Пигментная дегенерация сетчатки лечение на украинском. Пигментная дистрофия сетчатки

Благодаря развитию высоких технологий, в настоящее время большинство заболеваний органов зрения поддается лечению. Однако в офтальмологической практике до сих пор существуют патологии, с которыми справиться бывает очень трудно, иногда невозможно. К таким тяжелым недугам с полным основанием можно отнести пигментную дистрофию сетчатки глаза. Отличительной чертой этого заболевания является длительное прогрессирующее течение, чередующееся периодами резкого ухудшения зрения и неожиданных ремиссий. Как правило, болезнь начинает активно развиваться в подростковом возрасте, к 20-ти годам жизни ее уже можно четко диагностировать, а к 40 – 50 годам обычно наступает слепота.

Симптомы

Типичный симптом данной патологии – сильное ухудшение зрения, особенно при переходе от нормального света к более слабому освещению, например, с наступлением сумерек. А в темноте вообще возникает «куриная слепота». По-научному такое состояние называется гемералопией. Сначала заметно падает периферическое зрение, затем со временем атрофируются глазные нервы и концентрически суживается центральное зрение. Это уже предвестник полной слепоты.

Особенности развития заболевания

Пигментная дистрофия (дегенерация, ретинит) получила свое название по причине характерных изменений, происходящих на глазном дне. На сетчатке глаза вдоль ретинальных (находящихся на уровне расположения нервных волокон) сосудов образуются темно-коричневые пигментные отложения. Они представляют собой своеобразные костные тельца разной формы и величины, напоминающие кучки рассыпанного мелкого угля. С течением времени происходит обесцвечивание клеток пигментного эпителия. В результате глазное дно просвечивает и становится похожим на мозаику, которую создают густо переплетающиеся хориоидальные сосуды оранжево-красного цвета, сходящиеся к центру глаза.

По мере прогрессирования заболевания количество пигментных костных телец увеличивается, зона их распространения расширяется. Постепенно конгломераты пигментных масс густо усеивают всю сетчатку. Затем дистрофические изменения захватывают центральную часть глаза. Ретинальные сосуды сильно суживаются, становятся нитевидными, а диск зрительного нерва приобретает восковидный бледный оттенок с последующей атрофией. Пигментная дистрофия чаще всего развивается на обоих глазах, но в редких случаях может поражать и один глаз.

Причины развития

Происхождение (этиология) пигментной дистрофии до сих пор не изучена. Офтальмологи высказывают противоречивые мнения. Одни считают, что причиной данной патологии является гипофункция мозгового придатка. Другие склоняются к фактору токсического поражения организма или полигландулярного расстройства. Третьи утверждают, что развитие болезни – следствие авитаминоза, эндокринных или генетических нарушений. Довольно устойчива гипотеза, что избыточный свет высвечивает в органах зрения особое вещество – родопсин. В результате расстраивается функция обновления фоторецепторов сетчатки глаза. При этом все специалисты сходятся во мнении, что первопричина заболевания носит семейно-наследственный характер.

Лечение

Пигментную дистрофию диагностируют с помощью электроретинографического исследования. К сожалению, прогноз неблагоприятный. Патологический процесс можно только замедлить. Основное направление лечения – улучшение трофики сетчатки глаза, расширение сосудов, в том числе хориоидальных. С этой целью применяют никотиновую кислоту, Ацетилхолин, а также препараты на основе гепарина. Вообще, список лекарств, замедляющих прогрессирование пигментной дистрофии, довольно обширен. Врачи используют тиреоидные, тестикулярные, овариальные медикаменты, метаболические стероиды (например, Нероболил, Ретаболил), назначают витаминотерапию (кроме витамина А).

Стабилизируют зрительные функции ультразвуковое воздействие и радиотерапия на шейную область. Хирургические методы лечения пока находятся в стадии разработки, но первые операции (реваскуляризация) уже были проведены. Причем врачам удалось добиться положительных результатов. Суть хирургической процедуры состоит в следующем: в перихориоидальную область глаза осуществляют частичную пересадку сегмента глазодвигательных мышц. Это позволяет улучшить в сосудистой оболочке кровообращение.

Безусловно, людям с диагностированной пигментной дистрофией сетчатки глаза не позавидуешь. Страшно осознавать, что когда-нибудь наступит слепота. Остается надеяться на прогресс в области офтальмологии.

Пигментная дистрофия сетчатки представляет собой дегенеративное расстройство на внутренней оболочке глаза. Сама сетчатка имеет так называемые палочки, вследствие которых зрительный орган работает правильно. При данной патологии происходит их нарушение. По этой причине получается изменение нейроэпителия сетчатки, пигментного эпителия.

Дистрофическое нарушение является опасным и редким недугом, так как способно привести к слепоте и инвалидности. Болезнь имеет не одно название, также недуг называется ретинит и тапеторетинальная абиотрофия. Есть ещё одно понятие – возрастная макулярная дистрофия сетчатки, здесь происходит поражение кровеносных капилляров в районе макулы и клеток. Болезнь носит наследственный характер и наблюдается у людей свыше 40 лет.

В чем причины заболевания

Точной причины, почему образуется дистрофия сетчатки глаза, нет, поскольку до сих пор этиология не установлена. Но известно однозначно, что болезнь передаётся генетическим путём. Отмечается уменьшение степени питания фоторецепторов, потому и происходит разрушение клеток.

Предрасполагающими факторами являются:

  • склероз сосудов сетчатки глаза – здесь нарушается капиллярная пластина;
  • нарушение внутриутробного развития – вредные привычки, приём сильнодействующих медикаментов, стрессовые ситуации ведут к отклонению роста плода;
  • возраст – постепенно сосуды изнашиваются, клетки начинают отмирать;
  • патологические расстройства в эндокринной системе, обусловленные недостатком витамина А;
  • травмы головного мозга – из-за чего происходит обмен веществ и изменение кровоснабжения;
  • слабая иммунная система;
  • отравляющие вещества, радиация нарушают структуру ДНК.

