Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Тугоухость является одной из наиболее актуальных проблем отоларингологии. Более 2 % людей страдает разными формами нарушений слуха. Однако, по статистике, врачи чаще всего выявляют именно нейросенсорную тугоухость. При появлении ее симптомов очень важно сразу начать лечение, что значительно улучшает прогноз.

Нейросенсорная тугоухость, МКБ 10

Под данным термином принято понимать патологию звуковоспринимающей части внутреннего уха, которая сопровождается нарушением работы . Для этого недуга характерно снижение слуха и появление шума в ушах. По МКБ-10 патологию кодируют под шифром Н90 «Нейросенсорная потеря слуха».

Появление может наблюдать в любом возрасте, однако риск значительно возрастает у пожилых людей. Это обусловлено постепенным развитием атрофии нервных окончаний в улитке. Характерная особенность данной формы патологии кроется в отсутствии эффективной терапии и невозможностью полного восстановления функций органа слуха.

Патологию по типу течения делят на несколько стадий:

1. Острая форма болезни диагностируется, если ухудшение слуха возникло в течение месяца до выявления болезни.
2. Подострая тугоухость длится 1-3 месяца.
3. Хроническая форма недуга развивается после третьего месяца.

Строение уха и слухового аппарата человека

Особенность заболевания

Основной особенностью этого нарушения является снижение слуха. К дополнительным проявлениям болезни можно отнести следующее:

• шум в ушах;

В большинстве ситуаций патология сопровождается вестибулярными отклонениями, которые характеризуются субъективными признаками. К ним относят нарушение координации движений, головокружения. Также у человека могут появляться тошнота и рвота.

Иногда обнаруживают только при выполнении неврологического обследования, которое дополняют компьютерной и . Также может проводиться реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография.

Причины

К факторам, которые могут спровоцировать развитие нейросенсорной тугоухости, относят следующее:

1. Инфекционные заболевания. Причиной болезни может стать грипп, краснуха, корь, заражение менингококками.
2. Интоксикация организма медикаментозными средствами. могут появиться после применения цитостатиков, салицилатов, петлевых диуретиков.
3. Отравление промышленными или бытовыми веществами.
4. Патологии сосудов. Причина недуга может крыться в гипертонии, атеросклерозе. Также к тугоухости может привести склонность к образованию тромбов.
5. Травматические повреждения.
6. Продолжительная работа в условиях шума и вибрации.
7. Аллергические реакции.
8. Стрессовые ситуации.
9. Пожилой возраст.
10. Гипоксия плода при беременности.

Диагностика

Чтобы выявить заболевание, нужно обратиться к ЛОР-врачу. Специалист проводит исследование работы звуковоспринимающей и звукопроводящей систем.

Также играет роль функционирование вестибулярного анализатора, оценка работы сердца и сосудов, исследование показателей системы свертывания крови и функции печени . Благодаря комплексному обследованию удается выявить причины недуга.

Начальная оценка работы органа слуха требует исследования акуметрических и аудиологических показателей. Среди них обязательными являются пробы при помощи камертона и запись пороговой аудиограммы.

Более информативной методикой, которая позволяет определить разновидность тугоухости, считается . Она должна проводиться в частотном диапазоне более 8000 Гц.

Также диагностика проводится с помощью импедансометрии. Данная методика позволяет обнаружить разрыв цепи слуховых косточек, отклонения в работе слуховой трубы, выпот в барабанной полости.

Степени

При диагностике нужно определить степень заболевания у пациентов:

1. – при этом человек уверенно различает разговорную речь с расстояния 4-6 м.
2. – пациент может понимать разговорную с 1-4 м.
3. – такой диагноз ставят, если человек может воспринимать разговорную речь менее чем с 1 м.

Лечение

Чтобы справиться с патологией, нужно своевременно обратиться к отоларингологу. После детального обследования специалист подберет терапию.

Медикаментозно

При развитии нейросенсорной тугоухости обязательно назначают препараты для улучшения кровообращения в области внутреннего уха и мозга. К ним относят ноотропные лекарства – церебролизин, пирацетам. Также нужно принимать средства для улучшения реологических характеристик крови – к примеру, пентоксифиллин.

Такие средства обычно выписывают интенсивным курсом. Лечение длится от 10-14 дней. Обычно подобные препараты назначают в повышенной дозировке – внутримышечно или внутривенно в виде капельниц. Также может применяться введение медикаментов интратимпанально, то есть непосредственно во внутреннее ухо. Для этого применяют шунт в барабанной перепонке.

Если нарушения слуха дополняет головокружение и неустойчивость, применяют средства, которые воздействуют на определенную область внутреннего уха, отвечающую за положение в пространстве. В эту категорию входят такие средства, как бетагистин, бетасерк и т.д.

Для уменьшения воспалительного процесса в пораженной области применяют гормональные средства. Также нередко выписывают вещества, способствующие устранению отечности. К ним, в частности, относят диуретики.

В дополнение к таким средствам нередко назначают препараты, снижающие сопротивляемость организма патологиям. В эту группу входят витамины группы В – пиридоксин, тиамин. Также назначают препараты, содержащие витамин Е и различные микроэлементы. При таком диагнозе особенно важен магний.

Физиотерапия

Физиотерапия не может быть самостоятельным методом терапии. С ее помощью лишь удается справиться с неприятными проявлениями недуга – в частности, шумом в ушах. К эффективным методам терапии относят следующее:

• акупунктура;
• иглорефлексотерапия;
• магнитотерапия;
• фоноэлектрофорез.

Физиотерапию в дополнение к лекарственной терапии применяют при легкой степени тугоухости. В отдельных случаях данную схему используют при патологии второй степени. В более сложных ситуациях консервативная терапия не даст желаемых результатов.

Оперативное вмешательство

При поражении улитки проводится кохлеарная имплантация, которая заключается в ее протезировании. Благодаря электронному протезу удается добиться кодирования речи. Имплант устанавливают снаружи в височную кость. При этом в улитку помещают электроды, через которые проводят кодированный сигнал.

Хороших результатов удается добиться с помощью вмешательства, в ходе которого в улитку вводят кортикостероиды. Чаще всего врачи применяют дексаметазон.

Народная медицина

В качестве дополнения к традиционной терапии тугоухости нередко применяют народные методы. В меню человека с таким недугом обязательно должны быть продукты с содержанием витаминов В, Е, С. Они положительно сказываются на состоянии слухового нерва.

Помимо этого, народная медицина предлагает такие методы терапии:

• каждый день необходимо употреблять по половине лимона вместе с кожурой;
• приготовить состав на основе прополиса, затем нанести его на турунду и поместить в ухо;
• вводить в слуховой проход сок, приготовленный из листьев герани.

Профилактика, осложнения, последствия

На работу слуховых органов влияет множество факторов. Потому так важно обеспечить комплексную профилактику нейросенсорной тугоухости. Она должна включать следующие компоненты:

• исключение негативного влияния шума и вибрации;
• отказ от употребления спиртных напитков и курения;
• использование ототоксичных средств исключительно по жизненным показаниям и только в комплексе с дезинтоксикационной терапией;
• применение средств дезинтоксикации и препаратов для улучшения микроциркуляции при наличии инфекционных заболеваний.

При своевременном лечении нейросенсорной тугоухости прогноз является благоприятным примерно в половине случаев. Если у человека развивается хроническая форма недуга, необходимо добиться стабилизации слуха. Впоследствии проводится реабилитация путем выполнения кохлеарной имплантации либо протезирования.

Смотрите популярное видео о причинах тугоухости:

Нейросенсорная тугоухость считается достаточно серьезным нарушением, которое может привести к . Чтобы этого не случилось, очень важно как можно раньше обратиться к врачу, который после тщательной диагностики подберет комплексную терапию.

В настоящее время все большую распространенность набирает такая патология, как нейросенсорная (синоним: сенсоневральная) тугоухость. Это заболевание при некорректном лечении или же его отсутствии может привести к потере слуха, то есть к глухоте. Поэтому немаловажно знать: что такое нейросенсорная тугоухость, причины, основные симптомы и ее лечение. В этой статье мы постараемся ответить на все эти вопросы.

Что это такое

Нейросенсорная тугоухость представляет собой патологический процесс, локализующийся в полости внутреннего уха и поражающий слуховой нерв или центр слуха в головном мозге. По некоторым данным, 400 000 000 человек во всем мире имеют нейросенсорную тугоухость.

Само по себе заболевание характеризуется постепенной потерей слуха и появлением неприятного шума в полости уха.

Развитие данной патологии не зависит от возраста, однако, по мере его увеличения, нервные окончания становятся менее чувствительными из-за атрофии нейронов, что вызывает тугоухость. Важной особенностью является то, что полностью вылечить болезнь не удается. Зачастую слух также не может эффективно восстановиться до нормального состояния.

Выделяют несколько видов:

• Двусторонняя нейросенсорная (вовлекается сразу два уха).
• Нейросенсорная потеря слуха односторонняя (в одном ухе).

Классификация, затрагивающая стадийность процесса:

1. Острая нейросенсорная тугоухость.
2. Подострая.
3. Хроническая сенсоневральная тугоухость.

Острая сенсоневральная тугоухость наблюдается в течение месяца после постановления диагноза. Подострое снижение слуха отмечается до трех месяцев. Хроническая нейросенсорная тугоухость возникает после прохождения этой временной отметки. По мере продвижения степени лечение этой патологии затрудняется. Первую стадию можно вылечить с вероятностью 80%. Эффективность лечения второй несколько понижается и составляет 40-50%. Третья стадия (хроническая) не лечится, так как возникают необратимые изменения во внутреннем ухе.

Причины возникновения

Причинами нейросенсорной тугоухости зачастую являются различные инфекционные процессы. У лиц, страдающих от частых вирусных заболеваний, таких как отит, риск возникновения тугоухости повышается. В этом случае большая роль отводится функционированию иммунных сил организма. Снижение его активности влияет на общую тяжесть течения заболевания и возникновение всевозможных осложнений разных отделов слухового анализатора. Причиной снижения функций иммунитета могут быть аутоиммунные заболевания, при которых вырабатываются антитела к собственным клеткам организма, в частности к клеткам слуховой системы.

Согласно статистическим данным, менингит приводит к развитию глухоты у 30% пациентов. Причиной сенсоневральной тугоухости может быть и сифилис.

Доказано, что патология сердечно-сосудистой системы является предрасполагающим фактором к потере слуха. К таким заболеваниям относят атеросклероз и тромбоэмболию. При этом наблюдается нарушение трофики органов слуха, при этом возникает ишемия, которая приводит к развитию нейросенсорной глухоты. Необходимо максимально уменьшить возникновение стрессовых ситуаций, поменять образ жизни, правильно питаться, поменять место работы. Все это является факторами развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Еще одной причиной глухоты считают черепно-мозговую травму. При этом резко повышается давление в полости внутреннего уха. Токсическое поражение также может вызвать развитие заболевания: воздействие бытовой химии, антибиотики аминогликозидного ряда, побочным эффектом которых является ототоксичность, другие лекарственные средства.

Иногда потеря слуха происходит беспричинно. Некоторые ученые объясняют это явление тем, что в полости уха происходят непродолжительные сосудистые изменения, которые приводят к нарушению питания органа. Такую тугоухость называют идиопатической.

Факторы риска

К факторам риска развития можно отнести:

• Возраст более 50 лет.
• Изменения клеточного строения слуховых органов, вызванные влиянием факторов окружающей среды, либо какими-либо эндогенными факторами.
• Наследственная предрасположенность.
• Онкология органов близлежащих к слуховому анализатору.
• Перенесенная акустическая травма, возникшая в результате громких звуков.

Многочисленными исследованиями доказано, что такие заболевания, как сахарный диабет 1-го типа, артериальная гипертензия, избыточная масса тела не оказывают влияния на развитие глухоты.

Симптомы

Наиболее часто встречающиеся симптомы глухоты:

• Шум в ушах, который способен самостоятельно увеличиваться и уменьшаться без каких-либо причин.
• Ухудшение слуховой восприимчивости.
• Расстройства вестибулярного аппарата, развивающиеся на более поздних стадиях.
• Мигрень, головокружение.

Различают внезапную нейросенсорную тугоухость, симптомом которой является молниеносное (в течение полудня) поражение слухового аппарата, в результате чего возникает абсолютная потеря слуха. Инфекционные поражения вирусной природы чаще всего вызывают развитие данного типа глухоты. В целом прогноз остается благоприятным, если вовремя обратиться в медицинское учреждение за высококвалифицированной помощью.

При острой глухоте симптомы характеризуются постепенным увеличением. Начинаются с небольшой заложенности, самопроизвольно проходят и снова развиваются. Одним из первых появляются стойкие шумовые колебания, увеличивающиеся с изменением стадии патологического процесса. Если не производить лечение острой нейросенсорной тугоухости, то можно навсегда потерять слух.

Хроническая сенсонейронная недостаточность – длительный процесс, продолжающийся несколько месяцев или лет. Симптомы менее яркие. На первый план выходит один симптом – ушной шум, сохраняющийся на протяжении всего заболевания и доставляющий дискомфорт больному.

Методы диагностики

Диагностика нейросенсорной тугоухости включает в себе определение качества функционирования слухового анализатора путем воздействия на ухо звуковых колебаний различной степени громкости. Аудиограмма характеризует уровень восприятия волн звука и способствует определению степени поражения органа слуха. Данный метод давно зарекомендовал себя из-за высокоточных результатов и безопасности проведения.

Таким образом, в результате проведения аудиограммы врач может поставить следующие степени поражения слухового анализатора:

• Сенсоневральная тугоухость 1 степени.
• Сенсоневральная тугоухость 2 степени.
• Сенсоневральная тугоухость 3 степени.
• Сенсоневральная тугоухость 4 степени.

Подробная характеристика каждой группы

Нейросенсорная тугоухость 1 степени определяется увеличением воспринимаемого порога звука на 30-40 дБ. Пациент может воспринимать речь на дистанции шести метров.

Нейросенсорная тугоухость 2 степени наблюдается при увеличении порога от 41 до 55 дБ. Речь воспринимается на дистанции трех метров.

Нейросенсорная тугоухость 3 степени – порог смещается до 56-70 дБ. Речь воспринимается больным на крайне близкой дистанции при условии того, что собеседник будет очень громко говорить.

Нейросенсорная тугоухость 4 степени возникает при пороге от 71 до 90 дБ. Пациент абсолютно не воспринимает речь и звуки, а, соответственно, не может поддержать беседу.

Увеличение порога свыше 91 дБ говорит о прогрессировании патологического процесса и абсолютной утрате слуха.

Выделяют дополнительные методы обследования. К ним относятся те мероприятия, которые позволяют диагностировать основную причину развития сенсоневральной тугоухости.

• Бактериологический, серологический, биологический и вирусологический методы исследования, которые позволяют определить возбудителя инфекционного заболевания.
• КТ, МРТ, рентгеновские снимки, предназначенные для выявления доброкачественных и злокачественных новообразований.
• Различные камертонные исследования.

Как и чем лечить

Лечение сенсоневральной тугоухости нужно начинать как можно быстрее, пока патология находится на ранних стадиях. Только таким образом, возможно достичь эффективного действия применяемой терапии. Как только появляется шум или уменьшается острота слуха, необходимо незамедлительно обращаться в лечебное учреждение, где Вам окажут все необходимые мероприятия по устранению патологического процесса. Как правило, больные подвергаются госпитализации в стационар.

Причины возникновения чаще всего связаны с лечением сенсоневральной тугоухости. Применяется этиологическое лечение, то есть направленное на устранение основной причины. Достаточно устранить возбудителя какого-либо инфекционного процесса для того, чтобы вернуть слух в первоначальное состояние. А также используют медикаментозный вид лечения. Он включает в себя:

• Применяют препараты, которые способствуют улучшению кровоснабжения мозговых артерий и улучшают обмен веществ и функционирование нейрональных ганглиев. К таким препаратам относятся: Трентал и Актовегин.
• Применение препаратов гормонов.
• Использование диуретических средств.
• Витаминотерапия.

при нейросенсорной тугоухости если и происходит, то частично. Это объясняется повреждением нейрональных синапсов, гибелью нервных клеток, которые не могут регенерироваться. В таком случае лечение организуется так, чтобы как можно сильнее ограничить пагубное влияние факторов, которые привели к развитию заболевания, и предотвратить развитие дальнейших стадий патологии.

Лечение хронической нейросенсорной тугоухости, как правило, лишено смысла, так как данная стадия является конечной в развитии заболевания. Происходят необратимые деструктивные процессы во внутреннем ухе.

Если медикаментозная терапия не увенчалась успехом, прибегают к оперативному вмешательству. Операция заключается в имплантации специального аппарата – кохлеарного устройства, которые будет выполнять функции здорового уха. Механизм его действия заключается в том, что он передает звуковые сигналы на оставшиеся нейроны в области внутреннего уха. Оснащено микрофоном и приемным устройством, который и передает звуковые колебания на улитку. Так производятся мероприятия по восстановлению слуха у пациентов с прогрессирующей формой развития заболевания.

Народные методы лечения

Народные методы лечения носят этиологический характер, то есть, направлены на причины возникновения симптомов основной патологии. Широко применяется чеснок, ягоды брусники, производные пшена, черника, различные морепродукты, которые повышают деятельность иммунной системы человека, тем самым обеспечивая устранение инфекционных агентов.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы предупредить развитие глухоты, необходимо следить за своим здоровьем. Вовремя приступать к лечению заболеваний на ранних стадиях, правильно питаться, употреблять фрукты и овощи, содержащие большое количество витаминных комплексов, заниматься спортом. Если работа связана с высокой вредностью, например, высокий уровень шума, большое количество вредных химических веществ, то необходимо регулярно проходить медицинские профилактические осмотры, соблюдать санитарно-гигиенические нормы, режим труда и отдыха.

Нейросенсорная тугоухость - форма снижения слуха, при которой поражается какой-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от сенсорных клеток внутреннего уха и заканчивая корковым представительством в височной доле коры головного мозга.
Профилактика
Устранение отрицательного влияния бытовых и профессиональных (шум, вибрация) вредностей.
Исключение алкоголя и курения.
Применение у детей ототоксичных лекарственных средств только по жизненным показаниям, с одновременным назначением антигистаминных препаратов, витаминов и проведением дезинтоксикационной терапии.
Назначение дезинтоксикационных средств и средств, улучшающих микроциркуляцию, инфекционным больным с большой вероятностью возникновения НСТ и глухоты.

Классификация нейросенсорной тугоухости

По длительности течения выделяют:
внезапную (развивается в течение нескольких часов в большинстве случаев во время сна или обнаруживается тотчас после пробуждения);
острую (развивается постепенно в течение нескольких суток);
хроническую тугоухость (стабильная и прогрессирующая стадии).
По течению НСТ может быть обратимой, стабильной, прогрессирующей.
По уровню повреждения:
периферическое поражение (сенсорные структуры внутреннего уха);
центральное поражение (на уровне VIII черепного нерва, проводящих путей в стволе мозга или коры головного мозга).
По времени наступления:
прелингвальная (наступает до развития речи);
постлингвальная (проявляется после появления нормальной речи).
По степени снижения слуха выделяют четыре степени тугоухости и глухоту:
I степень (легкая) - 26-40 дБ;
II степень (умеренная) - 41-55 дБ;
III степень (умеренно тяжелая) - 56-70 дБ;
IV степень (тяжелая) - 71-90 дБ;
глухота - более 90 дБ.

Этиология нейросенсорной тугоухости

Нарушения слуха могут быть приобретенными и врожденными. В возникновении приобретенной НСТ многочисленными клиническими наблюдениями и научными исследованиями доказана роль:
инфекционных заболеваний (грипп и ОРВИ, инфекционный паротит, сифилис и т.д.);
сосудистых расстройств (гипертоническая болезнь, вертебробазилярная дисциркуляция, церебральный атеросклероз);
стрессовых ситуаций;
ототоксического воздействия промышленных и бытовых веществ, ряда лекарственных препаратов (антибиотики аминогликозидного ряда, некоторые противомалярийные и мочегонные средства, салицилаты и т.д.);
травм (механические и акустические, баротравмы).
снижения слуха, возникающего вследствие физиологического старения, что получило название пресбиакузис; обычно возрастные изменения слуха, если они не сочетаются с тугоухостью другого происхождения, характеризуются симметричностью в отношении обоих ушей;
неврином VIII черепного нерва, болезни Педжета, серповидно-клеточной анемии, гипопаратиреоза, аллергии, местного и общего облучения радиоактивными веществами, метеорологического фактора.
Среди врожденных нейросенсорных нарушений слуха выделяют наследственные причины и патологию в родах. Под патологией в родах, как правило, подразумевают гипоксию плода, приводящую к поражению ЦНС и органа слуха.
Наследственные причины включают как несиндромальные повреждения слуха (не ассоциируются ни с видимыми аномалиями наружного уха, ни с другими заболеваниями, однако могут быть связаны с аномалиями среднего и/или внутреннего уха), так и синдромальные, которые ассоциируются с врожденными пороками развития уха или других органов. Описано более 400 генетических синдромов, включающих потерю слуха.

Патогенез нейросенсорной тугоухости

НСТ имеет различия в развитии в зависимости от этиологического фактора. При НСТ сосудистой этиологии выделяется ряд последовательных стадий: ишемии, расстройства кровообращения, гибели чувствительных клеток внутреннего уха и нервных элементов проводящего пути слухового анализатора. Врожденные генетические нарушения являются причиной врожденной НСТ.

Клиника нейросенсорной тугоухости

У больных НСТ на первом месте всегда стоят жалобы на снижение слуха в одном или обоих ушах, которое часто сопровождается субъективным шумом в ухе (ушах). При острой тугоухости в большинстве случаев наблюдается нисходящий тип аудиометрической кривой. Весьма часто у больных выявляется положительный феномен ускорения нарастания громкости. Сочетание НСТ с нарушением в вестибулярной системе формирует периферический или центральный кохлеовестибулярный синдром.

Диагностика нейросенсорной тугоухости

При отоскопии патологических изменений не обнаруживается. Барабанная перепонка и наружный слуховой проход не изменены.
Для оценки состояния слухового анализатора проводится ряд исследований. При акуметрии выявляется значительное по сравнению с нормой снижение восприятия шепотной и разговорной речи. Камертональные методы исследования: при НСТ определяются положительные опыты Ринне и Федеричи, в опыте Вебера звук камертона С128-С512 латерализуется в лучше слышащее или здоровое ухо. Больным с подозрением на НСТ необходима тональная пороговая аудиометрия. Как правило, выявляется нисходящая конфигурация кривых в связи с ухудшением восприятия преимущественно высоких тонов, отсутствием костно-воздушного интервала; обрыв кривых на частотах их максимального снижения; шум в ушах высокочастотного спектра. При надпороговой аудиометрии выявляется положительный феномен ускорения нарастания громкости. Пороги слышимости ультразвука повышены по сравнению с нормой, отмечается латерализация ультразвука в здоровое или лучше слышащее ухо.
У маленьких детей состояние слуховой функции регистрируют с помощью субъективной игровой или объективной аудиометрии - регистрации коротколатентных СВП и ОАЭ. У детей регистрация слуховых вызванных потенциалов - основной (часто единственный) метод, позволяющий диагностировать дефект слуха. Для ранней диагностики поражения слуха у новорожденных разработана система аудиологического скрининга, которая может применяться в родильных домах и предусматривает регистрацию ОАЭ и коротколатентных СВП.
Всем больным с подозрением на НСТ необходима объективная аудиометрия, позволяющая определить топику поражения. При НСТ, как правило, регистрируется тимпанограмма типа А, что свидетельствует о нормальном состоянии звукопроводящей системы среднего уха. Значения регистрации акустических рефлексов в значительной степени зависят от уровня поражения слухового анализатора и степени снижения слуха у конкретного больного. Электрокохлеография - объективный метод, который позволяет проводить дифференциальную диагностику НСТ, обусловленной гидропсом внутреннего уха. Регистрация ОАЭ дает возможность оценить состояние сенсорных структур внутреннего уха, в частности наружных волосковых клеток внутреннего уха, обеспечивающих нормальные процессы трансформации звуков во внутреннем ухе. С помощью коротколатентных СВП в ряде случаев можно проводить дифференциальную диагностику ретрокохлеарной тугоухости.
Состояние системы равновесия оценивают, используя вестибулометрические тесты: купулометрию пороговыми и надпороговыми стимулами, калорическую пробу, постурографию, непрямую селективную отолитометрию.
При комплексном обследовании проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки, шейного отдела позвоночника в двух проекциях, височных костей в проекциях Стенверса, Шюллера и Майера. Наиболее информативны КТ и МРТ. Для изучения церебральной гемодинамики проводится экстракраниальная и транскраниальная ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы или дуплексное сканирование сосудов головного мозга. Дифференциальная диагностика
НСТ следует дифференцировать от патологических состояний, которые вызывают снижение слуха, ассоциированное с головокружением. Снижение слуха по нейросенсорному типу наблюдается при следующих заболеваниях:
остром нарушении мозгового кровообращения при вертебробазилярной недостаточности;
болезни Меньера;
опухолях в области мостомозжечкового угла;
фистуле лабиринта;
рассеянном склерозе.

Лечение нейросенсорной тугоухости

Показания к госпитализации

Показанием к экстренной госпитализации является острая НСТ, независимо от этиологического фактора, а также в ряде случаев прогрессирующая НСТ.

Немедикаментозное лечение

Стимулирующая терапия в виде акупунктуры, электропунктуры, электростимуляции структур внутреннего уха, эндаурального фоноэлектрофореза лекарственных средств, лазеропунктуры, а также гипербарической оксигенации.
Реабилитация слуховой функции при НСТ заключается в проведении слухопротезирования и кохлеарной имплантации.
Кроме того, в настоящее время активно развивается система стволовой кохлеарной имплантации при двустороннем поражении слухового нерва (например, при опухолевых заболеваниях слухового нерва).

Медикаментозное лечение

План лечения индивидуален, определяется с учетом этиологии, патогенеза и длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, интоксикации и аллергии у больного. Однако существуют общие правила, которые всегда необходимо соблюдать неукоснительно:
многоплановое обследование пациента в кратчайшие сроки;
лечение больного НСТ в специализированном стационаре;
незамедлительное начало лечения после установления диагноза НСТ;
соблюдение охранительного режима и щадящей диеты.

С учетом особенностей заболевания используют средства, направленные на восстановление кровообращения, улучшение реологических показателей крови, нормализацию артериального давления, улучшение проведения нервного импульса, нормализацию микроциркуляции. Используются дезинтоксикационные препараты, лекарственные средства, обладающие ангио- и нейропротективными свойствами.

По данным рандомизированных исследований, при внезапной тугоухости (до 15 ч) эффективны глюкокортикоиды. Их назначают укороченным курсом в течение 6-8 сут, начиная с ударной дозы и в дальнейшем постепенно ее уменьшая. В частности, существует схема применения преднизолона в дозе 30-90 мг/сут с последовательным уменьшением до 5 мг в течение 8 сут. Клинический опыт доказывает целесообразность инфузионной терапии вазоактивными и дезинтоксикационными средствами с первого дня госпитализации пациента, страдающего острой НСТ. Такие препараты, как винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин", иирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*), применяют в течение первых 14 дней парентерально (внутривенно капельно). В последующем переходят к внутримышечному и пероральному использованию препаратов. Кроме того, в комплексном лечении используются венотоники и препараты, стимулирующие нейропластичность, в частности используется гинкго двулопастного листьев экстракт в дозе 40 мг три раза в сутки. Препарат, кроме того, способствует регуляции ионного обмена в поврежденных клетках, увеличению центрального кровотока и улучшению перфузии в области ишемии.

Для лечения НСТ различной этиологии, сопровождающейся головокружением, с успехом применяются гистаминоподобные препараты, обладающие специфическим воздействием на микроциркуляцию внутреннего уха; в частности, используется бегагистин в дозе 16-24 мг три раза в сутки. Принимать препарат следует во время или после еды, чтобы предотвратить возможное неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка.

При хронической прогрессирующей тугоухости следует проводить курсы медикаментозной терапии для стабилизации слуховой функции. Медикаментозный комплекс должен быть направлен на улучшение нейрональной пластичности и микроциркуляции в области внутреннего уха.

Хирургическое лечение

В последнее время появился ряд рандомизированных исследований, продемонстрировавших улучшение слуха при транстимпанальном введении глюкокортикоидов (дексаметазон) в барабанную полость больным с НСТ при неэффективности консервативной терапии. Хирургическое лечение НСТ требуется при новообразованиях в области задней черепной ямки; возможно при болезни Меньера, при проведении кохлеарной имплантации. Кроме того, хирургическое лечение в виде исключения можно применять при мучительном ушном шуме (выполняется резекция барабанного сплетения, удаление звездчатого узла, верхнего шейного симпатического узла). Деструктивные операции на улитке и преддверно-улитковом нерве выполняются редко и только в случаях НСТ IV степени или полной глухоты.

Дальнейшее ведение

Медикаментозное лечение проводится с целью стабилизации слуха.
Прогноз
При раннем начале лечения острой НСТ прогноз благоприятен примерно у 50% пациентов. При хронической НСТ важно добиться стабилизации слуха, а в дальнейшем проводить реабилитацию методами слухопротезирования или кохлеарной имплантации.

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и (или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена патологией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обычно имеют периферическое происхождение. Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость.

У 3-6 % заболевших возникают затруднения в общении. Нейросенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.

Причины нейросенсорной тугоухости

Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные - инфекционные заболевания (30 % - грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый менингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспаление среднего уха, интоксикация лекарственная и производственная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел - главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Нередко заболевание возникает как проявление возрастной патологии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, масса тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожденного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут быть результатом отосклеротического процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные образования улитки.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом нейросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факторов; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до их дегенерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза.

Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюдается преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, серозно-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные изменения в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характеризуется распадом нервных элементов с замещением их в некоторых случаях соединительной тканью и вовлечением в дегенеративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении, в частности лекарственном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избирательно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединительной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды). Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиническая картина тугоухости, 2 основных симптома

1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

2) понижение слуха, которое характеризуется ухудшением разборчивости речи и плохим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции.

По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха:

I степень (легкая) - потеря слуха на тоны 500-4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4-6 м;

II степень (средняя) - потеря слуха на те же частоты равна 50-60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м;

III степень (тяжелая) - потеря слуха превышает 60- 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25-1 м.

Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота.

Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм.

За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной тугоухости.

Среди различных форм ее в самостоятельную нозологическую единицу выделена так называемая внезапная нейросенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клинического течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.

Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсорной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет только ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв телефонного провода. Если это происходит во сне, больные нередко просыпаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как катастрофу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степенью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболевания. Другая особенность - самоизлечение у примерно половины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости. Этиологию болезни связывают с нарушениями кровоснабжения лабиринта и с действием вирусов, в частности вирусов кори, свинки и герпеса.

Меньше оснований для признания этиологической роли в заболевании внезапной тугоухостью за нейротропными вирусами верхних дыхательных путей, такими как аденовирус, риновирус и вирус инфлюэнцы.

Диагностика нейросенсорной тугоухости

Важную роль в диагностике нейросенсорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диагностике имеют методы камертонального и аудиометрического исследований.

Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Швабаха - укорочение восприятия по кости С128, опыты Ринне и Федеричи - положительные, в опыте Вебера звук С128 латерализуется в лучше слышащее ухо. Тональная пороговая аудиометрия - отсутствие костно-воздушного интервала, нисходящие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII черепного нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для дифференциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождается вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровообращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разборчивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при достаточно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивости из-за болезненного восприятия громких звуков вообще.

Слухопротезирование таких больных весьма затруднительно. Оно требует автоматической регуляции уровня громкости и сжатия спектра частот.

Пороги восприятия ультразвука редко повышаются до очень больших величин; иногда наблюдается полное отсутствие восприятия ультразвука. При резкой степени тугоухости ультразвук латерализуется в сторону лучше слышащего уха.

Определение слуховой чувствительности к ультразвукам позволяет выявлять ранние этапы заболевания, уточнять топическую и дифференциальную диагностику.

При заболеваниях нервного ствола обычно страдает восприятие всех звуков, что в определенной мере связано с компактностью расположения волокон в стволе. Важным диагностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нарастания громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Для поражения ствола характерно сохранение восприятия отдельных тонов при нарушенной разборчивости речи.

Как лечить нейросенсорную тугоухость

Первые две недели после начала острой нейросенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. Ее нужно рассматривать как оказание неотложной помощи. Как можно раньше лечение должно быть направлено на устранение или нейтрализацию причин заболевания, в связи с чем показано применение терапевтических средств; при наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию - гемодез (400 мл внутривенно ежедневно в течение 5 дней), реоглюкин (200 мл внутривенно в течение 7 дней) и т.д.

Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные средства. Как антидотное средство показано подкожное или внутримышечное введение унитиола (1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами Вь В6, В12. В 1-е сутки унитиол вводят 3-4 раза, на 2-е - 2-3 раза, в последующие 7 дней - по 1-2 раза. Одновременно назначают натрия тиосульфат (5-10 мл 30 % раствора внутривенно, 10 вливаний на курс; а также активатор тканевого дыхания - кальция пентонат (2 мл 20 % раствора 1-2 раза в сутки подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Показана кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака (таблетка содержит 0,01 г препарата) по 1 таблетке под язык 3 раза в день после еды в течение месяца. Для улучшения обменных процессов в нервной ткани назначают внутримышечные инъекции АТФ по 1-2 мл 1 % раствора в течение месяца, рибоксин (5 мл внутривенно капельно с изотоническим раствором натрия хлорида), антикоагуляционная терапия: гепарин по 15-20 ЕД/сут в 4 приема или внутримышечно. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам - 20 % раствор по 2- 6 г/сут в 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 3-5 инъекций. Назначают также антихолинэстеразные препараты: галантамин - 1 мл 0,5 % раствора с 1 - 2 % раствором новокаина интрамеатально в инъекциях ежедневно, на курс 15 процедур; прозерин по 1 мл 0,05 % раствора с 1-2 % раствором новокаина меатотимпанально, ежедневно, на курс 15 инъекций; сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, 0,1 % раствор, начиная с 1 мл, увеличивают дозу до 5 мл, затем снижают ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 раза в сутки внутрь во время еды, глюкокортикоиды - дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30-60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно.

Фибринолитические препараты - стрептокиназа 200000 ЕД внутривенно в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение 16 ч.

Стимулирующая терапия включает подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25-30 инъекций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций.

При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показана витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл в течение 15-20 дней.

Инфекционную нейросенсорную тугоухость целесообразно лечить физическими методами. Среди них электрофорез 5 % йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов); токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1,0 % раствора новокаина подкожно в наружный слуховой проход, отступив от входа в него 1 - 1,5 см; на курс 12 инъекций), акупунктура.

Используют также метод введения лекарственных препаратов с помощью эндаурального фоноэлектрофореза основанный на комплексном использовании лекарственного препарата (метаболического или спазмолитического действия) в концентрации, не превышающей 3 %, постоянного электрического тока силой 0,1 мА и ультразвука частотой 880 кГц и интенсивностью не более 0,2 Вт/см2. Положительный терапевтический эффект отмечается у пациентов с токсической тугоухостью, нарушением кровообращения в системе лабиринтной артерии.

С целью восстановления кровообращения и дезинтоксикации желательно применение в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола и других средств.

Хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса иглоукалывания (акупунктуры).

Тактика лечения и очередность применения лекарственных средств индивидуальны. В зависимости от результатов исследования курсы лечения следует повторять.

Прогноз зависит от степени выраженности слуховых нарушений и времени начала лечения. При легкой форме заболевания в течение первых 4 мес возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах - его стабилизация.

Лечение внезапной формы тугоухости требует незамедлительного обеспечения больному полного покоя и быстрого проведения курсов дезинтоксикации, дегидратации и стабилизации кровообращения в соответствии с тем, как это осуществляется вообще при нейросенсорной тугоухости. При установлении вирусной природы заболевания показано использование специфических иммунологических и противоинфекционных средств. Оценка эффективности лечения затрудняется фактом спонтанного излечения. Прогноз зависит от времени идентификации признаков тугоухости и начала лечения. При благоприятных условиях положительный результат лечения может достигать 50-90%.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Актуальность . Нейросенсорная тугоухость (НСТ ) - это одно из распространенных расстройств в клинической практике оториноларингологов, отоневрологов и в практике неврологов (следует заметить, что одним из синонимов НСТ является термин «кохлеарная невропатия»), на ее долю приходится более половины всех случаев тугоухости (в последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с данной патологией). НСТ заметно влияет на качество жизни пациентов, кроме того, важность вопросов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации больных с тугоухостью определяется во многом тем, что эта патология относится к числу социально значимых и поражает все возрастные группы населения.

НСТ (синонимы: сенсоневральная тугоухость, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия, англ. sensorineural hearing loss) - форма сни­жения слуха (вплоть до его утраты), при которой поражается какой-ли­бо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от сенсорных (нейроэпителиальных) клеток внутреннего уха (спирального органа - улитки) и заканчивая корковым представительством в височной доле коры го­ловного мозга.

Краткие данные о строении и функции слухового анализатора , механизмах звукопроведения и теориях слуха. Слуховой анализатор - один из важнейших анализаторов организма, относящихся к дистантным экстероцепторам. С его помощью осуществляется анализ звуковых сигналов на расстоянии. В слуховом анализаторе различают [1 ] периферический отдел, [2 ] проводящие пути и [3 ] корковый конец.

Периферический отдел слухового анализатора в функциональном отношении подразделяется на [1 ] звукопроводящий аппарат, служащий для доставки звука к рецепторным клеткам, и [2 ] звуковоспринимающий аппарат, трансформирующий механические колебания в процесс нервного возбуждения. Анатомически звукопроводящий аппарат состоит из наружного уха - ушной раковины и наружного слухового прохода; среднего уха - барабанной полости с ее содержимым, клеток сосцевидного отростка и слуховой трубы; пери- и эндолимфатических пространств, пери-, эндолимфы внутреннего уха и перепончатых образований переднего отдела лабиринта - базилярной пластинки, преддверной мембраны улитки. Звуковоспринимающий аппарат представлен сложным по строению периферическим рецепторным прибором – спиральным органом. Звук - это физическое явление, вызываемое колебательными движениями звучащего тела, а затем и частиц воздуха или другой среды (газообразной, жидкой, твердой) и распространяющееся в этих средах со скоростью, соответствующей их плотности (подробнее в отрывке из учебного пособия для врачей общей практики, оториноларингологов, неврологов, профпатологов, специалистов медико-социальной экспертизы: «Нейросенсорная тугоухость профессионального генеза (оптимизация диагностических и экспертных мероприятий)» Н.В. Еремина, Т.А. Азовскова, М.Н. Попов, Самарский государственный медицинский университет; Самара 2014) [читать ]).

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА УВЕЛИЧИТЬ

Этиология НСТ . НСТ - это полиэтиологическое заболевание. По этиопатогенезу различают наследственную, врожденную, приобретенную и идиопатическую НСТ. Рассмотрим факторы поражения слухового анализа­тора:

1. Сосудистые нарушения функционального и органического характера.
2. Инфекционные заболевания, особенно ви­русные, хронические инфекции.
3. Травматические повреждения: черепно-мозговая травма, акустическая и баротравма (в т.ч. профессиональные воздействия шума и вибрации), повреждение улитки при операциях на среднем ухе.
4. Воспалительные заболевания: среднего уха, внутреннего уха (серозный и гнойный лабиринтит), внутричерепные осложнения (менингит различной этиологии, арахноидит).
5. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (унковертебральный артроз С1-С4, спондилез, спондилолистез с клинической картиной «синдрома позвоночной артерии»).
6. Токсические повреждения: лекарственными препаратами, промышленными и бытовыми ядами.
7. Новообразования: среднего уха, внутреннего слухового прохода (акустическа невринома и др.), мозга.
8. Аллергические заболевания.
9. Пресбиакузис (постепенное снижение слуха по мере старения организма и изнаши­вания нервной системы).
10. Наследственные заболевания.
11. Врожденные пороки развития (cиндром расширенного водопровода преддверия).
12. Комбинированные поражения органа слуха.

Рекомендовано обращать внимание на следующие факторы риска - на наличие родственников со снижением слуха (особенно при совпадении степени, формы тугоухости и условий возникновения), работу в условиях повышенного производственного шума, прием ототоксических препаратов, инфекционные заболевания (менингит, эпидемический паротит, корь, грипп и другие инфекции), наличие соматических заболеваний.

Обратите внимание ! Основным морфофункциональным условием развития НСТ (вплоть до полной глухоты) является повреждение рецепторов, то есть, чувствительных структур улитки. При этом первоначальным патоморфологическим субстратом в улитке является дистрофический процесс в волосковых клетках, который может быть обратимым при своевременном начале оказания медицинской помощи.

Патогенез . Основными патогенетическими механизмами НСТ вне зависимости от причинного фактора можно выделить следующие: [1 ] нарушения неспецифической резистентности организма, обеспечивающей нормальный гомеостаз эндо- и перилимфы и функционирование волосковых клеток; [2 ] расстройство общей и регионарной гемодинамики с развитием стаза, отека и анемизации периферического отдела слухового анализатора; [3 ] развитие гипоксии внутреннего уха с дальнейшим нарушением энергетического метаболизма и нервной регуляции.

Клиника . Среди жалоб больных с НСТ на первом месте стоит нарушение слуха, в сочетании с шумом в ухе или ушах (тиннитус), чаще всего постоянного, преимущественно смешанной тональности (которые снижение слуха и шум) часто возникают с одной стороны. Также возможно появление вестибулярных нарушений и другой неврологической симптоматики (острой, подострой или хронической), например, эпизоды системного головокружения, которое сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия. Двусторонняя НСТ, как правило, вызвана интоксикацией различными химическими агентами, она развивается при наследственной патологии и в поздних стадиях болезни Меньера. Двусторонняя НСТ у пожилых пациентов часто вызвана возрастными изменениями слухового анализатора (пресбиакузис). Для пресбиакузиса характерны снижение слуха на высокие частоты, уменьшение четкости и разборчивости звуков, трудности в понимании собеседника, которые значительно усиливаются в шумных местах, при разговоре по телефону. В большинстве случаев снижение звуко-воспринимающей способности сопровождается постоянным навязчивым монотонным шумом с одной или двух сторон; шум в ушах имеет различный тембр, часто может быть смешанной тональности. Как было указано выше, у многих пациентов возникают сочетанные вестибулярные нарушения равновесия, которые вызывают неустойчивость и эпизоды спонтанного периферического вестибулярного головокружения, значительно ухудшающие качество жизни. Часть пациентов нуждаются в посторонней помощи, поскольку испытывают трудности при передвижении даже в домашних условиях.

читайте также статью «Старческая тугоухость (пресбиакузис), или особенности нарушения слуха у пожилых людей» В.В. Вишняков, МГМСУ, кафедра ЛОР-болезней, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия (Пульмонология и ЛОР)» №2, 2010) [читать ]

Выделяют следующие варианты НСТ : [1 ] Внезапная НСТ развивается в течение 12 ч, симптомы заболевания могут сохраняться до 2 - 3 недель. [2 ] Острая НСТ возникает в течение 3 суток, симптомы остаются до 3 месяцев. [3 ] При хронической НСТ снижение слуха отмечается более 3 месяцев. Выраженность НСТ может быть различной: от невозможности услышать шепотную речь до полной глухоты.

Выделяют НСТ 1-й степени, при которой порог слышимости составляет 25 - 39 Дб. При этой степени тугоухости пациенты различают шепотную речь на расстоянии 3 м, громкую разговорную речь - на расстоянии 6 м. При НСТ 2-й степени порог слышимости возрастает до 40 - 54 Дб. Шепотную речь пациенты могут различать на расстоянии 1 м, а громкую разговорную речь - на расстоянии 4 м. 3-я степень НСТ характеризуется увеличением порога слышимости до 55 - 69 Дб. Утрачивается способность слышать шепотную речь, громкую разговорную речь пациент может различать только на расстоянии 1 м и ближе. Пациенты с тяжелой НСТ - 4-й степени - могут различить громкую речь, произнесенную вплотную к уху, при этом порог слышимости составляет 70 - 89 Дб. При полной глухоте (анакузии) вообще утрачивается способность слышать звуки любой громкости.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НСТ

В неврологической практике часто встречаются пациенты с сочетанным поражением слуховой и вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва. При этом снижение слуха и шум в ушах (= НСТ) сочетаются с эпизодами системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой, нарушением равновесия.

В неврологической практике наиболее частыми причинами НСТ являются идиопатическая НСТ, острое нарушение кровообращения (ОНК) в бассейне артерии лабиринта (иногда захватывающее центральные структуры, например, мозжечок), невринома слухового нерва, болезнь Меньера.

об идиопатической внезапной НСТ Вы можете прочитать

НСТ и острое нарушение кровообращения в артерии лабиринта (лат. a. labyrinthi) . Причиной острой НСТ в сочетании с вестибулярным головокружением может стать нарушение кровообращения в артерии лабиринта, ветви передней нижней мозжечковой артерии. Передняя нижняя мозжечковая артерия, проходя между корешками лицевого (VII) и преддверно-улиткового (син.: вестибуло-кохлеарного, VIII) нервов, отдает артерию лабиринта, которая направляется во внутренний слуховой проход и вместе со слуховым нервом проникает во внутреннее ухо (и питает все его структуру - слуховые и вестибулярные). В других случаях артерия лабиринта отходит непосредственно от базилярной артерии. Конечные ветви передней нижней мозжечковой артерии питают корешки VII - VIII нервов, среднюю ножку мозжечка, клочок, передне-нижние отделы коры полушария мозжечка, сосудистое сплетение IV желудочка.

Клиническая картина нарушения кровообращения в бассейне артерии лабиринта складывается из внезапно возникшей острой НСТ, спонтанного периферического вестибулярного (системного) головокружения, выраженных вегетативных симптомов (тошнота, рвота), расстройства равновесия. Одновременно может появляться шум в пораженном ухе. Причинами нарушения кровообращения в артерии лабиринта (! не инсульт), как и ишемических инсультов, чаще всего служат атеросклероз церебральных артерий с развитием тромбоза или артерио-артериальной тромбоэмболии, поражение мелких сосудов при артериальной гипертонии и сахарном диабете или патология сердца (мерцательной аритмии, пороках сердца) с развитием кардиальной эмболии. Диагноз острого нарушения кровообращения в артерии лабиринта основывается на возникновении внезапной стойкой односторонней НСТ и ипсилатеральной периферической вестибулопатии (системное головокружение - вертиго, нистагм, тошнота, рвота) у пациентов с сосудистыми факторами риска.

Если имеет место сочетанное поражение передней нижней мозжечковой артерии и артерии лабиринта (т.е. очаговое поражение ЦНС + поражение периферической нервной системы с со слуховым и вестибулярным анализаторами), то острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК - инсульт) в вертебробазилярном бассейне подтверждается методами нейровизуализации головного мозга и церебральных артерий (МРТ, МРТ-АГ, субтракционная дигитальная ангиография). Проводится лечение в соответствии со стандартом ведения больного ишемическим инсультом. Большое значение имеет первичная и вторичная профилактика инсульта (адекватная антигипертензивная терапия, нормализация липидного обмена, лечение и профилактика сахарного диабета).

Запомните! Если причиной нарушения в артерии лабиринта явилась окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, то помимо симптомов острой (внезапной) НСТ будет присутствовать ярко выраженная мозжечковая симптоматика на стороне его поражения ( об инсульте мозжечка на сайт).

Невринома слухового нерва . Невринома слухового нерва составляет 8 - 10% всех внутричерепных опухолей. Большинство неврином слухового нерва - шванномы, которые происходят из верхней вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва в месте соединения центрального и периферического миелина в 8 - 12 мм от ствола мозга, вблизи от внутреннего слухового прохода. Манифестация невриномы слухового нерва в большинстве случаев наблюдается после 30 лет. Клиническая картина невриномы слухового нерва на ранних этапах складывается из триады симптомов: [1 ] прогрессирующая потеря слуха на стороне поражения, [2 ] высокочастотный звон в ухе и [3 ] нарушение равновесия. НСТ отмечается в большинстве случаев (98%), звон в ухе и нарушение равновесия выявляются соответственно у 70 и 67% пациентов с невриномой слухового нерва. Во многих наблюдениях (70%) НСТ возникает на высокие частоты. При увеличении размеров опухоли могут присоединяться онемение на лице, слабость и подергивание мимических мышц, возможны симптомы поражения ствола головного мозга. Темп роста опухоли непредсказуем: обычно он составляет 1 - 10 мм в год, в некоторых случаях размеры опухоли практически не меняются в течение многих лет (а у 6% пациентов – даже в течение жизни) или увеличиваются на 20 - 30 мм в год. Для диагностики невриномы слухового нерва используется МРТ и компьютерная томография головного мозга. МРТ головного мозга с контрастным усилением гадолиниумом - лучший метод диагностики невриномы слухового нерва. На аудиограмме при невриноме слухового нерва выявляется НСТ преимущественно на высокие частоты. Аудиограмма позволяет оценить функциональное состояние слуха (что помогает при выборе метода лечения) и дает базовые данные, которые в дальнейшем можно использовать для сравнения. В большинстве случаев требуется нейрохирургическое удаление невриномы слухового нерва ( статью «Невриномы (клинико-диагностические аспекты») на сайт).

Болезнь Меньера . Болезнь Меньера – вторая по частоте причина обращения пациентов с жалобами, характерными для НСТ, а также с повторяющиемися приступами головокружения вращательного (вестибулярного, системного) характера. Заболевание обычно начинается в среднем возрасте (30 - 50 лет), с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Это идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием НСТ. Поскольку болезнь Меньера (БМ), как было указано выше, является заболевание внутреннего уха, то к неврологии (к неврологам) эта патологии не должна иметь никакого отношения. Это утверждение имеет абсолютную истинность только в следующих случаях: [1 ] у пациента имеет место классическое (типичное) течение БМ и на на момент обращения приступ заболевания не является первым; [2 ] в случае типичного первого эпизода (приступа) БМ исключены такие заболевания, как острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, мигрень со стволовой аурой, опухоли в области мостомозжечкового угла, головокружение при травме черепа, вестибулярный нейронит, рассеянный склероз (в т.ч. фистула лабиринта - патология, которая относится к сфере профессиональной деятельности оториноларингологов). Подробнее о БМ читайте в клинических рекомендациях Национальной медицинской ассоциации оториноларингологов МЗ РФ, Москва - Санкт-Петербург, 2014 [читать ]

То, на что следует обратить внимание неврологу :

Характерными признаками острой НСТ является: [1 ] внезапное одно или двустороннее снижение слуха (ухудшение разборчивости речи и восприятия звуков высокой частоты) вплоть до глухоты; [2 ] в некоторых случаях (острая травма, нарушение кровотока в лабиринтной артерии, токсическое воздействие на структуры лабиринта) снижение слуха может сопровождаться субъективным шумом различной высоты в ухе, иногда острой вестибулярной и вегетативной дисфункцией в виде атаксии, головокружения, тошноты, потливости, тахикардии, изменения уровня артериального давления, появления спонтанного нистагма.

Диагноз острой НСТ на догоспитальном этапе носит предположительный характер. Учитывая особую социальную значимость функции слуха для индивида установление этого диагноза, даже в предположительной форме, диктует особую тактику - экстренную цитопротекцию нейроэпителиальных структур внутреннего уха и центральных отделов слухового анализатора в головном мозге, срочную медицинскую эвакуацию в многопрофильный стационар (имеющий ЛОР-отделение) для дифференциальной диагностики, назначения или коррекции терапии.

НСТ- полиэтиологическое заболевание, основным субъективным и объективным проявлением которого являются снижение слуха, нарушение разборчивости речи, повышение тональных порогов по костному звукопроведению на частоты звука, в основном, выше 1- 2 кГц, наличие субъективного шума в ушах. В ее основе лежит индивидуальная предрасположенность органических и функциональных структур слухового рецептора и анализатора к повреждающему действию эндогенных и экзогенных факторов.

читайте также статью «Нейросенсорная тугоухость в неврологической практике» Парфенов В.А., Антоненко Л.М.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2017;9(2):10 - 14) [читать ]

Дополнительная информация по теме НСТ :

статья «Современный подход к диагностике и лечению сенсоневральных нарушений слуха» Левина Ю.В., к.м.н., доцент, Кафедра оториноларингологии л/ф РНИМУ им. Н.И. Пирогова (научно-практический журнал «Постдипломное образование в оториноларингологии» №3, 2016) [читать ];

клинические рекомендации «Сенсоневральная тугоухость» Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов МЗ РФ; составители: д.м.н. проф. Абдулкеримов Х.Т., д.м.н., проф. Таварткиладзе Г.А., к.м.н., доцент Цыганкова Е.Р., д.м.н. Бобошко М.Ю., к.м.н. Климанцев С.А.; Москва - Санкт-Петербург 2014 [читать ];

статья «Сенсоневральная тугоухость с точки зрения этиологии и патогенеза» З.О. Азиева, Кафедра оториноларингологии с офтальмологией ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», РСО Алания, г. Владикавказ (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №2 (157), 2016) [читать ];

статья «Тугоухость, вопросы дифференциальной диагностики (обзор)» А.М. Абдрахманова, Кафедра оториноларингологии КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан (журнал «Вестник КазНМУ» №2(1), 2014) [читать ];

статья «Сенсоневральная тугоухость у детей: этиопатогенез, диагностика и методы лечения» Г.И. Марушкина, Д.В. Марушкин Кафедра детских болезней педиатрического факультета ВолГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №3, 2007) [читать ];

учебное пособие для врачей общей практики, оториноларингологов, неврологов, профпатологов, специалистов медико-социальной экспертизы «Нейросенсорная тугоухость профессионального генеза (оптимизация диагностических, лечебных и экспертных мероприятий)» Н.В. Еремина, Т.А. Азовскова, М.Н. Попов; Утверждено ЦКМС ГБОУВПО СамГМУ Минздрава России Протокол №1; 16.10 2014 [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.