Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

4492 0

К неотложным кардиологическим состояниям относятся состояния; обусловленные сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводящий к острому нарушению кровообращения.

Непосредственными причинами, развития неотложных кардиологических состояний являются острые нарушения сердечного ритма и проводимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия, тромбозы и тромбоэмболии.

Под влиянием указанных причин могут возникать непосредственная угроза острого нарушения кровообращения; клинически значимое нарушение кровообращения; нарушение кровообращения, опасное для жизни; прекращение кровообращения.

При неотложных кардиологических состояниях всегда следует иметь в виду, что состояние больных с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями отличается нестабильностью и в любой момент может резко ухудшиться.

Поэтому экстренные профилактические меры могут оказаться жизненно необходимыми даже больным, находящимся в формально удовлетворительном состоянии. По этим же соображениям помимо традиционной (фактической) оценки состояния пациента (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое) необходимо обращать особое внимание на наличие угрозы возникновения острого нарушения кровообращения.

При всем многообразии клинических ситуаций неотложные кардиологические состояния, в зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникновения, можно разделить на пять групп, которые различаются по экстренности, объему и содержанию необходимого лечебного пособия (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Классификация неотложных кардиологических состояний

Самый частый механизм внезапного прекращения кровообращения — фибрилляция желудочков сердца, значительно реже (примерно в 20 % случаев) встречается асистолия или электромеханическая диссоциация.

При внезапном прекращении кровообращения необходимо немедленно приступить к проведению СЛР (закрытого массажа сердца и ИВЛ), Не прерывая реанимационные мероприятия, следует определить механизм развития клинической смерти (фибрилляция желудочков, асистолия, электромеханическая диссоциация) и наметить дальнейшие действия (дефибрилляция, электрокардиостимуляция и др.). При проведении реанимационных мероприятий в типичных клинических ситуациях следует руководствоваться изложенными в книге рекомендациями по неотложной помощи при внезапной смерти.

Нарушение кровообращения, опасное для жизни, проявляется клиническими признаками острой сердечной недостаточности (шоком, отеком легких), внезапной одышкой в покое, тяжелыми неврологическими расстройствами (коматозным состоянием, судорожным синдромом), реже — признаками внутреннего кровотечения.

К причинам развития острого, опасного для жизни расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, пароксизмальная (особенно желудочковая) тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия, гипертензивный криз, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты. Подобное расстройство кровообращения может быть обусловлено и реакцией на лекарственные препараты, особенно при их назначении без должного учета противопоказаний, в опасных сочетаниях или при их быстром внутривенном введении.

При опасном для жизни нарушений кровообращения необходимо проводить интенсивную терапию направленную на достижение быстрого, но контролируемого результата. Содержание лечебных мероприятий зависит от основной причины возникновения неотложного состояния. Нарушения сердечного ритма и проводимости, приводящие к опасному для жизни расстройству кровообращения, являются абсолютным жизненным показанием для вьполнения ЭИТ или ЭКС.

В остальных случаях речь, как правило, идет об интенсивной медикаментозной терапии, т. е. о внутривенном (капельном или с помощью специальных дозаторов) введении лекарственных средств с коротким сроком действия, лечебный эффект которых можно контролировать (нитроглицерин, натрия нитропруссид, допамин и т. п,). Больные нуждаются в оксигенотерапии, а иногда и в более интенсивных методах респираторной поддержки (например, ВЧ ИВЛ), Необходимо обеспечить постоянный доступ к вене, готовность к проведению СЛР, интенсивное наблюдение; мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Клинически значимое нарушение кровообращения проявляется ангинозной болью или ее эквивалентами, острой артериальной гипотензией (без признаков шока), умеренной одышкой в покое или транзиторной неврологической симптоматикой.

Причинами развития острого, клинически значимого нарушения кровообращения являются острая коронарная недостаточность, пароксизмальная тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия, ТЭЛА, сердечная астма, гипертензивный криз, реакция на лекарственные препараты.

Острое, клинически значимое нарушение кровообращения — показание к неотложному лечению. Обычно она включает в себя медикаментозную терапию с выбором таких лекарственных препаратов и способов их применения (внутривенный, аэрозольный; сублингвальный), которые обеспечивают относительно быстрое наступление эффекта.

При нарушениях сердечного ритма и проводимости к ЭИТ или ЭКС прибегают лишь в случаях отсутвия эффекта от медикаментозного лечения либо при наличии противопоказаний к назначению антиаритмических средств. При повторных привычных пароксизмах тахиаритмии с известным способом подавления неотложное лечение показано даже при отсутствие признаков острого нарушения кровообращения, так как чем дальше продолжается аритмия, тем труднее восстановить синусовый ритм.

При оказании неотложной помощи при повышении артериального давления, напротив, не следует стремиться к быстрому достижению результата и назначение, лекарственных средств под язык или внутрь может быть достаточным.

Угроза острого нарушения кровообращения, возникает при тяжелых или частых ангинозных приступах, появившихся впервые в последние 30 суток; стенокардии, впервые развившейся в покое; изменении привычного течения стенокардий; повторных обмороках или приступах удушья.

Угроза острого нарушения кровообращения может возникнуть у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при чрезмерной физической, эмоциональной или темодинамической нагрузке, анемии, гипоксии, при хирургическом вмешательстве, кровопотере и т. п.

Причинами развития состояний, при которых имеется угроза возникновения острого (вплоть до его прекращения!) нарушения кровообращения, могут быть коронарная недостаточность, транзиторные тахи- или брадиаритмии, рецидивирующая ТЭЛА, нарушение работы имплантированного- электрокардиостимулятора.

При отсутствии жалоб в момент оказания помощи и формально удовлетворительном состоянии больного в случае угрозы возникновения острого нарушения кровообращения показаны неотложные профилактические мероприятия и интенсивное наблюдение. В случае необходимости профилактические мероприятия дополняют минимально достаточной симптоматической терапией.

При ухудшении состояния больного, но отсутствии признаков острого нарушения кровообращения или непосредственной угрозы его возникновения состояние не относится к неотложным, хотя такие больные также заслуживают внимания.

По показаниям им оказывают минимально достаточную симптоматическую (в том числе психотерапевтическую) помощь.

В этих случаях речь, как правило, идет об ухудшении течения хронического заболевания, например артериальной гипертензии или хронической недостаточности кровообращения. Причинами ухудшения состояния, помимо естественного течения заболевания, нередко становятся отмена, замена, передозировка или побочные эффекты лекарственных средств. Поэтому необходимы коррекция плановой терапии, активное наблюдение лечащего врача.

При всех неотложных кардиологических состояниях, возникших на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация.

Транспортировку в стационар следует осуществлять безотлагательно, но только после возможной для данного случая стабилизации состояния больного, не прерывая необходимых лечебных мероприятий и обеспечив готовность к проведению СЛР. Очень важно передавать пациента непосредственно специалисту стационара!

Исключение составляют пациенты с привычными, повторными пароксизмами тахиаритмий» которым экстренное стационарное лечение показано только в случаях отсутствия эффекта от обычных лечебных мероприятий или при возникновении осложнений.

Есть угроза для жизни (коллапс, отек легких) - экстренная электрическая кардиоверсия (ЭИТ).

Нет угрожающего жизни состояния:

Стимуляция вагуса: проба Вальсальвы (натуживание), надавливание на глазные яблоки (проба Данини-Ашнера), массаж сино-каротидной зоны (с одной стороны!!!), проба «ныряльщика» - погружение лица в холодную воду, надавливание на корень языка.

ЧПСП (Чреспищеводная стимуляция предсердий).

Медикаментозная терапия:

Верапамил 5–10 мг в/в (противопоказан при WPW синдроме)

АТФ 1–2 мл (5-10мг) в/в болюсно

Новокаинамид 10% 5–10мл в/в (под контролем АД)

Кордарон 300–450мг в/в

Пропранолол (обзидан) 5–10 мг в/в.