Вне зависимости от причины появления заболевания, пациенты ощущают почти одни и те же симптомы. Чем раньше они станут замечены, тем эффективней будет лечение.

Как классифицируют патологию

По типу пигментная дистрофия глаза делится на:

  1. Периферическую – повреждается боковое зрение, в зону риска попадают люди с близорукостью.
  2. Центральную – зрительная функция ухудшается, чаще встречается как раз-таки данный тип отклонения. Человек не может читать, водить автомобиль.
  3. Генерализованная – нарушение работы клубочковой системы.

По роду образования различают:

  • приобретённую;
  • врождённую: подразделяется на точечную – полное отсутствие видимости в темноте; пигментную – появляется по причине нарушения фоточувствительных рецепторов.

Виды дистрофии:

  1. Пигментная – восстановить зрение помогут витамины и специальная гимнастика.
  2. Точечная белая – нередко приводит к косоглазию.
  3. Беста – создаёт пелену перед глазами.
  4. Дистрофия пятна Штаргардта – наследственный недуг, снижение зрения происходит медленно.

Тяжёлое течение болезни опасно атрофией зрительного нерва, впоследствии чего развивается слепота.

Какими симптомами проявляется

Пигментная дегенерация сетчатки протекает вяло, не имея выраженных признаков. В этом и есть вся опасность. Начальным сигналом отклонения становится снижение возможности человека распознавать предметы в слабоосвещённом пространстве. В случае генетического фактора болезнь проявляется ещё в маленьком возрасте. На что родители не сразу обращают внимание, считая, что малыш боится темноты.

Симптомы пигментной дистрофии:

  • моментальная усталость глаз в ночное время;
  • ослабление или отсутствие периферического зрения;
  • расстройство координации движения, находясь в тёмном коридоре, улице;
  • сужение поля зрения;
  • неспособность верно отличить движущийся объект от покоящегося;
  • нарушение распознавания цветов;
  • образования мушек перед глазами.

При наличии подобной клинической картины важно вовремя обратиться к офтальмологу. Замедление лечебных действий способно к прогрессированию патологии и отслоению сетчатки.

Как диагностируют

В первую очередь врач расспрашивает пациента об имеющихся симптомах и их продолжительности. Внимательно изучается генетика больного. Затем выполняются следующие диагностические действия:

Если вовремя не начать лечение дистрофии сетчатки, возможно образование некроза, воспаления или, что ещё хуже, слепота.

Как лечат

Поскольку точной причины пигментной дегенерации сетчатки нет, то и определённого лечения не существует. Однако имеются поддерживающие методики, вследствие которых получается остановить прогрессирование недуга.

Медикаментозная терапия

Если патология появилась у ребёнка, то к 25-летнему возрасту видимость человека уменьшается аж до потери трудоспособности.

Зачастую лечение дистрофии сетчатки производится путём комплексного использования медикаментов, разрешающих наладить кровообращение в органе, предоставить сетчатке нужное питание.

Назначаются следующие лекарства:

  1. Эмоксипин, Милдронат, Тауфон – это капли и уколы, питающие клетки органа и нацеленные на ускорение процесса кровоснабжения.
  2. Аллоплант, Ретиналамин – биорегулирующие препараты предусмотрены для регенерации и возобновления сетчатки.
  3. Витамины А, В – обязательные средства для восстановления органа зрения.
  4. Тиклодипин, Ацетилсалициловая кислота – антиагреганты влияют на причину развития и тромбы.
  5. Компламин, Никотиновая кислота – поскольку изменяется кровообращение и нарушается кровеносная система, сосудорасширяющие медикаменты просто необходимы.
  6. Экстракт алоэ – стимуляторы биогенного процесса.
  7. Но-шпа, Папаверин – данные спазмолитики понижают давление в сосудах.

Все лекарства назначаются офтальмологом исходя из индивидуальных особенностей человека и клинической картины.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры на сегодняшний момент не менее действенны, нежели использование медикаментов.

Наиболее эффективными считаются:

  1. Генная терапия – посредством модификаций с ДНК специалистам удаётся возобновлять нарушенные гены. Вследствие чего болезненные процессы останавливаются, у пациента улучшается зрение.
  2. Стимулирующие мероприятия (электростимуляция, магнитотерапия) – усиливают ещё живые фоторецепторы. У уцелевших тканей повышается функциональность, они заменяют омертвлённые клетки.
  3. Подсоединение электронных имплантатов – такие микроскопические частицы позволяют совершенно слепым пациентам без преграды ориентироваться в пространстве, полностью за собой ухаживать без чьей-либо помощи. Но не избавляет от самого недуга.
  4. Аппарат «Очки Сидоренко» — устройство направлено на предотвращение прогрессирования пигментной дистрофии, налаживает кровоснабжение. Метод обладает 4-кратным воздействием.
  5. Вазореконструктивное лечение – оперативное вмешательство, с помощью которого нормализуется правильный уровень кровоснабжения, а также питание фоторецепторов.

Такой лечебный подход позволяет нормализовать обмен веществ в патологическом органе, завести механизм возобновления нервных клеток. Оперативный способ разрешает частично улучшить зрение, потерянное вследствие генных мутаций, инфекционных патологий, травм.

Дополнительно можно использовать и народные методы, например, производить примочки из лечебных трав, принимать приготовленные отвары, настойки внутрь.

