Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Рекомендаций лечения при нарушении жирового обмена существует множество. Иногда врачи утверждают, что эти нарушения связаны с изменениями на гормональном уровне, и поэтому не имеет смысла бороться с природной конституцией. Но это утверждение существует для тех, кто не желает трудиться над тем, чтобы освободиться от «трудовой мозоли».
К избыточному весу часто приводят переедание и малоподвижный образ жизни. Усиленное накопление жира в организме происходит в тех случаях, когда поступившая с пищей энергия не расходуется, а накапливается. Иногда прием пищи выступает как замена другой потребности, например, не хватает общения, одиноко.
Не стремитесь к использованию молниеносных диет. Диабет часто бывает вызван систематическим перееданием, несбалансированным питанием и возникшим в связи с этим ожирением. Нужно поставить перед собой цель и изменить свое питание, а во время долговременного курса похудения больше двигаться, отвлекать себя от мыслей о еде, сделать себя дисциплинированным, как в приеме пищи, так и в выполнении физических упражнений.
Вначале надо заняться профилактикой зашлакованности всего организма. Бытует мнение, что главной причиной зашлаковывания организма является неправильное питание. Начните с питания очищающими салатами. Для этого можно использовать белокочанную и краснокочанную капусты, отварную свеклу, сырую морковь, кабачки, сок одного лимона и луковицу. Хорошо добавлять в салат клубни топинамбура. Всё измельчить и заправить салат смесью из лимонного сока и столовой ложки растительного масла. Ежедневно достаточно съедать 1,5-2 кг овощей и фруктов. Однообразность рациона можно преодолеть, вводя другие овощи, фрукты — редьку, яблоки, грейпфрут, зелень. После трех дней овощной диеты можно перейти на трехдневную белковую. С утра — яблоки, 2 вареных яйца, через некоторое время — пропаренная или отварная рыба. В обед — стакан отварного риса с чайной ложкой растительного масла, ближе к вечеру — стакан молока, а на ночь — обезжиренный творог. На седьмой день запасти 1,5 л нежирного кефира. Такая недельная диета позволит убрать 2 кг избыточного веса.
Если вам хочется разнообразить меню ежедневно, то можно предложить по дням такую схему:
1) Утром — кофе без сахара, в обед — 2 яйца вкрутую, салат капустный с растительным маслом и стаканом томатного сока, вечером — рыба.
2) Утром — кофе с сухариками, на обед — жареный кабачок, на ужин — 2 яйца вкрутую, кусочек (100 г) говядины, стакан кефира.
3) Утром — кофе с сухариками, на обед — рыба, салат капустный, на ужин — 2 яйца, говядина, салат капустный.
4) Утром — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, на ужин — фрукты.
5) Сырая морковь с лимонным соком, рыба и стакан томатного сока, фрукты — распределите все это и принимайте в течение дня.
6) Вареный окорочок, салат из капусты, 2 яйца, сырая морковь с растительным маслом.
7) На завтрак — чай, в обед — говядина, фрукты, на ужин — рыба.
8) Утром — кофе, днем — салат капустный и вареный окорочок, вечером — сырая морковь.
9) Утром — сырая морковь с соком лимона, днем — рыба с томатным соком, вечером — фрукты.
10) Утром — кофе, в обед — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, вечером — фрукты.
11) Утром — кофе с сухариками, жареный кабачок, днем — два яйца, кусочек говядины, вечером — капустный салат.
12) Утром — кофе с сухариком, днем — рыба, салат капустный, вечером — кусочек говядины, стакан кефира.
13) Утром — кофе, обед — 2 яйца, салат капустный и томатный сок, вечером — рыба. Полезно включить в рацион ежедневно по 2-3 зубчика чеснока, он снижает уровень жиров в крови.
Главное условие — исключить сахар, алкоголь, мучные кондитерские изделия, воды пить столько, сколько можете. Нетрудно заметить, что данная диета предлагает принцип — кофе пей и худей. Дело в том, что кофе усиливает сердцебиение, ускоряя сжигание калорий. Зеленый чай также ускоряет обмен веществ на 10-15% и способствует высвобождению жирных кислот из жировых тканей.
Наладить жировой обмен поможет известный огородный сорняк — сныть обыкновенная. Она позволяет провести чистку организма. Для этого траву сныти пропускают через мясорубку и после отжимания пьют сок: по 1-2 ст. ложки три раза в день. Постепенно в течение 10 дней можно доводить количество выпитого сока до половины стакана. Осенью вместо сныти можно использовать рябиновый сок или чай с рябиной, а в зимнее время лучше всего подходят отруби. Они содержат витамины В1, Е, соли калия, кальция, магния, фтор. В них много клетчатки, которая поглощает воду как губка.
Кстати, нет необходимости в этих случаях искать продукты с тиоктоновой (липоевой) кислотой. Она содержится во всех растительных продуктах, поскольку является коферментом и играет важную роль в превращении а-кетоглутаровой кислоты в цикле лимонной кислоты (цикле Кребса), т.е. в энергетике организма. Важным условием освобождения от лишнего веса является ограничение потребления высококалорийных продуктов, таких как сахара, которые быстро превращаются в жиры. Поэтому так важно не включать в питание растворимые углеводы. В период такого очищения следует ввести в рацион питания овсяную кашу на воде с растительным маслом, на обед — вегетарианские щи, тушеные овощи, хлеб с отрубями.

