Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Симптомы острого панкреатита

• Острый панкреатит-причины, патогенез, признаки

При остром панкреатите на основании клинических признаков врачу удается определить заболевание не более чем в 60-70% случаев. Причина в том, что симптомы воспаления поджелудочной железы встречаются и при других патологиях, если только речь не идет о тяжелой форме заболевания, сопровождающейся панкреонекрозом.

Клинические симптомы

Классических симптомов острого панкреатита три. Их называют триадой Мондора:

• метеоризм
• рвота

Обычно при остром панкреатите развивается интоксикационный синдром. Он проявляется высокой температурой тела, сухостью во рту, ознобом, потливостью. При выраженном интоксикационном синдроме наблюдается тахикардия, лабильность артериального давления, увеличение частоты дыхания, снижение диуреза. В некоторых случаях возможно скопление жидкости в брюшной или плевральной полости, нарушение функции почек.

Симптомы острого панкреатита по авторам

Некоторые клинические симптомы острого панкреатита получили названия по имени авторов, впервые их обнаруживших. Большинство из них появляются при деструктивных формах заболевания и являются негативными прогностическими признаками, свидетельствующими об отмирании участков поджелудочной железы и осложнениях панкреатита.

• Симптом Мондора - появление на лице и туловище пятен фиолетового цвета
• Симптом Грея-Турнера - синий цвет кожи на боковых стенках живота
• Симптом Лагерлефа - посинение рук, ног, лица
• Симптом Холстеда - посинение кожи передней поверхности живота
• Симптом Кюллена - цианоз кожи возле пупка
• Симптом Дэвиса - точечные кровоизлияния на ягодицах и пояснице

Причиной появления этих симптомов становится распространение панкреатического секрета в забрюшинную полость. В большинстве случаев они свидетельствуют о панкреонекрозе.

Лабораторные симптомы

Клинические симптомы отнюдь не являются главными при постановке диагноза. Определить острый панкреатит помогают лабораторные исследования. При этом заболевании в крови наблюдается:

• увеличение количества ферментов поджелудочной железы - амилазы, эластазы, липазы
• гипергликемия (повышение концентрации глюкозы в крови)
• низкий уровень кальция (симптом также характерен для перфорации язвы двенадцатиперстной кишки)
• повышение уровня С-реактивного белка
• низкий уровень тромбоцитов
• анемия (низкий уровень гемоглобина и эритроцитов)
• высокий уровень лейкоцитов
• высокий гематокрит (следствие обезвоживания организма)
• при сопутствующем поражении гепатобилиарной системы - повышение уровня печеночных трансаминаз и билирубина

Изменения в моче при остром панкреатите:

• глюкозурия (наличие в моче сахара)
• высокий уровень амилазы

Столь большое количество лабораторных симптомов не означает, что все они непременно должны встречаться у каждого больного. Но даже наличие нескольких из них позволяет с большой долей вероятности диагностировать острый панкреатит.

Рентгенологические симптомы

Рентгенологическое обследование больного, как правило, проводится в два этапа. Сразу же после госпитализации пациента в диагностических целях делают обзорный снимок брюшной полости и грудной клетки. Затем проводят исследования желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом. Впервые это происходит на 3-4 сутки после поступления больного в стационар, когда его состояние нормализуется. Задача второго этапа - выявить последствия острого панкреатита.

Основные рентгенологические симптомы заболевания:

• смещение желудка кпереди
• изменение формы желудка или кишечника
• скопление в желудке и кишечнике жидкости или слизи
• утолщение складок слизистой оболочки желудка в тех местах, где он прилегает к воспалившейся поджелудочной железе
• частичный парез тонкого кишечника
• наличие газа в поперечной части ободочной кишки (симптом Гобье) при его отсутствии в других участках толстого кишечника
• нарушение функции диафрагмы
• наличие плеврального выпота

Через 10-15 дней при помощи рентгена можно выявить кисты поджелудочной железы, которые нередко формируются вследствие частичного разрушения органа. Благодаря этому методу исследования врач также способен обнаружить гнойные осложнения острого панкреатита.

Для цитирования: Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В. А., Шкиря К.С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза // РМЖ. 2005. №27. С. 1842

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.
Материалы и методы
За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины (84%), женщин – 16 %.
При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:
l a-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
l Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.
Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.
Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.
В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:
1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
- асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
- асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.
Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.
Интерстициальный панкреатит
Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.
По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.
Деструктивный панкреатит
Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.
Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.
По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.
Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.
Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.
По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.
Инфицированный крупноочаговый
панкреонекроз
Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.
Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.
Лечение
Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.
В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.
При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.
При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).
Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.
Мы использовали следующую методику: после катертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:
– достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
- отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
- хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.
При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.
Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.
При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.
Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.
В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.
При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /сут. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.
При инфицированном панкреонекрозе: выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.
Выводы
1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.
Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература
1. Гостищев В.К., Глушко В.А.. « Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993г-28, 3, 95.

