Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) - патология сосудов головного мозга, приводящая к , и нарушению различных функций организма . Под воздействием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов повреждаются церебральные сосуды, и нарушается мозговое кровообращение.

Цереброваскулярная болезнь приводит к развитию - заболеванию, представляющему собой прогрессирующее органическое поражение головного мозга, ставшее следствием хронической сосудистой недостаточности. Данная патология раньше считалась проблемой пожилых людей. В настоящее время цереброваскулярная недостаточность «помолодела»: недуг все чаще обнаруживают у лиц в возрасте до 40 лет. Это связано с ведением нездорового образа жизни, плохой экологией, нерациональным питанием.

Цереброваскулярная болезнь в настоящее время является существенной медицинской проблемой. Она занимает третье место в структуре общей смертности после и онкопатологии. ЦВБ - причина инсульта и длительной инвалидизации.

уровень смертности от ЦВБ в мире

Классификация

Цереброваскулярные болезни – заболевания системы кровообращения, к которым относятся:

• Хроническая дисциркуляторная патология мозга – окклюзия и , артериит, .
• Внутричерепные кровоизлияния.
• Гипертензионные цереброваскулярные заболевания - атеросклеротическая и гипертоническая энцефалопатия.

Этиология

Основные этиологические факторы заболевания:

1. церебральных сосудов приводит к отложению , образованию , их сужению и закупорке, а в дальнейшем к нарушению мозгового кровоснабжения, трофики головного мозга и психических процессов.
2. Дисфункция свертывающей системы крови, и тромбоэмболии довольно часто вызывают расстройство мозговой микроциркуляции.
3. Спазм артериальной стенки на фоне хронической снижает мозговой кровоток.
4. нарушают кровоснабжение головного мозга.
5. способен привести к и преходящим нарушениям мозгового кровобращения.

Нарушения проходимости артерий мозга из-за тромбоза, атеросклероза, спазма (а) и разрыв сосудов с кровоизлиянием в мозг (б) – основные причины ЦВБ

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

• Пожилой возраст,
• Ожирение,
• Гипертония,
• Стрессы,
• Черепно-мозговые травмы,
• Длительный прием оральных контрацептивов,
• Курение,
• Малоподвижный образ жизни,
• Наследственность.

Симптоматика

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
3. Избыточной суетливостью;
4. Чувством жара;
5. Сухостью во рту;
6. Астенией;
7. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная , снижение умственной работоспособности.

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов - церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Данные клинические признаки, присутствующие у больных на протяжении суток, указывают на острое – цереброваскулярный инсульт. Если они исчезают в более короткий срок, подозревают .

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

• ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
• Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
• Третья степень - переход патологию в фазу . Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

Диагностика

Диагностикой и лечением цереброваскулярной патологии занимаются невропатологи и сосудистые хирурги. Они выбирают тактику лечения в соответствии с особенностями течения заболевания, общим состоянием пациента и наличием сопутствующих недугов.

Общее обследование больных с ЦВБ включает:

1. Клинический анализ крови,
2. Биохимическое исследование крови,
3. Определение протромбинового индекса,
4. Серологическую реакцию на сифилис,
5. Общий анализ мочи,
6. Рентгенографию грудной клетки.

Методы, предназначенные для проведения полной и всесторонней инструментальной диагностики цереброваскулярных заболеваний:

Лечение

Невозможно самостоятельно выявить и вылечить цереброваскулярную болезнь. Только опытный, высококвалифицированный специалист, изучив жалобы больного и полностью его обследовав, назначит компетентное лечение. Адекватная и своевременная терапия позволит улучшить качество жизни больного и снизить риск развития опасной для жизни состояния - инсульта.

Основная цель терапии недуга – устранение нарушений мозговых функций. Чтобы полностью избавиться от цереброваскулярной патологии, необходимо определить и устранить ее причину. Кроме назначения медикаментозных средств специалисты дают больным важные рекомендации: изменить образ жизни, сбросить лишний вес, не курить и не употреблять алкоголь, питаться правильно и сбалансировано.

