Опасности для здоровья подстерегают на каждом шагу не только детей, но и взрослых. Большую группу составляют заболевания, вызванные вредоносными бактериями.

Золотистый стафилококк относится к виду шаровидных бактерий рода стафилококков. Микроорганизмы являются грамположительными – они сохраняют пигментацию при промывке по методу Грама.

Бактерия обладает способностью сохраняться на слизистых оболочках и внешних кожных покровах. Она не всегда вызывает болезни. Человек может просто являться носителем. Таких людей насчитывается до 40% на всем земном шаре.

Носительство может иметь разный характер – постоянный или преходящий. На это обстоятельство влияет состояние конкурирующей микрофлоры, вид штамма и здоровье носителя. Существование золотистого стафилококка было обнаружено шотландским хирургом Александром Огстоном в 1880 году.

В 1884 году бактерия получила описание. Исследования провел немецкий врач Оттомар Розенбах, профессор терапии и патологии. Вид получил название из-за своей внешности под микроскопом. Большинство бактерий при ближнем рассмотрении бесцветны, а эти микроорганизмы окрашены в золотистый оттенок.

Их окраска обеспечивается наличием красящего пигмента из группы каротиноидов, находящегося в тканях организмов. Длина хромосомы стафилококка составляет до 1 мкм, а содержится в ней огромное количество генов – более 2,5 тысяч.

Кокки неподвижны в течение своего жизненного цикла, крепятся на эпителии парами или поодиночке. По внешнему виду их колонии напоминают виноградные грозди, что также отразилось в названии рода («стафула» в переводе с греческого означает «виноградная гроздь»).

Золотистые стафилококки не образуют спор. Бактерии очень непривередливы к условиям среды обитания. Оптимальная температура воздуха для их активного развития составляет 30-37 С, кислотно-щелочный баланс должен быть нейтральным.

После того как был открыт антибиотик пенициллин, его активно использовали в борьбе с золотистым стафилококком, в связи с чем вид мутировал, выработав устойчивость к веществу. Резистентность обусловлена содержанием в организмах бактерий фермента, расщепляющего молекулы пенициллина, который называется пенициллиназа.

В настоящее время с золотистым стафилококком борются путем применения другого антибиотика – метициллина. Лекарство представляет собой химическую модификацию пенициллина, которую бактерий не в состоянии разрушить.

Однако в процессе непрекращающегося естественного отбора некоторые штаммы выработали устойчивость и к этому препарату. Установлено существование еще более устойчивых групп, обладающих ванкомицин-резистентностью и гликопептид-резистентностью.

Причины и виды заболеваний, механизм заражения

Очень часто заражение происходит в больничных условиях

Золотистый стафилококк занимает верхнее место в перечне возбудителей, которые попадают в организм пациентов при нахождении в больничных условиях.

Спектр заболеваний, вызываемых бактерией, поражает своим разнообразием:

1. Кожные инфекции – карбункулы, фурункулы, флегмоны, фолликулит, буллезное импетиго.
2. Инфекции дыхательных путей – пневмония, ангина.
3. Инфекции центральной нервной системы – менингит, абсцесс головного мозга, тромбофлебит поверхностных вен головного мозга.
4. Инфекции мочеполовых путей – цистит, уретрит.
5. Инфекции костей, суставов, мышечного аппарата – остеомиелит, гнойный артрит, гнойный миозит.

В число причин развития стафилококковых инфекций входят следующие факторы:

• наличие хронических заболеваний;
• ослабленный иммунитет;
• прием большого количества лекарственных средств;
• авитаминоз;
• частые стрессы;
• заражение от носителя;
• условия жизни, не соответствующие нормам санитарии и эпидемиологии.

Заражение золотистым стафилококком представляет особую опасность как для детей, так и для взрослых. Микроорганизмы обладают высокой устойчивостью к большинству лекарственных препаратов и неблагоприятным внешним факторам.

Особенностью данного вида является его способность к продуцированию эндотоксинов, вызывающих общую интоксикацию организма, при позднем медицинском вмешательстве – сепсисы и инфекционно-токсический шок.

Иммунитета к инфекционным возбудителям не вырабатывается, так что нет никакой гарантии, что однажды подцепив заразу и вылечившись, нельзя будет заболеть вновь.

Механизм проникновения золотистого стафилококка внутрь человеческого организма состоит из нескольких этапов:

1. Обсеменение. Из внешней среды кокки попадают на слизистые и кожные оболочки. С помощью особой кислоты они прикрепляются к эпителию и начинают вырабатывать токсины.
2. Проникновение через эпителий и прикрепление к внеклеточным элементам. Через неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки бактерии пробраться не в состоянии. Они проникают внутрь в случаях, когда природные защитные барьеры человека повреждены, а выводные протоки желез закупорены. Стафилококки прикрепляются к молекулам фибриногена, ламинина, эластина, коллагена и других тканей.
3. Деструкция тканей. В процессе жизнедеятельности золотистый стафилококк вырабатывает ряд ферментов, создающих благоприятную для него среду обитания, и токсины, разрушающие мембраны клеток человеческого организма.
4. Разрушение иммунных барьеров. После того как стафилококк проникает внутрь организма, фагоциты, являющиеся активными защитниками иммунной системы, нападают на вредителей. Бактерии способны сопротивляться их воздействию и разрушать сами фагоцитарные клетки. Также они могут проникать внутрь фагоцитов и жить в них.

Симптомы заражения

Золотистый стафилококк: бакпосев

Проникая внутрь организма, вызывает золотистый стафилококк симптомы у взрослых следующие:

• быстрая утомляемость;
• общая слабость;
• отсутствие аппетита;
• ломота в костях и суставах;
• и рвотные позывы;
• повышение температуры тела.

Это общие признаки заражения вредоносными бактериями. В зависимости от силы иммунитета и сопротивляемости систем организма, данный перечень может дополняться другими симптомами, более конкретно указывающими на вид заболевания.

Инфекции кожных покровов характеризуются высыпаниями на коже, появлением пузырьков с гнойным содержимым, корочек, покраснений, уплотнений.

При инфекциях дыхательных путей появляются выделения из носа, боль в горле, кашель, одышка. Инфекции мочеполовых путей протекают в сопровождении болезненных мочеиспусканий, болей в области поясницы.

Инфекции костей, суставов, мышечного аппарата сопровождаются ноющими болями, гиперемией кожи в поврежденном месте, появлением припухлостей, выделением гноя через кожные покровы.

Методы лечения

Золотистый стафилококк — опасный кокк

Для того чтобы назначить эффективные терапевтические процедуры, необходимо сначала поставить точный диагноз пациенту.

Чтобы определить наличие колоний золотистого стафилококка в организме, анализируют состав гнойных выделений из пораженных органов и тканей или биологических жидкостей.

Биологический материал из гнойного абсцесса окрашивают методом Грама. В результате исследований всегда обнаруживается большое количество кокков и нейтрофилов (лейкоцитов).

Колонии, пробы которых положительны на наличие ферментов коагулазы, каталазы, термонуклеазы, с большой вероятностью можно причислить к золотистым стафилококкам.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) представляет собой шарообразную, неподвижную и аэробную (способную существовать в воздухе) бактерию, положительно окрашиваемую по Грамму, которая вызывает различные заболевания у детей и реже у взрослых.

Свое название «золотистый» стафилококк получил от золотистого свечения, которое издает при посеве на питательную среду. В переводе с греческого slaphyle - «гроздь» и coccus — «шаровидный», стафилококк под микроскопом напоминает гроздь винограда. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде, его можно высеять с предметов обихода, с игрушек, с медицинского инструментария, из грудного молока и пораженных кожи и слизистых оболочек больного и здорового человека.

Чем опасен золотистый стафилококк

В норме золотистый стафилококк обитает на коже и слизистых практически у всех людей. Но здоровые люди с хорошим иммунитетом не болеют стафилококковой инфекцией, так как нормальная микрофлора подавляет рост стафилококка и не дает проявить свою патогенную сущность. Но при ослаблении защитных сил организма микроб «поднимает голову» и вызывает различные заболевания, вплоть до заражения крови или сепсиса.

Высокая патогенность золотистого стафилококка связана с тремя факторами.

• Во-первых, микроорганизм обладает высокой устойчивостью к антисептикам и факторам внешней среды (выдерживает кипячение в течение 10 минут, высушивание, замораживание, этиловый спирт, перекись водорода, за исключением «зеленки»).
• Во-вторых, золотистый стафилококк вырабатывает ферменты пенициллиназу и лидазу, что делает его защищенным почти от всех антибиотиков пенициллинового ряда и помогает расплавлять кожные покровы, в том числе и потовые железы, и проникать вглубь организма.
• А в-третьих, микроб вырабатывает эндотоксин, который приводит как к пищевому отравлению, так и синдрому общей интоксикации организма, вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

И, конечно, следует отметить, что иммунитет к золотистому стафилококку отсутствует, и человек, переболевший стафилококковой инфекцией, может заразиться ею вновь.

Особую опасность золотистый стафилококк представляет для грудных детей, находящихся в роддоме. Именно в больницах высока концентрация данного микроба в окружающей среде, чему немаловажное значение придает нарушение правил асептики и стерилизации инструментов и носительства стафилококка среди мед. персонала.

Причины

Бесспорно, что причиной стафилококковой инфекции является, как правило, золотистый стафилококк. Заражение происходит при снижении иммунитета, чему способствует ряд факторов:

• прием антибиотиков и гормональных препаратов;
• стрессы;
• неправильное питание;
• гипо- и авитаминозы;
• инфекции;
• дисбактериоз кишечника;
• несоблюдение правил личной гигиены;
• незрелость ребенка при рождении;
• искусственное вскармливание;
• позднее прикладывание к груди.

Виды стафилококковой инфекции

Различают генерализованные и локальные формы стафилококковой инфекции.

К генерализованным формам относится сепсис (септикопиемия и септикоцемия).

К локальным формам относятся заболевания кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, суставов, молочных желез и пупочного канатика. Также отдельной графой стоит выделить пищевые отравления эндотоксином стафилококка.

Кроме того, стафилококковая инфекция может быть первичной и вторичной (при наличии первичного очага). По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, а по тяжести стафилококковой инфекции легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы в зависимости от пораженного органа

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от места локализации стафилококк в организме ребенка и от степени снижения защитных сил организма. К основным признакам стафилококковой инфекции относятся

• повышение температуры тела
• выраженный интоксикационный синдром (вялость, слабость, отсутствие аппетита, тошнота).

Омфалит

Поражение микробом пупочной ранки, которое сопровождается отеком пупочного кольца, гнойным отделяемым из раны. При вовлечении в процесс пупочной вены прощупывается уплотненная и утолщенная вена. Также наблюдается гиперемия, которая распространяется вверх, в сторону грудины.

Поражение кожных покровов

• При псевдофурункулезе (поражение потовых, а не сальных желез) возникают плотные, красного цвета узелки в кожных складках (скопление потовых желез), которые затем нагнаиваются.
• Везикулопустулез характеризуется образованием пузырьков с жидким содержимым, которые самопроизвольно вскрываются и на их месте образуется корочка.
• Эксфолиативный дерматит (болезнь Риттера), или «синдром ошпаренной кожи» характеризуется образованием больших пузырей, по виду напоминающих ожоги, затем кожа слущивается и формируются незащищенные раны.
• Абсцесс - поражение глубоких слоев кожи с видимым покраснением и уплотнением. Формируется полость, содержащая гной.
• Панариций - поражение крайней фаланги пальца.
• Флегмона - в процесс кроме кожных покровов вовлекается подкожная клетчатка, которая нагнаивается.

Поражение глаз

При поражении слизистой глаз развивается конъюнктивит (светобоязнь, слезотечение, отек век, гнойное отделяемое из глаз).

Поражение дыхательных путей

Пищевая токсикоинфекция

Развивается при употреблении зараженной или испорченной пищи и протекает с явлениями острого энтероколита. Характерны повышение температуры, тошнота, рвота до 10 и более раз в сутки, жидкий стул с примесью зелени.

Сепсис

Заражение крови или сепсис, возникает при выраженном иммунодефиците. Течение заболевание тяжелое, с очень высокой температурой, выраженными симптомами интоксикации, нарушением сознания (от возбуждения до вялости).

При развитии инфекционно-токсического шока резко падает артериальное давление, больной теряет сознание и может впасть в кому.

Септикопиемия - циркулирование золотистого стафилококка в крови с формированием гнойных очагов, как на коже ребенка, так и во внутренних органах.

При септицемии характерно развитие инфекционного токсикоза. Септицемию может осложнять присоединение пневмонии, развитие ДВС-синдрома и прочее.

Диагностика

Дифференциальную диагностику стафилококковой инфекции следует проводить со стрептококковой инфекцией. В диагностике заболеваний стафилококковой этиологии используют следующие серологические методы, отличающиеся быстротой и высокой точностью:

• Стандартный коагулазный тест в пробирке, который продолжается 4 часа, но при отрицательном результате продляется на сутки.
• Латекс-агглютинация, при которой используются коммерческие наборы частиц латекса, связанных с антителами к стафилококку (А-протеину, фактору слипания и ряду поверхностных антигенов), что делает ее также полезной для видовой и штаммовой идентификации возбудителя

Также используют:

• Общие анализы крови и мочи (в крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ , а в моче белок , лейкоциты, стафилококки).
• Посев биологического материала на питательные среды.