Панкреатит встречается в трех формах – острой, реактивной и хронической. Наиболее тяжелая и серьезная форма заболевания – острая, при которой заболевание развивается стремительно и протекает сложно. Причины такого панкреатита заключаются в самопереваривании поджелудочной железы, вызванном вследствие закрытия просвета железы или его спазма (резкого сужения).

Чаще всего симптоматика появляется неожиданно и протекает остро. Первое, на что жалуется пациенты, — сильные боли под ложечкой, в правом и левом подреберье. Основные симптомы этого периода – рвота непереваренным желудочным содержимым и метеоризм. Совокупность трех этих компонентов в медицине называют триадой Мондора (характерная особенность при панкреатите). По характеру боль опоясывающая, чувствуется давление по уровню, немного выше пупка (на уровне расположения поджелудочной железы). Чаще всего боль появляется либо вечером, либо при несоблюдении диеты. По интенсивности болевой синдром не утихает, при длительных сильных болях больные могут потерять сознание. Наибольшей интенсивности боль достигает в области срединной линии живота, в дальнейшем она разливается по всему животу. Иррадирование для боли характерно в поясницу, грудь, подреберье. Если поражена головка поджелудочной железы, то симптоматика напоминает острый холецистит, при поражении тела железы – желудочные болезни, при заболевании хвоста – сердечные и почечные патологии. Поэтому при остром панкреатите важна дифференциальная диагностика. В некоторых ситуациях панкреатит может давать симптоматику шока – холодный пот, падение давления, тахикардию и слабый нитевидный пульс. В начале процесса возможно повышение температуры до высоких показателей, после чего держится субфебрилитет. Пациенты при панкреатите беспокойны, зачастую излишне нервозны, просят обезболивающих средств. При остром панкреатите на лице пациентов и животе возникают цианотические пятна (в некоторых случаях — гиперемия)

Лечение острого панкреатита может быть как консервативным, так и хирургическим.

Для обоих тактик лечения характерно несколько этапов: 1. устранение болевого синдрома, 2. очищение крови, 3. строгая щадящая диета, 4. лечение симптомов панкреатита.

С целью снятия болевого синдрома используют как ненаркотические препараты, так и наркотические (при особо тяжелых случаях).

Для очистки крови применяется инфузионная терапия – вводятся растворы, которые разбавляют кровь и понижают таким образом уровень ферментов поджелудочной железы в крови. Нейтрализовать ферменты поджелудочной пациентам можно с помощью препаратов трасилол, гордокс или контрикал.

Чтобы обеспечить покой поджелудочной железе, необходимо первое время голодать, а пить только воду. Потребности организма в питательных веществах обеспечиваются путем введения специальных растворов внутривенно. В течение всего голодания организм будет поддерживаться именно таким способом. Обычно голодание назначают на три-шесть дней, а потом пациенту разрешают употреблять жидкую пищу в небольших объемах.

Чтобы облегчить симптоматические признаки дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс (особенно если рвота не прекращается), увеличивающие уровень кальция в крови и т.д.

В некоторых случаях пораженный орган может быть инфицирован. Для того, чтобы этого не случилось, необходимо назначить курс антибиотиков с целью профилактики.

Обычно консервативной терапии придерживаются около недели (если нет необходимости срочной операции). При улучшении ситуации лечение продолжают дальше, а если вышеперечисленные методы не помогли, тогда проводят операцию – лапаротомическое вмешательство, чтобы удалить некротизированные части поджелудочной железы. Операция проводится под общим наркозом.

Хирургическое лечение панкреатита применяется при некротизированном панкреатите либо при серьезных осложнениях (перитонит, абсцесс, септическая флегмона). Операция по характеру может быть органосохраняющей (при удалении некротизированной части органа) и резекционной (полное удаление поджелудочной железы). Содержание в лечебном учреждении занимает до трех недель.

После удаления поджелудочной железы или частичного удаления одного участка пациенту необходимо помнить, что далее следует принимать ферментативные препараты, которые в некоторой степени будут замещать функции поджелудочной. Также стоит помнить, что без поджелудочной может развиться сахарный диабет, — эта ситуация подлежит контролю со стороны медиков. Дальнейшее питание – щадящее, без продуктов, провоцирующих нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

14004 0

Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита - боль , рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела - заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста - заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота . Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора , цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) - как симптом Грея-Тернера , а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда . В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией - «калликреиновое лицо» . В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие , преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона ). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте ).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского .

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга . Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита - функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии . Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже - липазы, трипсина, эластазы) - диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови - значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест - исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения - 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания - важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х10 9 /л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению , анемию и ацидоз , их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α 1 -антитрипсином - белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой - стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина - больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А 2 , трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Перфорация является одним из самых тяжелых осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и по частоте занимает 4-е место после острого аппендицита, ущемленных грыж и острой кишечной непроходимости (в среднем 1,5 случая на 10 000 населения). Операции по поводу перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки по частоте занимают 3-е место после аппендэктомии и грыжесечения, составляя около 5 % от числа всех экстренных операций на органах брюшной полости.

Перфорация осложняет течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по данным различных авторов, в 6 - 20 % случаев. Следует отметить отсутствие язвенного анамнеза у 5 - 10% больных преимущественно молодого возраста.

У мужчин перфорация язв происходит в 10 - 20 раз чаще, чем у женщин. Язвы двенадцатиперстной кишки перфорируют в 10 раз чаще, чем язвы желудка.

Наиболее часто отмечается перфорация язв , локализующихся на передней стенке препилорического и пилорического отделов желудка и на передней стенке двенадцатиперстной кишки. Перфорация может локализоваться также на малой кривизне и задней стенке желудка и очень редко - в области кардиального отдела желудка и на большой его кривизне. По данным различных авторов повторные перфорации после их простого ушивания встречаются в 0,7 - 3% случаев.

Основным фактором, способствующим развитию перфорации , является обострение язвенной болезни, когда прогрессируют процессы деструкции или некроза в стенке желудка или двенадцатиперстной кишке. Подтверждением тому является наибольшее количество перфоративных язв весной и осенью (40 - 60%), то есть в периоды сезонного обострения язвенного процесса. Перфорации язв способствуют также физическая нагрузка и связанное с ней резкое повышение внутрибрюшного давления, грубые погрешности в диете, переедание, чрезмерное умственное и психическое перенапряжение, стрессовое состояние, прием глюкокортикоидов и производных салициловой кислоты.

Патогенез перфорации до сих пор остается до конца не изученным. В настоящее время распространена точка зрения об аутоиммунном механизме язвенного процесса. Перфорацию рассматривают как манифестацию местного аутоиммунного конфликта. Это подтверждают иммуноморфологические изменения в области язвы: фибриноидные изменения стенок сосудов, накопление кислых мукополисахаридов по периферии язвы, высокий коэффициент плазматизации слизистой оболочки, большое количество тканевых базофилов в состоянии дегрануляции.

По особенностям развития и клиническому течению различают следующие виды перфораций :

в свободную брюшную полость;

прикрытые;

в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова;

в забрюшинное пространство.

Типичная картина перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается у больных, у которых перфорация произошла в свободную брюшную полость. Такой вид перфорации встречается наиболее часто (более чем у 90 % больных).

В диагностике перфоративной язвы имеет большое значение тщательное изучение жалоб больного и анамнеза болезни. Перфорация язвы на фоне бессимптомного течения язвенной болезни встречается очень редко и наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Г. Мондор придавал большое значение следующей триаде признаков:

наличие язвенного анамнеза;

«кинжальная» боль;

доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки.

В клиническом течении перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют 3 фазы:

фазу шока;

фазу мнимого благополучия;

фазу перитонита.

Для типичной клинической картины перфорации характерна внезапная резкая боль в надчревной области, которую больные сравнивают с ударом кинжала или ножа («кинжальная» боль). Вслед за этим нередко наблюдается однократная рвота. Больные занимают вынужденное положение - полусидя с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Лицо бледное. Лоб покрыт капельками холодного липкого пота. Видимые слизистые оболочки синюшны. Дыхание поверхностное, редкое, грудного типа. Кожа конечностей холодная на ощупь.

Больные жалуются на резкую боль в надчревной области или во всем животе, которая нередко иррадиирует в шею (френикус-симптом).

Пульс вначале редкий. Затем, по мере развития реактивного разлитого воспалительного процесса в брюшной полости, он становится частым, малым, слабого наполнения. Живот в акте дыхания не участвует, втянут. У пациентов пониженного питания под кожей живота четко контурируются напряженные мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые. Боль в животе заметно усиливается при форсированном дыхании, покашливании, перемене положения тела.

При поверхностной перкуссии и пальпации, которые необходимо проводить крайне осторожно и только теплыми руками, выявляют резкое напряжение всей передней брюшной стенки (доскообразный живот).

Обнаруживают уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости, что объясняется выходом воздуха через перфоративное отверстие в желудке или двенадцатиперстной кишке в свободную брюшную полость и его накоплением в верхних отделах брюшной полости. Описанная клиническая картина характерна для 1-й фазы перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки - фазы шока.

