Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Хламидийная пневмония может быть вызвана несколькими видами микроорганизмов, которые вызывают различные проявления у детей и взрослых. Наиболее часто в патогенезе участвуют хламидия пневмония (Chlamydia pneumoniae) или хламидофила пневмония (Сhlamidophila).

Фото с сайта ru.wikipedia.org

Chlamydia pneumoniae вызывает заболевания верхних дыхательных путей и воспаление легких у детей. Обсуждается вопрос о возможности влияния данного возбудителя на возникновение бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний.

Клинические симптомы у детей наиболее часто развиваются с явлений острой вирусной инфекции. Хламидийная пневмония относится к атипичным формам, и вначале маскируются под следующие заболевания:

• фарингит;
• ринит;
• ларингит;
• синусит;
• бронхит;
• отит.

На этом фоне появляются симптомы: повышение температуры тела, недомогание, боль в мышцах, слабость, ознобы не характерны. Настораживать должен сухой приступообразный кашель, переходящий в продуктивный с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. Неяркие симптомы часто затрудняют диагностику пневмонии, что не позволяет начать своевременное лечение.

Инфкция у детей и новорожденных

У детей до 6 месяцев хламидиоз пневмония передается «вертикально» от зараженной матери внутриутробно или при прохождении по родовым путям. Симптомы заражения сочетают в себе проявления конъюнктивита с воспалением верхних дыхательных путей.

Прогрессирование симптомов бронхита без специфического лечения приводит к возникновению воспаления легких. В младшем и среднем школьном возрасте возбудителями атипичной инфекции наиболее часто выступает хламидия пневмония.

Диагностика заболевания

Учитывая стертые симптомы, заподозрить данный вид воспаления крайне сложно. Стандартный набор изменений в легких не позволяет поставить точный диагноз:

1. При перкуссии не выявляется выраженных изменений;
2. Аускультативно - хрипы сухие или мелкопузырчатые, рассеянные, преимущественно в нижних отделах;
3. Рентгенологическое исследование – часто изменения отсутствуют, возможен вариант интерстициальных затемнений или мелкоочаговой пневмонии.

Общий анализ крови на фоне симптомов фарингита и ринита будет показывать повышение СОЭ и снижение уровня лейкоцитов.

Установка хламидиоза у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом проводится путем серотипирования и выявления специфических IgА, IgM и IgG. Антитела к хламидии пневмонии появляются через две недели от начала персистенции бактерии в организме человека.

Диагностика основана на увеличении показателей IgА >1:256, IgM >1:16 и IgG >1:512 в периферической крови. Также повышение титров в парных сыворотках более чем в 4 раза является положительным результатом.

По уровню антител IgА, IgM и IgG в динамике и их сочетанию устанавливают стадию и характер заболевания.

Значение уровня IgM

Обнаружение антител IgM свидетельствует, что организм начинает бороться с инфекцией и вырабатывает защитные клетки. Чем выше показатель IgM, тем активнее воспалительный процесс. Выявление иммуноглобулинов класса M возможно уже через 1 неделю после того, как появились первые симптомы.

Без специфического лечения титр антител IgM постоянно повышается, но не свидетельствует о наличии стойкого иммунитета. С течением времени IgM полностью исчезают из крови.

Иммуноглобулины класса А

Появляются при острой хламидийной инфекции. IgA появляются несколько позже, чем IgМ, и могут обнаруживаться как единственные антитела, или в сочетании с IgМ. Определение титра антител данного вида используется для оценки лечения. При правильно подобранной терапии уровень IgA будет резко снижаться.

Показатели уровня IgG

IgG – антитела к хламидии пневмонии, которые свидетельствуют о стойком иммунитете и выздоровлении. Иммуноглобулины IgG могут выявляться у детей на протяжении трех лет после перенесенного воспаления легких при благополучном исходе.

Наиболее неблагоприятным является выявление сочетания IgG с IgA и IgМ. Если в периферической крови при ИФА обнаруживают повышенный титр IgG и IgA, это свидетельствует о неэффективности терапии и возможной хронизации инфекции.

Повторное выявление высоких цифр иммуноглобулинов IgG и IgA вызывает подозрения на персистирующий хламидиоз или аутоиммунное заболевание, вызванное хламидиями.

Лечение хламидиозной пневмонии

Лечить пневмонию, вызванную хламидиями необходимо современными антибиотиками последних поколений. В зависимости от возраста назначают тетрациклины, макролиды или фторхинолоны. Безусловно, присоединяют мощную симптоматическую терапию и общеукрепляющие мероприятия.

При выраженных симптомах интоксикации лечить пневмонию, особенно у маленьких детей, лучше в стационаре.

Не смотря на современный уровень медицины, до 9% хламидийной инфекции заканчивается летальным исходом. Связано это со стертыми симптомами начала болезни и поздним выявлением хламидий. Только адекватное лечение у новорожденных и детей позволит получить полное выздоровление, что обязательно должно быть подтверждено титрами IgG в крови.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25-44% .

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30-50%) . Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae , на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания .

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% . Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) . Каждые 3-5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) . Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период . Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2-3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% .

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам . С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) . Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции . Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae -инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% . Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста . Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции . Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% .

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец .

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30-40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови . Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией .

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным ( ). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до 38-39,9°С при микоплазменной и до 38-38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. ). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно ( ). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») , однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7-14 сут), требуют специальных сред . В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови . По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом ( ), можно установить характер и стадию заболевания .

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов . С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей .

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae - и Chlamydophila pneumoniae -инфекции .

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды . К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами . Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани . Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов .

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. ). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином . В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин . Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов .

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. ).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5-10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2-3 нед . Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции .

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1-2 г/сут в 2-3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2-3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему . Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета . Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета . Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний . Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1-3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова , кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов , доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Anti-Chlamydophila pneumonia-IgG

Где проводится: Тонус

Срок выполнения: 6 рабочих дней

+ Забор материала 200 руб.

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Описание Подготовка Показания Интерпретация результатов

Chlamydia pneumoniae – бактерия, существующая внутри клеток из-за того, что не может самостоятельно синтезировать энергетические ресурсы для своей жизнедеятельности. Хламидия пневмония поражает преимущественно верхние дыхательные пути и вызывает бронхиты, отиты, фарингиты, ларингиты, синуситы. У лиц молодого возраста (в том числе и детей) может вызывать пневмонию. У людей старшего возраста вызывает рецидивирующую патологию органов дыхания. Рассматривается роль Chlamydia pneumoniae в развитии некоторых аутоиммунных заболеваний, а также участие в патогенезе бронхиальной астмы и атеросклероза. Инфекционный агент передается от человека к человеку преимущественно воздушно-капельным путем. Обычно, это происходит в скученных коллективах.

Клиническая картина чаще протекает бессимптомно, при этом инкубационный период довольно сложно установить. Болезнь может манифестировать спустя много дней после инфицирования хламидией пневмония. Часто микроорганизм персистирует в органах дыхания.

Пневмония, вызываемая хламидией пневмония не вызывает типичной картины – специфические клинические проявления отсутствуют. При этом воспаление легких начинается постепенно с воспалительного процесса верхних дыхательных путей, нарастания лихорадки и сухого кашля. На рентгенограмме у таких больных можно выявить сегментарные инфильтраты, в общем анализе крови может не наблюдаться увеличение лейкоцитов. Клиническая картина у пожилых людей может быть очень тяжелой, что требует срочной госпитализации в стационар.

Этот микроорганизм сложно выделить при помощи посева, поэтому наиболее эффективными методами диагностики являются ПЦР и определение антител к хламидии пневмония IgG, IgM, IgA. Инкубационный период у данного возбудителя длительный – обычно несколько недель. IgM появляются спустя 3 недели после инфицирования снижаются в течение двух месяцев. IgA и IgG к хламидии пневмония начинают выявляться через 6-8 недель после начала болезни, при этом титры быстро растут и достигают высоких уровней. IgA вскоре перестают выявляться в сыворотке крови. IgG к хламидии пневмония можно обнаружить в течении 3 лет после инфекции, стойкий иммунитет к возбудителю не возникает, поэтому могут возникать повторные случаи заболевания.

О текущем заболевании (или недавно перенесенном) свидетельствует увеличение титра антител IgG к хламидии пневмония в 3-4 раза в парных сыворотках за 1-2 недели. Длительное сохранение высоких титров может быть признаком хронической инфекции. Для диагностики респираторной инфекции, вызванной хламидиями, необходимо, кроме анализа на антитела IgG к хламидии пневмония, сдать другие серологические тесты и анализ ПЦР.

Для того, чтобы сдать анализ на антитела IgG к хламидии пневмония специальная подготовка не требуется. Осуществлять забор крови следует спустя четыре часа после последнего приема пищи.

Сдать анализ на антитела IgG к хламидии пневмония следует в следующих случаях:

• При подозрении на инфекционный процесс, вызванный Chlamydia pneumoniae (при наличии длительного кашля, фарингита, бронхита, пневмонии, синуситов, отитов)
• Для эпидемиологического исследования

Результаты теста на IgG к хламидии пневмония:

• «Отрицательно» — означает отсутствие инфицирования данным возбудителем, либо означает ранний период инфекции.
• «Сомнительно» — результат нельзя достоверно отнести (с большой долей вероятности – 95%) к результатам «отрицательно» или «положительно». Такой вариант возможен в начале заболевания, когда уровень IgG к хламидии пневмония слишком низок. В таком случае рекомендуется провести повторное исследование IgG к хламидии пневмония через 10-14 суток и оценить динамику.
• «Положительно» — текущая или перенесенная инфекция Chlamydia pneumoniae.

Редактор

Врач-пульмонолог

Микоплазменная пневмония у взрослых представляет собой воспаление легких атипичной группы, когда воспалительный процесс провоцируется бактерией микоплазмы.

Среди пневмоний эта патология достаточно распространена и составляет более трети всех легочных поражений небактериальной природы. Болезнь может носить единичный (случайный) или массовый (эпидемический) характер.

Пик заражения приходится на холодное время года (осень, зима). Наиболее подвержены инфицированию дети и молодые люди в возрасте до 37-40 лет. МКБ-10: J15.7

Микробиология

Микоплазмоз является результатом инфицирования легких патогенным микроорганизмом Мycoplasma pneumoniae . Согласно таксономии относится к категории анаэробных с высокой вирулентностью.

У микоплазмы пневмонии микробиология представляется следующим образом. Это очень маленькие прокариотические организмы по размеру близкие к вирусам, а по строению – к бактериальной L-форме, так как не имею клеточной стенки. Они адсорбируются на эпителиоцитах и закрепляются на мембранах или проникают внутрь клеток.

Закрепление микоплазмы в тканях возбуждает аутоиммунную реакцию, а аутоантителообразование провоцирует соответствующие проявления болезни. Данный микроорганизм может продолжительное время персистировать в клетках эпителия и кольце лимфоглоточной зоны. Накапливаясь в носоглоточной слизи, он легко . Вне человеческого организма инфекция малоустойчива.

Мycoplasma pneumoniae вызывает не только пневмонию, она также становится виновницей бронхиальной астмы, фарингита, ХОБЛ, а также некоторых нереспираторных заболеваний:

• менингита;
• отита;
• перикардита;
• других.

Отсутствие клеточной стенки придает микоплазме высокую резистентность ко многим лекарствам, в частности к антибиотикам β-лактамного типа (пенициллины и цефалоспорины).

Пути инфицирования бактерии

Источником патогенной микоплазмы является больной человек, но заразиться можно и от носителя инфекции, который не проявляет признаков болезни в силу высокой иммунной защищенности. Самый распространенный способ инфицирования – аэрогенный механизм, когда возбудитель передается воздушно-капельным путем (кашель, чихание, близкий контакт).

Наиболее часто заражение происходит в коллективе. В принципе, возможно заражение через мокроту, попавшую на вещи или какие-либо предметы. Однако контактно-бытовой способ фиксируется редко из-за низкой жизнеспособности возбудителя во внешней среде.

Инкубационный период составляет 2-4 недели. За это время микоплазма через глотку и гортань проникает в слизистую оболочку бронхов и трахеи.

Закрепившись на эпителии дыхательных путей, она поражает клеточные перемычки и нарушает тканевую структуру.

Диагностика

Одним из самых распространенных способов диагностики пневмонии считается . Однако в случае микоплазменной этиологии в начальный период рентенологическая методика не способна выявить патологию. Раннее диагностирование становится возможным при проведении:

• серотипирования;
• анализа крови на ПЦР;
• иммуноферментного анализа (ИФА).

Широко используются:

• реакции агрегат-гемагглютинации (РАГА);
• связывания комплемента (РСК);
• непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Анализ крови на антитела

Все указанные технологии основаны на выявлении в кровяной сыворотке и секретах специфических антител к микоплазме, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции. При первичном заражении вырабатываются ранние антитела – иммуноглобулины класса М . Возрастание их уровня (IgM) свидетельствует о начале острой воспалительной реакции.

По мере выработки иммунных белков IgM снижается, но появляются иные антитела – иммуноглобулины G . Их уровень (IgG) свидетельствует о длительности процесса или на то, что организм ранее поражался микоплазмой. Таким образом, антитела к микоплазме пневмонии IgM и IgG указывают не только на проникновение инфекции, но и на длительность, а также остроту поражения.

Когда проводится расшифровка анализа, микоплазма пневмонии выявляется по таким показателям:

1. Отрицательные результаты по IgM и IgG указывают на отсутствие инфекции.
2. IgG антитела обнаружены , то есть по IgG получен результат (+), но результат по IgM отрицательный (-). Это свидетельствует, что инфицирование происходило, но возбудитель подавлен, а иммунитет к нему сформирован. Лечение можно не проводить, но контроль следует обеспечить.
3. Антитела к микоплазме пневмонии IgG отсутствуют , то есть IgG – (-), при этом IgM положительный (+). Такой анализ указывает на начало острого развития пневмонии, и необходимо адекватное лечение.
4. IgG положительный (+), IgM – также положительный (+) . Это значит что организм ранее переносил подобное инфицирование, но произошло повторное заражение, и процесс начинает приобретать острую форму. Иммунная система не справляется, и необходимо соответствующее лечение.
5. Антитела IgM выявляются уже через 4-5 суток после заражения, и показатель постепенно нарастает. Иммуноглобулины IgG появляются спустя 17-20 суток после проникновения инфекции. Сохраняются они в крови в течение 2-3 лет после полного выздоровления. Для выявления всех антител исследования проводятся несколько раз с интервалом 10-14 дней.

Течение микоплазменной пневмонии может усугубиться активизацией холодовых антител (агглютининов). Они появляются, как реакция на переохлаждение или холодное питье. В результате повышается вероятность развития опасных патологических реакций – гемолиза и акроцианоза.

Важно! Активизация холодовых антител выявляется по соответствующему повышению IgM. Распознать данное изменение помогает РАГА. Накопление антител на эритроцитах помогает определить проба Кумбса.

Клинические симптомы

Инкубационный период обычно составляет 13-15 суток, но может затянуться и на месяц. В начальный период характерны такие симптомы:

• головная боль;
• общая слабость;
• першение и сухость в горле;
• насморк;
• субфебрильная температура.

Один из характерных признаков – . Вначале он имеет непродуктивный характер, но постепенно начинает появляться вязкая мокрота со слизью.

Более явные симптомы проявляются через 5-7 дней после первых признаков. Температура тела повышается до 39,5-40 градусов и держится на высоком уровне до 6-7 суток, после чего опять приобретает субфебрильный характер.

Появляется выраженный с усилением при глубоком вдохе. Обнаруживается и внелегочная симптоматика:

• кожная сыпь;
• миалгия;
• бессонница;
• неприятные ощущения в желудке;
• парестезия.

Пневмония обычно сопровождается болезнями верхних дыхательных путей (ринофарингобронхит, фарингобронхит, ринобронхит, бронхиолит).

Лечение

Схема лечения зависит от . При острой форме лечение проводится в стационарных условиях с обеспечением карантина. Его основу составляет лечение антибиотиками с назначением таких групп препаратов:

• макролиды;
• фторхинолоны;
• тетрациклины.

Курс приема антибиотиков составляет 13-15 дней, причем предпочтение отдается ступенчатой схеме (на начальном этапе – инъекции, а затем – перорально).

В зависимости от проявлений пневмонии осуществляется симптоматическая терапия с назначением:

• бронходилататоров;
• обезболивающих и отхаркивающих средств;
• антипиретоков;
• иммуностимуляторов;
• гормонов.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Микоплазменная пневмония – это особая форма воспаления легких, требующая специфического подхода к диагностике и лечению. Только современные методики позволяют своевременно выявить природу патологии, а значит определить оптимальную схему терапии. В запущенной форме болезнь может привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.

Микоплазменная пневмония встречается до 20% от всех воспалений легких, особенно в городах. До середины прошлого столетия считали, что микоплазма относиться к семейству вирусов, так как микоплазменная инфекция наиболее часто сочетается с вирусом гриппа или аденовирусом у детей и вирусом парагриппа у взрослых.

Возбудитель микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) передается воздушно-капельным путем, как и вирус, и проявляется в виде симптомов воспаления верхних и нижних дыхательных путях. Данный вид наиболее часто поражает легкие у детей в возрасте до 5 лет.

Особенностью течения является частая хронизация процесса в связи с запоздалым лечением и генерализация микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Объясняется это строением микроорганизма, который по структуре напоминает некоторые собственные клетки.

В результате защитные антитела вырабатываются поздно и могут поражать собственные ткани, вызывая аутоиммунные процессы, как у детей, так и взрослых. Без лечения микоплазмоз пневмония может иметь тяжелые последствия.

Симптомы болезни

Первоначальные симптомы воспаления верхних дыхательных путей, вызванных микоплазмой, неспецифичны:

• головная боль;
• невысокая лихорадка;
• боль в горле;
• насморк;
• озноб;
• сухой надрывный кашель.

Микоплазма пневмония может быть причиной развития симптомов фарингита, синусита, бронхита, ларингита, ринита, бронхиолита, которые впоследствии перетекают в микоплазменную пневмонию. Заболевание может тянуться на протяжении нескольких недель.

Смазанная картина приводит к частым диагностическим ошибкам, особенно в пользу вируса гриппа. Однако, опытные специалисты говорят о схожести симптомов и методов лечения микоплазменной пневмонии у детей и хламидийной.

Диагностические мероприятия

Анамнез, осмотр и стертые симптомы с затяжным кашлем могут натолкнуть на мысль о наличии атипичной пневмонии. Однако, в периферической крови в обычном анализе нет определенных изменений, которые были бы характерны для микоплазмоз пневмонии.

Рентгенологически отмечают усиление легочного рисунка, мелкоочаговые тени преимущественно в нижних отделах одного или обоих легких.

Дифференциальный диагноз проводят с хламидийной инфекцией и респираторной инфекцией, вызванной вирусом. Основным является серологическое исследование крови на наличие специфических иммуноглобулинов к микоплазме пневмония М, А, G.

Что такое иммуноглобулины

Длительный иммунитет обеспечивают IgG, они вступают в борьбу с инфекцией после выработки IgM. Уровень IgG нарастает в течении нескольких недель и затем держится на определенном уровне в течении многих лет или всей жизни. Антитела класса G могут проникать через плацентарный барьер, тем самым обеспечивая защиту плода до рождения и первые 4-6 месяцев после.

Значение антител Ig G при микоплазме

Исследование крови на Ig к микоплазме пневмония M, A, G, особенно парных сывороток с интервалом в 2-4 недели является подтверждением диагноза микоплазмоз пневмонии.

Однократное измерение титров Ig M или Ig G не приносит стопроцентного диагностического результата. У взрослых количество IgM повышается незначительно, а у детей уровень IgG может оставаться в норме. Только повышение титра антител в динамике гарантирует положительный ответ на микоплазму.

Специфические иммуноглобулины к микоплазме пневмония M наиболее ранние антитела, появляются после первой недели болезни. IgM у взрослых и детей свидетельствует о наличии острого процесса, как и IgA.

Рост количественны[ показателей Ig к микоплазме пневмония M может наблюдаться на протяжении месяца. После выздоровления в периферической крови не должны выявляться IgM, однако есть работы, в которых подтверждается плавное снижение титра в течение года после болезни. Во избежание диагностических ошибок необходимо обязательно исследовать анализ одновременно на IgM и IgG. При повторном инфицировании Ig к микоплазме пневмония M обычно не вырабатываются.

Через 2-3 недели от момента начала клинических симптомов в крови можно обнаружить IgG. Выделение только IgG говорит о перенесенной инфекции и не встречается в начале острой фазы болезни. lg класса G могут выявляться в крови в течение нескольких лет после болезни. Однако, приобретенный иммунитет не является стойким и возможны случаи реинфекции и повторных заражений, о чем будет свидетельствовать прирост титра антител класса G в парных сыворотках с промежутком в две недели.

Схожесть симптомов микоплазмоз пневмонии с вирусом гриппа способствует частому самолечению. Родители проводят у детей симптоматическую терапию, тем самым убирая проявления, но не самого возбудителя. Болезнь прогрессирует и без лечения антибиотиками появляются осложнения.

Внелегочные осложнения возникают в первые три недели заболевания. Характер и степень тяжести их не зависят от возраста пациентов. К внелегочным осложнениям относят:

1. Неврологические – менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, поперечный миелит, восходящий паралич.

Восстановление даже при правильном лечении идет очень медленно. Возможны остаточные явления в виде дефектов и летальные исходы. Помимо выявления Ig класса G и IgM необходимо выделить возбудителя из спинномозговой жидкости с помощью ПЦР.

1. Гемолитические анемии.

Выявление холодовых антител в крови возможно с первых недель заболевания. Это является одним из характерных признаков микоплазменной пневмонии. Возможно развитие ДВС-синдрома, тромбоцитопении, почечной недостаточности.

1. Поражение кожи и слизистой.

Наблюдается у каждого четвертого больного в виде сыпи и конъюнктивита. Проходят в течении 2 недель.

1. Кардиальные – миокардиты, перикардиты.

Встречаются не часто. Изменения на ЭКГ в виде АВ-блокады могут выявляться без каких-либо жалоб.

1. Диспепсия – тошнота, рвота, понос.

Сопровождает микоплазменную пневмонию у детей в 25% наблюдений.

1. Суставные – артриты.

Могут соответствовать проявлениям ревматических атак и ассоциированы с выработкой антител.

Специфическое лечение антибиотиками должно быть начато незамедлительно с момента подозрений на микоплазменную инфекцию, особенно у детей. Дополнительно необходимо симптоматическое лечение, постельный режим, обильное питье. При благоприятном течении выздоровление наступает через 1-2 недели от начала приема антибиотиков.