Пропафенон 150 мг в\в.

4. В случае неэффективности – плановая электрическая кардиоверсия.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи при тромбоэмболии легочной артерии.

Всем больным с ТЭЛА проводится гепаринотерапия: низкомолекулярный гепарин (напр., эноксапарин (клексан) 1 мг/кг/сут 2 раза в день под кожу живота или фондапарин (арикстра) 5-10 мг/сут 1 раз под кожу живота) или нефракционированный гепарин - в/в болюсное введение 5000 ЕД, затем в/в введение из расчета 1000 ЕД/час под контролем АЧТВ. Гепаринотерапия проводится не менее 5 дней.

Оценивается выраженность гемодинамических нарушений, в том числе шоковый индекс (ЧСС/АД), проводится ЭхоКГ (для выявления дисфункции правого желудочка).

При наличии дисфункции правого желудочка - системный тромболизис: тканевой активатор плазминогена (актилизе) 100 мг в/в за 30-60 мин. или стрептокиназа 1 500 000 ЕД в/в за 1,5 часа. При низком АД проводится инотропная поддержка допмином.

При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, в случае отсутствия выраженных гемодинамических нарушений, шоковом индексе < 1 - проводится только гепаринотерапия.

При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, при стойкой гипотензии, шоке, шоковом индексе > 1, а также при неэффективности системного тромболизиса - проводится катетерная фрагментация эмбола либо хирургическая тромбэктомия.

3. Алгоритм оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторить еще раз.

Уложить пациента на твердую наклонную поверхность (пол или щит, голова ниже туловища).

Наружный массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту, приближая грудину на 4-5 см к позвоночнику.

Искусственная вентиляция легких (аппаратом Амбу, через воздуховод, рот в рот, рот в нос) с частотой 10–15 вдуваний в минуту.

Электрическая дефибрилляция разрядом 5-7 KB (200–300 Дж).

При появлении синусового ритма для предотвращения повторных эпизодов ФЖ в/в вводят лидокаин 80–100 мг или кордарон 300–450 мг, препараты К и Mg в виде поляризующей смеси или панангина (аспаркама) 30–50 мл.

В последующем назначаются антиаритмические препараты III класса - кордарон, иногда в сочетании с -блокатором или соталол в поддерживающей дозе. Кроме того, при высокой угрозе повторной ФЖ имплантируют дефибриллятор - кардиовертер.

Если ФЖ не купирована после первого импульса, необходимо продолжить наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких и нанести повторный разряд. Для повышения эффективности дефибрилляции перед вторым (третьим) разрядом внутрисердечно или эндотрахеально ввести 80–100 мг лидокаина, внутривенно струйно ввести 30-50 мл панангина (аспаркама), продолжить наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Если на ЭКГ после повторных разрядов появилась асистолия, то перед каждым последующем импульсом вводится адреналин 0,1% – 1мл в\в струйно или внутрисердечно, продолжая наружный массаж сердца и вентиляцию легких вплоть до успешной реанимации или клинической смерти.

Различные нарушения ритма часто встречаются у больных острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), пороками сердца, особенно митральным стенозом, миокардитом, кардиомио-патиями. Постановка правильного диагноза важна для успешного лечения нарушений ритма сердца, но, к сожалению, в экстренных ситуациях в ряде случаев ЭКГ бывает снять трудно, и первостепенной задачей становится устранение аритмии.
Один и тот же вид аритмии, например предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 в минуту у молодого больного, при отсутствии выраженных поражений сердца может в течение нескольких суток протекать без осложнений. В то же время у больного, страдающего ИБС, такая тахикардия может быстро привести к стенокардии или инфаркту миокарда. Исходя из этого, срочность медицинского вмешательства в этих двух случаях будет различной.

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называют правильный ритм сердца с частотой 100-150 в минуту. Она является нормальной реакцией человека на эмоциональный стресс, возбуждение. Синусовая тахикардия у человека в покое должна насторожить в отношении причины ее развития. Сама по себе синусовая тахикардия не требует лечения, однако следует тщательно обследовать больного для установления заболевания, являющегося ее причиной. Чаще всего это гипоксемия (недостаточное насыщение крови кислородом, например, при хронической пневмонии), анемия, повышенная функция щитовидной железы, инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, сердечная недостаточность. Если же синусовая тахикардия вызывает у больного неприятные ощущения или по каким-либо другим соображениям ее желательно устранить, то в этой ситуации наиболее эффективными препаратами являются бета-блокаторы - анаприлин 20- 40 мг 3 раза в день, обзидан, тразикор.

Предсердная тахикардия

Пароксизмальная предсердная тахикардия может встречаться у молодых лиц и даже детей без какого-либо сердечнососудистого заболевания, в то же время у людей пожилых наиболее частой причиной этого нарушения ритма сердца является ИБС. Точный диагноз ставят с помощью регистрации ЭКГ - выявляется правильный ритм сердца с частотой сокращений желудочков 150-250 в минуту, перед каждым из которых виден зубец Р.
Если тахикардия развивается у молодых людей, то клинически она обычно проявляется ощущением сердцебиения, усталостью. У людей, страдающих ИБС, предсердная тахикардия может привести к развитию приступа стенокардии, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии или даже шоку. В таких ситуациях необходимо неотложное вмешательство для восстановления синусового ритма.
При купировании пароксизма предсердной тахикардии вначале пытаются повысить тонус блуждающего нерва, с тем, чтобы замедлить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел. Для этого надавливают на каротидный синус в течение 5-10 секунд, желательно под контролем ЭКГ. Сначала надавливают на правый, затем - на левый каротидный синус. Следует помнить, что нельзя одновременно сдавливать оба каротидных синуса.
Для купирования пароксизма предсердной тахикардии используют также пробу Вальсальвы. Больного просят сделать глубокий вдох, а затем выдохнуть с закрытым надгортанником, т. е. натужиться в течение как минимум 10 секунд. Эта проба приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и повышению АД, что вызывает через парасимпатическую стимуляцию рефлекторную брадикардию и восстановление синусового ритма.
Еще один метод повышения парасимпатического тонуса - так называемый рефлекс ныряльщика - больной опускает лицо в холодную воду. Иногда оказывается эффективным надавливание на глазные яблоки, однако эта процедура небезопасна.
Если названные выше механические приемы оказываются неэффективными, то прибегают к медикаментозному лечению. Наиболее распространенными и достаточно эффективными препаратами для купирования тахикардии являются сердечные гликозиды (дигоксин - 6,25 - 0,5 мг или 1 - 2 мл 0,025% раствора внутривенно в течение 5 - 10 мин, строфантин - 0,25 - 0,5 мг или 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора, коргликон - 0,6 мг или 1 мл 0,06% раствора), бета-блокаторы (обзидан - 1 мг или 1 мл 0,1% раствора внутривенно каждые 2 - 5 мин, суммарная доза не более 5 мг), антагонисты кальция (изоптин - 10 мг в течение 10 - 15 с, а затем повторно через 30 мин).
Аналогичная тактика применяется и при лечении пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного узла (узловая тахикардия). При этом виде тахикардии ритм сердца правильный, 160 - 200 в минуту. Зубец Р на ЭКГ не виден, так как сливается с комплексом или регистрируется до или после этого комплекса.