Медикаментозная терапия

Комплексное лечение цереброваскулярной болезни проводится обычно в неврологическом отделении. Специалисты в первую очередь устраняют факторы риска: назначают антисклеротические, гипотензивные, гипогликемические препараты. Только после коррекции основного обмена переходят к непосредственному лечению патологии.

Специфическая терапия

Основные группы и предназначенных для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности:

1. улучшают мозговой кровоток, понижают скорость импульсов, подавляют слипаемость тромбоцитов и улучшают состав крови. Препараты на основе нифедипина расширяют сосуды головного мозга – «Коринфар», «Кардипин», препараты из группы дилтиазема «Дилзем», «Кардил». К блокаторам кальциевых каналов также относится «Циннаризин» и его производные, «Верапамил».
2. 

   Антиоксиданты. Мощный антиоксидант, назначаемый при цереброваскулярной болезни, инсульте и энцефалопатии – «Церебролизин». Кроме него достаточно часто применяют «Цереброкурин», «Актовегин».

3. Антигипоксанты назначают при поражении сосудов мозга – «Кетопрофен», «Имидазол», «Мекаприн».
4. Метаболики – «Кавинтон», «Сермион», «Винпоцетин», «Танакан».
5. – «Гепарин», «Фраксипарин» и непрямые – «Фенилин», «Синкумар», «Варфарин».
6. Антиагрегантная терапия – «Ацетилсалициловая кислота», «Курантил».
7. Медикаменты с гипохолестеринемическим действием, – «Ловастатин», «Липостат», «Пробукол», «Тыквеол».
8. Ноотропные средства – «Омарон», «Пирацетам», «Пантогам», «Глицин», «Фенибут».
9. Лекарственные средства, расширяющие сосуды головного мозга – «Пентоксифиллин», «Трентал», «Агапурин».
10. Спазмолитики – «Папаверин», «Эуфиллин», «Дибазол».

Основная терапия

Базисное лечение ЦВБ заключается в нормализации функции внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, поддержании гомеостаза, нейропротекции.



Гипербарическая оксигенация - физиотерапевтический метод лечения, обеспечивающий насыщение крови кислородом и ее поступление в пораженную ткань мозга. Больной находится в специальной камере и дышит чистым кислородом. Гипербарическая оксигенация ликвидирует кислородную задолженность тканей и восстанавливает аэробный гликолиз. Эта процедура улучшает качество жизни больных, уменьшает симптомы патологии и препятствует развитию тяжелых осложнений.

Хирургическое лечение

Тяжелые формы патологии, плохо поддающиеся медикаментозной коррекции, требуют проведения хирургического вмешательства. Больным удаляют сгустки крови и атеросклеротические бляшки из артерий, увеличивают просвет сосудов с помощью , вставляют в артерии , поддерживающие просвет сосуда открытым.



Хирургическому лечению подлежат цереброваскулярные заболевания: артериальные аневризмы и внутримозговые кровоизлияния.

Народная медицина

Наиболее распространенные средства народной медицины, используемые в лечении цереброваскулярной болезни:

• Корень пиона высушивают, измельчают и заливают кипятком. Настаивают средство в течение часа, процеживают и принимают 5 раз в сутки по столовой ложке.
• На мясорубке измельчают 2 апельсина и 2 лимона, смешивают массу с жидким медом и перемешивают. Настаивают на холоде сутки, а затем принимают по столовой ложки 3 раза в день.
• Хвойные иголки заливают кипятком, настаивают и добавляют в отвар сок половины лимона. Принимают средство натощак в течение 3 месяцев.
• Настойку чистотела принимают натощак трижды в день в течение 2 недель.

Средства народной медицины – хорошее дополнение к основной терапии патологии.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие цереброваскулярной болезни:

С профилактической целью пациентам назначают препараты, улучшающие мозговое кровообращение и подавляющие свертываемость крови.

Если своевременно и правильно лечить заболевание, можно не только улучшить качество жизни пациента, но и снизить риск возникновения инсульта и прочих тяжелых осложнений.