Через 10-12 ч от момента перфорации болезненный процесс переходит в фазу мнимого благополучия. Больные отмечают резкое уменьшение или даже исчезновение боли в животе. Вместе с тем признаки неблагополучия в брюшной полости сохраняются. Пульс частый. Язык обложен, сухой. При исследовании живота выявляют непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (например, симптом Щеткина-Блюмберга), а также уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

К концу 1-х суток, как правило, развивается выраженный разлитой перитонит. Боль в животе усиливается и становится нестерпимой. Присоединяются икота, тошнота и, нередко, рвота. Температура тела повышается до 38 -39 °С. Нарастает тахикардия, отмечается вздутие живота. Симптомы раздражения брюшины становятся резко выраженными. Перистальтика кишок или ослаблена, или еле прослушивается, или отсутствует полностью.

Клиническая картина прикрытой перфорации обусловлена механизмом ее развития. После» образования перфоративного отверстия и истечения в брюшную полость содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки это отверстие прикрывается чаще всего участком сальника или стенкой соседнего органа. Начало болезни характеризуется типичной клиникой перфоративной язвы - триадой Г. Мондора. При стекании желудочного или кишечного содержимого по правому боковому каналу в область соответствующей подвздошной ямки и малый таз у больных развивается клиническая картина, чрезвычайно сходная с таковой при остром аппендиците (симптом Кохера). На догоспитальном этапе это нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Перфорация язвы в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова, встречается чрезвычайно редко. При этом желудочное содержимое чаще всего скапливается между листками малого сальника, что приводит вначале к образованию инфильтрата, а затем и абсцесса, который может вскрыться в свободную брюшную полость. Клинические симптомы такой атипичной перфорации развиваются медленно (на протяжении одних или даже нескольких суток). Возникает выраженный болевой синдром. Боль локализуется в надчревной области. Затем появляются признаки, характерные для формирования абсцесса в малом сальнике: повышение температуры тела, ознобы, тахикардия, локальное непроизвольное напряжение мышц в надчревной области.

Диагностика этого вида перфорации крайне трудна, так как описанная клиническая картина больше напоминает острый холецистит или осложненное течение острого панкреатита с образованием воспалительного инфильтрата или кисты.

Перфорация язв , локализующихся в нижних отделах двенадцатиперстной кишки на ее задней стенке, встречается чрезвычайно редко. При таком виде перфорации язвы кишечное содержимое попадает в забрюшинное пространство (клетчатку). У больного внезапно возникает резкая боль в надчревной области, иррадиирующая в спину. На протяжении первых 2 сут интенсивность болевого синдрома уменьшается. Возникают признаки развития забрюшинной флегмоны. Температура тела высокая, отмечаются ознобы, тахикардия. Справа от позвоночника на уровне Т х - Т XII появляется припухлость, резко болезненная при пальпации, а нередко и крепитация. Этот признак иногда выявляют также в подкожной основе правой переднебоковой стенки живота и даже околопупочной области.

Дифференциальная диагностика. Диагностика перфоративной язвы в типичных случаях (перфорация в свободную брюшную полость) не представляет особых затруднений. Это заболевание все же необходимо дифференцировать с острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, острым аппендицитом, почечной коликой.

Острый холецистит, в отличие от перфоративной язвы, начинается приступом боли в правом подреберье, иррадиирующей вверх в правую лопатку, плечо и правую надключичную область. Отмечается повторная рвота желчью, повышается температура тела. Напряжение мышц передней брюшной стенки в начале заболевания отсутствует, печеночная тупость при перкуссии сохранена. Диагностику облегчает наличие у больного язвенного анамнеза или желчнокаменной болезни.

Острый панкреатит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повторной, иногда неукротимой рвотой. Боль нарастает постепенно, локализуется в левом подреберье, носит опоясывающий характер. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в начальной стадии заболевания отсутствует, печеночная тупость сохранена. Быстро прогрессируют явления интоксикации, нарастает диастазурия, в тяжелых случаях наблюдается гипергликемия.

Острая кишечная непроходимость протекает с повторной рвотой кишечным содержимым. Боль нарастает постепенно, носит схваткообразный характер. Живот вздут, газы не отходят, стула пег. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, печеночная тупость сохранена, определяются симптомы Валя, Склярова, шум плеска, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Острый аппендицит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повышением температуры тела. Боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер, постепенно распространяясь в связи с прогрессированием заболевания на остальные отделы живота. Местные симптомы - напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность их при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга - наиболее выражены в правой подвздошной области, печеночная тупость сохранена.

Почечная колика, в отличие от перфоративной язвы, сопровождается приступом боли в поясничной области с характерной иррадиацией книзу в половые органы и бедро, а также дизурическими расстройствами. Больные беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются частая рвота, ложные позывы к дефекации. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, печеночная тупость сохранена, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всех больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар для проведения экстренной операции.