Если ваш желудок не выдерживает большого количества сырых овощей, используйте другие продукты питания, но старайтесь пить каждый день достаточное количество жидкости. В зимнее и ранневесеннее время рекомендуется пить чай из листьев березы и хвоща полевого, которые смешиваются в равных объемах, добавляется 0,5 части листа крапивы и плодов шиповника, травы одуванчика. Столовая ложка полученной смеси заваривается в стакане кипятка и выпивается в течение дня. Этот чай полезно через 2-3 недели заменить на другой: крушина ломкая — 3 части, корни одуванчика — 1 часть, сельдерей или свекла — 1 часть. После этого снова смените состав чая: кукурузные рыльца — 5 частей, кора крушины — 3 части, корни цикория — 3 части, семена петрушки — 1 часть, семена фенхеля — 1 часть. Сбор кипятить 30 минут, затем столько же времени настоять и пить по стакану 2-3 раза в день. В состав того или иного сбора можно включать такие травы, как амарант, листья яблони, ягоды клюквы, крыжовника, корни девясила.
Понаблюдайте за своими ощущениями при различном питании и определите, что вам лучше подходит, чтобы определить, что лучше воспринимается: животные жиры или жиры растительные. На этот вопрос трудно ответить без специального эксперимента над собой. Для этого надо выбрать в лунном календаре несколько дней при молодой Луне под знаком Близнецов, Весов или Водолея и постараться есть такие продукты, где много растительных или животных жиров. Реакция организма покажет, что больше подходит, что полезно, что вредно, может быть, для этого потребуется три месяца.
Расторопшу применяют при остром, токсическом гепатите, как слабительное, желчегонное средство, при желчнокаменной болезни, а также при болезнях системы кровообращения, при гипертензии, геморрое, при плеврите, бронхитах, перитоните, холангите, колитах, ожирении, болезни мочеполовой системы и как гемостатическое средство при травмах. При болезнях поджелудочной железы расторопша не окажет быстрого полезного действия, лучше пить чай из листьев подорожника. Для нормализации секреции поджелудочной железы и как успокаивающее средство приготовьте настой из сбора: трава овса, соцветия тысячелистника, трава и соцветия календулы (1:1:1). Столовую ложку сбора залейте двумя стаканами кипятка и дайте настояться 30 минут. Выпить за день в 4-5 приемов за 15 минут до еды.

А. Баранов, доктор биологических наук,

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

• расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
• транспорт жиров из кишечника;
• индивидуальные видовые обмены;
• липогенез;
• липолиз;
• взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
• катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

1. Фосфолипиды.
2. Триглицериды.
3. Холестерин.
4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

• липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
• хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

• единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
• атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
• курение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• хроническая недостаточность печени;
• гипертиреоидизм;
• первичный билиарный цирроз;
• побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
• гиперфункция щитовидки.