Видео: острая форма ЦВБ – инсульт

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Читайте в этой статье

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала или );
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, гипертрофия мышц);
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. и часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, в прошлом, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• , ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

• , холестерин и глюкозу крови;
• избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
• соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
• ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
• тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Читайте также

Возникает вертебробазилярная недостаточность и у людей в пожилом возрасте, и у детей. Признаки наличия синдрома - частичная потеря зрения, головокружения, рвота и прочие. Может перерасти в хроническую форму, а без лечения привести к инсульту.

Назначают сосновые шишки для сосудов иногда и сами доктора. Чистка и лечение отваром, настойкой помогут стабилизировать состояние, улучшить показатели. Как проходит процесс сбора и приготовления?

Если назначается препарат Вазонат, применение направлено на возобновление и улучшение кровообращения. Дозировка подбирается в каждом конкретном случае. Иногда его и его аналоги применяют спортсмены.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.

Сосуды головного мозга

ЦВБ- это абревиатура, от термина цереброваскулярная болезнь. Цереброваскулярная болезнь- заболевание сосудов головного мозга, которое характеризуется длительным течением, а также опасно развитием острого нарушения мозгового кровообращения (см.), в неврологии существует представление, что это долгое упорное заболевание, завершающей стадией которого и является инсульт.

К чему приводит цереброваскулярная болезнь?

Цереброваскулярная болезнь может приводить к , при которой человек может отмечать снижение памяти, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарушение координации движений, головные боли. Могут наблюдаться снижение концентрации внимания, работоспособности, появляется быстрая утомляемость. Это основные, но далеко не все симптомы, которые сопровождают развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины.

Врожденные аномалии развития сосудов головного мозга и шеи, атеросклероз сосудов головного мозга и шеи, а так же воспалительные заболевания сосудов.

Цереброваскулярная болезнь является причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения, которое в конечном итоге может привести к инсульту, скорее, даже инсульт является итогом цереброваскулярной болезни.

Диагноз “ЦВБ ” значится чуть ли на самых первых местах врачебных заключений последних лет. Если человек в 50-60 лет и старше пойдет на прием к врачу- к неврологу или терапевту, то с большой вероятностью, что уйдет он с заключением, где будет значится именно этот термин. Почему? – потому что “ЦВБ” чаще всего возникает у людей старшего и старческого возраста, а причиной является атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь и другие цереброваскулярные болезни, которые годами “калечат” сосуды головного мозга.

Приведем примеры диагнозов и их расшифровки, которые часто стоят в заключениях врачей, смущая людей вопросом “что это такое?”

“ЦВБ. ДЭ 2 ст. с координаторными нарушениями.” – заболевание сосудов головного мозга, нарушение мозговых функций вследствие нарушения мозгового кровообращения 2 степени с нарушением координации движений.

“ЦВБ. ОНМК по ишемическому типу в б.ЛСМА от 01.01.01г. ” заболевание сосудов головного мозга, ишемический инсульт в сосудистом бассейне левой средней мозговой артерии от 01.01.01г.

Как выявить цереброваскулярную болезнь?

Прежде всего, осмотр невролога, уже по результату неврологического осмотра можно предположить наличие этого заболевания. Для уточнения диагноза назначаются дополнительные методы исследования, если это необходимо.

Для выявления признаков атеросклероза и нарушения кровообращения в сосудах головы и шеи назначается , расшифровка этого термина- ультразвуковая доплерография, выполняется анализ крови на липидный спектр- липидограмма, для оценки риска и прогрессирования атеросклероза сосудов. Для установления диагноза цереброваскулярной болезни могут помочь данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, в чем разница и преимущества этих методов читайте в статье

Что делать, чтобы не допустить осложнений?

Необходимо следить за величиной артериального давления и не допускать его повышений выше 140/90 мм.рт.ст. , проконсультируйтесь с кардиологом, если у Вас не стабильное артериальное давление и частые его перепады. И, конечно, двигайтесь- сохраняйте физическую активность, если позволяет время уделяйте его регулярным прогулкам на свежем воздухе.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные болезни - группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. Наиболее распространёнными причинами цереброваскулярных заболеваний являютсяатеросклерозиартериальная гипертензия, приводящие к сужению просвета сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. Часто такие заболевания ассоциированы ссахарным диабетом,курением,ишемической болезнью сердца. Различают преходящие, острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения являются второй по распространённости причиной смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца.

Классификация цереброваскулярных заболеваний:

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний:

1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;

2) внутричерепные кровоизлияния;

3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare - скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: -геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением.

Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных со злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Инсу́льт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца

Классификация

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-20 %)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт , или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

Атеротромботический инсульт , как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления(физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная недостаточность, какие причины к ней приводят, как врачи лечат патологию.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Цереброваскулярная недостаточность (другие названия: цереброваскулярный синдром, ЦВБ) – это группа патологий сосудов головного мозга, при которых хронически нарушено кровообращение в сосудах этого органа. Это приводит к нарушениям в снабжении кислородом и питательными веществами тканей мозга (ишемии мозга).

Цереброваскулярная недостаточность

Понятие «цереброваскулярный синдром» включает в себя целую группу патологий сосудов, из-за которых и появляется . Их характеристика представлена в таблице:

При возникновении симптомов заболевания немедленно обратитесь к кардиологу, так как ЦВБ – очень опасное заболевание. Длительный недостаток кислорода и питательных веществ приводит к различным патологиям головного мозга, о которых вы узнаете далее в статье.

Причины заболевания

Люди в группе риска

В группе риска находятся:

• те, кто курит и/или употребляет алкоголь, наркоманы;
• офисные работники, не занимающиеся спортом;
• больные диабетом;
• люди старше 60 лет.

Причины возникновения разных патологий сосудов мозга

Патология	Причины
Атеросклероз церебральных сосудов	Возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Оно, в свою очередь, может быть вызвано сахарным диабетом, неправильным режимом питания, эндокринными и генетическими заболеваниями, малоподвижным образом жизни.
Тромбоз	Возникает из-за тромбофилии – врожденного нарушения свертываемости крови, при котором повышена вероятность образования тромбов. Также причиной могут стать повреждения стенок сосудов.
Церебральный ангиоспазм	Возникает из-за хронических заболеваний сердца; эндокринных болезней; стресса; злоупотребления кофеином, никотином, энергетиками; наркомании; самолечения с помощью препаратов, которые повышают давление и тонизируют стенки сосудов.
Артериит	Возникает из-за инфекции или аутоиммунных реакций.

Симптомы цереброваскулярной недостаточности

Первая стадия

Первая стадия синдрома проходит с такими симптомами:

• частые головные боли,
• головокружение,
• сонливость,
• пониженная работоспособность,
• вялость,
• забывчивость и рассеянность.

Симптомы первой стадии цереброваскулярной недостаточности

Мало кто при появлении этих признаков обращается к врачу. А зря! Если выявить заболевание на данном этапе – можно избавиться от симптомов, не прибегая к операциям, а также избежать осложнений.

Вторая стадия

По мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности происходит следующее:

• головные боли усиливаются;
• появляется шум в ушах;
• ухудшается зрение;
• бывают обмороки.

Обморок – один из симптомов второй стадии цереброваскулярной недостаточности

Если заболевание перешло на вторую стадию – немедленно обратитесь к врачу, так как уже на этом этапе могут развиться опасные осложнения, о которых вы прочитаете ниже.

Если не начать лечение заболевания, появляются расстройства психоэмоциональной сферы. Это могут быть резкие перепады настроения, неадекватная реакция на стрессовые ситуации, различные неврозы и психозы, фобии, навязчивые состояния. Часто в такой ситуации пациент обращается только к психотерапевту, который лечит нарушения психического здоровья, не зная при этом об истинной причине их появления. Поэтому если неврозу или психозу предшествовали признаки, описанные в двух предыдущих списках – кроме психотерапевта, обратитесь и к кардиологу, который проведет комплексную диагностику сосудов головного мозга.

Также на второй стадии начинают появляться расстройства двигательного аппарата. Может появиться шаткость походки, дрожь в конечностях.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Если не провести правильное лечение патологии на этом этапе, то усиливаются негативные симптомы со стороны психики:

• снижается способность к обучению;
• ухудшается долговременная и кратковременная память;
• пропадает эмоциональная реакция на происходящие события;
• снижается способность к логическому мышлению;
• нарушается ориентация в пространстве.
• также прогрессируют и нарушения, координация движений.

Все это приводит к полной инвалидности пациента.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Слабоумие

На последней стадии заболевание приводит к умственному слабоумию. По мере прогрессирования психоэмоциональных симптомов развиваются сильные расстройства логического, критического и образного мышления, ослабевает кратковременная и долговременная память, нарушается речь, а также способность к восприятию и анализу зрительной и слуховой информации, из-за чего практически пропадает ориентация в пространстве.

Инсульт

На любом этапе прогрессирования цереброваскулярного синдрома может возникнуть инсульт двух типов:

1. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

Возникает из-за сильного и длительного недостатка кислорода и питательных веществ. Часть тканей головного мозга отмирает. К ишемическому инсульту приводит закупорка церебральных сосудов холестериновыми бляшками либо тромбами. Симптомы патологии: резкая головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боль в глазах, притупленность слуха, чувство жара, жажда, потливость, возможен обморок и судороги. Также могут проявляться расстройства в работе любой части организма в зависимости от локализации пораженного участка. Иногда развивается кома.

2. Кровоизлияние в мозг ()

Пораженный атеросклерозом или длительным разрывается и происходит кровоизлияние, которое приводит к нарушению функционирования тканей головного мозга. Симптомы те же.

Инсульт, который возник из-за ЦВБ, независимо от его типа, могут называть цереброваскулярным инсультом.

Транзиторная ишемическая атака

Еще одно возможное осложнение – транзиторная ишемическая атака (другие названия: ТИА, микроинсульт). Это острое снижение кровоснабжения участка головного мозга. Возникает на фоне цереброваскулярных патологий.

Признаки: паралич одной из частей тела, нарушение чувствительности. Симптомы проходят сами и сохраняются не дольше суток, поэтому ТИА и называют микроинсультом.

Несмотря на быстрое течение заболевания, не стоит его недооценивать, так как, согласно статистике, около 40% пациентов с ТИА в течении 5 лет после перенесения микроинсульта перенесли инсульт.

Диагностика цереброваскулярной недостаточности

При возникновении первых симптомов обратитесь к кардиологу. Он назначит следующие диагностические процедуры:

дуплексное сканирование сосудов шеи и головы;

анализ крови;

ангиографию;

МРТ или КТ головного мозга.

Методы диагностики цереброваскулярной недостаточности

Лечение

Все патологии, провоцирующие ЦВБ, требуют длительного лечения (часто – пожизненного). В большинстве случаев препараты нужно принимать на протяжении всей жизни. При соблюдении всех рекомендаций врачей можно полностью избавиться от негативной симптоматики и предотвратить опасные для жизни осложнения.

Чаще всего для лечения заболевания используют медикаменты, однако при остром тромбозе или полной закупорке сосуда бляшкой врач может принять решение о необходимости операции.

Консервативная терапия цереброваскулярного синдрома

Препараты, которые предотвращают образование тромбов

Группа препаратов	Эффект	Примеры
Блокаторы кальциевых каналов	в головном мозге, снижают слипаемость тромбоцитов (это дает профилактику формирования тромбов)	Циннаризин, Коринфар, Кардил, Дилзем
Антигипоксанты	Повышают устойчивость к кислородной недостаточности	Кетопрофен, Имидазол, Гутимин, Амтизол
Антиоксиданты	, препятствуют формированию атеросклеротических бляшек и тромбов	Церебролизин, Актовегин
Метаболики	Улучшают обмен веществ	Сермион, Кавинтон
Антикоагулянты	Подавляют свертываемость крови и предотвращают появление тромбов	Гепарин, Фенилин
Антиагреганты	Предотвращают слипание тромбоцитов	Аспирин, Курантил
Статины	Снижают уровень холестерина в крови (профилактика атеросклеротических бляшек)	Ловастатин, Липостат
Сосудорасширяющие	Расширяют сосуды	Трентал, Пентоксифиллин
Ноотропы	Устраняют психоэмоциональные симптомы цереброваскулярной недостаточности	Фенибут, Глицин, Пирацетам