, то следует за ними, то наслаивается в различных частях желудочкового комплекса, деформируя его.

Полная узловая (проксимальная) предсердно-желудочковая блокада характеризуется небольшой брадикардией и отсутствием изменений комплексов QRS. При стволовой блокаде точный диагноз может быть установлен на основании электрограммы пучка Гиса, так как на электрокардиограмме нет четких изменений. Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Диагностика. Поставить диагноз неполной предсердно-желудочковой блокады на основании аускультативных данных удается редко. Предсердно-желудочковую блокаду I степени можно предположить на основании трехчленного ритма. Однако такой ритм обнаруживается также при блокадах ножек и может отсутствовать при предсердно-желудочковой блокаде I степени. Правильный диагноз ставится на основании электрокардиографического исследования. При синоаурикулярной блокаде на ЭКГ отсутствуют зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST, а при предсердно-желудочковой блокаде II степени отмечается выпадение комплекса QRST (при постепенном удлинении Р—Q или без него). Зубец Р остается.

Необходимо дифференцировать полную предсердно-желудочковую блокаду и синусовую брадикардию. Полная блокада диагностируется на основании изменчивой звучности 1-го тона, периодического появления «пушечного тона» Стражеско, редкого пульса, частота которого под влиянием инъекции атропина не меняется. Правда, необходимо помнить, что пульс может оставаться редким после инъекции атропина при синдроме слабости синусового узла. Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо произвести электрокардиографическое исследование.

Бывают случаи, когда при полной предсердно-желудочковой блокаде на каждые 2—3 зубца Р приходится один комплекс QRST. Создается впечатление, что это предсердно-желудочковая блокада) I степени, т. е. неполная, с ритмом предсердий и желудочков 2:1 или 3:1. Отличить эти две блокады можно, зарегистрировав электрокардиограмму при искусственно учащенном ритме предсердий (физическая нагрузка, инъекция атропина). При полной предсердно-желудочковой блокаде правильность чередования зубцов Р и QRST исчезнет, т. е. зубец Р по отношению к QRST будет занимать различное положение (перед ним, слившись с ним, за ним). При неполной предсердно-желудочковой блокаде зубцы Р и QRST останутся в той же связке, но при учащенном ритме.

Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца — соответствующее лечение основного заболевания.

Для восстановления нарушенной предсердно-желудочковой проводимости применяются атропин и симпатомиметические средства — стимуляторы бета-адренергических рецепторов. Атропин вводят внутривенно или подкожно по 0,75—1 мл 0,1 % раствора. Под влиянием атропина в 25—30 % случаев при предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-1 и полной (III степени) блокады наблюдается временное восстановление проводимости. При блокаде II степени типа Мобитц-II введение атропина может привести даже к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличения степени блокады, поэтому при этой форме блокады применять атропин не следует.

В связи с тем, что действие атропина непродолжительно, каждые эфедрин, адреналин. Эти препараты улучшают проводимость вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышают возбудимость миокарда и учащают автоматизм желудочков.

Однако следует отметить, что адреналин и эфедрин оказывают к побочное действие: повышают артериальное давление, вызывают боль в сердце, усиливают возбудимость эктопических очагов с возможным развитием фибрилляции желудочков, что значительно ограничивает применению при предсердно-желудочковых блокадах. Поэтому чаще используют препараты группы изопропилиорадреналина (изадрин, орципреналин и др.).

Изадрин назначают под язык по 1/2—1 таблетке 3—4 раза и более в день. Орципреналина сульфат можно осторожно вводить внутривенно (0,5—1 мл 0,05 % раствора), внутримышечно или подкожно (1—2 мл того же раствора), внутрь (по 1 таблетке по 0,02 г 5-10 раз в день).

Необходимо помнить, что симпатомиметические амины (стимуляторы бета-адренорецепторов) увеличивают потребность миокарда в кислороде, на фоне их введения может появляться или учащаться экстрасистолическая аритмия, желудочковая тахикардия.

Имеются сообщения об успешном применении кортикостероидных препаратов при нарушении предсердно-желудочковой проводимости.

Назначают преднизолон внутрь по 0,04—0,06—0,08 г в сутки, внутривенно— по 0,06—0,12 г при остро возникшей предсердно-желудочковой блокаде.

Положительный эффект преднизолона при блокадах, развившихся на фоне различных миокардитов и инфаркта миокарда, может быть объяснен его противовоспалительным и противоотечным действием. В определенной степени эффект кортикостероидов обусловлен потерей внутриклеточного калия.

Для лечения предсердно-желудочковой блокады в свое время были предложены калийвыводящие препараты (дихлотиазид или гипотиазид). Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Назначается препарат по 0,025—0,2 г в сутки.

В некоторых случаях улучшает ритм и проводимость натрия лактат (внутривенно по 150—200 мл 5—10 % раствора), механизм действия которого заключается в снижении гиперкалиемии и ацидоза (см. также «Антиаритмические средства»).

Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи—Эдемса—Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную — при стойких его формах.

Показания к временной электрической кардиостимуляции при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым инфарктом миокарда: приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, прогрессирующая недостаточность кровообращения, частота сокращений желудочков менее 40 в 1 мин, сочетание предсердно-желудочковой блокады с другими нарушениями ритма.

В ряде случаев приступ Морганьи—Эдемса—Стокса прекращается после удара кулаком по грудине в области сердца. При отсутствии эффекта начинают закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если больной находится под мониторным наблюдением и на электрокардиограмме зафиксирована асистолия, применяется наиболее эффективная эндокардиальная электростиму 1—2 ч инъекции необходимо повторять. Кроме того, атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать психические нарушения и задержку мочеиспускания.

Из симпатомиметических средств применяют изадрин (изопротеренол, новодрин, эуспиран, изупрел), орципреналин (алупент), линия сердца; если причиной приступа является фибрилляция желудочков — электроимпульсная терапия.

Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II степени, а также при полной блокаде (111 степень) прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. В случае полной предсердно-желудочковой блокады прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время при условии имплантации искусственного водителя ритма прогноз улучшается.

Профилактика — это, прежде всего, активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение той или иной блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени — в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-1, а еще больше блокады II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого добиться часто невозможно, нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступлений полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.

Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheifttcz ghjdtltybt bvgekmcf xthtp ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjv cjtlbytybb. "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtvbz. Bvt.t

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.