Посев на питательные среды проводится с целью идентификации возбудителя заболевания и определения его чувствительности и устойчивости к антибиотикам.

Посев кала должен производиться не позднее чем через 3 часа после дефекации, мазки со слизистых рта и носоглотки должны браться натощак, до чистки зубов и до приема лекарств.

Мазок при стафилококковом конъюнктивите берется с нижнего века стерильным тампоном, смоченным в дистиллированной воде и до умывания.

При кожных заболеваниях мазки берутся после предварительно обработки кожи вокруг раны раствором антисептика и удаления некротизированных участков (корочек) из раны.

• Реакция агглютинации Видаля

Позволяет определить динамику заболевания и эффективность лечения. Проводится 2 и более раз с перерывами в 7-10 дней. Нарастание титра антител в крови более 1:100 свидетельствует о прогрессировании инфекции.

• Фаготипирование выделенных стафилококков

Позволяет определить чувствительность микроба к фагам-вирусам для назначения соответствующего лечения.

Лечение

При легких формах стафилококковой инфекции назначение антибиотиков не требуется.

При среднетяжелых и тяжелых формах назначаются полусинтетические пенициллины (амоксиклав), которые эффективны при устойчивости микроорганизма к пенициллинам и цефалоспорины (кефзол, цефтриаксон).

Сроки лечения зависят от тяжести заболевания и инфицирования кожи или внутренних органов (от 7 дней до нескольких месяцев).

При гнойно-воспалительных заболеваниях кожи (фурункулез, карбункул, импетиго) назначается местное лечение - мупироцин или производные плевромутилина. При их отсутствии может быть произведена обработка ран растворами антисептиков: бриллиантовой зеленью, перекисью водорода, перманганатом калия и антибактериальными мазями (синтомициновая, олеандомициновая мази, бактробан).

При конъюнктивите ежедневно промываются глаза слабым раствором марганцовки, и закапывается 30% раствор альбуцида 4-5 раз в сутки.

При гнойных поражениях кожи (абсцессы , флегмоны) производится хирургическое вскрытие гнойников для оттока гноя.

Кроме того, показано назначение антистафилококкового бактериофага, антистафилококковой плазмы и иммуноглобулина (при сепсисе и тяжелом течении заболеваний).

При стафилококковой пищевой токсикоинфекции антибиотики не назначаются, используется антистафилококковый анатоксин. Проводят промывание желудка и восполнение объема циркулирующей крови внутривенными инфузиями солевых растворов (физ. раствор, раствор глюкозы, регидрон и прочие).

Для профилактики дисбактериоза кишечника рекомендовано использование противогрибковых препаратов (дифлюкан, нистатин) параллельно с антибиотиками.

Одновременно назначается иммунокорригирующая терапия (витамины группы В, С, левамизол, Тактивин и прочие).

Лечением стафилококковой инфекции у детей занимается детский врач-инфекционист.

Методы лечения подбираются в зависимости от поражения тех или иных органов. Ребенок госпитализируется в отдельную палату-бокс, где производится ежедневная смена постельного и нательного белья и ежедневный душ больного.

Осложнения и прогноз

Особенно опасен золотистый стафилококк для детей грудного возраста. Возможные осложнения:

• сепсис;
• инфекционно-токсический шок;
• кома;
• летальный исход.

Прогноз зависит от тяжести заболевания и эффективности лечения.

При легких поражениях кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Массивное инфицирование золотистым стафилококком, особенно при развитии сепсиса в 50% заканчивается летальным исходом.

Человеческий организм может служить домом для тысяч микробов и бактерий, причем, такое соседство вовсе не обязательно заканчивается болезнью. Иммунитет надежно защищает нас, сдерживая активность непрошеных гостей и заставляя их следовать правилам хорошего тона. Стафилококк – не исключение; он в норме обнаруживается примерно у трети населения Земли, но ничем себя не проявляет до поры до времени.

Ослабление иммунитета, банальное переохлаждение или наличие в организме другой инфекции, против которой применялись антибиотики, — вот причины, по которым стафилококк может перейти в наступление. Поэтому важно понимать две вещи: нельзя лечиться антибиотиками в случае малейшего недомогания или простуды, и просто бессмысленно использовать их против стафилококка для упреждения. От носительства вы все равно не избавитесь, зато познакомите свой стафилококк с антибактериальными препаратами и сведете на нет их эффективность в будущем, когда они действительно могут понадобиться.

Единственная разумная мера по упреждению стафилококковых инфекций – это местная санация кожи, слизистых оболочек и верхних дыхательных путей в холодный период года, а также приём препаратов, укрепляющих иммунитет. Назначение антибиотиков оправдано лишь в случае тяжелых, опасных для жизни заболеваний: пневмонии, эндокардита, остеомиелита, множественных гнойных абсцессов на коже и в мягких тканях, чирьев на лице и голове (в непосредственной близости к головному мозгу). Но прежде чем выбрать антибиотик против стафилококка, квалифицированный врач всегда производит бактериальный посев.

В санэпидстанции, кожно-венерологическом диспансере или медицинском кабинете профильного специалиста (ЛОРа, дерматовенеролога, гинеколога, уролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, инфекциониста) производится забор бактериальной культуры из места локализации стафилококковой инфекции. Это может быть мазок из зева, гнойного абсцесса на коже, влагалища или уретры, а также образец крови, мокроты, мочи, слюны, желудочного сока, спермы и прочих физиологических жидкостей.

Полученный материал помещается в питательную среду, через некоторое время колония стафилококков размножается, и лаборант может определить, к какому типу относится возбудитель, и к каким антибиотикам он чувствителен.

Результат посева выглядит как список, в котором напротив названий всех актуальных противомикробных препаратов стоит одно из буквенных обозначений:

S (susceptible) - чувствителен;

I (intermediate) - умеренно чувствителен;

R (resistant) - устойчив.

Среди антибиотиков из группы «S» или, в крайнем случае,«I» лечащий врач выбирает препарат, которым больной в течение предшествующих нескольких лет не лечил ни одно заболевание. Так больше шансов добиться успеха и избежать быстрой адаптации стафилококка к антибиотику. Это особенно важно в тех случаях, когда речь идёт о лечении затяжных и часто рецидивирующих стафилококковых инфекций.

Антибиотики и стафилококк

По сути, есть только одна объективная причина для применения антибиотиков против такого устойчивого и гибкого возбудителя, как стафилококк – ожидаемая польза превысит неизбежный вред. Лишь в случае, когда инфекция охватила весь организм, попала в кровь, вызвала лихорадку, а естественных защитных сил не хватает для победы над болезнью, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

Зато есть целых три веских причины, чтобы отказаться от антибиотиков при лечении стафилококка:

Справиться с некоторыми типами возбудителя, например, с золотистым стафилококком, могут лишь цефалоспорины второго-третьего поколения, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин), да мощнейшие современные антибиотики (ванкомицин, тейкопланин, фузидин, линезолид). Прибегать к крайним средствам приходится все чаще, потому что за последние 5-10 лет стафилококки мутировали и обзавелись ферментом бета-лактамаза, с помощью которого они успешно разрушают цефалоспорины и метициллин. Для таких возбудителей существует термин MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus), и уничтожать их приходится комбинациями препаратов, например, фузидина с бисептолом. А если пациент до возникновения обширной стафилококковой инфекции бесконтрольно употреблял антибиотики, возбудитель может оказаться нечувствительным;

Каким бы эффективным ни был антибиотик, на практике эффект от его применения против стафилококка почти всегда оказывается временным. Например, при фурункулезе после успешного купирования инфекции у 60% пациентов болезнь рецидивирует, причем, справиться с ней с помощью того же самого препарата уже не удается, поскольку возбудитель приспособился. Очевидно, что такую цену стоит платить только за «выход из пике», когда без антибиотика стабилизировать состояние больного стафилококковой инфекцией просто невозможно;

Антибиотики не выбирают жертв – помимо тех бактерий, против которых вы их применяете, они уничтожают и другие микроорганизмы, в том числе, полезные. Длительное лечение антибактериальными препаратами почти всегда провоцирует дисбактериоз в органах ЖКТ и мочеполовой сфере, а также усугубляет опасность активизации других инфекций, присутствующих в организме в форме носительства.

Можно ли полностью избавиться от стафилококка?

Скажем сразу – нет, нельзя. Лишь в очень редких случаях, когда стафилококк попал на небольшой участок кожного покрова, а иммунитет человека был по какой-то причине активизирован, макрофаги ухитряются справиться с непрошеным гостем, и тогда говорят о «транзиторном носительстве стафилококка». Такую ситуацию если и обнаруживают, то по чистой случайности. Чаще возбудителю удается закрепиться на новом месте, особенно если контакт был обширным (купание в зараженном водоеме, пользование инфицированной одеждой, постельным бельем, полотенцами). Приобретенный в больнице, детском садике, школе или летнем лагере стафилококк обычно поселяется в организме на всю жизнь.

Почему иммунитет здорового ребенка или взрослого человека не избавляется от этой опасной бактерии? Потому что на то нет объективных причин, пока носительство не переходит в заболевание. Скромно сидящий в уголочке стафилококк не вызывает никакого интереса у иммунной системы, лейкоциты и макрофаги не объявляют на него охоту, и в крови не вырабатываются нужные антитела. Но что же делать, если, например, ребенок каждую осень-зиму болеет стафилококковой ангиной, или девушка, знающая о присутствии зловредной бактерии в своем организме, планирует беременность?

В этих случаях необходимо прибегнуть к иммуностимулирующей терапии и санации доступных проблемных зон: зева, носоглотки, кожи, влагалища. Такие меры не позволят вам избавиться от стафилококка навсегда, но существенно сократят численность его колоний и снизят риск перехода носительства в опасную болезнь.

Чем производится санация стафилококка?

Профилактическая санация – очень действенная мера, к которой рекомендуется регулярно прибегать всем носителям стафилококка. Сотрудники детских образовательных и лечебных учреждений дважды в год сдают мазки из носа, и если результат положительный, проводится санация, а затем анализ берут повторно, стремясь добиться полного отсутствия стафилококка в верхних дыхательных путях. Это очень важно, ведь только так можно застраховаться от распространения возбудителя воздушно-капельным путем.

Если у вас или вашего ребенка ежегодно наблюдаются рецидивы ангины, фурункулеза и прочих гнойно-воспалительных заболеваний, причиной которых (согласно результатам анализов, а не исходя из ваших догадок) служит именно стафилококк, стоит пополнить домашнюю аптечку средствами для местной санации. С помощью этих препаратов производится полоскание горла, закапывание носа, закладывание ватных тампонов в носовые ходы, орошение или спринцевание половых путей, протирание и смазывание кожи или слизистых оболочек, в зависимости от локализации носителя. Для каждого случая нужно подбирать подходящий вариант препарата и строго придерживаться инструкции.

Вот список всех эффективных растворов и мазей против стафилококка:

Масляный раствор ретинола ацетата (витамина A);

Электролизный раствор гипохлорита натрия;

Раствор фурацилина;

Отвар зверобоя;

Гель алоэ вера;

Мазь Бактробан;

Гексахлорофеновая мазь;

Хлорофиллипт;

• Борная кислота;

  Раствор люголя или йода;

  Калий марганцевокислый;

  Метиленовый синий;

  Октенисепт;

  Фукорцин (жидкость Кастеллани).

12 лучших препаратов для лечения стафилококка

Мы подготовили для вас хит-парад из двенадцати самых эффективных и безопасных средств, с помощью которых современные специалисты проводят лечение стафилококка. Но пусть эта информация не послужит поводом для самолечения, ведь только квалифицированный врач после тщательной диагностики может назначить препарат, который подойдет именно вам, и не вызовет нежелательных побочных эффектов. Особенно важно показать хорошему доктору ребенка, страдающего стафилококковой инфекцией, и не полениться сдать необходимые анализы.

К группе лизатов относятся препараты, представляющие собой раздробленную мультибактериальную культуру. Попадая в организм, частички бактерий (стафилококка в том числе) не могут вызвать полномасштабную инфекцию, поскольку их клеточная структура нарушена. Зато они могут спровоцировать реакцию иммунного ответа и выработку антител. У лизатов много достоинств – безопасность, отсутствие привыкания, противопоказаний и побочных эффектов, возможность принимать их по необходимости, а не следовать фиксированному курсу лечения. Недостаток только один – высокая стоимость. Самые популярные лизаты для лечения стафилококка: имудон, респиброн, бронхомунал, спрей ИРС-19.

Стафилококковый анатоксин

Этот препарат представляет собой токсин (отравляющий продукт жизнедеятельности) выращенных в лабораторных условиях стафилококков. Токсин очищают и обезвреживают, а затем помещают в ампулы емкостью 1 мл и расфасовывают в коробки по 10 ампул. Этого объема стафилококкового анатоксина достаточно для одного курса лечения, итогом которого станет формирование стойкого иммунитета у взрослого человека. Детям анатоксин противопоказан.

Введение препарата осуществляется в стационаре, в течение десяти дней, попеременно под правую и левую лопатки. Медсестра внимательно наблюдает за состоянием больного в течение первых 30ти минут после инъекции.Возможны аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. В течение всего курса лечения может наблюдаться субфебрильная температура тела, покраснение и вздутие кожи в месте введения анатоксина.