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

• усиленный распад липидов;
• увеличение количества кетоновых тел;
• ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

1. Внешние признаки:

• избыточный вес;
• жировые отложения во внутренних уголках глаз;
• ксантомы на сухожилиях;
• увеличенная печень;
• увеличенная селезенка;
• поражение почек;
• эндокринное заболевание;
• высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

• отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
• большое количество в крови ЛПНП;
• симптомы атеросклероза;
• ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

• истощение;
• дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
• выпадение волос;
• экзема и прочие воспаления кожного покрова;
• нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.

Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

1. Статины.
2. Никотиновая кислота и ее производные.
3. Фибраты.
4. Антиоксиданты.
5. Секвестранты желчных кислот.

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Жиры, белки и углеводы, поступающие с пищей, перерабатываются на мелкие составляющие, которые впоследствии принимают участие в обмене веществ, скапливаются в организме или идут на выработку энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Нарушение баланса липидного преобразования жиров чревато развитием серьезных осложнений и может являться одной из причин таких заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

• Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
• Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
• Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

• Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
• Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
• Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
• Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

• Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
• Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
• Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
• Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
• Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
• Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
• Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
• Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы . В таких случаях характерными симптомами будут:

• резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
• выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
• нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
• признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
• экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

• Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена . Различают две формы генетических нарушений:

1. гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
2. гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

• Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

1. гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
2. сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
3. обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
4. атеросклероз;
5. ожирение;
6. бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
7. хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
8. нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
9. лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
10. панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
11. табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• постменопауза;
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• артериальная гипертензия;
• мужской пол и возраст старше 45 лет;
• синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
• ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
• инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
• генетическая предрасположенность;
• беременность;
• диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

• Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

1. моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
2. гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
3. гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

• Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

• Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

1. транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
2. постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

• Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
• Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
• Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
• Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
• комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

• атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
• сужение просвета кровеносных артерий;
• формирование тромбов и эмболов;
• возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
• Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
• Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
• Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
• КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
• МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

• Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Липитор;
5. Лескол.

• Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

1. Гуарем;
2. Эзетимиб;
3. Липобон;
4. Эзетрол.

• Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма . При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

1. Квестран;
2. Колестипол;
3. Липантил 200 М;
4. Трибестан.

• Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

1. Витрум Кардио Омега-3;
2. ВиаВит;
3. Мирролла капсулы с Омега-3;
4. АспаКардио.

• Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений) . Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

1. Нормолит;
2. Липантил;
3. Липанор;
4. Безалип;
5. Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

1. Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
2. Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
3. Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
4. Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
5. Увеличение суто
6. чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
7. Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

1. Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
2. Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
3. Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.

Видео

Липиды являются важнейшим источником энергии, поступающей в организм. Их калорийность почти в 2 раза выше калорийности углеводов и белков. Сейчас установлено, что роль жира не граничивается поставкой энергии животному организму. В составе липидов находятся полиненасыщенные жирные кислоты, не синтезируемые в организме. Они служат предшественниками простагландинов, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов, поддерживают жидкое состояние билипидного слоя клеточных мембран. Эссенциальные, жизненно необходимые полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая) обеспечивают рост и развитие молодых животных, спермиогенез и овуляцию у взрослых животных, их продуктивность. Вместе с жирами в организм поступают жирорастворимые витамины. Липиды являются источником эндогенной воды.

Расстройство обмена жира может возникать на всех этапах его ассимиляции: при переваривании и всасывании, транспортиров­ке, межуточном обмене, депонировании.