Трепетание и мерцание предсердий

Пароксизмы трепетания и мерцания предсердий обычно наблюдаются у больных, страдающих ИБС, ревматическим митральным пороком сердца, тиреотоксикозом, реже при легочном сердце.
При трепетании предсердий ритм сердца может быть правильным и неправильным в зависимости от постоянства и степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ, лучше всего во II, III стандартных отведениях и в V, видны правильной формы волны, которые часто сравнивают с зубьями пилы. Частота этих волн варьирует в широких пределах и нередко достигает 300-350 в минуту. Очень характерен ритм сердца с частотой сокращения желудочков 150 в минуту. При таком ритме всегда следует заподозрить трепетание предсердий.
Если во время пароксизма трепетания предсердий состояние больного остается стабильным, то можно начать /медикаментозное лечение. Если же состояние быстро ухудшается, АД снижается, появляются загрудинные боли или признаки недостаточности кровообращения, то лечение лучше начинать с электроимпульсной терапии, которая при этом виде нарушений ритма высокоэффективна.
Медикаментозную терапию обычно начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон - дозы как и при предсерд-ной тахикардии, но нередко приходится вводить и более высокие дозы). Эффективно также введение бета-блокаторов: обзидана, анаприлина. Нередко для купирования пароксизма трепетания предсердий используют комбинацию этих 2 групп препаратов.
При лечении пароксизма трепетания предсердий эффективны антагонисты кальция, в частности изоптин.
При пароксизме мерцания предсердий ритм сердца неправильный, а на ЭКГ не видно четких зубцов Р, вместо которых часто наблюдаются различной амплитуды волны мерцания.
При лечении пароксизма мерцания предсердий ставится 2 задачи:

1. уменьшить частоту сокращений желудочков сердца, если она высокая;
2. восстановить синусовый ритм.

Эффективные средства лечения пароксизмальной мерцательной аритмии - сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон), новокаинамид (10% раствор 5-10 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы), обзидан, анаприлин, изоптин в обычных дозах.
При неэффективности медикаментозной терапии или быстром ухудшении состояния больного применяют электроимпульсную терапию.

Желудочковая тахикардия

Этот вид пароксизмальной тахикардии обычно возникает при явном поражении миокарда, чаще всего вследствие ИБО. Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии ставится на основании расширения комплексов QRS, нередко напоминающих блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, и отсутствии четкой последовательности между зубцом Р и комплексом QRS, причем зубец Р часто сливается с комплексом QRS или вообще не виден.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от тяжести состояния больного. Если пароксизм привел к резкому ухудшению состояния больного, то необходима срочная электроимпульсная терапия.
Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии рекомендуется начинать с внутривенного введения 50-100 мг лидокаина. Эти инъекции можно повторять каждые 5-10 мин, доводя общую дозу лидокаина за первый час до 450 мг. После купирования приступа тахикардии рекомендуется перейти на внутривенное капельное введение лидокаина.
По другой схеме, вводят почти одновременно 2% раствор лидокаина внутривенно в дозе 80 мг и внутримышечно 10% раствор лидокаина в дозе 400-600 мг. Затем каждые 3 ч в течение всего периода лечения внутримышечные инъекции повторяют.
Другим часто используемым препаратом в лечении желудочковой тахикардии является 10% раствор новокаинамида. Его разбавляют в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно медленно в дозе 100 мг (1 мл 10% раствора). Введение такой дозы можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 1 г (10 мл 10% раствора).
Эффективное средство для купирования желудочковой тахикардии - аймалин. Обычно 2 мл 2,5% раствора аймалина (50 мг) разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 3-5 мин. Реже для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии применяют обзидан, изоптин, кордарон.
Следует помнить, что провоцирующими факторами пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть передозировка сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Фибрилляция желудочков сердца

Если у больного нет тяжелого поражения сердца, то лечение фибрилляции желудочков сердца в большинстве случаев бывает успешным. Однако без неотложного медицинского вмешательства это нарушение ритма обычно заканчивается фатально. На ЭКГ видны хаотические волны, и, так как нет координированного сокращения желудочков сердца, прекращается кровообращение и развивается картина клинической смерти. Прогноз в таких случаях во многом зависит от быстроты действий и умения медицинских работников. Немедленно должны быть начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, проведение электрической дефибрилляции.

Брадикардия

Синусовая брадикардия, если она не сопровождается заметным ухудшением гемодинамических показателей и развитием гипотензии, лечения обычно не требует. В случае появления вышеназванных симптомов с целью ускорения ритма сердца больному вводят атропин подкожно или в экстренных случаях внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора. Часто выраженная брадикардия до 20- 30 сердечных сокращений в минуту наблюдается при нарушении атриовентрикулярной проводимости (неполная и полная антриовентрикуляртвая блокада). Больной жалуется на общую слабость, головокружение, внезапную потерю сознания, во время которой появляются судороги, цианоз кожных покровов (синдром Морганьи - Эдеме - Стокса). Если в подобных ситуациях не будут приняты срочные меры, то может развиться асистолия с летальным исходом. Для предупреждения и лечения подобных состояний используют 2 группы лекарственных средств:
1) снижающие активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы - атропин, который в зависимости от экстренности ситуации дают внутрь, вводят подкожно или внутривенно;
2) повышающие активность симпатического отдела вегетативной нервной системы - адреналин, эфедрин, изадрин. Адреналин в виде 0,5-1 мл 0,1% раствора вводят подкожно или внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, регулируя скорость введения в зависимости от эффекта. Эфедрин по сравнению с адреналином оказывает менее выраженное, но более продолжительное действие. Его применяют внутрь (0,025-0,05 г 2-3 раза в день), подкожно, внутримышечно (1,0 мл 5% раствора 1-2 раза в день) и внутривенно струйно (0,5-1,0 мл 5% раствора) или капельно в 100- 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Изадрин в таблетках по 0,005 г рекомендуют держать в полости рта до полного рассасывания.

Для ускорения ритма сердца можно успешно применять препараты, выпускаемые для аэрозольных ингаляций и обычно используемые для лечения бронхиальной астмы: эуспиран, алупент, астмопент.
Следует помнить, что все препараты, усиливающие тонус симпатической нервной системы, повышают АД и работу сердца, их следует с осторожностью применять у больных, страдающих гипертонической болезнью и тяжелыми формами ИБС.
При нарушениях атриовентрикулярной проводимости, сопровождающихся медленным ритмом сердца, медикаментозная терапия чаще дает лишь временный эффект и используется для подготовки больного к операции - имплантации искусственного водителя ритма.

Синкопэ (обморок)