Стафилококковый антифагин (вакцина)

В отличие от анатоксина, вакцина представляет собой комплекс готовых термоустойчивых антигенов ко всем возможным типам стафилококка. Она также продается в ампулах по 1 мл и картонных упаковках по 10 ампул. Вакцинация против стафилококка разрешена с полугодовалого возраста, однако допускаются исключения, главное, чтобы масса тела малыша составляла хотя бы 2,5 кг. Стафилококковый антифагин вызывает формирование специфического иммунитета, который со временем может быть утрачен, поэтому рекомендуется ежегодная ревакцинация. В России все эти меры не входят в перечень обязательных прививок, но по желанию родителей ребенок может быть привит от стафилококка.

КИП (Комплексный иммуноглобулиновый препарат)

Это лекарство для лечения стафилококка и прочих бактериальных инфекций производится из донорской крови методом высушивания. КИП представляет собой белковый порошок, содержащий антитела трех типов (IgA (15-25%), IgM (15-25%), IgG (50-70%) и расфасованный в стеклянные ампулы емкостью 5 мл. Именно этот препарат лучше всего справляется со стафилококком, потому что в его составе самое большое количество антител класса IgA и IgM, по сравнению с другими иммуноглобулиновыми лекарствами.

Антитела класса IgM эффективно уничтожают стафилококков, шигелл, сальмонелл, эшерихий и прочих возбудителей кишечных инфекций, антитела класса IgA препятствуют размножению и прилипанию бактерий к клеткам организма, а антитела класса IgG нейтрализуют токсины и способствуют уничтожению стафилококка макрофагами – бойцами нашего иммунитета. Таким образом, у КИП есть сразу несколько достоинств: универсальность, комплексное действие, удобный пероральный приём и отсутствие противопоказаний.

Противостафилококковый иммуноглобулин человека

Это также белковый порошок, извлекаемый из донорской крови, но он отличается от КИП своей узкой специализацией: там содержатся антитела только к альфа-экзотоксину стафилококка. Принимая такой препарат, больной стафилококковой инфекцией получает временную помощь от донора. Как только приём иммуноглобулина будет прекращен, закончится и эффект, ведь такое лечение не заставляет организм продуцировать собственные антитела к стафилококку, а лишь компенсирует их отсутствие. Внутривенное введение донорского антистафилококкового иммуноглобулина временно спасает при тяжелейших заболеваниях, например, при сепсисе, эндокардите или пневмонии на фоне СПИДа.

Алоэ вера

Препараты на основе экстракта алоэ (капсулы, гели, инъекционные растворы, мази, сиропы) хорошо зарекомендовали себя не только при лечении стафилококка. Высокая биологическая активность алоэ вера позволяет укрепить иммунитет, справиться с инфекцией любой локализации и быстро облегчить состояние больного. Например, подкожное введение раствора алоэ при стафилококковом фурункулезе за несколько дней уменьшает припухлость, нейтрализует боль и останавливает острый воспалительный процесс.

Но, как у любого мощного природного стимулятора, у алоэ вера есть противопоказания. Его не рекомендуют беременным, а также женщинам с обильными менструациями, эндометриозом и поликистозом, поскольку алоэ усиливает кровообращение и может провоцировать внутренние кровотечения. Повышает он и активность желез внутренней секреции, что очень опасно при язвенной болезни желудка и панкреатите. Одним словом, необходима комплексная оценка состояния организма больного стафилококковой инфекцией, прежде чем принимать решение о лечении с помощью алоэ вера.

Хлорофиллипт

Еще одно лекарственное растение, способное справиться со стафилококком – эвкалипт. Из сока листьев эвкалипта изготавливают спиртовой раствор (от 0,25 до 1%-ой концентрации) для внутреннего и местного применения, а также масляный раствор (2%-ой концентрации) для интравагинального применения при стафилококковой эрозии шейки матки.

Слабый спиртовой раствор хлорофиллипта добавляют в воду и пьют при кишечных инфекциях, а также закапывают и закладывают в нос, полощут больное горло, ставят клизмы — то есть, используют для санации слизистых оболочек. Более концентрированный препарат подходит для обработки кожных покровов, пораженных нарывами, язвами, фурункулами и свищами. В редких случаях (при сепсисе, перитоните, эмпиеме плевры, легочном абсцессе) хлорофиллипт вводят внутривенно или прямо в полость тела.

Перед первым применением всегда проводят пробу на аллергическую реакцию: пациент выпивает полстакана воды с растворенными 25ю каплями хлорофиллипта, и если в течение суток отрицательных эффектов не наблюдается, можно проводить лечение стафилококка этим препаратом. Хлорофиллипт назначают только взрослым и детям старше двенадцати лет.

Мупироцин

Это международное непатентованное название антибиотика, который выступает действующим веществом в нескольких лечебных мазях: бондерме, супироцине, бактробане. Мупироцин отличается очень широким спектром применения; он активен в отношении стафилококков, гонококков, пневмококков и стрептококков, в том числе, золотистых и устойчивых к метициллину.

С помощью мазей на основе мупироцина осуществляется местное лечение кожных и назальных стафилококковых инфекций. Выпускается два типа мазей с разной концентрацией антибиотика, отдельно для кожи, отдельно для слизистой оболочки. Теоретически, смазывать гнойники, язвы и фурункулы можно любым типом мази, но вот закладывать в нос необходимо только специально предназначенный для этого препарат. Мази с мупироцином можно применять с шестилетнего возраста, они очень редко вызывают побочные эффекты и аллергические реакции, при этом прекрасно справляются с местным лечением стафилококка.

Банеоцин

Это тоже мазь для наружного применения, активным компонентом которой выступает тандем из двух антибиотиков: неомицина и бацитрацина.Оба антибактериальных средства активны в отношении стафилококков, но вместе они действуют лучше, охватывают большее количество штаммов, и к ним медленнее развивается привыкание.

Банеоцин почти не всасывается в кровь при местном нанесении, но создает в кожном покрове очень высокую концентрацию антибиотиков, поэтому отлично справляется с нарывами, язвами и фурункулами, вызванными стафилококком. Тем не менее, как и все антибиотики группы аминогликозидов, бацитрацин и неомицин опасны своими побочными эффектами: угнетением слуха и зрения, затруднением работы почек, нарушением циркуляции нервных импульсов в мышцах. Поэтому использовать банеоцин рекомендуется только для лечения стафилококковых инфекций, поразивших не более одного процента поверхности кожи (примерно с ладонь).

Мазь банеоцин отпускается без рецепта и разрешается детям, но не рекомендуется беременным и кормящим женщинам из-за риска проникновения антибиотиков в кровь и грудное молоко.

Фузидин, фузидовая (фузидиевая) кислота, натрия фузидат – все это названия одного антибиотика, пожалуй, самого эффективного в отношении большинства штаммов стафилококка. На основе этого препарата выпускаются мази с двухпроцентной концентрацией (фуцидин, фузидерм), которые предназначены для местного лечения стафилококка. Эти мази нельзя наносить на слизистые оболочки, и даже на коже они могут вызывать раздражение и покраснение, но обычно уже через неделю регулярного применения стафилококковая инфекция локализуется, и воспаления полностью заживают.

Крем фузидерм – одно из лучших средств от угревой сыпи на лице, вызванной стафилококком. При длительно не проходящих красных мокнущих угрях следует обязательно сдать соскоб на анализ, и если врач обнаружит штаммы стафилококка, именно фузидерм будет оптимальным выбором для лечения, которое длится обычно 14 дней, и в 93% случаев заканчивается успехом.

Использовать мази на основе фузидина можно не только взрослым, но и детям старше одного месяца, поскольку этот антибиотик не вызывает опасных побочных эффектов и почти не проникает в кровь при местном применении. Однако будущим и кормящим мамам его обычно не советуют, поскольку действие фузидина на ребенка при проникновении в кровеносную систему ещё недостаточно изучено.

Галавит

Строго говоря, препарат галавит не показан для лечения стафилококка, но его применение на практике позволяет надеяться на успех в борьбе с резистентными штаммами. Галавит – относительно новый иммуномодулятор и редкий гость на прилавках наших аптек. Западноевропейские клинические исследования доказали, что он обладает сразу двумя действиями: иммуностимулирующим и бактерицидным, а это само по себе большой прорыв.

Иммуномодулирующее действие галавита обусловлено его способностью замедлять слишком активные макрофаги, чтобы те дольше оказывали свое губительное воздействие на возбудителей болезней, в том числе, на стафилококк. Иными словами, этот препарат позволяет нашему организму более рационально и полно использовать свои защитные силы.

Галавит выпускается в форме лингвальных таблеток, инъекционного раствора и ректальных свечей, поэтому его удобно применять для лечения стафилококковых инфекций любой локализации. Препарат разрешен к применению взрослым и детям старше шести лет, но не рекомендован беременным и кормящим женщинам, опять же, просто по причине недостаточной изученности.

Стафилококковая инфекция и гормоны

В заключение разумно будет сказать несколько слов о лечении стафилококка гормональными препаратами. Глюкокортикоиды, то есть, синтетические производные кортикостероидных гормонов человека, быстро купируют воспаление любой этиологии. Они нарушают всю цепочку естественных реакций (появился возбудитель – организм отреагировал – выработались гормоны – начался воспалительный процесс – размножились лейкоциты – возник гнойный абсцесс – появилась боль и лихорадка). Препараты из группы глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон и другие) насильственно прерывают этот сценарий в самом начале. Но они ведь не уничтожают причину воспаления, а просто заставляют организм не реагировать на возбудителя.

Так чем же грозит использование гормональных мазей для местного лечения стафилококка? Тем, что после быстрого подавления воспалительного процесса и снятия болевых ощущений грянет настоящий гром: гормоны забили естественный иммунный ответ, антител к возбудителю нет, и теперь организм стоит лицом к лицу перед инфекцией абсолютно безоружный. Вывод: лечение стафилококка гормональными мазями целесообразно лишь в том случае, если это комбинированный препарат, содержащий ещё и антибиотик. А приём глюкокортикоидов внутрь при обширном стафилококковом поражении организма, как и при любой другой инфекции крови, категорически запрещен.

Причины и механизмы развития стафилококковых инфекций. Стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, легких, ЦНС, мочевых путей. Лечение стафилококковых инфекций

Используемая в нашем центре Программа лечения хронических инфекций дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность стафилококкового инфекционного процесса
• снизить дозы противоинфекционных препаратов и уменьшить токсический эффект этих препаратов на организм пациента
• эффективно восстановить иммунную защиту организма
• профилактировать рецидив стафилококковой инфекции

Это достигается за счет применения:

• технологий Криомодификации аутоплазмы способных удалить из организма токсические метаболиты микроорганизмов, медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы
• методов Экстракорпоральной антибактериальной терапии , обеспечивающих доставку противоинфекционных препаратов непосредственно в очаг инфекции
• технологий Экстракорпоральной иммунофармакотерапии , работающих с клетками иммунной системы и позволяющих эффективно и на длительное время повысить противоинфекционный иммунитет

Стафилококки – чрезвычайно распространенные представители микрофлоры кожи и слизистых человека. Как патогенные возбудители инфекций стафилококки были идентифицированы одними из первых. Стафилококки вызывают множество инфекций, в том числе поверхностные и глубокие гнойные инфекции, интоксикации, инфекции мочевых путей. В США стафилококки являются ведущей причиной сепсиса, послеоперационной раневой инфекции и инфекций эндопротезов. Среди возбудителей больничных инфекций стафилококки занимают второе по частоте место. Кроме того, стафилококки – одна из ведущих причин микробных пищевых отравлений.

Важнейшим патогенным для человека стафилококком является Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus – стойкий, высоковирулентный, легко приобретающий устойчивость к антимикробным препаратам возбудитель инфекции. Менее вирулентные коагулазаотрицательные стафилококки, в частности Staphylococcus epidermidis, проявляют тропность к инородным материалам (эндопротезам) и все чаще становятся возбудителями больничных инфекций, особенно у больных с ослабленным иммунитетом. Другой коагулазаотрицательный стафилококк, Staphylococcus saprophyticus – распространенный возбудитель инфекций мочевых путей.

Этиология стафилококковых инфекций

Бактерии рода Staphylococcus – неподвижные, не образующие спор грамположительные кокки диаметром 0,5– 1,5 мкм. Они располагаются поодиночке либо образуют пары, короткие цепочки или неправильной формы гроздья, отчего и получили свое название («стафула» по–гречески означает «виноградная гроздь»). Стафилококки не требовательны к условиям культивирования, но лучше всего растут при температуре 30–37 °С и нейтральном рН. Стафилококки устойчивы к высушиванию, действию дезинфицирующих средств и гипертонических растворов NaCl (вплоть до 12%).

За редкими исключениями, стафилококки – каталазаположительные факультативные анаэробы. Более вирулентные стафилококки вызывают коагуляцию плазмы (их называют коагулазаположительными), менее вирулентные такой способностью не обладают (коагулазаотрицательные). Из 5 известных видов коагулазаположительных стафилококков только один Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus играет значительную роль в патологии человека. Его колонии крупнее, чем колонии Эпидермальных стафилококков – Staphylococcus epidermidis, часто имеют золотисто–желтый цвет, а на агаре с бараньей кровью обычно дают β–гемолиз.

Из 27 известных видов коагулазаотрицательных стафилококков возбудителем инфекций у человека (кроме инфекций мочевых путей) наиболее часто бывает Эпидермальный стафилококк – Staphylococcus epidermidis. Образуемые Эпидермальными стафилококками колонии обычно не дают гемолиза, имеют белый цвет и иногда бывают липкими (поскольку бактерия продуцирует полисахаридный адгезии). Реже встречаются гемолитические стафилококки – Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus warned.