Нарушение переваривания и всасывания жиров. Гидролиз жиров осуществляется в полости кишки и на мембранах щеточной кай­мы энтероцитов. Нарушение полостного переваривания может быть обусловлено недостаточным поступлением желчи, поджелу­дочной и кишечной липазы. При гипохолии утилизация липидов затруднена из-за недостатка жирных кислот, необходимых для эмульгирования жиров, активации панкреатической липазы, ней­трализации кислотного содержимого, его механического переме­щения. Чем менее эмульгирован жир, тем меньше площадь его контакта с энзимами. Полостное пищеварение может быть нару­шено уменьшением поступления панкреатической липазы (панк­реатит, механические препятствия, генетический дефицит), недо­статочной активностью фермента (ахолия), его инактивацией (кислая среда).

Пристеночное переваривание осуществляется преимуществен­но в проксимальном отделе тонкой кишки под влиянием моноглицеридлипазы, с ее же участием в присутствии желчных кислот и моноглицеридов образуются всасывающиеся мицеллы. Поэтому недостаточность трансмембранного переноса липидов чаще всего вызвана гипо- или ахолией, нарушением структуры желчных кис­лот, избытком кальция в корме. Кальциевые соли жирных кислот плохо подвергаются метаболизации.

Поступивший в энтероциты жир подвергается ресинтезу, включается в состав хиломикронов (триглицериды, фосфатиды, холестерин, белок). Нарушение этой фазы всасывания может быть обусловлено подавлением функциональной активности энтероци­тов при авитаминозах, особенно нехватке ретинола, кобаламина; энтеритах; дисбактериозе; токсикозах. Завершается всасывание поступлением в лимфу хиломикронов и тонко эмульгированных моноглицеридов, а в кровь - жирных кислот с короткой цепью (у жвачных - уксусная, пропионовая, масляная). У птиц липиды сразу поступают через портальную систему в печень и общий кро­воток.

Нарушение переваривания и всасывания сопровождается поте­рей жира, его выделением с фекальными массами. Хронизация патологии ведет к жировому и витаминному голоданию, кахексии.

Дефицит эссенциальных жирных кислот у моногастричных животных тормозит рост и развитие молодняка; приводит к нару­шению состава липидов клеточных мембран, синтеза простагландинов, дистрофическим изменениям внутренних органов, кожных покровов. Жвачные животные не испытывают дефицита высоко­непредельных жирных кислот.

Всосавшийся и ресинтезированный жир в виде хиломикронов (99 % триглицеридов, 1 % белка) через лимфатические сосуды, грудной лимфатический проток поступают в большой круг крово­обращения. Часть из них депонируется легкими. Легкие обладают способностью регулировать поступление жира в артериальную кровь. Функциональное состояние легких влияет на липемию. Ус­корение тока крови приводит к гиперлипемии, повышенному от­ложению липидов в жировую ткань. Ограничение дыхательной поверхности легких (ателектаз) сопровождается задержкой хило­микронов легочной тканью.

После приема корма содержание жира в крови начинает повы­шаться и к 6-7-му часу достигает максимальных величин. Возни­кает алиментарная гиперлипемия, ее выраженность и продолжи­тельность зависят от состава кормового жира, его количества, пере­варивания, всасывания, поступления в жировые депо и участия в межуточном обмене. Возможна транспортная гиперлипемия, если повышается потребность использования жира как источника энер­гии. Мобилизация жира стимулируется симпатикоадреналовой си­стемой, повышенным выбросом катехоламинов. Жир транспорти­руется в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и липопротеидов, к которым относятся хил омикроны, содержащие пищевые триглицериды, липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП); в их составе эндогенные триглицериды, липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛВП). Основные липидные компоненты последних представлены эндогенными эфирами холестерина. Жирные кислоты хиломикрона могут использовать любые ткани, имеющие активную, стимули­рованную гепарином липопротеидлипазу (фактор просветления). Липопротеидлипаза эндотелиоцитов кровеносных сосудов, находя­щаяся в связанном состоянии, активируется также гепарином. Его недостаточность (гепатит, гепатоз, цирроз) способствует отложе­нию хиломикронов в неизмененном виде. ЛОНП переносят к тка­ням триглицериды, синтезируемые печенью. ЛНП (бета-липопро-теиды) переносят холестерин плазмы в различные ткани, стенки кровеносных сосудов. ЛВП (альфа-липопротеиды) транспортируют холестерин из тканей и из стенок сосудов. Нарушение соотноше­ний этих фракций липопротеидов является одной из причин рас­стройств обмена холестерина. Гиперхолестеринемия - важнейший фактор риска атеросклероза. Возникает как результат недостатка в плазме крови липопротеидов высокой плотности, длительного из­быточного поступления холестерина с кормами, торможения рас­щепления эфиров холестерина, нарушения процессов его этерификации. Гиперхолестеринемию наблюдают при болезнях печени, на­рушениях обмена веществ, лихорадочных состояниях.