Аппаратное воздействие

Заболевание устраняется посредством фотостимуляции. Метод состоит в будораживании зрительного аппарата в определённых участках. В итоге развитие недуга замедляется. Под влиянием излучения кровообращение улучшается, налаживаются обменные процессы. Процедура убирает отёчность с оболочки глаз, укрепляет сетчатку.

Лечение возрастной дистрофии

Обязательно употребляются витамины. Взрослому человеку назначают лазерную коррекцию. Способ помогает разрушению повреждённых сосудов, уменьшающих зрительную остроту.

Офтальмолог помимо этого прописывает антиангиогенные лекарства и использование очков с линзами, снабжённые электронной системой. Может потребоваться субмакулярное оперативное вмешательство, где устраняются патологические сосуды. Выполняется транслокация глазной сетчатки, которую как бы слегка передвигают с области поражения сосудов, затем лазером производят операцию.

В некоторых случаях используется витрэктомия, операция предполагает иссечение стекловидного тела, рубцовой ткани.

Какие могут быть последствия

Симптоматика при пигментной дегенерации появляется в момент, когда сетчатка уже нарушена, поэтому распознать повреждение на первом этапе развития очень трудно. Истощение тканей способно привести к следующим осложнениям:

  • глаукома, катаракта;
  • понижение зрительной остроты;
  • полная слепота;
  • утрата периферического зрения;
  • тоннельное видение;
  • нарушение возможности видеть в темноте.

Чтобы не допустить таких последствий, важно произвести комплексное лечение, полностью придерживаясь рекомендаций.

Профилактика, прогноз

Поскольку образование пигментной дистрофии характеризуется генетическими расстройствами, предотвратить болезнь не получится. Чтобы заметить недуг вначале его развития, нужно регулярно посещать окулиста, особенно когда в роду имеются близкие с данным отклонением.

Для упрочнения сетчатки, а также оснащения глазных яблок нужными компонентами, человек полноценно должен питаться, исключить вредные привычки. Поступление в организм полезных для здоровья веществ становятся гарантией правильной работы органа зрения. При выявлении запущенной формы дегенерации сетчатки прогноз неутешительный, высока вероятность потери зрения.

Пигментная дегенерация сетчатки является хроническим заболеванием, передающимся по наследству. Абиотрофия сетчатки глаза поражает людей, независимо от пола и национальности. Эта болезнь встречается очень редко. Исходя из этого, офтальмологи имеют недостаточно опыта, чтобы точно утверждать, от чего возникает тапеторетинальная абиотрофия сетчатки глаза.

В странах третьего мира больные ПДС вообще не обращаются к врачебной помощи и не обследуются. Чтобы понять всю опасность, которую представляет пигментная дегенерация сетчатки глаза для человека, остановимся на природе происхождения этого недуга.

Патогенез заболевания

Сетчатка глазного яблока состоит из двух разновидностей рецепторных клеток. На ней расположены клетки в форме колбочек и палочек. Колбочки на сетчатке находятся в центре. Отвечают они за восприятие цвета и четкость зрения. Палочки равномерно распределены по всей площади сетчатки. Их задачей является идентификация света и обеспечение качества зрения в условиях сумерек и темноты.

Под воздействием ряда внешних и внутренних факторов на генном уровне происходит деградация наружного слоя сетчатки, снижение функциональности палочек. Патологические изменения начинаются с краев глаз, постепенно продвигаясь к их центру. Процесс этот может продолжаться от несколько лет до десятилетий. Постепенно ухудшается острота зрения и восприятие света. В большинстве случаев болезнь заканчивается полной слепотой.

Как правило, патология захватывает оба глаза, поражая их с одинаковой скоростью. Если пациенту оказывается своевременная и квалифицированная помощь, то у него есть шанс сохранить способность различать окружающие предметы и передвигаться самостоятельно, без посторонней помощи.

Причины потери зрения

Поскольку такая патология, как пигментная абиотрофия сетчатки, исследована и изучена в недостаточной степени, офтальмологи не могут четко систематизировать предпосылки ее возникновения. Единственное, что достоверно установлено, — заболевание передается по наследству. Заложено оно на генном уровне и достается детям от одного или обоих родителей.

Ученым удалось установить, почему возникает пигментная прогрессирующая дистрофия сетчатки глаза, если близкие родственники не страдают подобной патологией.

К числу факторов, которые провоцируют ПДС у генетически здоровых людей, относится:

  1. Нарушения роста плода в период беременности. Отклонения в развитии ребенка могут быть вызваны приемом алкоголя, курения, сильнодействующих лечебных препаратов. В ряде случаев болезнь является следствием сильного стресса у матери.
  2. Травма головного мозга у взрослого человека. Причиной недуга может стать ранение, операция, сильный ушиб или перенесенный инсульт. Все это приводит к ухудшению кровоснабжения и обмена веществ.
  3. Возраст. Со временем происходят износ сосудов, отмирание клеток и прочие патологические изменения в организме.
  4. Воздействие радиации или отравляющих веществ. Из-за этого в организме происходят мутации, вызывающие изменения структуры ДНК и отдельных генов.

Независимо от причины возникновения недуга, больные испытывают примерно одинаковые симптомы. На них следует обращать внимание, чтобы получить медицинскую помощь на ранних стадиях заболевания.

Симптомы

Болезнь протекает вяло, не проявляя себя яркими признаками. Именно в этом состоит ее опасность. Первым сигналом того, что в сетчатке глаза началась деградация периферийных клеток, является снижение способности человека ориентироваться в плохо освещенном пространстве. При наследственном характере ПДС это проявляется уже в детском возрасте. Однако на это отклонение родители редко обращают внимание, считая его боязнью темноты.