Под этим термином обычно понимают потерю сознания, не обусловленную травмой. Причиной синкопэ могут быть неврологические расстройства (эпилепсия), метаболические нарушения (гипогликемия) и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.
В процессе эволюции у человека выработался ряд физиологических механизмов, регулирующих АД, предупреждающих застой крови в венозной системе и поддерживающих кровоток в головном мозге при переходе ив горизонтального в вертикальное положение и при прямохождении. Нарушение этих регулирующих механизмов вызывает развитие ортостатической гипотензии, для которой характерны падение систолического и кратковременный подъем диастолического АД, тахикардия, бледность, потливость, тошнота, а в последующем снижение диастолического давления. При этой форме синкопэ первичным является недостаточный приток венозной крови к правым отделам сердца с последующим снижением сердечного выброса и уменьшением поступления кровн к головному мозгу. Вторичные симптомы - тахикардия, потливость, бледность обусловлены рефлекторной стимуляцией симпатической нервной системы в ответ на падение АД.
Ортостатическая гипотензия довольно часто встречается у беременных женщин, у которых наблюдаются значительные колебания сердечного выброса в зависимости от положения тела, что обычно объясняют с давлением нижней полой вены и уменьшением притока к сердцу венозной крови.
Синкопэ может развиться после прекращения интенсивных физических упражнений, особенно в теплом помещении. Во время физических усилий резко возрастает сердечный выброс и максимально расширяются периферические сосуды. С их прекращением сердечный выброс быстро снижается, а дилатация периферических сосудов еще сохраняется. Это приводит к нарушению равновесия между величиной сердечного выброса и сосудистым объемом, результатом чего являются гипотензия и синкопэ.
Ортостатическая гипотензия может быть следствием приема некоторых сердечно-сосудистых препаратов, например таких, как нитроглицерин, изобарин, допегит, мочегонные. Нарушение механизмов, регулирующих АД и синкопэ, обычно наблюдается у лиц, длительно находившихся на постельном режиме, например больных инфарктом миокарда.
Симптомы ортостатической гипотензии быстро проходят при помещении больного в горизонтальное положение. В последующем следует.избегать ситуаций, провоцирующих развитие ортостатической гипотензии.
Независимо от причин возникновения клиническая картина, в основном будет однотипной: внезапная временная потеря сознания, которая может сочетаться с профузным потовыделением, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, судорогами, амнезией.
Для назначения эффективного лечения очень важна правильная диагностика. При расспросе больного надо выяснить факторы, провоцирующие и предупреждающие синкопэ, эффективность лекарств, продолжительность потери сознания, наличие каких-либо заболеваний, семейный анамнез, связь с положением тела, ощущение сердцебиения или перебоев, наличие кровохарканья и др. При физикальном обследовании необходимо измерить АД, сосчитать пульс в положении лежа и стоя, провести аускультацию сердца и крупных сосудов.
Синкопэ может быть одним из симптомов многих сердечно-сосудистых заболеваний: пароксизмальной тахикардии (мерцательная, наджелу-дочковая, желудочковая), полной и неполной атриовентрикулярной блокады сердца, выраженной брадикардии вследствие поражения синусового узла, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, стеноза устья аорты. В подобных случаях лечение обычно должно быть направлено на основное заболевание.

44. Какой препарат является НАИБОЛЕЕ предпочтительным при кардиогенном шоке, сопровождающем инфаркт миокарда?

Норадреналин

1. Нитропруссид натрия

   Адреналин

45.Частой причиной кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются все нижеперечисленные осложнения, за исключением:

Разрыва головки папиллярной мышцы.

Разрыва межжелудочковой перегородки.

Перикардита.

Инфаркта миокарда правого желудочка.

Разрыва левого желудочка.

46. Какой из перечисленных изменений зубца Р на ЭКГ НАИБОЛЕЕ характерен для гипертрофии правого предсердия:

«двугорбый» (2 горб больше 1) зубец Р I, avL отведениях;

Высокий заостренный Р в II, III, avF отведениях;

уширенный отрицательный зубца Р;

зазубренный зубец Р;

двухфазный зубец Р.

47. Стандартными отведениями ЭКГ называют

V 1 , V 2 , V 3

2. отведения по Нэбу

   V 4 , V 5 , V 6

48. Во II стандартном отведении ЭКГ регистрируется разность потенциалов

с левой руки - правой ноги

С правой руки - левой ноги

с левой руки - левой ноги

с правой руки - правой ноги

с верхушки сердца - левой руки

49. Кардиогенный шок чаще развивается:

При первом инфаркте миокарда.

При повторном инфаркте.

Частота возникновения этого осложнения одинакова при первом и при повторном инфаркте миокарда.

Четкой закономерности не выявляется.

При сопутствующей артериальной гипертензии

50. При истинном кардиогенном шоке у больных с острым инфарктом миокарда летальность достигает:

51. Кожные покровы при кардиогенном шоке:

Цианотичные, сухие.

Бледные, сухие.

Бледные, влажные.

Розовые, влажные.

Желтые, сухие

52. В основе патогенеза истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда лежит:

Снижение насосной функции сердца.

Стрессовая реакция на болевые раздражители.

Артериальная гипотония.

Гиповолемия.

Гиперкоагуляция

53. Противопоказаниями к назначению бета-блокаторов является все, КРОМЕ:

Выраженная брадикардия

Перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Бронхиальная астма.

Декомпенсированный сахарный диабет.

Гастрит.

54. Какой из нижеперечисленных препаратов НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ назначать больным ИБС с синдромом слабости синусового узла:

1. Нитратов

2. Корватона

Верапамила

3. Коринфара

4. Фуросемида

55. Синдром Фредерика характеризуется

Мерцательной аритмией с полной атриовентрикулярной блокадой

мерцательной аритмией с полной блокадой правой ножки пучка Гиса

мерцательной аритмией с экстрасистолией типа бигеминии

синоаурикулярной блокадой

наслаиванием зубца Р на комплекс QRS

56. Для замещающего ритма из АВ- соединения характерна частота:

менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

90-100 в мин.

57. Для замещающего ритма из волокон Пуркинье характерна частота:

Менее 20 в мин;

20-30 в мин;

40-50 в мин;

60-80 в мин;

58. Импульсы проводятся с наименьшей скоростью:

в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах;

в межузловых предсердных трактах;

+ в общем стволе пучка Гиса;

в атриовентрикулярном узле;

в синоатриальной зоне;

59. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой:

свыше 300 в мин;

150-200 в мин;

200-300 в мин;

100-150 в мин;

до 150 в мин.

60. Остро возникшая АВ-блокада I степени НАИБОЛЕЕ вероятно локализуется в:

Атриовентрикулярном узле;

правой ножке пучка Гиса;

левой ножке пучка Гиса;

стволе пучка Гиса;

синусовом узле.

61. Для полной блокады левой ножки пучка Гиса без очаговых изменений характерно ВСЕ, КРОМЕ:

увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5-6; I; аVL;

углубление и уширение в отведениях зубца S; V1-2; III; аVF;

уширение зубца R в отведениях V5-6; I; аVL;

Наличие зубца Q в отведениях V1-2;

ширина комплекса QRS>0,12.

62. Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерно ВСЕ, КРОМЕ:

наличие расширенного и зазубренного зубца R в отведениях I; аVL; V5-6;

уширенный и углубленный QS в III; аVF; V1-2;

отклонение электрической оси сердца влево;

Уширение комплекса QRS более 0,12;

комплекс QRS от 0,10 до 0,11.

63. Для АВ-блокады I степени характерно все, КРОМЕ:

продолжительность РQ > 0,20 при ЧСС 60-80 в I мин;

сохраняется правильный синусовый ритм;

зубец Р перед каждым комплексом QRS;

удлинение РQ;

Укорочение РQ.

64. Какой из перечисленных ЭКГ - признаков НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН для блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса:

комплекс QRS в I отведении типа rS;

амплитуда RIII > RII;

Глубокий S III, аVF;

зубец S в V5-6.

65. При тахикардии с частотой возбуждения желудочков 160 в мин и уширенными комплексами QRS НАИБОЛЕЕ вероятно наличие:

пароксизма суправентрикулярной тахикардии;

пароксизма антидромной тахикардии при синдроме WPW;

ускоренного идиовентрикулярного ритма;

Пароксизма желудочковой тахикардии;

фибрилляции желудочков.

66. Признаком пароксизмальной синоатриальной тахикардии является:

Внезапное начало и внезапный конец тахикардии;

в некоторых случаях наличие АВ-блокады;

разные интервалы R-R;

двухфазный зубец Р;

двугорбый зубец Р.

67. При АВ-блокаде II степени по типу Мобитц II НАИБОЛЕЕ вероятно наблюдается:

постепенное удлинение РQ перед выпадением желудочкового комплекса;

постепенное укорочение РР перед выпадением желудочкового комплекса;

Выпадение одного или нескольких комплексов QRS;

полная разобщенность зубца Р и комплекса QRS;

разные интервалы РР.

68. НАИБОЛЕЕ характерным признаком блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса является:

изменение конечной части желудочкового комплекса;

Резкое отклонение электрической оси влево;

отклонение электрической оси вправо;

расширение комплекса QRS > 0,12;

укорочение QТ.

69. Лечение лидокаином экстрасистолии противопоказано при:

политопной желудочковой экстрасистолии;

групповой желудочковой экстрасистолии;

частой желудочковой экстрасистолии;

ранней желудочковой экстрасистолии;

Суправентрикулярной экстрасистолии.

70. У больных ИБС с синдромом слабости синусового узла следует избегать назначения:

Нитратов.

Адреномиметиков.

Бета-блокаторов.

Антиагрегантов.

Диуретиков.

71. Из перечисленных антиангинальных препаратов в наибольшей степени подавляет автоматизм синусового узла:

1. Корватон.

   Дилтиазем.

   Коринфар.

   Нитросорбид.

72. Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще встречается:

Пучок Джеймса.

Пучок Махайма.

Пучок Кента.

Правая ветвь пучка Гиса

Левая ветвь пучка Гиса

73. У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта НАИБОЛЕЕ ЧАСТО возникает:

Мерцательная аритмия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Желудочковая тахикардия.

Атриовентрикулярная блокада.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

74. Основным признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта на ЭКГ является:

Укорочение интервала PR.

+"Дельта-волна".

Уширение комплекса QRS.

Дискордантное смещение сегмента ST.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

75. Для урежения частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии назначают все нижеперечисленные препараты, КРОМЕ:

Финоптин.

Дигоксин.

Хинидин.

Кордарон.

Анаприлин.

76. При возникновении приступа мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано введение:

Новокаинамида.

Финоптина.

Кордарона.

Хинидина.

Ритмилена.

77. Наиболее эффективен в купировании приступов наджелудочковой тахикардии:

Строфантин.

Финоптин.

1. Лидокаин.

78. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь следует назначить:

Финоптин.

Лидокаин.

Сердечные гликозиды.

79. Признаком дисфункции синусового узла является:

Выраженная синусовая брадикардия.

Мерцательная аритмия.

Предсердная экстрасистолия.

Атриовентрикулярная блокада I степени.

Синусовая тахикардия.

80. Полная нерегулярность ритма желудочковых сокращений наиболее характерна для:

Предсердной тахикардии.

Мерцания предсердий.

Атриовентрикулярной узловой тахикардии.

Желудочковой тахикардии.

Синусовой тахикардии.

81. Согласно наиболее распространенной классификации антиаритмических препаратов выделяют:

2 класса.

3 класса.

4 класса.

5 классов.

6 классов.

82.Наибольшее количество антиаритмических препаратов относится:

К 1-му классу.

Ко 2-му классу.

К 3-му классу.

К 4-му классу.

К 5-му классу.

83.Какой из классов антиаритмических препаратов дополнительно разделяют на подклассы "А", "В", "С":

84.Самым опасным осложнением, связанным с приемом хинидина является:

Головокружение.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт".

Возникновение фиброза легких.

Головная боль.

85. Самым опасным осложнением, связанным с приемом кордарона, является:

Нарушение функции щитовидной железы.

Возникновение фиброза легких.

Фотосенсибилизация.

Периферические нейропатии.

Паркинсонизм.

86. Среди антиаритмических препаратов холинолитическое действие в наибольшей степени выражено у:

Хинидина.

Новокаинамида.

Ритмилена.

Этмозина.

Этацизина.

87. Средняя доза верапамила (финоптина) при в/в введении составляет:

88 Самым частым осложнением при в/в введении новокаинамида (особенно при очень быстром введении) является:

Резкая брадикардия.

Гипотония.

1. Головная боль.

   1 мг/мин.

   90. При мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта противопоказано в/в введение:

   Новокаинамида.

   Ритмилена.

   Верапамила

   Этмозина.

   Кордарона.

   91. При высокой частоте ритма во время мерцательной аритмии препаратом выбора для урежения частоты сокращений желудочков является:

   1. Верапамил.

      Ритмилен.

      Новокаинамид.

      Этацизин.

   92. Наиболее эффективным препаратом для предупреждения повторных приступов мерцательной аритмии является:

   1. Новокаинамид.

      Кордарон.

      Анаприлин (обзидан).

      Финоптин.

   93. Для купирования приступа желудочковой тахикардии в первую очередь используют:

   Новокаинамид.

   Лидокаин.

   1. Верапамил.

      Строфантин.

   94. Для купирования приступа желудочковой тахикардии при отсутствии эффекта от лидокаина, применяют:

   Кордарон.

   2. Верапамил.

      Строфантин.

   95. Скорость проведения в миокарде желудочков в наибольшей степени замедляет:

   2. Кордарон.

      Этацизин.

      Финоптин.

   96. Скорость проведения в атриовентрикулярном узле в максимальной степени замедляет:

   2. Ритмилен.

      Финоптин.

   97.Теоретически антиаритмическое действие препаратов наиболее вероятно обусловлено:

   Замедлением скорости проведения.

   Удлинением рефрактерных периодов.

   Укорочением рефрактерных периодов.

   Ускорением проведения в сочетании с удлинением рефрактерного периода.

   Замедлением проведения в сочетании с укорочением рефрактерных периодов.

   98. Наибольшей "антифибрилляторной" активностью обладает:

   1. Обзидан.

   2. Этацизин.

      Финоптин.

   99. Возникновение желудочковой тахикардии типа "пируэт" чаще всего отмечено на фоне приема:

   Хинидина.

   Этмозина.

   Этацизина.

   Кордарона.

   Финоптина.

   100. Применение внутривенного введения сернокислой магнезии нередко эффективно при лечении:

   Мерцательной аритмии.

   Пароксизмальных атриовентрикулярных тахикардий.

   Мономорфной и полиморфной желудочковой тахикардии.

   Желудочковой тахикардии типа "пируэт".

   Пароксизмальной АВ-узловой тахикардии.

   101. Причиной синусовой тахикардии может быть все перечисленное, КРОМЕ:

   1. Гипертиреоза.

      Гипотиреоза.

      Сердечной недостаточности.

      Нейроциркуляторной дистонии.

   102. Наиболее достоверным признаком эффективности наружного массажа сердца из нижеперечисленных является:

   1. сужение зрачков

   2. уменьшение цианоза кожи

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. наличие трупных пятен

   5. сухость склер глазных яблок

   103. Наиболее достоверным показанием к проведению сердечно-легочной реанимации из нижеперечисленных является:

   1. + отсутствие пульса на сонной артерии

   2. патологический тип дыхания

   3. кратковременная потеря сознания

   4. диффузный цианоз кожных покровов

   5. анизокория

   104. Наиболее эффективными методами оксигенации при реанимации из нижеперечисленных является:

   1. введение дыхательных аналептиков

   2. дыхание "рот в рот"

   3. введение витаминов группы В и С

   4. +интубация трахеи и ИВЛ

   5. дыхание "рот в нос"

   105. Наиболее достоверным признаком клинической смерти являются:

   1. остановка дыхания

   2. судороги

   3. расширение зрачков

   4. патологическое дыхание

   5. +отсутствие пульса на сонных артериях

   106. Наиболее достоверным критерием адекватности восстановления кровообращения после остановки кровообращения являются:

   1. порозовение цвета кожных покровов и слизистых оболочек

   2. тахипноэ

   3. +появление пульса на сонной артерии

   4. восстановление диуреза

   5. сужение зрачков

   107. Наиболее вероятным показанием к проведению электрической дефибрилляции сердца является:

   1. отсутствие пульса на сонной артерии

   2. отсутствие признаков эффективности закрытого массажа сердца в течение 1минуты

   3. мерцание предсердий на ЭКГ

   4. +регистрация фибрилляции сердца на ЭКГ

   5. отсутствие сознания

   108. Безусловным показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ на догоспитальном этапе являются:

   1. Патологический тип дыхания

   3. астматический статус 1-2 степени

   4. артериальная гипертензия, осложненная отеком легких

   5. повышение температуры тела выше 39,5°С и тахипное 25-30 в 1 минуту.