Золотистый стафилококк – Staphylococcus aureus

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Человек – основной резервуар Staphylococcus aureus . Носителями этой бактерии являются 15–40% взрослых. Золотистый стафилококк обитает главным образом в носоглотке, реже – во влагалище, в подмышечных впадинах и на коже промежности, иногда – в желудочно-кишечном тракте. Staphylococcus aureus обнаруживается во влагалище у 5–15% женщин после наступления менархе. Во время менструаций частота носительства возрастает до 30%, что играет важную роль в патогенезе токсического шока.

Носительство Staphylococcus aureus бывает преходящим или постоянным, что зависит от особенностей штамма, состояния макроорганизма и конкурирующей микрофлоры. К носительству стафилококков предрасполагают частые контакты с источником инфекции и постоянные нарушения целости кожных покровов. Поэтому носителей стафилококков особенно много среди медицинских работников, инъекционных наркоманов, больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе, а также среди страдающих сахарным диабетом и хроническими кожными заболеваниями. Носительство Золотистого стафилококка – важный фактор риска стафилококковой инфекции. Так, среди носителей Staphylococcus aureus в носоглотке раневая инфекция после операций на сердце возникает чаще, чем среди остальных больных.

Существует целый ряд методов для определения эпидемиологической значимости выделенных штаммов Staphylococcus aureus: фаготипирование, определение плазмидного профиля и спектра чувствительности к антибиотикам, анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов ДНК, риботипирование, анализ полиморфизма ДНК с помощью ПЦР. Ни один из методов не имеет явных преимуществ перед другими.

Патогенез интоксикаций и инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

Заболевания, которые вызывает Staphylococcus aureus, делятся на два типа – интоксикации и инфекции.

Клинические проявления интоксикаций обусловлены исключительно действием одного или нескольких микробных токсинов (они воспроизводятся в эксперименте путем введения токсинов в отсутствие бактерий). Токсины образуются in vivo (при токсическом шоке и синдроме ошпаренной кожи) или попадают в организм, накопившись в подходящей среде (при пищевом токсикозе).

При инфекциях стафилококк проникает в ткани макроорганизма, размножается и нередко разрушает их. В большинстве случаев это вызывает местную и системную воспалительную реакцию. Способность стафилококка вызывать инфекцию определяется наличием у него факторов вирулентности (веществ, облегчающих выживание и размножение возбудителя в макроорганизме). Однако ни один из факторов вирулентности, которых у Золотистого стафилококка особенно много, в одиночку не может обеспечить весь спектр клинических проявлений инфекции.

Этапы патогенеза стафилококковых инфекций

Патогенез стафилококковых интоксикаций относительно прост. Он включает 4 стадии:

• обсеменение токсигенным штаммом Staphylococcus aureus,
• образование токсина,
• всасывание токсина и
• развитие интоксикации.

Патогенез стафилококковых инфекций сложнее и не поддается столь четкому делению на стадии. Он включает

• обсеменение,
• проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры,
• прикрепление к внеклеточному матриксу,
• преодоление защитных сил макроорганизма,
• разрушение тканей.

Как при интоксикациях, так и при инфекциях стафилококк чутко реагирует на изменения окружающей среды.

Поддержание целости бактериальной клетки.

Стафилококки – чрезвычайно устойчивые и обладающие большими адаптационными возможностями микроорганизмы. Их выживание в неблагоприятных условиях обеспечивает клеточная стенка, прочность которой сообщает ее основной компонент – пептидогликан. Бета–лактамные антибиотики и антибиотики гликопептиды препятствуют образованию пептидных мостиков, перекрестно связывающих боковые пептиды пептидогликана. При этом стафилококки становятся чувствительными к аутолизинам (эндогенным пептидогликангидролазам), что ведет к их гибели. Другие важные компоненты клеточной стенки стафилококков – рибиттейхоевая кислота и белок А.

Благодаря своей осмотической стойкости Золотистый стафилококк беспрепятственно растет во многих пищевых продуктах, вырабатывая энтеротоксины. Попадание энтеротоксинов в желудочно-кишечный тракт приводит к пищевому токсикозу.

Обсеменение

Прикрепление стафилококков к слизистой носа обеспечивают тейхоевые кислоты, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. Участвуют ли эти кислоты в прикреплении бактерии к другим слизистым, например, к слизистой влагалища, неизвестно. Заселив слизистую, стафилококки начинают вырабатывать токсины (TSST–1, эксфолиатины, энтеротоксины) – если этому благоприятствуют внешние условия. Всасывание токсина в кровь может привести к интоксикации, особенно в отсутствие иммунитета. С другой стороны, носительство может разрешиться самостоятельно без особых последствий. Если же стафилококки проникают в более глубокие ткани, начинается инфекция.

Проникновение в ткани и прикрепление к внеклеточному матриксу

Неповрежденный эпителий представляет собой передовую линию защиты от стафилококков, через которую они, как правило, не проникают. Преодоление эпителиального барьера облегчается при его механическом повреждении и при закупорке выводных протоков желез кожи и волосяных фолликулов. Пройдя через эпителий, Золотистый стафилококк прикрепляется к некоторым молекулам, находящимся на поверхности клеток или во внеклеточном матриксе, – фибриногену, фибронектину, ламинину, тромбоспондину, коллагену, эластину, витронектину, сиалопротеидам костной ткани.

Разрушение тканей

Вырабатываемые Золотистым стафилококком ферменты, изменяя микросреду, создают благоприятные условия для роста бактерии. Так, коагулаза, связываясь с протромбином, вызывает его активацию и превращение фибриногена в фибрин. Последний играет важную роль в защите Staphylococcus aureus от клеток иммунной системы и антибиотиков. Кроме того, Золотистый стафилококк вырабатывает липазы, способствующие выживанию стафилококка в богатой жирами среде. Гиалуронидаза облегчает распространение Золотистого стафилококка, расщепляя гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту). Фермент, модифицирующий жирные кислоты (FAME), инактивирует стафилоцидные липиды млекопитающих, которые накапливаются в абсцессах и, по–видимому, являются одним из факторов неспецифической защиты от стафилококков. В патогенезе стафилококковых инфекций участвуют также образуемые Золотистым стафилококком стафилокиназа, термонуклеаза, сериновая протеаза и другие ферменты.

Золотистый стафилококк вырабатывает также ряд мембранотоксинов, повреждающих клетки млекопитающих: α, β, δ–гемолизины и синергогименотропные токсины (γ–гемолизин и лейкоцидин). Альфа–гемолизин (он же α–токсин) – токсин, формирующий поры в клеточных мембранах. Встроившись в мембрану, он создает в ней ионные каналы, что в итоге приводит к разрушению клетки. При п/к введении этот токсин вызывает некроз кожи. Он же обусловливает β–гемолиз, который проявляют большинство штаммов Золотистого стафилококка при культивировании на агаре с бараньей кровью. Бета–гемолизин представляет собой сфингомиелиназу и лизирует эритроциты определенных видов животных (в зависимости от состава сфингомиелинов клеточных мембран). Наименее изучен δ–гемолизин, действующий на клеточные мембраны подобно детергенту.

Синергогименотропные токсины – недавно описанная группа двухкомпонентных токсинов. Два компонента синтезируются независимо друг от друга и, обладая тропностью к клеточным мембранам, синергично действуют на них (что и отражено в названии этой группы токсинов). Подобно α–гемолизину, они вызывают образование пор в клеточных мембранах. Лейкоцидин наиболее активен в отношении нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. У кроликов он вызывает некроз кожи. Штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие лейкоцидин, обычно выделяют из содержимого фурункулов. γ–гемолизин действует на эритроциты многих млекопитающих.

Преодоление стафилококками защитных сил макроорганизма

После того как стафилококки проникают через эпителий, в действие вступают фагоциты, уничтожающие бактерий и ограничивающие распространение стафилококковой инфекции. Стафилококки активно сопротивляются:

• во–первых, скрывая свои антигенные детерминанты,
• во–вторых, препятствуя опсонизации,
• в–третьих, уничтожая самих фагоцитов и,
• в–четвертых, приспосабливаясь к жизни внутри фагоцитов.

Абсцесс , характерное проявление стафилококковой инфекции, является полем битвы между бактериями и нейтрофилами. От образования абсцесса в какой–то степени выигрывает и микро–, и макроорганизм. С одной стороны, в полости абсцесса создается среда, способствующая гибели нейтрофилов, а оболочка абсцесса препятствует проникновению антимикробных средств; с другой – отграничивается очаг инфекции.

Некоторые компоненты стафилококков и образуемые ими вещества сами являются хемоаттрактантами нейтрофилов, другие стимулируют секрецию цитокинов, привлекающих фагоциты в инфекционный очаг. При гистологическом исследовании очага стафилококковой инфекции на ранних стадиях обнаруживают зону некроза , в центре которой находится скопление бактерий. Вокруг этой зоны располагаются жизнеспособные клетки воспаления. По–видимому, некроз отчасти обусловлен действием лейкоцидина. Через несколько дней на периферии формирующегося абсцесса появляются фибробласты. Вырабатывая коллаген, они образуют пиогенную оболочку абсцесса.

Пептидогликан клеточной стенки стафилококков является важнейшим стимулятором секреции цитокинов, хотя и менее активным, чем эндотоксины грамотрицательных бактерий. Кроме того, пептидогликан активирует комплемент, который в отсутствие антител к поверхностным антигенам стафилококков является основным опсонином.

Антитела к пептидогликану и к капсульным антигенам тоже являются опсонинами. Штаммы стафилококков сильно отличаются друг от друга по чувствительности к опсонинам, поэтому добиться образования активного иммунитета ко всем стафилококковым инфекциям невозможно. Опсонизации препятствуют по крайней мере два компонента стафилококков:

• окружающая бактериальную клетку полисахаридная капсула, которая имеется приблизительно у 80% выделяемых от больных штаммов, и
• белок А, связывающий Fc–фрагменты IgG1, IgG2 и IgG4.

Капсула препятствует опсонизации бактерий комплементом, белок А – опсонизации антителами. К стафилококковым интоксикациям, в отличие от инфекций, вырабатывается активный иммунитет.

Опсонизированные бактерии легко захватываются нейтрофилами и макрофагами. Большинство фагоцитированных стафилококков быстро погибают благодаря выбросу фагосомами свободных радикалов кислорода. Однако каталаза стафилококков, превращающая перекись водорода в молекулярный кислород и воду, обезвреживает свободные радикалы и способствует выживанию стафилококков внутри фагоцитов. Стафилококки нередко захватываются и неспециализированными клетками, в частности эндотелиоцитами и остеобластами. Внутри них стафилококки не погибают. Еще одно приспособление стафилококков ко внутриклеточному существованию – образование так называемых вариантов с карликовыми колониями. У этих медленно растущих вариантов Staphylococcus aureus изменены окислительно–восстановительные процессы и снижено образование факторов вирулентности, в частности α–гемолизина. Они более устойчивы к антибиотикам и могут длительно сохраняться в клетках макроорганизма. Полагают, что этим частично объясняется удивительная способность некоторых стафилококковых инфекций (например, хронического остеомиелита) рецидивировать спустя много лет.

К стафилококковым инфекциям предрасполагают постоянные нарушения целости кожных покровов (инъекционная наркомания, дерматофитии стоп и кистей), нарушения хемотаксиса лейкоцитов (синдром Чедиака–Хигаси, синдром Вискотта–Олдрича), недостаточность бактерицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь) и наличие в организме инородных тел, к которым стафилококки прикрепляются, образуя пленку. Факторами риска также служат недостаточность гуморального иммунитета, недостаточность компонентов комплемента и ВИЧ–инфекция.

Суперантигены . В отличие от обычных антигенов, активирующих один из миллиона Т–лимфоцитов, суперантигены активируют практически каждый десятый Т–лимфоцит. Это происходит потому, что они, без предшествующей ферментативной переработки прикрепившись к молекуле HLA класса II антиген-представляющей клетки, связываются только с вариабельным регионом β–цепи антигенраспознающего рецептора Т–лимфоцитов, но не с другими его участками. Столь мощная активация Т–лимфоцитов вызывает чрезмерный и неуправляемый иммунный ответ, который характеризуется гиперпродукцией цитокинов – ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, интерферона γ. Золотистый стафилококк образует целый ряд суперантигенов. К ним относятся энтеротоксины, TSST–1 и, возможно, эксфолиатины. Стафилококковых энтеротоксинов в настоящее время известно 8: А, В, С 1–3 , D, Е и Н. Именно они служат причиной пищевых токсикозов. Каким образом энтеротоксины вызывают рвоту, точно не установлено; скорее всего, они действуют на вегетативную нервную систему, а не на слизистую ЖКТ. Патогенез токсического шока также связывают с суперантигенными свойствами токсина TSST–1, хотя механизм развития отдельных симптомов неясен. Суперантигенные свойства эксфолиатинов, вызывающих синдром ошпаренной кожи, пока не доказаны. По строению эти токсины скорее могут быть отнесены к сериновым протеазам.

Генетическая регуляция вирулентности

Генетический аппарат стафилококков регулирует образование факторов вирулентности в ответ на действие факторов внешней среды. Это позволяет бактерии быстро приспосабливаться к изменившимся условиям при переходе из одной микросреды в другую или при изменении микросреды. Так, α–, β– и δ–гемолизины, TSST–1, энтеротоксин В, сериновая протеаза и термонуклеаза, секретируемые во внешнюю среду, образуются в конце логарифмической фазы роста, когда запасы питательных веществ исчерпаны, а концентрация клеток максимальна. Напротив, образование белка А и коагулазы, связанных с клеточной стенкой стафилококка, к этому времени прекращается. Микросреда, создаваемая на поверхности инородных тел и в некоторых пищевых продуктах, стимулирует образование энтеротоксинов и TSST–1 – по–видимому, за счет влияния на регуляторные гены. Подобная микросреда, несомненно, может создаться в инфекционном очаге и в отсутствие инородного тела.

Известно как минимум три регуляторных гена, управляющих синтезом белковых токсинов и ферментов Золотистого стафилококка. Это – agr (accessory gene regulator), xpr (extracellular protein regulator) и sar (staphylococcal accessory regulator). Все три влияют на экспрессию генов на уровне транскрипции. В конце логарифмической фазы роста они усиливают экспрессию генов, кодирующих секретируемые во внешнюю среду белки, и подавляют экспрессию генов, кодирующих белки, связанные с клеточной стенкой. По последним данным, agr является своеобразным «датчиком», извещающим бактериальную клетку о концентрации стафилококков в среде. Таким образом, образование факторов вирулентности Staphylococcus aureus зависит от взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

Интоксикации

Токсический шок, вызванный стафилококками

Токсический шок – острая, угрожающая жизни интоксикация, которая проявляется лихорадкой, артериальной гипотонией, сыпью, полиорганной недостаточностью и, в начале периода выздоровления, шелушением кожи. Токсический шок был впервые описан в 1978 г., но привлек к себе всеобщее внимание лишь спустя 2 года – в связи с крупной вспышкой среди женщин, пользовавшихся тампонами во время менструаций. Заболевание это мало распространенное (1 случай на 100 000 женщин детородного возраста в год). Возможно, однако, что оно встречается чаще, чем диагностируется. Примерно половина случаев не связана с использованием тампонов и распределяется между мужчинами и женщинами всех возрастов. Клиническая картина токсического шока всегда одинакова, независимо от его причины. По данным Центра по контролю заболеваемости США за 1985–1994 г., смертность при токсическом шоке, связанном с использованием тампонов во время менструаций, составила 2,5%, при токсическом шоке иной этиологии– 6,4%.

Токсический шок вызывают продуцируемые Золотистыми стафилококками токсины, обычно – TSST–1, реже – энтеротоксин В. Он развивается у носителей токсигенных штаммов Золотистого стафилококка и у больных вызванными этими штаммами Золотистого стафилококка инфекциями – если токсиннейтрализующие антитела отсутствуют или их уровень недостаточен. Токсический шок чаще возникает у молодых людей, так как более 90% взрослых имеют антитела к вызывающим его токсинам.

Чаще всего токсический шок возникает во время менструаций, но может развиваться как осложнение барьерной контрацепции, послеродового периода, инфицированного аборта, гинекологических операций, травм кожи (включая химические и термические ожоги, укусы насекомых, ветряную оспу и операционные раны). После хирургических вмешательств токсический шок развивается в сроки от нескольких часов до нескольких недель. Для его возникновения не обязательна клинически выраженная стафилококковая инфекция, достаточно носительства токсигенного штамма стафилококка. Поэтому и признаки воспаления в месте образования токсина бывают не всегда. С другой стороны, токсический шок может развиться на фоне стафилококковой инфекции мышц, костей, суставов, дыхательных путей и изредка – на фоне бактериемии.

Токсический шок представляет собой четко очерченный синдром (табл. 1), при котором состояние больного всегда тяжелое. Он начинается остро, с высокой лихорадки, тошноты, рвоты, поноса, боли в животе, мышцах, горле, головной боли. Головокружение в покое или при вставании – признак артериальной гипотонии. В первые 2 сут заболевания появляется характерная пятнистая сыпь, обычно генерализованная. Сыпь может разрешиться быстро или сохраниться надолго. Часто наблюдаются нарушения сознания, глубина которых не соответствует степени артериальной гипотонии. Во многих случаях отмечаются гиперемия конъюнктив и слизистой ротоглотки и отеки, у половины больных – красный земляничный язык. В случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации, возможна гиперемия слизистой влагалища и гнойное отделяемое из него. Лабораторные исследования выявляют азотемию, гипоальбуминемию, гипокальциемию, гипофосфатемию, повышение активности КФК, лейкоцитоз или лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению, лейкоцитурию.

Ранние симптомы токсического шока разрешаются в течение нескольких дней, после чего ведущими в клинической картине становятся последствия артериальной гипотонии – нарушения функции почек и сердца, массивные отеки, РДСВ. Приблизительно через неделю начинается шелушение кожи туловища, лица, конечностей. На стопах, ладонях и пальцах кожа слущивается. Нередки поздние осложнения – гангрена конечностей, мышечная слабость, обратимая потеря ногтей и волос, неврологические и психические нарушения.

Токсический шок дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются высокой лихорадкой, сыпью и артериальной гипотонией. Токсический шок легко диагностируется в случаях, связанных с использованием тампонов во время менструации и сопровождающихся гнойным отделяемым из влагалища. Затруднения возникают, когда связь с менструацией отсутствует, сыпь мимолетна, а проявления полиорганной недостаточности стерты. Дифференциальный диагноз должен включать стрептококковый токсический шок, синдром ошпаренной кожи, болезнь Кавасаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор, лептоспироз, менингококковый сепсис, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, вирусные инфекции, лекарственную токсидермию. Стафилококковый токсический шок клинически часто неотличим от стрептококкового.

Лечение стафилококкового токсического шока состоит в устранении очага образования токсина, инфузионной терапии и назначении антибиотиков, активных в отношении Золотистого стафилококка. Обязательны ревизия и промывание свежих операционных ран, даже в отсутствие признаков воспаления. Если с помощью инфузионной терапии устранить артериальную гипотонию не удается, вводят сосудосуживающие средства. Необходима коррекция электролитных нарушений – особенно гипокальциемии и гипомагниемии. Широко применяют полусинтетические пенициллины (нафциллин, оксациллин); однако появляется все больше клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о более высокой эффективности ингибиторов синтеза белков, в частности клиндамицина. Его вводят в дозе 900 мг в/в каждые 8 ч в качестве монотерапии или в сочетании с β–лактамным антибиотиком или ванкомицином. Если диагноз неясен, используют антибиотики широкого спектра действия. Антибактериальная терапия продолжается 14 сут; после улучшения состояния можно перейти на прием антибиотиков внутрь. В тяжелых случаях, когда требуются сосудосуживающие средства или ИВЛ либо нарушается функция почек, а также при наличии недренируемого очага инфекции показан нормальный иммуноглобулин для в/в введения, который имеет высокий титр антител к TSST–1. После однократного введения препарата в дозе 400 мг/кг антитоксический иммунитет сохраняется в течение нескольких недель. Глюкокортикоиды, как правило, не используют.

Более чем у половины больных, перенесших стафилококковый токсический шок, антитоксический иммунитет не вырабатывается. Носительство Золотистого стафилококка во влагалище может носить постоянный или рецидивирующий характер, поэтому нередки и рецидивы стафилококкового токсического шока. Описаны они и в тех случаях, когда стафилококковый токсический шок не был связан с использованием тампонов во время менструаций. Риск рецидива стафилококкового токсического шока оценивают с помощью определения титра антител к TSST–1. Если сероконверсия не произошла или серологическое исследование вообще не проводилось, тампоны и барьерные контрацептивы применять нельзя.

Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера) вызывают штаммы Золотистого стафилококка, продуцирующие эксфолиатины. Болеют им в основном новорожденные и дети младшего возраста. В зависимости от тяжести поражения различают следующие клинические формы заболевания:

1. буллезное импетиго;
2. эпидемическую пузырчатку новорожденных (распространенное буллезное импетиго);
3. скарлатиноподобный синдром и
4. собственно синдром ошпаренной кожи.

Первые две формы встречаются намного чаще, чем синдром ошпаренной кожи. Что касается скарлатиноподобного синдрома, возможно, часть его случаев обусловлена не эксфолиатинами, а TSST–1 (то есть представляет собой легкий вариант стафилококкового токсического шока).

После 5 лет синдром ошпаренной кожи встречается редко, только на фоне тяжелых заболеваний (например, почечной недостаточности) или иммунодефицита. Это объясняется выработкой антитоксического иммунитета, повышением почечного клиренса эксфолиатинов и, возможно, снижением чувствительности к этим токсинам. У большинства взрослых имеются антитела к эксфолиатинам, как, впрочем, и к другим стафилококковым токсинам. Развитию синдрома ошпаренной кожи предшествует стафилококковая инфекция различной локализации, чаще всего – гнойный ринит. Бактериемия сопутствует заболеванию у половины взрослых, но только у 3% детей.

Синдром ошпаренной кожи часто начинается с ничем не примечательного продромального периода. В остром периоде появляется красная мелкоточечная сыпь – сначала вокруг глаз и рта, затем распространяется на туловище и конечности.

Таблица 1. Диагностические критерии токсического шока

1. Лихорадка: температура тела ≥ 38,9 ° С
2. Сыпь: распространенная мелкоточечная (скарлатиноподобная)
3. Артериальная гипотония: систолическое АД ≤ 90 мм. рт. ст. у взрослых или ниже 5–го процентиля у детей до 16 лет; либо ортостатическая гипотония (падение диастолического АД ≥ 15 мм рт. ст., головокружение или обморок при вставании)
4. Поражение по крайней мере трех из следующих систем органов:
   1. ЖКТ: рвота или понос в начале заболевания
   2. Мышцы: тяжелая миалгия либо активность КФК в сыворотке, по крайней мере вдвое превышающая верхнюю границу возрастной нормы
   3. Слизистые: гиперемия слизистой влагалища, ротоглотки или конъюнктив
   4. Почки: АМК или креатинин сыворотки, по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы; либо лейкоцитурия (≥ 5 лейкоцитов в поле зрения при сильном увеличении) в отсутствие инфекции мочевых путей
   5. Печень: общий билирубин или активность аминотрансфераз (АлАТ или АсАТ), по крайней мере вдвое превышающие верхнюю границу возрастной нормы
   6. Кровь: тромбоцитопения (количество тромбоцитов ≤ 100 000 мкл –1)
   7. ЦНС: дезориентация или угнетение сознания, но отсутствие очаговой неврологической симптоматики после нормализации температуры тела и АД
5. Шелушение кожи (особенно на ладонях и подошвах) через 1–2 нед после начала заболевания
6. Отсутствие лабораторных данных, подтверждающих другие диагнозы: отрицательные результаты посева крови, мазка из зева и СМЖ (если производилась люмбальная пункция) а, отсутствие повышения титра антител к возбудителям пятнистой лихорадки Скалистых гор, лептоспироза, кори (если проводилось их определение)

а В крови иногда обнаруживается Staphylococcus aureus. Reingold A. L. et al., Ann Intern Med 96 (part 2):875, 1982.

Сыпь особенно выражена в крупных кожных складках. Кожа на ощупь напоминает наждачную бумагу, при прикосновении болезненна. Нередки периорбитальные отеки, у детей – раздражительность или сонливость, субфебрильная температура. Через несколько часов или суток начинается эпидермолиз. Кожа становится похожей на папиросную бумагу; малейшее надавливание (даже на внешне здоровые участки) вызывает отслойку эпидермиса. Это – симптом Никольского . Участки, лишенные эпидермиса, – красные и блестящие, но гнойного налета на них нет, и стафилококки не обнаруживаются. Отслойка эпидермиса идет большими пластами или мелкими кусочками. Могут появиться крупные вялые пузыри. Как и при термических ожогах, на этой стадии возможны значительные потери жидкости и электролитов и присоединение вторичной инфекции. Примерно через 48 ч лишенные эпидермиса участки высыхают, и начинается шелушение. Заболевание длится примерно 10 сут. Летальность у детей составляет около 3%, у взрослых достигает 50%. Причины смерти – гиповолемия и сепсис. Лечение включает антибиотики, активные в отношении стафилококков, инфузионную терапию и тщательный уход за пораженной кожей.

Стафилококковый пищевой токсикоз

Заболевание начинается через 2–6 ч после употребления зараженной пищи с внезапного появления тошноты, рвоты, схваткообразной боли в животе, поноса. Понос невоспалительный и менее обильный, чем при холере и инфекциях, вызванных токсигенными штаммами Escherichia coli. Лихорадки, сыпи и неврологических нарушений не бывает. Большинство больных выздоравливают самостоятельно через 8–24 ч. В тяжелых случаях возможны гиповолемия и артериальная гипотония.

Стафилококковый пищевой токсикоз вызывают энтеротоксины Золотистого стафилококка, образовавшиеся в обсемененной пище и попавшие вместе с ней в ЖКТ. Поскольку в организм поступает уже готовый энтеротоксин, инкубационный период короток. Стафилококковые энтеротоксины термостабильны и выдерживают нагревание до таких температур, при которых сами стафилококки погибают. Заболеваемость довольно высока; летом она несколько выше, чем в остальное время года. Причиной чаще всего служат мясные блюда и пирожные с заварным кремом – возможно, потому, что стафилококки, будучи устойчивы к высоким концентрациям белка, соли и сахара, размножаются в этих продуктах, не испытывая конкуренции. Вспышки заболевания обычно связаны с употреблением пищи, долго хранившейся при комнатной температуре. Пища часто обсеменяется вследствие загрязнения инвентаря и несоблюдения личной гигиены лицами, ее приготовляющими.

При подозрении на вспышку стафилококкового пищевого токсикоза следует уведомить органы здравоохранения. Они должны установить причину, выявить источник обсеменения пищи и принять меры по ликвидации вспышки. Для выявления энтеротоксинов в пищевых продуктах используют различные иммунологические методы.

Инфекции

Инфекция развивается, когда Золотистый стафилококк преодолевает защитные барьеры макроорганизма. Чаще всего воротами инфекции служат кожа и ее придатки. Проникновению Золотистого стафилококка способствуют хронические заболевания кожи (например, диффузный нейродермит, псориаз), ее повреждения (ссадины, царапины, занозы) и патология придатков кожи (волосяных фолликулов, ногтей). Носительство Золотистого стафилококка в носоглотке предрасполагает к развитию стафилококковых инфекций дыхательных путей. Это случается при аспирации, обструкции (например, при закрытии просвета бронха опухолью легкого или отверстия придаточной пазухи носа вследствие травмы, отека или полипа), нарушениях функции мерцательного эпителия (при хроническом бронхите или острой вирусной инфекции). Микрофлора верхних дыхательных путей, в том числе Золотистый стафилококк, попадает в нижние дыхательные пути при интубации трахеи. Реже воротами стафилококковой инфекции становятся мочевые пути и желудочно-кишечный тракт.

Стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей.

Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель инфекций кожи и мягких тканей. Эти инфекции могут быть первичными или вторичными, то есть развивающимися на фоне другого заболевания. Вызывает их, как правило, собственная микрофлора больного.

Целый ряд инфекций – от легких до тяжелых, угрожающих жизни – начинается с волосяных фолликулов. Фолликулит – воспаление верхних отделов волосяного фолликула – проявляется желтоватой пустулой, окруженной узким красным венчиком. Чтобы ускорить выздоровление, местно применяют антисептики; в тяжелых случаях могут потребоваться антибиотики (местно или внутрь).

Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В центре фурункула формируется некротический стержень. Излюбленная локализация – ягодицы, лицо, шея. При пальпации фурункул плотный и болезненный. Нередки лихорадка и нарушение общего состояния. Чтобы ускорить выздоровление и избежать образования рубца, часто требуются вскрытие и дренирование, а также антибиотики. Если не устранено носительство Золотистого стафилококка, фурункулез может рецидивировать - формируется рецидивирующий фурункулез .

Карбункул образуется при слиянии нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей. Излюбленная локализация – задняя поверхность шеи, плечи, ягодицы, бедра. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и нарушением общего состояния. Оно чаще встречается у мужчин – среднего возраста или пожилых. Карбункул может осложниться бактериемией. Вскрытие, дренирование и назначение антибиотиков обязательны. Золотистый стафилококк – самый частый возбудитель паронихии (воспаления околоногтевых тканей).

Золотистый стафилококк вызывает также буллезное импетиго – поверхностную инфекцию кожи, встречающуюся преимущественно у детей. Под действием эксфолиатинов происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1–2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes, но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию. При ограниченном поражении достаточно местного применения антибиотиков, например, мупироцина; при распространенном или протекающем с увеличением лимфоузлов – антибиотики назначают внутрь.

Возбудителем флегмоны – разлитого воспаления подкожной клетчатки – Staphylococcus aureus бывает реже, чем Streptococcus pyogenes. Стафилококковая флегмона обычно развивается как раневая инфекция – после травм и операций, а не при мелких и незаметных повреждениях кожи. При эмпирическом лечении флегмоны целесообразно использовать антибиотики, активные как в отношении Streptococcus pyogenes, так и в отношении Staphylococcus aureus. В отличие от Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus не является возбудителем рожи – поверхностной инфекции кожи и подкожной клетчатки, отличительным признаком которой служат четкие границы и приподнятые края пораженного участка.

Стафилококковые инфекции дыхательных путей

Золотистый стафилококк попадает в легочную паренхиму гематогенным путем или при аспирации микрофлоры верхних дыхательных путей. Стафилококковая пневмония – относительно редкая, но тяжелая инфекция, для которой характерны боль в груди, одышка, интоксикация, а в гистологической картине – интенсивная инфильтрация нейтрофилами, некроз, формирование абсцесса. Она почти всегда возникает при наличии факторов риска (неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, носительство Золотистого стафилококка в верхних дыхательных путях, ослабление иммунитета). К носительству Золотистого стафилококка предрасполагают госпитализация, антибиотикотерапия, пребывание в домах престарелых и инвалидов. Чаще всего стафилококковая пневмония развивается после интубации трахеи или вирусной респираторной инфекции. Вирус гриппа способствует заселению верхних дыхательных путей Золотистым стафилококком и повреждает мерцательный эпителий (то есть нарушает элиминацию стафилококков). Типичный случай выглядит так: у больного (часто – пожилого или находящегося в доме инвалидов) через несколько дней после начала ОРЗ состояние резко ухудшается, появляются высокая лихорадка, одышка, продуктивный кашель, оглушенность. Диагноз легко установить, обнаружив в окрашенном по Граму мазке мокроты обильные скопления грамположительных кокков - стафилококков.

Стафилококковая пневмония может развиться также в результате септической эмболии сосудов легких. Чаще всего это случается при инфекционном эндокардите правых отделов сердца (особенно распространенном среди инъекционных наркоманов) и гнойном тромбофлебите, нередко осложняющем катетеризацию вен. Пневмония начинается остро – болью в груди и одышкой. Мокроты может не быть; но на рентгенограмме грудной клетки, как правило, видны множественные очаговые тени – характерный признак такой пневмонии. Эмпиема – распространенное последствие стафилококковой пневмонии, и без того дающей много осложнений.

Стафилококковую ангину обычно не учитывают при дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болью в горле. Тем не менее Золотистый стафилококк иногда бывает основным микроорганизмом, обнаруживаемым в мазках из зева у больных ангиной, особенно детей. Стафилококковая ангина может сопровождаться скарлатиноподобной сыпью и тяжелой интоксикацией (как при токсическом шоке). Интоксикация характерна и для стафилококкового трахеита . Такой диагноз ставят при выделении возбудителя из мокроты, но в отсутствие рентгенологических признаков поражения легких. Золотистый стафилококк – частый возбудитель хронических синуситов, которые, как правило, возникают в результате неграмотной антимикробной терапии, приведшей к селекции устойчивого штамма стафилококка. Большинство сфеноидитов бывает вызвано Золотистым стафилококком.

Стафилококковые инфекции ЦНС

Золотистый стафилококк попадает в ЦНС гематогенным путем или распространяясь со смежных анатомических структур. Он является одним из основных возбудителей абсцессов головного мозга , особенно тех, которые образуются в результате септической эмболии. Обычно это случается при инфекционном эндокардите митрального и аортального клапана. Подобные абсцессы – часто мелкие, многочисленные, разбросаны по всему головному мозгу. Абсцесс головного мозга может развиться и в результате распространения инфекции с придаточных пазух носа (лобной, клиновидной, решетчатого лабиринта) или мягких тканей (после проникающих ранений и хирургических вмешательств). При стафилококковых абсцессах головного мозга лихорадка, симптомы раздражения мозговых оболочек и другие признаки инфекции гораздо более выражены, чем при абсцессах анаэробной или смешанной этиологии. Гнойный менингит может развиться на фоне стафилококкового абсцесса головного мозга либо быть результатом бактериемии. В последнем случае абсцессы при обследовании не находят.

Золотистый стафилококк чаще других микроорганизмов вызывает и другие внутричерепные объемные инфекционные процессы. Субдуральная эмпиема – как правило, результат распространения стафилококков из очага остеомиелита костей черепа, синусита, раневой инфекции (при операциях и травмах). Субдуральная эмпиема нередко сопровождается менингитом, эпидуральным абсцессом, тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Основные признаки: лихорадка, головная боль, рвота, симптомы раздражения мозговых оболочек. По мере прогрессирования инфекции развивается отек, а нередко и инфаркт головного мозга, появляются нарушения сознания, эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. Состояние больного может ухудшаться очень быстро. Субдуральную эмпиему следует заподозрить при сочетании симптомов раздражения мозговых оболочек с очаговой неврологической симптоматикой. Диагностический метод выбора – МРТ. Люмбальная пункция противопоказана из–за риска вклинения. Необходимы срочное хирургическое вмешательство, дренирование и антибиотики, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер. Нередки остаточные неврологические нарушения.

Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель спинального эпидурального абсцесса , который обычно развивается как осложнение остеомиелита позвоночника или дисцита. Характерны лихорадка, боль в спине, корешковые боли, слабость в ногах, нарушения дефекации и мочеиспускания, лейкоцитоз, но нередко эти симптомы трудноуловимы. Иногда больной жалуется на слабость или затруднения при ходьбе, а объективных признаков поражения еще нет. Основную опасность представляет некроз мозговой ткани из–за тромбоза вен или сдавления спинного мозга. Если вовремя не распознать спинальный эпидуральный абсцесс, возможны необратимые последствия, например, параплегия. Диагноз подтверждают с помощью МРТ и пункции абсцесса. В отсутствие очаговой неврологической симптоматики допустима попытка консервативного лечения антибиотиками, но чаще требуется срочная декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование очага инфекции. Внутричерепной эпидуральный абсцесс имеет такой же патогенез, что и субдуральная эмпиема. Обычно он развивается как осложнение синуситов, травм, трепанации черепа. Клиническая картина складывается из симптомов остеомиелита примыкающих костей, внутричерепного объемного процесса, отека мозга и часто – вторичной инфекции субдурального пространства. Для спасения жизни необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

И наконец, Золотистый стафилококк служит самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен головного мозга и тромбоза синусов твердой мозговой оболочки – типичного осложнения синуситов, мастоидита, инфекций мягких тканей лица. Клиническая картина зависит от основного заболевания и тех анатомических структур, которые соприкасаются с пораженной веной или синусом. Для тромбоза пещеристого синуса характерна очаговая неврологическая симптоматика, особенно – поражение черепных нервов. При тромбозе верхнего сагиттального синуса наблюдаются нарушения сознания и гемиплегия. Тромбозы поперечных и каменистых синусов тоже имеют характерные клинические проявления. Тромбофлебитом поверхностных вен головного мозга и тромбозом синусов твердой мозговой оболочки могут сопровождаться эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема и бактериальный менингит. Клинически он иногда неотличим от других внутричерепных инфекционных процессов. Диагностический метод выбора – МРТ.

Стафилококковые инфекции мочевых путей

Золотистый стафилококк – нечастая причина инфекций мочевых путей. Первичные стафилококковые инфекции почти всегда возникают после цистоскопии, установки постоянного мочевого катетера и других вмешательств. В остальных случаях присутствие Золотистого стафилококка в моче, даже в небольшом количестве, дает основание заподозрить бактериемию и гематогенный отсев в почки (с образованием абсцесса или без него). Причиной же часто служит стафилококковый эндокардит.

Эндоваскулярные стафилококковые инфекции

Золотистый стафилококк – наиболее распространенный возбудитель острого инфекционного эндокардита , в том числе эндокардита протезированных клапанов. Стафилококковый эндокардит представляет собой острое лихорадочное заболевание продолжительностью не более нескольких недель. К моменту обращения за медицинской помощью часто успевают развиться тяжелые осложнения – менингит, абсцессы головного мозга и брюшной полости, септическая эмболия периферических артерий, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс миокарда, гнойный перикардит. Большей частью поражается митральный или аортальный клапан (либо оба). Исключение составляет стафилококковый эндокардит у инъекционных наркоманов, при котором чаще всего страдает трехстворчатый клапан. Характерные признаки заболевания: шум в сердце, субконъюнктивальные кровоизлияния, подногтевые кровоизлияния и геморрагическая сыпь на ладонях и подошвах. Многократные положительные результаты посева крови и обнаружение вегетации на клапанах сердца при ЭхоКГ подтверждают диагноз. ЭхоКГ не только позволяет установить локализацию поражения, но и оценить функцию левого желудочка, функцию и степень разрушения клапана, выявить абсцесс клапанного кольца или миокарда.

Стафилококковый эндокардит сопровождается высокой летальностью (40–60%), поэтому антимикробную терапию надо начинать немедленно. При подозрении на менингит и абсцесс головного мозга обследование дополняют люмбальной пункцией и КТ головы, при подозрении на остеомиелит – сцинтиграфией костей. При боли в животе, упорной бактериемии и лихорадке проводят КТ брюшной полости, чтобы исключить абсцессы ее органов. Показания к протезированию клапанов при стафилококковом эндокардите те же, что и при инфекционных эндокардитах иной этиологии: бактериемия, сохраняющаяся после 5–7 сут лечения, сердечная недостаточность вследствие недостаточности клапана, абсцесс клапанного кольца или миокарда, рецидивирующая септическая эмболия. Осложнения, требующие протезирования клапана, развиваются примерно у половины больных, поэтому как можно раньше следует провести консультацию кардиохирурга. Промедление с операцией ухудшает прогноз.

Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца встречается в основном у инъекционных наркоманов и у больных, которым проводилась катетеризация вен. Стафилококковый эндокардит правых отделов сердца часто осложняется септической эмболией ветвей легочной артерии, но в остальном дает меньше осложнений, чем эндокардит левых отделов. Прогноз при эндокардите правых отделов сердца лучше, а показания к протезированию клапанов возникают реже, чем при эндокардите левых отделов. Для излечения бывает достаточно двухнедельного курса антимикробной терапии. Напротив, при стафилококковом эндокардите протезированных клапанов (как раннем, так и позднем) показания к их замене возникают почти всегда.

Склонность Золотистого стафилококка прикрепляться к поврежденным тканям делает его основным возбудителем и других эндоваскулярных инфекций . Они возникают при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в поврежденные сосуды. В частности, обсеменение атеросклеротических бляшек в крупных артериях ведет к развитию септической аневризмы. Возможно и непосредственное распространение стафилококковой инфекции из смежного очага. Таким путем возникают инфицированная ложная аневризма после операций на сосудах и гнойный тромбофлебит при катетеризации вен. Стафилококковая инфекция пораженной атеросклерозом артерии (чаще всего это брюшная аорта или подвздошные артерии) с развитием аневризмы – тяжелейшее осложнение. Оно сопровождается массивной бактериемией и заканчивается разрывом аневризмы с профузным кровотечением. Без иссечения пораженного участка артерии и шунтирования излечение почти невозможно. Гнойный тромбофлебит тоже сопровождается массивной бактериемией и интоксикацией, но разрывы вен наблюдаются значительно реже. При упорной бактериемии нужно удалить инфицированный тромб или иссечь вену. Если же это технически сложно, оправдана попытка консервативного лечения антибиотиками и антикоагулянтами.

Врачам часто приходится сталкиваться со стафилококковой бактериемией в отсутствие явного очага инфекции. Даже если нет ни шума в сердце, ни симптомов септической эмболии периферических артерий, ни характерной эхокардиографической картины, отвергать возможность инфекционного эндокардита в этой ситуации не следует. Дифференциальный диагноз между эндокардитом и бактериемией, происходящей из иного первичного очага, довольно сложен. Кроме того, эндокардит может развиться как вторичная инфекция – при гематогенном заносе Золотистого стафилококка в сердце из другого очага. В пользу стафилококкового инфекционного эндокардита говорят внебольничное заражение, отсутствие первичного очага инфекции, наличие метастатических очагов. Объем исследований при стафилококковой бактериемии определяют индивидуально. Помимо ЭхоКГ для выявления абсцессов брюшной полости и остеомиелита можно провести КТ брюшной полости, сцинтиграфию костей или сцинтиграфию с 67 Ga. Если найти очаг инфекции не удалось, а бактериемия сохраняется, показана чрезпищеводная ЭхоКГ, которая чувствительнее обычной в плане выявления вегетации на клапанах.

В число осложнений стафилококковой бактериемии входят абсцессы брюшной полости и головного мозга, менингит, гнойный артрит, остеомиелит, инфекционный эндокардит, септическая аневризма. При массивной или упорной бактериемии, даже если первичный очаг инфекции установлен, следует исключить каждое из этих осложнений.

Инфекции мышц, костей и суставов.

острого остеомиелита у взрослых и один из самых частых у детей. Острый остеомиелит развивается в результате гематогенного заноса стафилококков (особенно в поврежденную кость) или их распространения из смежного очага стафилококковой инфекции. У взрослых гематогенный остеомиелит чаще всего поражает тела позвонков, у детей – богато васкуляризованные метафизы длинных трубчатых костей. При остром остеомиелите у взрослых ведущими в клинической картине являются нарушение общего состояния и боль в области поражения, которая появляется не сразу. В отсутствие местных симптомов диагностика острого стафилококкового остеомиелита сложна. Как правило, он сопровождается лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Выявить бактериемию удается не всегда. Острый остеомиелит обычно требует антимикробной терапии в течение 4–6 нед.

Хронический остеомиелит тоже часто бывает вызван Золотистым стафилококком. Он развивается на месте операционных ран, травм, при нарушении кровоснабжения кости. Хронический стафилококковый остеомиелит разительно отличается от большинства других стафилококковых инфекций, которым свойственно бурное течение. Он может оставаться бессимптомным годы и даже десятилетия, а затем дать спонтанный рецидив с болью, формированием свищей и выделением гноя. Обзорная рентгенография пораженной области, как правило, выявляет деструкцию кости. Для выяснения этиологии проводят посев костного биоптата, поскольку на посев гноя, отделяемого из свищей, полагаться нельзя. Необходимо хирургическое вмешательство с последующей длительной антимикробной терапией.

Свои особенности имеет стафилококковый остеомиелит после протезирования суставов, погружного и наружного остеосинтеза. Инфекция протезированного сустава проявляется болью, лихорадкой, опуханием и ограничением его подвижности. Обзорная рентгенография выявляет нестабильность (расшатывание) протеза, часто в виде зоны просветления между костью и фиксирующим цементом. Одних только антибиотиков для излечения, как правило, недостаточно. При сепсисе, упорной бактериемии, клинических или рентгенологических признаках нестабильности протеза показано его удаление. Нередки отдаленные рецидивы остеомиелита. Если удаление протеза крайне нежелательно, проводят курс в/в антимикробной терапии с последующим переходом на длительный прием препаратов внутрь. Инфицированные стафилококками металлические конструкции, фиксирующие отломки кости, также должны быть удалены, однако эту процедуру часто откладывают на как можно более долгий срок, чтобы дать время перелому срастись.

Золотистый стафилококк – основной возбудитель гнойного артрита у взрослых. К заболеванию предрасполагают инъекционная наркомания, ревматоидный артрит, лечение глюкокортикоидами (системное или внутрисуставное введение), проникающие ранения сустава, остеоартроз. Чаще всего страдают коленные, тазобедренные и крестцово–подвздошные суставы. В дополнение к в/в антимикробной терапии необходимо дренирование сустава – путем многократных пункций (вплоть до прекращения накопления экссудата, исчезновения из него возбудителя и значительного уменьшения числа лейкоцитов), артроскопического или открытого хирургического вмешательства. Недостаточное дренирование ведет к нарушению подвижности сустава. Золотистый стафилококк является также основным возбудителем гнойного бурсита .

Вызываемый Золотистым стафилококком гнойный миозит в умеренном климате встречается редко. Исключение составляет псоас–абсцесс . Его причиной бывает гематогенный занос инфекции или ее непосредственное распространение на подвздошно–поясничную мышцу при остеомиелите позвоночника. Псоас–абсцесс проявляется болью при разгибании ноги в тазобедренном суставе и лихорадкой. С появлением КТ и МРТ его диагностика значительно облегчилась. Псоас–абсцесс нередко поддается чрескожному дренированию, в остальных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Остальные формы стафилококкового гнойного миозита встречаются почти исключительно в тропиках (так называемый тропический пиомиозит). Почти все случаи развиваются на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гемобластозов или иммуносупрессивной терапии.

Диагностика инфекций, вызванных Золотистым стафилококком

При инфекциях, вызываемых Золотистым стафилококком, диагностика опирается на выделение возбудителя из гноя или биологических жидкостей, в норме стерильных. Даже однократное выделение Золотистого стафилококка из крови редко бывает результатом случайного загрязнения пробы. Бактерия эта неприхотлива, и для транспортировки проб специальные консервационные среды не нужны. В окрашенном по Граму материале, взятом из стафилококкового абсцесса, всегда обнаруживают большое количество нейтрофилов и кокков, расположенных внутри– и внеклеточно, поодиночке, парами, группами по четыре, короткими цепочками, гроздьями. Золотистый стафилококк хорошо растет на обычных средах, в частности на шоколадном и кровяном агаре. Колонии, дающие положительные каталазную, коагулазную и термонуклеазную пробы, предварительно расценивают как Золотистый стафилококк. Сейчас в продаже имеется много готовых наборов для идентификации грамположительных кокков. Все они вполне надежны.

Диагностика стафилококковых интоксикаций сложнее. В основном она опирается на клинические данные (при токсическом шоке – исключительно на них). Лабораторные исследования играют лишь вспомогательную роль. Так, сероконверсия в отношении TSST–1 после перенесенного заболевания или образование токсина in vitro выделенным от больного штаммом подтверждают диагноз токсического шока, а выявление стафилококкового энтеротоксина в пищевом продукте – диагноз пищевого токсикоза.

Лечение стафилококковых инфекций

Лечение стафилококковых инфекций состоит в дренировании скоплений гноя, иссечении некротизированных тканей и удалении инородных тел в сочетании с антимикробной терапией. Значение дренирования трудно переоценить. Оно не требуется лишь при очень мелких стафилококковых абсцессах. При инфекциях кожи и мягких тканей в большинстве случаев для излечения достаточно одного лишь вскрытия и дренирования. Излечить стафилококковую инфекцию, не удалив инородное тело (металлическую конструкцию, фиксирующую костные отломки, венозный катетер, эндокардиальный зонд–электрод и т. п.), почти невозможно. Попытка ограничиться консервативным лечением допустима лишь в исключительных обстоятельствах.

Устойчивость стафилококков к антибиотикам

Одной из важнейших проблем современной медицины является неудержимое распространение устойчивости Золотистого стафилококка к антибиотикам. Бензилпенициллин появился в 1941 г., а спустя 4 года уже были описаны устойчивые к нему штаммы. В 50–х гг. появились другие антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, аминогликозиды), и вновь очень быстро возникли штаммы, устойчивые к каждому из этих препаратов. Устойчивость Золотистого стафилококка к пенициллинам обусловлена образованием β–лактамаз – ферментов, разрушающих β–лактамное кольцо пенициллинов. Механизм действия β–лактамных антибиотиков сводится к инактивации пенициллинсвязывающих белков (транспептидаз, катализирующих последние стадии образования пептидогликана). Чувствительные к метициллину штаммы Золотистого стафилококка вырабатывают четыре пенициллинсвязывающих белка, три из которых необходимы для размножения бактерии. Все четыре белка инактивируются β–лактамными антибиотиками. Бета–лактамазы стафилококков проявляют в основном пенициллиназную активность, в отличие от β–лактамаз грамотрицательных бактерий, обладающих преимущественно цефалоспориназной активностью. Синтез β–лактамаз запускается индукторами, в роли которых выступают сами β–лактамные антибиотики. Сейчас эти ферменты вырабатывает подавляющее большинство штаммов Золотистого стафилококка.

В 1960 г. вошел в практику метициллин, первый полусинтетический пенициллин, устойчивый к β–лактамазам. Однако буквально на следующий год появились и метициллиноустойчивые штаммы Золотистого стафилококка. В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной 30 000–50 000 нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2" или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

Штаммам с так называемой пограничной метициллиноустойчивостью (фенотип BORSA) свойственна гиперпродукция β–лактамаз. Гена тесА у них нет. Концентрации оксациллина, которые используются для выявления метициллиноустойчивости, оказывают на них бактерицидное действие. При заболеваниях, вызванных такими штаммами, высокие дозы полусинтетических пенициллинов, по–видимому, эффективны.

Выбор антибиотиков при лечении стафилококковых инфекций

К бензилпенициллину большинство штаммов Золотистого стафилококка устойчивы, однако пенициллины и цефалоспорины, нечувствительные к действию β–лактамаз, при стафилококковых инфекциях используют. При тяжелых инфекциях методом выбора считается в/в введение нафциллина и оксациллина. Бензилпенициллин остается препаратом выбора при инфекциях, вызванных чувствительными к нему штаммами. Эффективны и комбинированные препараты, состоящие из пенициллинов и ингибиторов β–лактамаз, но их целесообразнее использовать при смешанных инфекциях. При аллергии к пенициллинам обычно назначают цефалоспорины. Однако делать это нужно осторожно, особенно если аллергические реакции на пенициллины были немедленного типа. Предпочтительно использовать цефалоспорины первого поколения (например, цефазолин) – они достаточно активны, имеют нужный спектр действия и относительно дешевы. Лучший из препаратов резерва для в/в введения – ванкомицин. Диклоксациллин и цефалексин, назначаемые внутрь, рекомендуются для лечения легких инфекций, а также для длительного лечения. Можно использовать и другие препараты, если инфекция вызвана чувствительным к ним штаммом.

В большинстве случаев использование двух и более препаратов, к каждому из которых Staphylococcus aureus чувствителен, не дает никаких преимуществ. Аминогликозиды и β–лактамные антибиотики проявляют синергизм in vitro и ускоряют исчезновение возбудителя из крови при инфекционном эндокардите. Лечение бактериемии часто начинают с комбинации именно этих препаратов (в первые 5– 7 сут), и мы считаем это правильным. Более длительное применение токсичных аминогликозидов не оправдано. Комбинация рифампицина с β–лактамным антибиотиком (или с ванкомицином) бывает высокоэффективна при инфекциях, устойчивых к другим схемам антимикробной терапии, в частности – при наличии в очаге инородного тела или лишенных кровоснабжения тканей. Однако при использовании такой комбинации возможно усиление токсичности и, теоретически, ослабление бактерицидной активности обоих препаратов. Поэтому рифампицин применяют только как препарат резерва – в особо тяжелых случаях, когда невозможно дренировать очаг инфекции. Для монотерапии препарат непригоден, так как к нему быстро развивается устойчивость.

Пути введения антибиотиков и продолжительность лечения

При стафилококковых инфекциях, для излечения которых требуются высокие концентрации антибиотиков в сыворотке и тканях (эндоваскулярные инфекции, инфекции слабо васкуляризованных тканей, инфекции ЦНС), прибегают к в/в введению, так как препараты для приема внутрь не обладают достаточной биодоступностью и нередко плохо переносятся. Учитывая склонность Staphylococcus aureus прикрепляться к эндотелию, а также к поврежденным и нежизнеспособным тканям, при бактериемии применяют большие дозы антибиотиков (например, 12 г нафциллина в сутки). Если требуется достичь высокой концентрации препарата в тканях (при инфекционном эндокардите, остеомиелите), его вводят в/в на протяжении всего курса лечения. Инфекции кожи, мягких тканей и верхних дыхательных путей обычно не сопровождаются бактериемией и не требуют высоких сывороточных концентраций антибиотиков, поэтому при них достаточно приема препарата внутрь.

Продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции, состояния иммунитета больного и эффективности препарата. Исключение составляют бактериемия и остеомиелит. В костную ткань антибиотики проникают плохо, поэтому при остром остеомиелите у взрослых их вводят в/в в течение 4–6 нед (в зависимости от степени васкуляризации пораженной кости и эффективности лечения). При хроническом стафилококковом остеомиелите антибиотики вводят в/в в течение 6–8 нед, а затем на несколько месяцев назначают их внутрь (особенно если нет уверенности в полноте удаления некротизированной костной ткани).

При стафилококковом эндокардите и других эндоваскулярных инфекциях, вызванных Золотистым стафилококком, антибиотики вводят в/в в течение 4 нед (при эндокардите протезированных клапанов – 6 нед). При неосложненной бактериемии, когда удается дренировать или удалить очаг инфекции, достаточно более короткого курса лечения, но в любом случае он должен быть не менее 2 нед. Связанные с этим затраты и усилия огромны, однако менее продолжительная терапия сопровождается недопустимо высоким уровнем осложнений. Один из самых сложных вопросов в лечении стафилококковой бактериемии – определить, когда нужен четырехнедельный курс лечения, а когда можно ограничиться двухнедельным. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что четырехнедельный курс следует считать стандартным, а двухнедельный допустим только при выполнении определенных критериев (табл. 2).

Профилактика стафилококковых инфекций

Больничные вспышки стафилококковой инфекции и распространение устойчивых к антибиотикам штаммов Золотистого стафилококка представляют собой серьезную проблему мирового масштаба. В больницах и домах престарелых эта бактерия передается главным образом через руки медицинского персонала. Резервуаром возбудителя служат больные с раневой инфекцией и носители Золотистого стафилококка в носоглотке. Поэтому самый эффективный способ остановить распространение Золотистого стафилококка и снизить заболеваемость стафилококковой инфекцией – тщательное мытье рук до и после контакта с каждым больным.

Для предупреждения распространения метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка требуются более строгие меры. Носителей таких штаммов стафилококка и больных вызванными ими инфекциями помещают в отдельные палаты. Контакт со слизистыми и инфицированными ранами допустим только в перчатках. При риске загрязнения одежды медицинский персонал должен работать в халатах. После контакта с больным руки обрабатывают антисептиком. Золотистый стафилококк – самый распространенный возбудитель послеоперационной раневой инфекции. Профилактическое применение в периоперационном периоде антибиотиков с подходящими фармакокинетическими свойствами (цефазолина, цефуроксима, ванкомицина) снижает ее частоту. Для искоренения носительства метициллиноустойчивых штаммов Золотистого стафилококка ванкомицин не используют.

У носителей вирулентных штаммов стафилококковые инфекции кожи и мягких тканей нередко рецидивируют. Это оправдывает применение антибиотиков для искоренения носительства, особенно у больных с высоким риском осложнений. Эффективны сочетания диклоксациллина или цефалексина (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки) с рифампицином (300 мг внутрь 2 раза в сутки) и мупироцином (2% мазь в носовые ходы). Назначение одних только?–лактамных антибиотиков от носительства не избавляет.

Таблица 2 . Критерии для сокращения срока лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококком

Срок лечения бактериемии, вызванной Золотистым стафилококк, можно сократить с 4 до 2 нед, если выполняются все перечисленные ниже критерии:

1. Отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний, в том числе гемобластозов, декомпенсированного сахарного диабета, цирроза печени, тяжелого истощения, ревматоидного артрита, ВИЧ–инфекции
2. Отсутствие гемодинамических нарушений из–за дисфункции клапана сердца
3. Отсутствие инородных тел и поврежденных тканей, которые склонен инфицировать Staphylococcus aureus (протеза сустава, протезированного клапана сердца, аневризмы аорты, костных секвестров, эндокардиального зонда–электрода)
4. Первичный очаг инфекции локализован и легко удалим (например, венозный катетер) или поддается дренированию
5. Короткий промежуток времени между возникновением бактериемии и началом лечения (например, удаление венозного катетера и назначение антибиотика)
6. Выделенный штамм Staphylococcus aureus чувствителен к препарату, которым было начато лечение
7. Быстрое улучшение после удаления катетера и назначения антибиотиков (нормализация температуры тела в течение72 ч, исчезновение возбудителя из крови после удаления катетера)
8. Отсутствие гнойного флебита в месте установки венозного катетера
9. Отсутствие метастатических очагов инфекции в первые 2 нед лечения

Стафилококки – это группа грамположительных бактерий, имеющая шарообразную или сферическую форму.

Стафилококки относятся к факультативным анаэробам. Данные микроорганизмы широко распространены повсеместно. Условно-патогенные формы стафилококков входят в состав нормальной микрофлоры кожи человека, а также колонизируют слизистые носоглотки, ротоглотки и т.д.

Золотистые стафилококки относятся к патогенным коккам. Однако, около 30-35% населения земного шара являются постоянными здоровыми носителями данной бактерии.

При снижении иммунитета патогенные стафилококки вызывают широкий диапазон болезней: от легких пиодермий до пиелонефритов, менингитов, пневмоний и т.д.

Воспалительный процесс может поражать сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, нервную системы и т.д.

Для медицины особый интерес представляют 3 разновидности стафилококка:

1. Эпидермальный . Он является компонентом нормальной микрофлоры кожи. Болезнетворные бактерии опасны для людей со сниженным иммунитетом, новорожденных и онкологических больных.
2. Золотистый. Патогенные стафилококки. Данный штамм стафилококка чаще всего локализуется на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Наиболее опасными являются метициллин-резистентные золотистые стафилококки, устойчивые к большинству антибиотиков.
3. Сапрофитный. Условно-патогенный стафилококк. Может вызывать цистит и уретриты.

Антибиотики для лечения стафилококковой инфекции должны назначаться исключительно врачом, на основе результатов посевов на чувствительность возбудителя к противомикробным препаратам.

Это связано с тем, что в последние годы патогенные виды стафилококков мутируют и отличаются повышенной устойчивостью к антибиотикам. Например, золотистый стафилококк способен расщеплять β-лактамные антибиотики при помощи особого фермента – пенициллиназы. При избавлении от данного типа возбудителя хорошо себя зарекомендовали ингибиторозащищенные пенициллины и некоторые цефалоспорины 2 и 3 поколений.

Основной недостаток антибиотических лекарств – это их неизбирательность. После длительного курса лечения нарушается качественный и количественный состав кишечной микрофлоры, что приводит к развитию дисбактериоза. Антибиотики уничтожают полезные микроорганизмы, которые способствуют усвоению белков, витаминов и микроэлементов, перевариванию пищи, обеспечивают липидный обмен и нейтрализуют гнилостные бактерии и токсины.

Чаще всего, лечащий врач прописывает антибиотики для лечения таких тяжёлых заболеваний, как:

• - это воспалительный процесс бактериального генеза, возникающий в почках.
• Стафилококковая пневмония – тяжелое воспаление лёгочной ткани, при котором высока вероятность развития сепсиса.
• Эндокардит - воспаление перикарда – внутренней оболочки сердца. Эндокардит имеет инфекционную этиологию. Заболевание характеризуется ярко выраженной симптоматикой: лихорадка, затруднённое дыхание, общая слабость и боль в области грудной клетки.
• Миокардит – воспалительный процесс в сердечной мышце, чаще всего связанный с действием бактериального агента;
• – гнойно-некротический процесс, поражающий костную ткань;
• Сепсис – системный воспалительный ответ организма на инфекционное заражение;.
• – воспалительный процесс, преимущественно бактериальной природы, с локализацией в наружном, среднем или внутреннем ухе;
• – инфекционно-воспалительное поражение элементов глоточного кольца.

Антимикробные препараты, эрадицирующие стафилококки

Ингибиторозащищенные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины, макролиды и фторхинолоны – это основные препараты, используемые в лечении стафилококковой инфекции.

Сложность заключается в том, что существуют метициллин-резистентный золотистый стифилококк, вызывающий тяжёлые и плохо поддающиеся лечению заболевания, например, сепсис и стафилококковую пневмонию. Микробиологи называют его золотистым стафилококком со множественной лекарственной устойчивостью.

Медицинское сообщество бьёт тревогу, ведь ежегодно число резистентных штаммов увеличивается в среднем на 10%. Эти данные были получены во время научных исследований, проводимых в Соединённых Штатах Америки. При попадании в организм метициллин-резистентного стафилококка, вероятность возникновения летального исхода резко возрастает. Однако даже современные препараты последнего поколения не гарантируют полной эрадикации патогенных бактерий.

Кларитромицин ®

Азитромицин ®

Это антибактериальный препарат широкого спектра действия, относящийся к азалидам. Азитромицин ® активно применяется в терапии отоларингологических заболеваний. Он подавляет синтез белка, блокирует рост и размножение болезнетворных микроорганизмов.

Применяется для лечения пиодермий, бронхитов, отитов, синуситов и т.д.

Допускается приём во время беременности, но только под присмотром врача. Лечение стафилококка Азитромицином ® в период грудного вскармливания недопустимо.

Ванкомицин ®

Трициклический антибиотик из группы гликопептидов. Относится к резервным препаратам для проведения антимикробной терапии против золотистого стафилококка и других бактерий со множественной лекарственной устойчивостью.

Ванкомицин ® агрессивен по отношению ко многим резистентным штаммам, а бактерицидное действие обусловлено ингибированием биосинтеза клеточной стенки патогенного микроорганизма. Он противопоказан в первом триместре беременности. На поздних сроках принимается только при отсутствии альтернативных методов лечения.

Амоксициллин ®

Это полусинтетическое лекарство широкого спектра действия, относящееся к пенициллинам. Кислоту, входящую в его состав получают из культур плесневого грибка. Данные органические соединения отличается высокой активностью по отношению стафилококку (за исключением пенициллиназопродуцирующих штаммов).

Зачастую Амоксициллин ® назначают в качестве профилактики. Его приём позволяет избежать послеоперационных осложнений. Показатель биодоступности у лекарственного вещества выше, чем у большинства аналогов. Антибиотик проникает через плацентарный барьер, выделяясь в малых количествах с материнским молоком.

Не рекомендуется применять пациентам с инфекционным мононуклеозом; в период рецидива хронического носительства Эпштейн-Барр и цитомегаловирусной инфекций; при наличии почечной и печёночной недостаточности; у больных, с непереносимостью бета-лактамов. Препарат несовместим с алкоголем.

Линкомицин ®

– это антибиотик для лечения стафилококка третьего поколения фторхинолонов. Он показан при стафилококковой пневмонии, туберкулёзе, синуситах и пиелонефритах.

Как и все препараты фторхинолонов, достаточно токсичен.

Не применяется для лечения пациентов:

• младше 18 лет;
• беременных и кормящих грудью женщин;
• с гемолитической анемией, эпилепсией, заболеваниями суставов и связочного аппарата.

С осторожностью назначается больным преклонного возраста, в связи с возрастным снижением функции почек.

Рокситромицин ®

Альтернативные методы лечения

1. Бактериальные лизаты способствуют активной выработке антител против стафилококка. Они безопасны, не вызывают привыкания и не имеют побочных действий.
2. Стафилококковый анатоксин формирует антистафилококковый иммунитет, заставляя организм бороться не только против бактерии, но и против её токсина. Анатоксин вводится инъекционно в течение 10 дней.
3. Вакцинация против стафилококка допустима с шестимесячного возраста. Стафилококковый анатоксин - это обезвреженный и очищенный токсин стафилококка. При введении способствует образованию специфических антител к экзотоксинам, продуцируемых стафилококком. Применим для детей старше одного года. Вакцинация применяется планово у работников сельского хозяйства и промышленного сектора, хирургических больных, доноров. Кратность введения и интервалы между ними зависят от цели вакцинации.
4. Галавит ® – это иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием, хорошо зарекомендовавший себя в эрадикации резистентных штаммов стафилококка. Он оказывает комплексное воздействие, повышая защитные функции организма и уничтожая патогенные микроорганизмы. Его выпускают в виде порошка, с целью приготовления раствора для внутримышечных инъекций (применяется у пациентов старше 18-ти лет), в таблетированной форме и в форме свечей для ректального введения. Галавит ® разрешен к применению с 6 лет. Не назначается беременным и кормящим грудью.
5. Хлорофиллипт ® – это антисептическое лекарственное средство, снимающее воспаление и содержащее смесь хлорофиллов из листьев эвкалипта. Слабо концентрированный раствор употребляют внутрь при инфекционных поражениях кишечника. Для обработки кожных покровов готовят растворы с более высокой концентрацией препарата. Хлорофиллипт ® назначают взрослым и детям старше 12 лет.

Вы знали, что стафилококк — единственная причина угрей или акне?