На то, что у человека развивается беспигментная дегенерация тканей сетчатки, указывают такие симптомы:

  • быстрая утомляемость зрения в условиях сумерек, недостаточной или искусственной освещенности;
  • нечеткое видение предметов и окружающей обстановки в темноте;
  • нарушение координации движений при ходьбе по темным улицам, лестницам и коридорам;
  • столкновения с объектами, которые ясно видимы остальным людям;
  • ослабление и исчезновение периферийного зрения (эффект трубы).

При обнаружении подобных симптомов необходимо максимально избегать пребывания в темных местах. При первой возможности нужно обратиться к окулисту.

Диагностика беспигментной абиотрофии сетчатки

Диагностика заболевания проводится в клинических условиях. Начинается она с того, что офтальмолог проводит обсуждение с пациентом проблем, которые преследуют последнего. Выясняются симптомы болезни и время их возникновения. Особое внимание уделяется наследственности. Доктор может затребовать истории болезни родственников больного, чтобы изучить, как проходили патологические изменения сетчатки у них. Иногда родные больного приглашаются на консультацию.

После проведения опроса проводятся такие мероприятия:

Если у больного диагностирована пигментная дистрофия сетчатки глаза, лечение необходимо начинать как можно быстрее. Промедление чревато развитием воспаления, некроза и полной слепотой.

Лечение пигментной дегенерация сетчатки

Сегодня не существует единого подхода к специфическому лечению пигментной абиотрофии сетчатки. Медицина смогла только найти способы, чтобы приостановить скорость развития заболевания.

  • витаминные комплексы для укрепления тканей и улучшения обмена веществ;
  • препараты, улучшающие кровоснабжение и питание сетчатки;
  • пептидные биорегуляторы, улучшающие питание и восстановительные возможности сетчатки глаза.

Развитие науки и технологических возможностей современной медицины позволили разработать ряд новых экспериментальных направлений в лечении пигментной абиотрофии сетчатки.

В странах с развитой системой здравоохранения это заболевание лечится по таким методикам:

  1. Генная терапия. С помощью определенных модификаций с ДНК врачам удается восстанавливать поврежденные гены. Благодаря этому патологические процессы прекращаются, к больным возвращается нормальное или ограниченное зрение.
  2. Вживление специальных электронных имплантантов. Эти микроскопические устройства позволяют полностью слепым людям относительно свободно ориентироваться в пространстве, обслуживать себя и передвигаться без посторонней помощи.
  3. Стимулирующие процедуры. Магнитостимуляция и электростимуляция активизируют уцелевшие фоторецепторы. У живых клеток увеличивается функциональность, они замещают отмершие клетки сетчатки.
  4. Прием регенерирующих нервные ткани препаратов. Они способствуют стимулированию размножения активных рецепторов с постепенным вытеснением поврежденной ткани. Сегодня врачам еще не удалось достигнуть желаемого лечебного эффекта. Но, постоянное развитие офтальмологии и нанотехнологий вселяет надежду на то, что очень скоро этот метод позволит полностью восстанавливать сетчатку.

Для пациентов, у которых выявлена запущенная абиотрофия сетчатки, лечение может быть операционное. Хирурги выполняют процедуры по восстановлению сосудов, снабжающих кровью сетчатку. Попутно удаляются поврежденные фрагменты глаз.

Подобный подход позволяет улучшить обмен веществ в больных органах, запустить механизм регенерации нервных клеток. Хирургический метод лечения позволяет частично восстанавливать зрение, утраченное из-за генных мутаций, травм и инфекционных заболеваний.

Заключение по теме

Сегодня во многих странах разрабатываются вопросы лечения пигментной дегенерация сетчатки глаза. Ученые активно изучают функциональную анатомию и биологию органов зрения, обмениваются достижениями в области нейроофтальмологии, совершенствуют методы микрохирургии и клеточной трансплантации. Все это делает перспективу успешного лечения пигментной дегенерации сетчатки вполне реальной.

Видео

Любая дистрофия вызывает необратимые органические повреждения сетчатки глаза, из-за чего она перестает нормально функционировать. Поскольку сетчатая оболочка имеет сложное строение, восстановить ее структуру и функции практически невозможно. Это значит, что человек с дистрофией вряд ли сможет снова хорошо видеть.

Какой врач занимается лечением дистрофии сетчатки?

Диагностикой и лечением патологии занимается ретинолог – офтальмолог, который специализируется на заболеваниях сетчатки. При необходимости хирургического вмешательства ему на помощь приходит витреоретинальный хирург. Этот специалист выполняет сложные операции на заднем отрезке глазного яблока.

Методы

С помощью каких методов и как лечить дистрофию сетчатки глаза? Врачебная тактика зависит от локализации дистрофических очагов, их размера и вида. На выбор метода лечения также влияет наличие (или отсутствие) сопутствующих заболеваний и осложнений.

Неосложненные обычно лечатся с помощью лекарственных препаратов. Если у больного выявили чрезмерное истончение или – ему проводят лазерное лечение. А вот при лазер не используют, поскольку это чревато серьезными осложнениями.

На начальных стадиях для борьбы с центральными дегенерациями используют лекарственные препараты. При развитии влажной формы макулодистрофии или появлении макулярного отека больному вводят anti-VEGF-препараты.

Из-за обилия форм и видов ретинальных дистрофий вопрос о тактике лечения каждой из них решается в индивидуальном порядке. Сначала врач тщательно обследует больного и ставит диагноз. После этого он детально рассказывает пациенту о его болезни и возможных методах борьбы с ней.

На основе полученной информации человек сам принимает окончательное решение. Насильно заставлять больного покупать недешевые лекарства или соглашаться на дорогую операцию никто не имеет права.

Медикаментозные

Медикаментозное лечение используют при возрастной, пигментной и периферических дистрофиях сетчатки глаза. Больным назначают препараты, которые улучшают кровоснабжение в тканях глазного яблока и насыщают сетчатую оболочку питательными веществами. Лекарства можно принимать внутрь или вводить парабульбарно.