Нарушение межуточного обмена жира. Основой межуточного обмена жира являются такие процессы, как липолиз триглицеридов с освобождением жирных кислот, биосинтез липопротеидов, фосфатидов, триглицеридов, жирных кислот. Высшие жирные» кислоты представляют основной субстрат межуточного обмена, иэд уровень неизменно поддерживается за счет липопротеидов и триглицеридов жировых депо. Путем последовательного бета-окисления жирных кислот с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА) молекулы жирных кислот укорачиваются до тех пор, пока вся цепь не распадется до ацетил-КоА. Он поступает в цикл Кребса и подвергается окислению до воды и диоксида углерода. Часть ацетил-КоА превращается в печени в кетоновые тела или исполь­зуется для ресинтеза жира.

У здорового крупного рогатого скота в крови содержится 1 - 6 мг/100 мл кетоновых тел, у овец - 3-7 мг/100 мл.

Наиболее значимым для состояния здоровья животных нару­шением является образование избытка кетоновых тел в крови - кетоз. Содержание кетоновых тел зависит от уровня поступления в организм углеводов, количества жирных кислот, поступающих в печень, активности их ресинтеза, интенсивности окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот.

Углеводное голодание, характеризующееся низким (0,2-0,6: 1) относительно оптимального (1-1,5: 1) сахаро-протеиновым соот­ношением в рационе дойных коров, сопровождается сниженным образованием щавелевоуксусной кислоты в гепатоцитах. Она не связывает ацетил-КоА для включения в цикл Кребса. Ацетил-КоА конденсируется в ацетоацетил-КоА, который путем гидролиза превращается в ацетоуксусную кислоту. Часть ее декарбоксилируется в ацетон, часть под влиянием дегидрогеназы трансформиру­ется в бета-оксимасляную кислоту.

Избыточно образованные кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) вызывают тяжелое заболева­ние - кетоз.

Увеличение кетоновых тел (гиперкетонемию) наблюдают не только при углеводном голодании. Гиперкетонемию выявляют при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, тяжелых забо­леваниях, сопровождающихся расстройствами окислительных процессов в организме, усиленным распадом липидов, жировой инфильтрации печени (гепатозе). Наиболее часто кетозом болеют высокопродуктивные коровы. Выделяют кетозы первичного (ке­тоз молочных коров) и вторичного происхождений, наблюдаемые у животных при атониях, переполнении рубца, родильном парезе, эндометритах, гепатозах, кормовых отравлениях.

Гиперкетонемия сопровождается токсикозом, нарушением функции центральной нервной системы. Развиваются дистрофи­ческие процессы в печени, сердце, почках, поджелудочной желе­зе, яичниках. Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), выдыхаемом воздухе. Содержание кетоновых тел в крови и молоке возрастает до 40 мг/100 мл и более, а в моче - до 500 мг/100 мл. Количество же сахара (глюкозы) в крови падает с 40-70 мг/100 мл до 30-18 мг/100 мл.

У заболевших кетозом коров снижается молочная продуктив­ность, что нередко является причиной их выбраковки.

Кроме кетоза нарушение межуточного обмена жира может про­явиться накоплением продуктов перекисного окисления. Интен­сивное окисление ненасыщенных жирных кислот по перекисному механизму, вызванному недостатком токоферолов, селена, отрав­лением СН4, гипероксией, ионизирующим излучением, ведет к накоплению метаболитов, обладающих высокой биологической активностью. Продукты перекисного окисления липидов интен­сивно образуются и накапливаются, если ингибированы антиоксидантные системы. Перекисям жиров придают большое значение в патогенезе многих заболеваний.

Нарушение депонирования жира. Нарушение содержания депо­нированного жира определяется либо как повышенная инфильт­рация жира в ткани с последующим ожирением, либо как усилен­ный липолиз.

Под жировой инфильтрацией понимают длительное повыше­ние содержания липидов в тканях (кроме жировой), когда триглицериды не подвергаются расщеплению, окислению или выведе­нию.

Ожирение представляет собой результат усиленного поступле­ния липидов в жировую ткань и недостаточной утилизации их как источника энергии. Усиленное отложение жира определяется сле­дующими патогенетическими факторами:

повышенной калорийностью рациона, превосходящей энерге­тические потребности организма. Ожирение алиментарного про­исхождения наблюдают при повышенной возбудимости пищевого центра (булимия с полифагией), избыточном поступлении высо­кокалорийных кормов в сочетании с недостаточной мышечной нагрузкой (адинамией);

уменьшением использования депонированного жира для энергетических целей. Мобилизация этого источника энергии нахо­дится под контролем нервной и эндокринной систем. Торможе­ние симпатического влияния, ингибиция активности эндокрин­ных желез, секретирующих гормоны, способствующие липолизу (тироксин, СТГ, ТТГ, тестостерон), приведут к ожирению. Повы­шенный выброс инсулина, тормозящего липолиз, также приведет к накоплению жира в жировых депо;

избыточным синтезом липидов из углеводов. Метаболичес­кое ожирение обязано интенсивному переходу пируват-ацетил-КоА в жирные кислоты. Стимулируется некоторыми гормонами (пролактин). Патология может быть наследственно обусловлен­ной;

генетическими аномалиями, описанным у коров липоматозом. Липомы различного размера и места расположения выявляют у айрширских коров, голштино-фризов, других пород. Липомы уве­личиваются с возрастом и могут достигать размеров 23 х 20 х 5 см.

У больных животных отмечают характерные признаки наруше­ния липидного, белкового и углеводного обменов. В крови выявля­ют повышение концентрации общих липидов, холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, бета-липопротеидов, НЭЖК. Снижены окислительные процессы, тормозится липолиз.

Ожирение животных сочетается с жировой инфильтрацией и жи­ровой дистрофией печени (рис. 17). Содержание жира в сухом веще­стве органа может достигать 20-30 % и более, тогда как у здоровых животных оно колеблется в пределах 8-12 %. Нарушаются все функ­ции печени, снижаются желчеобразование и желчевыведение.

Ожирение коров служит предрасполагающим фактором для за­болевания кетозом. Такие животные заболевают гораздо чаще, чем коровы средней упитанности. У ожиревших животных снижается половая потенция, задерживается созревание яйцеклеток, нару­шается половой цикл, коровы часто остаются бесплодными. Теля­та, ягнята, поросята, щенки от ожиревших матерей рождаются ос­лабленными, физиологически неполноценными, склонными к за­болеваниям.

Рис. 17. Жировая дистрофия печени коровы.

Накопление жира в гепатоцитах с образованием жировых кист (ЖК). Ув. 220 (по Байматову, 1999).

В противоположность ожирению возможно усиление процес­сов липолиза. Оно наблюдается при сахарном диабете вследствие недостатка инсулина, при голодании, эмоциональном стрессе, ги­потермии, повышенной физической нагрузке, стимуляции симпа­тических нервов, иннервирующих жировую ткань, при усиленном выбросе мозговым слоем надпочечников катехоламинов (адрена­лин, норадреналин, дофамин). Липолитический эффект усилива­ют и другие гормоны, повышая аденилатциклазную активность: АКТГ, СТГ, ТТГ, тироксин, тестостерон, глюкагон.

Освобождающиеся за счет усиленного липолиза жирные кис­лоты поступают в кровь и используются для обеспечения повы­шенных потребностей мышечной и других тканей в энергии.