   109. Выберите из нижеперечисленных препарат применение которого наиболее эффективно при остановке кровообращения:

   1. +адреналин

   2. антагонисты кальция

   3. преднизолон

   4. сердечные гликозиды

   5. атропин

   110. Наиболее частой непосредственной причиной остановки кровообращения является:

   3. +фибрилляция желудочков

   5. асистолия

   111. Какое из нижеперечисленных условий позволяет НЕ проводить сердечно-легочную реанимацию:

   1. +если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 минут

   2. по просьбе родственников больного.

   3. при наличии у больного тяжелого хронического заболевания и доку­ментальном его подтверждении

   4. тяжелая черепно-мозговая травма

   5. если с момента прекращения кровообращения прошло менее 20 минут

   112. При выполнении ЗМС и ИВЛ одним медицинским работником следует придерживаться следующего соотношения вдох/компрессия:

   1. +2 вдоха + 30 компрессий

   2. 3 вдоха + 18 компрессий

   3. 5 вдохов + 20 компрессий

   4. 1вдох + 5 компрессий

   5. 1вдох + 4 компрессии

   113.Наиболее достоверным признаком эффективности непрямого массажа сердца является:

   1. сужение зрачков

   2. +наличие пульса на сонной артерии

   3. регистрация систолического АД 80 мм.рт.ст. или более

   4. появление редких спонтанных вдохов

   5. сухие склеры глазных яблок.

   114. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при эндотрахеальном введении у пациента в состоянии клинической смерти:

   1. норадреналин

   2. +адреналин

   3. лидокаин

   4. атропин

   5. эуфиллин

   115. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен у пациентов в состоянии клинической смерти:

   1. +адреналин

   2. верапамил

   3. обзидан

   4. дигоксин

   5. атропин

   116. Наиболее вероятной непосредственной причиной остановки кровообращения

   является:

   1. пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

   2. желудочковая экстрасистолия

   3. +фибрилляция желудочков

   4. электромеханическая диссоциация

   5. асистолия

   117. Какой из нижеперечисленных препаратов наиболее эффективен при брадикардии у новорожденного:

   1. + атропин

   2. эуфиллин

   3. мезатон

   4. кордиамин

   5. преднизолон

   118 Струйное введение хлорида кальция наиболее показано при одном из нижеперечисленных состояний,

   1. при желудочковой пароксизмальной тахикардии

   2. при пароксизме тахисистолической формы мерцания предсердий

   3. +при передозировке верапамила с артериальной гипотензией

   4. при фибрилляции желудочков

   5. при массивной кровопотере

   119. Какая, из нижеперечисленных манипуляций, наиболее часто вызывает осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

   A искусственная вентиляция легких

   2. +внутрисердечные инъекции

   3. непрямой массаж сердца

   4. прекардиальный удар

   5. абдоминальная компрессия после интубации трахеи

   120. Укажите правильные параметры непрямого массажа сердца новорожденному ребенку:

   1. +глубина продавливания грудной клетки 1-2 см

   2. компрессия проводится одной ладонью

   3. точка надавливания на грудину расположена на 2 см. выше мечевидного отростка

   4. частота надавливаний составляет 90-100 в 1 минуту

   5. одновременно проводится абдоминальная компрессия

   121 Компрессия грудной клетки при проведении закрытого массажа сердца у новорожденных выполняется:

   1. запястьем одной руки

   2. кончиками указательного и среднего пальцев одной кисти

   3. запястьями обеих рук

   4. +большими пальцами обеих кистей

   5. вторым и третьим пястно-фаланговым суставами

   Больной мужчина 57 лет во время осмотра внезапно потерял сознание, появились кратковременные тонико-клонические судороги, цианоз кожных покровов. Какой метод исследования, из нижеперечисленных, необходимо немедленно провести больному для уточнения диагноза?

   1. измерить артериальное давление.

   2. провести аускультацию сердца.

   3. зарегистрировать ЭКГ.

   4.+пальпация пульса на сонной артерии.

   5. определить величину зрачков и их реакцию на свет.

   123. Первые часы острого инфаркта миокарда часто осложняются

   тромбоэмболическими осложнениями

   Фибрилляцией желудочков

   перикардитом

   плевритом

   аневризмой

   124. Тактика линейной бригады скорой помощи при осложненном течении острого инфаркта миокарда

   проводить лечение самостоятельно

   Вызвать на себя реанимационную бригаду

   доставить больного в приемное отделение многопрофильной больницы

   госпитализировать больного в общереанимационное отделение

   госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение

   125. Зону повреждения на ЭКГ отражают

   изменения зубца Т

   Изменения сегмента ST

   изменения комплекса QRS

   изменения зубца R

   Знание неотложных состояний, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, важно в связи с тяжелыми последствиями, развивающимися в случае их неправильного или несвоевременного распознавания и лечения. В то же время иногда даже небольшого медицинского вмешательства бывает достаточно, чтобы быстро вывести больного из, казалось бы, критического состояния.

   В кардиологии различные болезни клинически могут проявляться одинаковыми симптомами или синдромами, однако их лечение может существенно отличаться и тактика оказания неотложной помощи будет во многом определяться основным заболеванием, т. е. при лечении неотложных состояний быстрая и правильная диагностика является решающим фактором, от которого зависит исход заболевания.

   Стенокардия (грудная жаба). Стенокардия является одним из характерных проявлений самого распространенного заболевания в экономически развитых странах - ишемической болезни сердца (ИБС). В основе развития приступа стенокардии лежит ишемия (недостаточное поступление крови и, следовательно, кислорода) какого-либо участка миокарда, развивающаяся вследствие нарушения равновесия между потребностью сердца в кислороде и способностью коронарных артерий обеспечить доставку необходимого количества крови к миокарду. Причиной ограничения коронарного кровотока является чаще всего стенозирующий атеросклероз и реже спазм коронарных артерий. Все ситуации, способствующие повышению работы и потребности сердца в кислороде (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, прием обильной пищи, низкая температура воздуха, акт дефекации и др.), могут провоцировать приступы стенокардии.

   Несвоевременное распознавание приступа стенокардии может привести к тяжелым последствиям - инфаркту миокарда или внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков сердца или асистолии. В то же время следует помнить, что боли в области сердца или за грудиной бывают обусловлены и другими заболеваниями: грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, плевритами, межреберными невритами и невралгиями и др. Между ними следует проводить дифференциальный диагноз.

   Тщательный расспрос больного имеет решающее значение в постановке диагноза стенокардии, так как типичные для этого симптома изменения ЭКГ бывают не у всех больных. При приступе стенокардии боли редко бывают острые («кинжальные»), обычно это чувство тяжести, сдавления за грудиной. При повторении приступов локализация боли у одного и того же больного не меняется, т. е. боль появляется в том же самом месте, хотя у разных людей эти места различны. Больной обычно не может четко очертить область локализации боли. Если больной жалуется на боли различной локализации при повторных приступах или указывает пальцем болевую точку на грудной клетке, то у него скорее всего не стенокардия. Приступ стенокардии обычно продолжается 1 - 5 мин. Длительные, постоянные боли, продолжающиеся сутками, как правило, не являются признаком стенокардии.

   Лучшим средством для купирования приступа стенокардии остается нитроглицерин под язык в таблетках (0,0005 г) и в виде 1% раствора (3 капли 1% раствора соответствуют примерно 1 таблетке нитроглицерина). При отсутствии эффекта через 3-5 мин прием нитроглицерина можно повторить. Следует помнить, что нитроглицерин у некоторых больных может вызвать снижение артериального давления. Если 2-3-кратным приемом нитроглицерина не удалось купировать боль, то следует ввести больному анальгетический препарат. В настоящее время одним из лучших анальгетических средств остается морфин (1 мл 1% раствора); успешно применяются и другие анальгетики - фентанил (2 мл 0,005% раствора), промедол (1 мл 2% раствора). Для усиления обезболивающего эффекта эти анальгетики можно применять в комбинации с дроперидолом (1 - 2 мл 0,25% раствора), димедролом (1 мл 1% раствора), седуксеном (1 - 2 мл 0,5% раствора). Уже готовым комбинированным препаратом является таламонал, в 1 мл которого содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

   Анальгетические препараты лучше вводить внутривенно, так как при этом достигается быстрый терапевтический эффект, а также исключается влияние внутримышечных инъекций на уровень в крови ферментов (КФК, лактатдегидрогеназы, аспарагиновой трансаминазы), определение активности которых часто бывает необходимо провести после длительного болевого приступа с целью диагностики или исключения инфаркта миокарда.

   Инфаркт миокарда . Если приступ стенокардии, несмотря на применение нитроглицерина, продолжается более 20-30 мин, есть основания заподозрить у больного развитие инфаркта миокарда. Важно помнить, что в некоторых случаях инфаркт миокарда протекает без типичного болевого синдрома. Особенно опасна абдоминальная форма, она является одной из причин диагностических ошибок и неправильного лечения. Для этой формы характерны боли в эпигастральной области, в правом подреберье или иррадиация болей в эти области и диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. Пальпация живота может быть болезненной, нередко определяется напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание желудочно-кишечного тракта, и известны случаи, когда таким больным в результате неправильной диагностики производили промывание желудка или даже оперативное вмешательство.

   Инфаркт миокарда может начинаться по типу сердечной астмы или отека легких (астматический вариант), различных нарушений ритма сердца - пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии (аритмический вариант), с симптомов нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярный вариант).

   При подозрении на инфаркт миокарда больному следует назначить строгий постельный режим, купировать болевой синдром с помощью анальгетиков и как можно быстрее доставить в кардиологическое отделение, имеющее блок или палату интенсивного наблюдения. Первостепенное значение имеет быстрая госпитализация больного в специализированное кардиологическое отделение, так как наиболее опасен ранний период инфаркта миокарда, когда часто развивается такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков сердца, требующее срочной электрической дефибрилляции.

   При инфаркте миокарда, особенно в первые часы заболевания, может возникнуть необходимость в проведении реанимации. Наиболее частой причиной внезапной остановки кровообращения у больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, значительно реже - асистолия или нарушения ритма сердца и проводимости. Клиническая картина бывает однотипной: внезапная потеря сознания, бледность, затем цианоз кожных покровов, исчезновение тонов сердца и пульса, отсутствие дыхания или агональные редкие вдохи, расширение зрачков. В подобной ситуации не следует тратить время на установление точной причины остановки сердца, а необходимо немедленно начать непрямой (закрытый) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (по способу рот в рот или рот в нос). Эти мероприятия позволят поддержать кровообращение в жизненно важных органах до проведения специфического лечения.

   Искусственную вентиляцию легких рекомендуется проводить со скоростью 10-15 вдохов в минуту таким образом, чтобы было заметно движение грудной клетки спасаемого. При этом необходимо отклонить голову больного назад и выдвинуть нижнюю челюсть вперед (больной лежит на спине). Непрямой массаж сердца лучше выполнять, если больной находится на жестком основании. Руки кладут на нижнюю треть грудины больного одна поверх другой и ритмически нажимают на грудную клетку ориентировочно со скоростью 60 раз в минуту так, чтобы грудина смещалась в пределах 3-4 см, избегая при этом повреждения грудины, ребер и внутренних органов. Если искусственное кровообращение эффективно, у больного появляется пульс, сужаются зрачки, возникает дыхание.

   Следующий этап - запись ЭКГ и уточнение причины остановки сердца. При фибрилляции желудочков сердца проводят электрическую дефибрилляцию, для чего используют разряд конденсаторного тока напряжением 5000-7000 вольт. Учитывая, что в большинстве случаев причиной внезапной смерти больных инфарктом миокарда является фибрилляция желудочков сердца, в палатах интенсивной терапии реанимационные мероприятия начинают с дефибрилляции, а не с искусственной вентиляции легких и массажа сердца. Этим часто удается устранить фибрилляцию желудочков сердца и восстановить кровообращение с минимальной потерей времени.

   Гипертонический криз . Течение гипертонической болезни нередко обостряется развитием гипертонических кризов. Клиническая картина криза может быть различной. У части больных кризы развиваются довольно быстро на фоне хорошего самочувствия и проявляются большим числом вегетативных симптомов. Появляется резкая головная боль, больные возбуждены, жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, дрожь во всем теле. Кожа покрыта потом, иногда на ней появляются красные пятна. Такие кризы обычно бывают непродолжительными - от нескольких минут до нескольких часов, при этом в большей степени повышается систолическое давление. Нередко они заканчиваются обильным выделением мочи и жидким стулом.

   Кризы второго вида развиваются постепенно и продолжаются длительно, до нескольких дней. Они более характерны для больных, длительно страдающих гипертонической болезнью. В клинической картине преобладают признаки церебральных расстройств: тяжесть в голове, сильные головные боли, симптомы динамических нарушений мозгового кровообращения, тошнота, рвота. Кризы могут осложняться приступами стенокардии или сердечной астмы.

   Наиболее распространенными средствами для купирования гипертонических кризов являются ганглиоблокаторы и дибазол.

   Ганглиоблокаторы дают гипотензивный эффект благодаря своей способности блокировать проведение нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативных нервов. Неблагоприятным свойством ганглиоблокаторов является то, что они изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией и, следовательно, оказывая гипотензивное действие, могут вызывать ряд нежелательных реакций со стороны других органов и систем (уменьшение моторики органов желудочно-кишечного тракта, нарушение аккомодации, понижение тонуса мочевого пузыря и др.). Следует учитывать, что в связи с угнетением ганглиоблокаторами рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень артериального давления, после их введения у больного может развиться ортостатический коллапс. Поэтому после применения ганглиоблокаторов больной должен в течение 1-2 ч лежать или полулежать с приподнятой головой и у него следует часто (каждые 20-30 мин) измерять артериальное давление.

   В нашей стране из ганглиоблокаторов чаще всего применяют бензогексоний или пентамин. Бензогексоний (0,5-1 мл 2,5% раствора) вводят внутримышечно, эффект наступает через 10-30 мин и продолжается 2-6 ч. Препарат можно вводить повторно 3-4 раза в сутки. Пентамин (0,5 - 1 мл 5% раствора) вводят внутримышечно, начало действия и продолжительность его, как и у бензогексония. Ганглиоблокаторы благодаря своему периферическому сосудорасширяющему свойству оказывают хорошее терапевтическое действие при развитии гипертонических кризов сердечной астмы и в таких ситуациях особенно показаны.

   Дибазол дает сосудорасширяющий и спазмолитический эффект. Для купирования гипертонических кризов его рекомендуется вводить внутривенно - 2-4 мл 1% раствора или 4-8 мл 0,5% раствора. Действие препарата начинается через 5- 10 мин и продолжается около 1 ч.

   Часто лечение гипертонических кризов начинают с применения дибазола, а при отсутствии эффекта через 30-40 мин вводят ганглиоблокаторы.

   Применение сернокислой магнезии для купирования криза малоэффективно, ее целесообразно вводить при симптомах отека головного мозга (заторможенность, сильная головная боль, головокружение, признаки динамического нарушения мозгового кровообращения, менингеальные явления). В подобных случаях хороший эффект дает и внутривенное введение 40 мг лазикса.

   При наличии у больного психомоторного возбуждения эффективно купируют криз аминазин (2 мл 2,5% раствора внутримышечно, при этом необходимо помнить о возможности ортостатического коллапса) и рауседил (резерпин, 1 мл 0,25% раствора внутримышечно).

   Сердечная астма и отек легких . Сердечная астма и являются фактически разными стадиями острой левожелудочковой недостаточности и чаще всего развиваются у больных инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, пороками сердца, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, кардиомиопатиями. Независимо от основного заболевания клиническая картина этого состояния довольно однотипна: внезапно, иногда во время сна или болевого приступа, у больного появляется одышка, быстро переходящая в удушье. Больной вынужден принять полусидячее положение или встать. Если состояние прогрессирует, то удушье нарастает, число дыханий может достигать 30- 40 в минуту, появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, начинает выделяться пенистая мокрота, иногда розового цвета, наблюдается психомоторное возбуждение на фоне спутанного сознания.

   Приступ сердечной астмы необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, так как некоторые лечебные мероприятия, проводимые при одном из этих состояний, противопоказаны при другом. Например, введение при сердечной астме адреналина, часто применяемого для купирования приступа бронхиальной астмы, может резко ухудшить и без того тяжелое состояние больного, в то же время введение морфина, обычно используемого при лечении сердечной астмы, противопоказано больным бронхиальной астмой.

   Правильная оценка анамнеза больного дает возможность начать дифференциальную диагностику. Сердечная астма обычно развивается у людей, страдающих одним из вышеперечисленных заболеваний сердца или сосудов, в то же время приступ бронхиальной астмы чаще развивается у лиц, страдающих хроническим бронхитом, пневмонией или склонных к каким-либо аллергическим реакциям.

   При бронхиальной астме затруднен и удлинен в основном выдох, а при сердечной астме больному как бы не хватает воздуха, он дышит часто и поверхностно.

   При аускультации легких у больных сердечной астмой и отеком легких выслушивается большое количество незвонких влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно на расстоянии. При приступе бронхиальной астмы дыхание обычно ослаблено и выслушиваются сухие свистящие хрипы.

   Лечение сердечной астмы и отека легких необходимо проводить с учетом основных патогенетических факторов в их развитии. В то же время существует ряд общих мероприятий, с которых следует начинать борьбу с этими состояниями: 1) придание больному полусидячего положения в постели, наложение венозных жгутов, что дает возможность уменьшить приток венозной крови к сердцу и облегчить его работу; 2) ингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа, что позволяет устранить имеющуюся у этих больных гипоксию; 3) аспирация пены из верхних дыхательных путей для ликвидации механической асфиксии. В качестве пеногасителей чаще используют этиловый спирт, ингаляцию которого лучше проводить с помощью специальных распылителей, присоединенных к кислородному аппарату; 4) медленное внутривенное введение 1 мл 1% раствора морфина. Этот препарат, кроме хорошего обезболивающего и седативного, дает ряд гемодинамических эффектов, благоприятно действующих при отеке легких (снижает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает приток венозной крови к сердцу, снижает работу левого желудочка); 5) внутривенное введение диуретиков (лазикс, урегит).

   Последовательность дальнейших лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, вызвавшим сердечную астму и отек легких.

   Если сердечная или отек легких развились у больного на фоне высокого артериального давления, прежде всего нужно попытаться нормализовать его. Иногда этого достаточно для купирования приступа. С такой целью внутривенно медленно вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина или 0,5-1 мл 2,5% раствора бензогексония в 20 - 40 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение осуществляют под постоянным контролем артериального давления, не допуская его снижения более чем на 1/3 исходного уровня. После получения желаемого эффекта введение препарата прекращают.

   Если острая левожелудочковая недостаточность обусловлена снижением сократительной способности миокарда вследствие атеросклеротического кардиосклероза, инфаркта миокарда, аортальных пороков, недостаточности митрального клапана, то первое место в лечении должны занимать сердечные гликозиды (1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, 1 - 2 мл 0,025% раствора дигоксина), повышающие сократимость миокарда.

   У больных, страдающих митральным пороком сердца с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, лечение сердечной астмы или отека легких следует начинать с введения средств, снижающих приток венозной крови к сердцу (ганглиоблокаторы, морфин, нитроглицерин), уменьшающих объем циркулирующей крови и вызывающих дегидратацию легких: 40-120 мг (2-6 мл) лазикса или 50-100 мг (1 - 2 мл) урегита, а также осмотических диуретиков (60-90 г мочевины в 150-225 мл 10% раствора глюкозы, 30-60 г маннитола в 200-400 мл бидистиллированной воды внутривенно капельно). Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран вводят глюкокортикоиды (150- 300 мг гидрокортизона или 60- 150 мг преднизолона). Вводить сердечные гликозиды больным с митральным стенозом, осложнившимся сердечной астмой или отеком легких, следует осторожно, в основном при наличии мерцательной тахиаритмии с целью замедления ритма сердца.

   В целом лечение сердечной астмы и отека легких носит комплексный характер, так как часто это состояние бывает обусловлено несколькими факторами и нередко бывает трудно определить, какой из них в данной ситуации является ведущим.

   Кардиогенный шок . Это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, которые возникают в результате распространенного поражения сердечной мышцы. Кардиогенный шок может развиться как кульминация любого заболевания сердца, но чаще всего он появляется внезапно как осложнение острого инфаркта миокарда. Кардиогенный шок протекает очень тяжело, и прогноз этого синдрома остается плохим: большинство больных умирают, несмотря на интенсивную терапию. Характерны внешний вид больных (бледность, цианоз кожных покровов, обильный холодный пот), адинамия, как правило, безразличие к своему состоянию. Артериальное давление снижено, систолическое менее 80 мм рт. ст., тахикардия, иногда аритмия. Мочи выделяется мало, менее 30 мл в час.

   Лечение кардиогенного шока - трудная задача, лучше его проводить в стационаре под постоянным контролем центральной и периферической гемодинамики. Транспортировать такого больного желательно в специализированной машине скорой помощи. Прежде всего надо устранить явления, ухудшающие состояние больного: введением анальгетиков снять болевой синдром, с помощью антиаритмических средств или электроимпульсной терапии ликвидировать нарушения ритма сердца, начать ингаляцию кислорода.

   Наиболее широко используемым средством при лечении кардиогенного шока остается норадреналин, который вводят внутривенно капельно. Норадреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы (в большей степени альфа-рецепторы) и таким образом оказывает положительное инотропное действие, увеличивая сократительную способность миокарда, и вызывает спазм периферических сосудов, повышая артериальное давление. Однако не следует повышать артериальное давление более чем до 100- 110 мм рт. ст., так как это вызовет увеличение работы и потребности сердца в кислороде, что в данной ситуации нежелательно и может привести к расширению зоны ишемии и некроза миокарда.

   Для повышения сократительной способности миокарда при лечении кардиогенного шока применяют также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) и глюкагон, однако их эффект, как правило, слабый.

   В ряде случаев хороший эффект дает внутривенное введение реополиглюкина или гемодеза с целью увеличения внутрисосудистого объема. Сначала быстро (в течение 5 - 10 мин) вводят 100-200 мл жидкости. Если наблюдается положительный эффект (теплеют кожные покровы, повышается артериальное давление) без признаков нарастания застоя в легких, введение жидкости продолжают до 500-1000 мл в течение 30-60 мин.

   В комплексную терапию кардиогенного шока обычно включают глюкокортикоиды (до 200-300 мг преднизолона), хотя их положительное действие не всегда заметно. В специализированных кардиологических учреждениях применяют контрпульсацию как один из видов вспомогательного кровообращения. Однако, несмотря на большое количество лекарственных средств, используемых при лечении кардиогенного шока, эффективность терапии пока остается низкой.