Препараты, которые используют для борьбы с дегенерацией сетчатки

Препарат Действие Особенности применения
Эуфиллин Оказывает спазмолитическое действие, то есть снимает спазм с сосудов, кровоснабжающих сетчатую оболочку глаза. Улучшает кровообращение в тканях глазного яблока, тем самым замедляя течение болезни Препарат принимают перорально, в виде таблеток или капсул
Эмоксипин Лекарство укрепляет ретинальные сосуды, оказывает антиагрегантное и антигипоксическое действие. Благодаря этому он улучшает кровообращение в сетчатой оболочке, что замедляет ее разрушение Для лечения дистрофии сетчатки глаза препарат используют в виде парабульбарных или субконъюнктивальных инъекций
Кавинтон Спазмолитическое средство с антигипоксическим действием.

Нормализует микроциркуляцию, разжижает кровь, замедляет агрегацию тромбоцитов, защищает ткани от воздействия свободных радикалов и кислородного голодания

Препарат может назначаться в таблетках или вводиться внутривенно капельно
Ретиналамин Производитель позиционирует Ретиноламин как препарат, который улучшает обмен веществ и нормализует энергетические процессы в сетчатой оболочке. Восстанавливает часть поврежденных клеток и препятствует гибели остальных Лекарство вводят внутримышечно или парабульбарно
Адрузен Цинко Является биологически активной добавкой, содержащей массу активных компонентов. Улучшает обмен веществ, препятствуя разрушению сетчатки Выпускается в виде капсул, которые принимают внутрь
Визиомакс Лекарство содержит комплекс витаминов, минералов и пигментов, которые активно питают сетчатую оболочку Принимается внутрь в виде таблеток

Физиотерапия

Наряду с лекарственными препаратами для лечения центральных и периферических хориоретинальных дистрофий сетчатки используют физиотерапевтические методы. Их назначают курсами длительностью 10–14 дней. За год человек должен пройти как минимум два курса физиотерапии.

Методы, которые могут включать в лечение:

  • магнитотерапия;
  • фото- или электростимуляция сетчатки;
  • стимуляции сетчатой оболочки низкоэнергетическим лазерным излучением;
  • электрофорез с никотиновой кислотой, Но-Шпой или гепарином.

При отсутствии лечебного эффекта от консервативной терапии больному рекомендуют более эффективные методы.

Интравитреальное введение анти-VEGF факторов

В современной офтальмологии анти-VEGF препараты используют для лечения влажной формы макулярной дистрофии и отека макулы сетчатки глаза. Средства вводят интравитреально, то есть непосредственно в глазное яблоко. Процедуру выполняют под местной анестезией.

Введение Луцентиса или Айлии помогает убрать макулярный отек и даже улучшить зрение больного. Чтобы получить хороший стойкий результат, нужно выполнить несколько инъекций. Ввиду высокой стоимости препаратов далеко не каждый человек может позволить себе эту процедуру.

Описание анти-VEGF факторов

Луцентис Айлия
Активное вещество Ранибизумаб Афлиберцепт
Механизм действия Лекарства подавляют ангиогенез – процесс роста новых сосудов. Таким образом они помогают избежать неоваскуляризации, макулярного отека, кровоизлияний. Также они уменьшают проницаемость сосудистых стенок, тем самым препятствуя геморрагическому просачиванию сетчатой оболочки
Показания к применению
  • Неоваскуляризация, вызванная периферической дегенерацией.
  • Влажная макулярная дистрофия сетчатки глаза у людей в возрасте старше 50–55 лет.
  • Диабетическая ретинопатия или отек макулы.
  • Миопическая хориоидальная неоваскуляризация
Возможные побочные эффекты и осложнения
  • Субконъюнктивальные кровоизлияния.
  • Эндофтальмит.
  • Отслойки и разрывы сетчатки.
  • Повышение внутриглазного давления.
  • Аллергические реакции
Средняя стоимость одной упаковки 42 500 рублей 38 000 рублей
Сколько нужно инъекций Три инъекции с интервалом в 1 месяц

К анти-VEGF факторам также относится Авастин. Однако препарат предназначен исключительно для лечения онкологических заболеваний. Его категорически нельзя использовать в офтальмологии. Интравитреальное введение средства может привести к непредсказуемым последствиям и тяжелым осложнениям.

Хирургическое вмешательство

Оперативным методом лечится центральная дистрофия сетчатки глаза, осложнившаяся макулярным разрывом. Суть хирургического вмешательства заключается в удалении стекловидного тела. После этого в полость глазного яблока вводят пузырь воздуха или специальную жидкость, которая давит на сетчатку и препятствует ее отслоению.

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза также может лечиться хирургически. Показанием к выполнению витрэктомии служит образование спаек между сетчатой оболочкой и гиалоидной мембраной стекловидного тела. Удаления тяжей в этом случае необходимо для профилактики ретинальных отслоек и разрывов.

Этапы хирургического лечения:

  1. Предварительное обследование . Перед операцией больного отправляют на консультации к специалистам и на сдачу анализов. Это необходимо для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут вызвать интраоперационные осложнения.
  2. Предоперационная подготовка . За несколько дней до хирургического вмешательства больной начинает капать в глаз назначенные врачом капли (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства). Подобная профилактическая мера помогает снизить риск осложнений в послеоперационном периоде.
  3. Обезболивание . Операцию выполняют под местной ретробульбарной анестезией. Анестетик при этом вводят в заглазничное пространство.
  4. Операция . Во время хирургического вмешательства больной лежит на спине. Его голову при этом тщательно фиксируют. Обычно операция занимает около 30-40 минут. После этого пациента переводят в послеоперационную палату.
  5. Реабилитация . После операции больной должен некоторое время использовать назначенные врачом препараты. В будущем ему потребуется находиться под диспансерным наблюдением у офтальмолога.

Лазер

Лазерную коагуляцию используют для того, чтобы оградить очаги дегенерации и подавить патологический рост сосудов. Это позволяет замедлить развитие недуга и снизить риск развития осложнений. Своевременная лазеркоагуляция новообразованных сосудов дает возможность избежать кровоизлияний, которые чреваты сильным ухудшением или даже потерей зрения.

Лазер используют для лечения решетчатой, пигментной дегенерации сетчатки, дистрофий по типу следа улитки и булыжной мостовой. В макулярной области не делают из-за высокого риска осложнений. Поскольку сетчатая оболочка в этом месте очень тонкая, она может разорваться или отслоиться.

Так как вылечить дистрофию сетчатки глаза невозможно в принципе, лазеркоагуляция оказывает лишь временное действие. Не стоит думать, что она поможет навсегда забыть о заболевании. К сожалению, со временем у больного могут образоваться новые дистрофические очаги. Поэтому после проведения процедуры необходимо продолжать наблюдаться у офтальмолога.

Народные методы

Как лечить дистрофию сетчатки глаза народными средствами и стоит ли вообще это делать? К сожалению, народная медицина во многом уступает традиционной. Она бессильна при макулярном отеке, разрывах и отслойках. Использование различных настоек и отваров в этом случае лишь навредит больному.

Лечение в домашних условиях с помощью народных средств возможно лишь при медленнопрогрессирующих периферических и возрастных дистрофиях сетчатки глаза. Следует отметить, что использовать методики народной медицины можно только после консультации с лечащим врачом.

Народные средства, которые используют при дистрофиях:

  • размельченная проросшая пшеница;
  • настой из листьев крапивы;
  • отвар из плодов черники, рябины и облепихи;
  • сбор из ромашки, брусники, календулы, одуванчика и сушеницы;
  • настой из ягод черники.

Вышеперечисленные средства принимают внутрь. А вот для промывания глаз используют отвар из листьев крапивы и ландыша, сок алоэ, смесь воды и свежего козьего молока. Считается, что это средства питают глаза и помогают справиться с болезнью.

Лечится ли дистрофия глаза? Да, существует множество методик, позволяющих успешно бороться с недугом. Однако второй вопрос в том, можно ли полностью вылечить дистрофию сетчатки глаза и навсегда забыть о проблеме? К сожалению, в наши дни сделать это невозможно. Однако несмотря на это больным людям не стоит отчаиваться.

Благодаря достижениям современной медицины можно замедлить развитие болезни и сохранить зрение. Для борьбы с недугом используют медикаментозные, физиотерапевтические, хирургические и лазерные методы лечения дистрофии сетчатки глаза. Их можно использовать по отдельности или комбинировать.

Полезное видео про лечение сетчатки глаза

Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит, тапеторетинальная дегенерация). Заболевание неизвестной этиологии с определенной семейно-наследственной тенденцией.

Больные жалуются на ослабление и потерю зрения, особенно с наступлени­ем сумерек (гемералопия). На глазном дне по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии, образуются своеобразные пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. Нередко они скапливаются в кучки в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного эпителия обесцвечиваются так, что глаз­ное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. Увеличиваются количество и размеры пигментных отложений, зона распространения их медленно расширяется, пока вся сетчатка не будет густо усеяна пигментными массами (рисунок 13.5).

Рис. 13.5 – Пигментная дистрофия сетчатки

Дистрофические изменения, начавшись на крайней периферии в виде единичных «костных телец», распро­страняются и постепенно захватывают центральные отделы. При этом отмечается также резкое сужение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидны­ми. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически су­живается. Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии.

Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральном квадранте, затем ското­ма приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохра­няются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типич­ная картина атрофии зрительного нерва.

При классической пигментной дистрофии отмечается медленное хроническое течение. Периоды прогрессирования процесса чередуются с ремиссиями. В пери­од ремиссии улучшается острота зрения, расширяется поле зрения. Пигментные отложения по ходу сосудов становятся офтальмоскопически видны в возрасте между 3-8 годами. Типичные проявления пигментной дистрофии начинаются в школьные годы и к 20 годам становятся уже отчетливо видными. Слепота обычно наступает между 40-50 годами, редко – в возрасте старше 60 лет.

В диагностике ранних стадий пигментной дистрофии большое значение при­дают электроретинографическому исследованию.

Пигментная дистрофия нередко протекает атипично. Она может поражать лиц преклонного возраста. Количество пигмента может варьировать от интенсивных скоплений до единичных глыбок вплоть до полного их отсутствия (пигментная дистрофия без пигмента). Могут наблюдаться отклонения и в форме пигментных отложений – от «костных телец» до причудливой мозаики. Топография пиг­ментных клеток может носить диффузный характер, иметь вид конгломератов в центральных участках сетчатки или ее секторах. Нередко пигментная дистрофия развивается на одном глазу.

Данные об этиологии пигментной дистрофии противоречивы. Придают зна­чение генетическим факторам, эндокринным расстройствам, авитаминозу, гипо­функции мозгового придатка, полигландулярным расстройствам или токсическим влияниям. Высказывается гипотеза, что пигментная дистрофия является резуль­татом расстройства системы обновления фоторецепторов сетчатки под влиянием избыточного света, который высвечивает родопсин. Прогноз неблагоприятный. Систематическое лечение способно лишь замедлить патологический процесс.

Лечение. Рекомендовано ношение очков со светофильтрами во избежание по­вреждающего действия света. Из множества предложенных методов наиболее па­тогенетически оправданы те из них, которые направлены на расширение сосудов, улучшение трофики сетчатки, хориоидеи и зрительно нерва (пентоксифиллин, винпоцетин). Целесообразно назначение антиоксидантов (эмоксипин, гистохром). По­лезны витамины: С, В 2 , Е, РР; антоцианозиды, микроэлементы: цинк, селен. Из хи­рургических процедур применяют реваскуляризацию в виде частичной пересадки полосок глазодвигательных мышц в перихориоидальную область в целях улучшения кровообращения в сосудистой оболочке. Метод у ряда больных дает положительный эффект. Предпринимаются попытки трансплантации клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток сетчатки зародыша.

Юношеские дистрофии сетчатки

Генетически обусловленные дистрофические изменения сетчатки и сосудистой оболочки, возникающие в детском и юношеском возрасте, нередко носят семейно-наследственный характер и передаются по рецессивному или доминантному типу. Как правило, поражаются оба глаза. Заболевание характеризуется медленным сни­жением остроты зрения, появлением центральной скотомы, нарушением цветоощу­щения. Различают следующие основные формы юношеских макулодистрофий.

Желточная дистрофия Беста офтальмоскопически характеризует­ся наличием кистообразного очага желтого цвета, правильной округлой формы, с четкими границами, размером от 0,5 до 2-3-х диаметров диска зрительного нерва.

Желточная дистрофия Беста

Этот очаг располагается в макулярной области и по внешнему виду весьма напоми­нает желток сырого яйца. Течение заболевания делится на три стадии: желточной кисты; экссудативно-геморрагическую, которая характеризуется разрывом кисты и появлением кровоизлияний в сетчатку и сосудистую оболочку, наличием отека сет­чатки; рубцово-атрофическую. На месте кисты формируется атрофический очаг.

Дистрофия Штаргардта имеет медленно прогрессирующее течение. В начальной стадии заболевания в макулярной области определяется крапчатый отек овальной или округлой формы, имеющий буроватую окраску. Отмечается рефлектирование сетчатки за пределами зоны дистрофического поражения.

Дистрофия Штаргардта

Во второй стадии развития поражение выходит за пределы макулярной зоны, нарастает де­струкция пигментного эпителия, уплотняется базальная пластинка, что харак­теризуется появлением «золотистых» рефлексов. В третьей стадии значительно усиливается депигментация очага, появляются изменения в сосудистой оболочке, что приводит к формированию атрофического фокуса.

Желточно-пятнистая дистрофия Франческетти характери­зуется наличием очень своеобразных желтоватых очажков, локализирующихся в наружных слоях сетчатки. Величина их варьирует от точечных до полутора диа­метров вены, форма разнообразная. Иногда желточно-пятнистые очажки слива­ются или наслаиваются друг на друга. Располагаются они в макулярной области, но могут быть рассыпаны и по всему заднему полюсу глаза. Заболевание может протекать стационарно, но чаще прогрессирует. Следует различать три стадии желточно-ггятнистой дистрофии: начальную, неосложненную, характеризующую­ся наличием только желто-пятнистых очажков; развитую, или осложненную: в ма­кулярной зоне, помимо желто-пятнистых очажков, появляются диспигментация, уплотнение базальнои пластинки, т. е. изменения, аналогичные таковым при дис­трофии Штаргардта; далеко зашедшую, в которой, как правило, отмечается диффузное распространение процесса по всему глазному дну.

Возрастные дистрофии сетчатки

В пожилом возрасте нейронные элементы сетчатки претерпевают мало изменений, хотя атрофия небольшой степени, видимо, поражает все невральные структуры. Наиболее выраженным признаком является атеросклероз ретинальных сосудов. В старческом возрасте атрофические изменения более всего выражены во внутренних слоях сетчатки, но если к этим изменениям присоединяются также склеротические изменения в хориокапиллярах, дистрофические процессы распространяются на внешние слои. Сетчатка с возрастом становится офтальмоскопически менее про­зрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярный и фове-альный рефлексы. Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зо­нах, где циркуляция наиболее уязвима, – на периферии сетчатки и в желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические.

В течение возрастной макулярной дистрофии различают три фазы: сухую (ри­сунок 13.6); экссудативно-геморрагическую; рубцово-атрофическую, или псевдотуморозную (дистрофия Кунта - Юниуса).

Рис. 13.6 – Сухая макулодистрофия

Процесс преимущественно двусторонний.

В начальной стадии появляется мелкоочаговая диспигментация, на ее фоне возникают желтовато-розовые очажки, вокруг которых видна неравномерная яче­истая пигментация. Крупные глыбки наблюдаются редко. Иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды. В этой стадии возможно формирова­ние кисты.

Для экссудативно-геморрагической фазы характерен отек сетчатки. Сетчатка утолщается более чем в 2 раза, приобретает сероватый оттенок. Отложения экссу­дата смазывают ход мелких парамакулярных сосудов, появляются штриховидные и точечные геморрагии. Очаги становятся крупнее. Позднее начинают преобладать процессы пролиферации, формируется серого цвета, дисковидной формы обра­зование, резко проминирующее в стекловидное тело, окаймленное геморрагиями. На поверхности диска видны пигментные отложения. Дисковидная дистрофия очень напоминает новообразование. Возрастные дистрофии относятся к абиотрофическим проявлениям.

Крайняя периферия сетчатки по мере старения теряет прозрачность. Накопле­ние липофусцина в ганглиозных клетках приводит к появлению локализованных округлых утолщений по ходу нервных волокон. Одновременно в самих перифери­ческих отделах сетчатки (у зубчатой линии), преимущественно в темпоральном секторе, появляются клеточные, а затем и межклеточные вакуоли, располагающие­ся во внутреннем ядерном и наружном плексиформном слоях. Вакуоли, сливаясь, формируют кисты различной величины, содержащие мукоидный материал. Воз­никает кистовидное перерождение. Первые проявления кистовидной дистрофии можно наблюдать даже у лиц до 30 лет, но наиболее отчетливой она становится в старческом возрасте. При патологических состояниях кистозное перерождение проявляется ярче и, в конце концов, может наблюдаться даже в центральных зо­нах.

Разрушение межкистных стенок и расщепление сетчатки на две пластинки по наружному плексиформному слою называется ретиношизисом.

Буллезный ретиношизис

Изменения в сетчатке носят характер серовато-белого пузыревидного возвышения, артерии и вены беловатые, облитерированные. Процесс начинается на периферии в нижнем квадранте височной стороны, часто симметричен в обоих глазах и распространя­ется по направлению к заднему полюсу. Кистоподобное образование имеет четкие границы, гладкую поверхность, сохраняет прозрачность, вследствие чего офталь­москопически трудно различимо. Его легче всего распознать по наличию ретинальных сосудов, которые кажутся свободно плавающими в стекловидном теле. Изредка ретинальные сосуды могут разрываться, и тогда кровь заполняет интраретинальную полость. Такие полости, содержащие остатки крови и гемосидерин на стенке, клинически напоминают опухоль. При ретиношизисе можно обнару­жить маленькие и множественные отверстия в обоих слоях, при наличии которых может развиться ретинальная отслойка.

В ранней стадии ретиношизиса клинические симптомы полностью отсутству­ют, только в запущенной стадии может наблюдаться снижение зрения. Заболева­ние может быть обнаружено только при периметрии. Визуальные дефекты стано­вятся очевидными, если ретиношизис распространяется за экватор.

Дифференциальная диагностика ретиношизиса довольно трудна. Чаще при­ходится дифференцировать его с отслойкой сетчатки, которая при отслойке ста­новится более мутной, образует подвижные складки. Границы отслойки менее четки, чем при ретиношизисе. Прогноз при периферическом ретиношизисе до­вольно благоприятный до тех пор, пока он остается стабильным и прогрессирует медленно. При прогрессировании заболевания возникает опасность поражения центральной зоны (макулярная дистрофия).

Из других видов периферической дистрофии следует назвать очаговую и диф­фузную хориоретинальную дистрофию, решетчатую дистрофию, ретинальную экскавацию.

Для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии, как свидетельствует само название, характерно вовлечение в процесс не только сетчатки, но и сосудистой оболочки.

Диффузная хориоретинальная дистрофия

Очаговая дистрофия имеет вид довольно крупных очагов бело-серого цвета с четкой границей и причудливым отложением пигмента. Диффузная хориоретинальная дистрофия по форме напоминает след дождевого червя.

Морфологически подтверждается поражение наружных слоев сетчатки. Скле­роз поражает, прежде всего, капилляры. В пигментном эпителии старческие изменения более отчетливы, при этом они соответствуют своим гомологам в цилиарном теле и радужке.

Для решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации ти­пично нарушение в мозговом слое сетчатки. Не исключено, что патологические изменения стекловидного тела играют не последнюю роль в патогенезе этих видов периферической дистрофии сетчатки.

Для решетчатой дистрофии характерны очаговые истончения сетчатки с на­личием штриховидных белых линий, формирующих причудливую решетку.

Решетчатая дистрофия сетчатки

В этой области нередки разрывы сетчатки.

Ретинальная экскавация – это локальное истончение сетчатки. Соответствен­но очагу сетчатка кажется ярко-красной, очаг дистрофии напоминает разрыв, но никогда не бывает виден клапан, сохраняется непрерывный ход сосудов. Это ско­рее предразрыв, который в дальнейшем может привести к разрыву сетчатки и ее отслойке. Если для очаговой и диффузной хориоретинальной дистрофии харак­терно отложение пигмента, то решетчатой дистрофии и ретинальной экскавации пигментные скопления несвойственны.

Как правило, периферические дистрофии наблюдаются на обоих глазах, но сте­пень их проявления бывает различной. Развиваются они годами без значительного ухудшения зрительных функций. Офтальмоскопически их трудно видеть, если не использовать трехзеркальную линзу Гольдмана.

У пожилых людей возможен гиалиноз базальной пластинки. Она становится желтоватой, менее эластичной, легко отслаивается, в ней появляются своеобразные выросты, которые имеют вид беловатых блестящих очажков различ­ной величины (друзы сетчатки). Острота зрения при друзах обычно не страдает.

Лечение возрастной дегенерации малоэффективно. Обычно применяют антиоксиданты (эмоксипин, гистохром), витамины A, B 1 , B 2 , В 6 , каротиноиды, ми­кроэлементы (селен, цинк), антикоагулянты, кортикостероиды, ангиопротекторы, липотропные средства, пептидные биорегуляторы (ретиналамин). Положитель­ных результатов добиваются лазеркоагуляцией, которая особенно показана при экссудативной и экссудативно-геморрагической формах макулодистрофии. Этот вид лечения позволяет добиться значительного улучшения зрительных функций и длительной стабилизации их на достигнутом уровне. Перспективным является также использование методов лазеркоагуляции и лазерной стимуляции при лече­нии так называемых сухих форм макулодистрофии. Обнадеживающие результаты позволяет получить фотодинамическая терапия. Менее эффективны лазерные вме­шательства, как, впрочем, и другие методы лечения при псевдотуморозных формах центральной дистрофии, когда в макулярной области на месте фиброваскулярной мембраны уже сформировался плотный рубец. Для улучшения кровообращения заднего полюса глаза проводят реваскуляризирующие, вазореконструктивные операции, трансплантацию биоматериалов. Большие надежды возлагаются на раз­рабатываемое в настоящее время хирургическое лечение, заключающееся в транс­плантации пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки.