Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Лекция 8 . ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТОЛЯЦИЯ И ЛЕГОЧНАЯ ДИФФУЗИЯ. ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ И ТКАНЯХ

Основные вопросы : Значение дыхания для организма. Основные этапы процесса дыхания. Дыхательный цикл. Основные и вспомогательные дыхательные мышцы. Механизм вдоха и выдоха. Физиология дыхательных путей. Легочные объемы. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Минутный объем дыхания и минутная вентиляция легких. Анатомическое и физиологическое дыхательное мертвое пространство. Типы легочной вентиляции. Напряжение газов, растворенных в крови. Парциальное давление газов в альвеолярном воздухе. Газообмен в тканях и легких.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции.

Совокупность процессов, которые обеспечивают поступление во внутреннюю среду О 2 , используемого для окисления органических веществ и удаление из организма СО 2 , образовавшегося в результате тканевого метаболизма, называют дыханием .

Выделяют три этапа дыхания :

1) внешнее дыхание,

2) транспорт газов,

3) внутреннее дыхание.

I этап - внешнее дыхание - это газообмен в легких, включающий в себя легочную вентиляцию и легочную диффузию.

Легочная вентиляция - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающий поступление в легкие О 2 и выведение из них СО 2 .

Легочная диффузия - это процесс обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

II этап - транспорт газов заключается в переносе кровью кислорода от легких к тканям и углекислоты - от тканей к легким.

III этап - внутреннее тканевое дыхание – это процесс обновления газового состава в тканях, состоящий из газообмена между кровью тканевых капилляров и тканями, а также из клеточного дыхания.

Полный дыхательный цикл состоит из трех фаз:

1) фаза вдоха (инспирация),

2) фаза выдоха (экспирация),

3) дыхательная пауза.

Изменения объема грудной полости в процессе дыхательного цикла обусловлены сокращением и расслаблением дыхательных мышц . Они подразделяются на инспираторные и экспираторные . Различают основные и вспомогательные инспираторные мышцы.

К основным инспираторным мышцам относятся:

1) диафрагма,

2) наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

При глубоком форсированном дыхании в акте вдоха участвуют вспомогательные инспираторные мышцы :

1) грудино-ключично-сосцевидная,

2) мышцы грудной клетки - большая и малая грудные, трапециевидные, ромбовидные, мышца, поднимающая лопатку.

Легкие находятся внутри грудной клетки и отделены от ее стенок плевральной щелью - герметически замкнутой полостью, которая располагается между париетальным и висцеральным листками плевры.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного. Отрицательное, по сравнению с атмосферным, давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легочной ткани, направленной на спадение легких. Увеличение объема грудной полости во время спокойного вдоха последовательно вызывает:

1) снижение давления в плевральной щели до -6 -9 мм рт ст,

2) расширение воздуха в легких и их растяжение,

3) снижение внутрилегочного давления до -2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) поступление воздуха в легкие по градиенту между атмосферным и альвеолярным давлением.

Уменьшение объема грудной полости во время спокойного выдоха последовательно вызывает:

1) повышение давления в плевральной щели с -6 -9 мм рт ст до -3 мм рт ст,

2) уменьшение объема легких за счет их эластической тяги,

3) повышение внутрилегочного давления до +2 мм рт ст по сравнению с атмосферным,

4) выход воздуха из легких в атмосферу по градиенту давления.

Объем воздуха, который находится в легких после максимально глубокого вдоха, называется общей емкостью легких (ОЕЛ).

У взрослого человека ОЕЛ составляет от 4200 до 6000 мл и состоит из двух частей:

1) жизненной емкости легких (ЖЕЛ) - 3500-5000 мл,

2) остаточного объема легких (ООЛ) - 1000-1200 мл.

Остаточный объем легких - это количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха.

Жизненная емкость легких - это объем воздуха, который можно максимально выдохнуть после максимально глубокого вдоха.

ЖЕЛ состоит из трех частей:

1) дыхательный объем (ДО) - 400-500 мл,

2) резервный объем вдоха - около 2500 мл,

3) резервный объем выдоха - около 1500 мл.

Дыхательный объем - это количество воздуха, удаляемого из легких при спокойном выдохе после спокойного вдоха.

Резервный объем вдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха - это максимальное количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Резервный объем выдоха и остаточный объем составляют функциональную остаточную емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха (2000-2500 мл).

Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания (МОД) - количеством воздуха, который вдыхается или выдыхается за 1 мин. МОД зависит от величины дыхательного объема и частоты дыхания: МОД = ДО х ЧД.

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, в составе которого содержится: О 2 - 21%, СО 2 - 0,03%, N 2 - 79%.

В выдыхаемом воздухе: О 2 - 16,0%, СО 2 - 4%, N 2 -79,7%.

В альвеолярном воздухе: О 2 - 14,0%, СО 2 - 5,5%, N 2 - 80%.

Различие в составе выдыхаемого и альвеолярного воздуха обусловлено смешиванием альвеолярного газа с воздухом дыхательного мертвого пространства .

Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство.

Анатомическое дыхательное мертвое пространство - это объем воздухопроводящих путей (от полости носа до бронхиол) в которых не происходит газообмена между воздухом и кровью.

Физиологическое дыхательное мертвое пространство (ФМП) - это объем всех участков дыхательной системы, в которых не происходит газообмен.

Количество воздуха, который участвует в обновлении альвеолярного газа за 1 мин, называется минутной вентиляцией легких (МВЛ). МВЛ определяется как произведение разности дыхательного объема легких и объема дыхательного мертвого пространства на частоту дыхания: МВЛ = (ДО - ДМП) х ЧД.

Перенос газов в воздухоносных путях происходит в результате конвекции и диффузии.

Конвективный способ переноса в воздухоносных путях обусловлен движением смеси газов по градиенту их общего давления.

В ходе ветвления воздухоносных путей их суммарное сечение значительно возрастает. Линейная скорость потока вдыхаемого воздуха по мере приближения к альвеолам постепенно падает со 100 см/с до 0,02 см/с. Поэтому к конвективному способу переноса газов присоединяется диффузионный обмен.

Диффузия газа - это пассивное движение молекул газа из области большего парциального давления или напряжения в зону меньшего.

Парциальное давление газа - это часть общего давления, которая приходится на какой-либо газ, смешанный с другими газами.

Парциальное давление газа, растворенного в жидкости, которое уравновешивается давлением этого же газа над жидкостью, называют напряжением газа .

Градиент давления О 2 направлен в альвеолы, где его парциальное давление ниже, чем во вдыхаемом воздухе. Молекулы СО 2 движутся в обратном направлении. Чем медленнее и глубже дыхание, тем интенсивнее идет внутрилегочная диффузия О 2 и СО 2 .

Постоянство состава альвеолярного воздуха и соответствие его потребностям метаболизма обеспечивается регуляцией вентиляции легких.

Различают десять основных типов вентиляции легких:

1) нормовентиляция,

2) гипервентиляция,

3) гиповентиляция,

4) эйпноэ,

5) гиперпноэ,

6) тахипноэ,

7) брадипноэ,

9) диспноэ,

10) асфиксия.

Нормовентиляция - это газообмен в легких, который соответствует метаболическим потребностям организма.

Гипервентиляция – это газообмен в легких, который превышает метаболические потребности организма.

Гиповентиляция - это газообмен в легких, который не достаточен для обеспечения метаболических потребностей организма.

Эйпноэ – это нормальная частота и глубина дыхания в покое, которые сопровождаются ощущением комфорта.

Гиперпноэ - это увеличение глубины дыхания выше нормы.

Тахипноэ - это увеличение частоты дыхания выше нормы.

Брадипноэ - это уменьшение частоты дыхания ниже нормы.

Диспноэ (одышка) - это недостаточность или затрудненность дыхания, которые сопровождаются неприятными субъективными ощущениями.

Апноэ - это остановка дыхания, обусловленная отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра.

Асфиксия - это остановка или угнетение дыхания, связанные с нарушением поступления воздуха в легкие вследствие непроходимости дыхательных путей.

Перенос О 2 из альвеолярного газа в кровь и СО 2 из крови в альвеолы происходит пассивно путем диффузии за счет разности парциального давления и напряжения этих газов по обе стороны аэрогематического барьера . Аэрогематический барьер образован альвеолокапиллярной мембраной , которая включает в себя слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, две базальные мембраны и эндотелий кровеносного капилляра.

Парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе 100 мм рт ст. Напряжение О 2 в венозной крови легочных капилляров 40 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 60 мм рт ст, направлен из альвеолярного воздуха в кровь.

Парциальное давление СО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт ст. Напряжение СО 2 в венозной крови легочных капилляров 46 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 6 мм рт ст, направлен из крови в альвеолы.

Малый градиент давления СО 2 связан с его высокой диффузионной способностью, которая в 24 раза больше, чем для кислорода. Это обусловлено высокой растворимостью углекислоты в солевых растворах и мембранах.

Время протекания крови через легочные капилляры составляет около 0,75 с. Этого достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов по обе стороны аэрогематического барьера. При этом кислород растворяется в крови, а двуокись углерода переходит в альвеолярный воздух. Поэтому венозная кровь превращается здесь в артериальную.

Напряжение О 2 в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях менее 40 мм рт ст. При этом градиент давления, составляющий более 60 мм рт ст, направлен из артериальной крови в ткани.

Напряжение СО 2 в артериальной крови 40 мм рт ст, а в тканях - около 60 мм рт ст. Градиент давления, составляющий 20 мм рт ст, направлен из тканей в кровь. Благодаря этому артериальная кровь в тканевых капиллярах превращается в венозную.

Таким образом, звенья газотранспортной системы характеризуются встречными потоками дыхательных газов: О 2 перемещается из атмосферы к тканям, а СО 2 - в обратном направлении.

Роль дыхательного тракта в речеобразовательной функции

Человек может волевым усилием изменять частоту и глубину дыхания и даже на время остановить его. Это особенно важно в связи с тем, что дыхательный тракт используется человеком для осуществления речевой функции.

У человека отсутствует специальный звукообразующий речевой орган. К звукопроизводящей функции приспособлены органы дыхания – легкие, бронхи, трахея и гортань, которые вместе с органами ротового отдела формируют речевой тракт .

Воздух, проходящий во время выдоха по речевому тракту, заставляет вибрировать голосовые связки, расположенные в гортани. Вибрация голосовых связок является причиной звука, который называется голосом . Высота голоса зависит от частоты колебания голосовых связок. Сила голоса определяется амплитудой колебаний, а его тембр определяется функцией резонаторов – глотки, полости рта, полости носа и его придаточных пазух.

В функции формирование речевых звуков – произношении , участвуют: язык, губы, зубы, твердое и мягкое небо. Дефекты речевой звукоформирующей функции – дислалии , могут быть связаны с врожденными и приобретенными аномалиями органов ротового отдела – расщелинами твердого и мягкого неба, с аномалиями формы зубов и их расположения в альвеолярных дугах челюстей, полными или частичными адентиями. Дислалии появляются также при нарушении секреторной функции слюнных желез, жевательной и мимической мускулатуры, височно-нижнечелюстных суставов.

Вдыхаемый воздух содержит настолько малое количество двуокиси углерода, что им можно пренебречь. Таким образом, вся двуокись углерода поступает в выды­хаемый газ из альвеол, куда она попадает из капилляров малого круга кровообраще­ния. Во время выдоха "загруженный" двуокисью углерода альвеолярный газ разво­дится газом мертвого пространства. Это приводит к падению концентрации двуоки­си углерода в выдыхаемом газе по сравнению с таковой в альвеолярном (мертвое пространство понимается здесь как физиологическое, а не анатомми^™^ ьг~.....

Рис. 3-2. Типы мертвого пространства. (А) Л патом и ч ее кос. В обеих единицах кровоток соответ­ствует распределении) вентиляции. Единственными областями, где газообмен не происходит, явля­ются проводящие ВП (затушевано). Отсюда все мертвое пространство в этой модели является анатомическим. Кровь легочных вен полностью оксигенирована. (Б) Физиологическое. В одной единице вентиляция сопряжена с кровотоком (правая единица), в другой (левая единица) кровоток отсутствует. В этой модели физиологическое мертвое пространство включает анатомическое и пспсрфузируемую область легких. Кровь легочных вен оксигепирована частично.

зуя простое уравнение равновесия масс можно рассчитать отношение физиологичес­кого мертвого пространства к дыхательному объему, Vl)/vt.

Общее количество двуокиси углерода (СО 2) в дыхательной системе в любой момент времени представляет собой произведение первоначального объема, в кото­ром содержался СО 2 (альвеолярный объем), и концентрации СО 2 в альвеолах.

Альвеолы содержат смесь газов, включающую О 2 , СО 2 , N 2 и водяной пар. Каж­дый из них обладает кинетической энергией, создавая тем самым давление (парци­альное давление). Альвеолярная концентрация СО 2 рассчитывается как парциальное давление альвеолярного СО 2 , деленное на сумму парциальных давлений газов и во­дяного пара в альвеолах (гл. 9). Поскольку сумма парциальных давлений в альвеолах равна барометрическому давлению, альвеолярное содержание СО 2 может быть рас­считано как:

расо Альвеолярное содержание СО 2 = vax------- 2 - ,

где: va - альвеолярный объем,

РАСО 2 - парциальное давление СО 2 в альвеолах, Рв - барометрическое давление.

Общее количество СО 2 остается тем же самым после того, как альвеолярный СО 2 смешается с газом мертвого пространства. Поэтому, количество СО 2 , выделяе­мое при каждом выдохе, может быть рассчитано как:

Vrx^L-VAx*^,

где: РЁСО 2 - среднее парциальное давление СО 2 в выдыхаемом газе. Уравнение может быть записано более просто как:

VT х РЁСО? = VA x РАС0 2 .

Уравнение показывает, что количество СО 2> выделяемое при каждом выдохе и определяемое как произведение дыхательного объема и парциального давления СО 2 в выдыхаемом газе, равно количеству СО 2 в альвеолах. СО 2 не теряется и не добав­ляется к газу, поступающему в альвеолы из легочного кровообращения; просто пар­циальное давление СО 2 в выдыхаемом воздухе (РИс() 2) устанавливается на новом уровне в результате разведения газом физиологического мертвого пространства. Заменяя VT в уравнении на (VD + va), получаем:

(VD + va) х РЁСО 2 = va х Рдсо 2 .

Преобразование уравнения заменой Уд на (Ут - У D) дает:

УР = УТХ РАС °*- РЁС °*. ГЗ-8]

Уравнение может быть выражено в более общем виде:

vd РАСО 2 -РЁсо 2

= -----^----------l

Уравнение , известное как уравнение Бора, показывает, что отношение мер­твого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное от деления разности РС() 2 альвеолярного и выдыхаемого газов на альвеолярное РС() 2 . Поскольку альвеолярное РС() 2 практически совпадает с артериальным Рсо 2 (РаС() 2), Vo/Ут может быть рассчитано с помощью одновременного измерения Рсо 2 в про­бах артериальной крови и выдыхаемого газа.

Как пример для расчета, рассмотрим данные здорового человека, чья минутная вентиляция (6 л/мин) достигалась при дыхательном объеме 0.6 л и частоте дыхания 10 дых/мин. В пробе артериальной крови РаС() 2 равнялось 40 мм рт. ст., а в пробе выдыхаемого газа РЕСО, - 28 мм рт. ст. Вводя эти величины в уравнение , получаем:

У°Л°_--?в = 0.30 VT 40

Мертвое пространство эо

Отсюда У D составляет (0.30 х 600 мл) или 180 мл, а У А равняется (600 iv./i 180 мл) или 420 мл. У любого взрослого здорового человека У 0/У"Г колеблется от 0.30 до 0.35.

Влияние вентиляторного паттерна на vd/vt

В предыдущем примере дыхательный объем и частота дыхания были точно у ка заны, что позволило вычислить VD и УА после того, как была определена вел ичи на УD/VT. Рассмотрим что произойдет, когда здоровый человек массой 70 кг" на ки ь -зует" три различных дыхательных паттерна для поддержания одной и топ же минут­ной вентиляции (рис. 3-3).

На рис. 3-ЗА VE составляет 6 л/мин, Ут - 600 мл и f - 10 дых/мин. У человека массой 70 кг объем мертвого пространства равен примерно 150 мл. Кате было отмече­но ранее, 1 мл мертвого пространства приходится на один фунт веса тела. Отсюда VI) равняется 1500 мл (150x10), va -4500 мл (450x10), a VD/VT- 150/600 пли 0.25.

Испытуемый увеличил частоту дыхания до 20 дых/мин (рис, 3-ЗБ). Нслн \"М поддерживалась на прежнем уровне 6 л/мин, то Ут будет равен 300 мл. П;>и У г> ь 150 мл vd и УА достигают 3000 мл/мин. УD/УТ увеличится до 150/300 или 0.5. Это г частый поверхностный дыхательный паттерн представляется неэффективным с точ

Рис. 3-3. Влияние дыхательного паттерна на объем мертвого пространства, неличину альнеспярпои иептиляции и Vn/V"r. Мертвое пространство обозначено затушеванной площадь!") В каждом слу­чае минутная вентиляция составляет 6 л/мин; дыхательная система показала i> коип.е идг.ха. (А) Дыхательный объем равен 600 мл, частота дыхания - 10 дых/мин. (Б) Дыхательный объгм;;,иик-уменьшен, а частота дыхания вдвое увеличена. (В) Дыхательный объем удвоен, а частота ди\аш<ч

11..,..,.,.,^, .,., ., м. г, 4 Mitii\rrii4u kpim и MvnilHI ОГТЛГКМ ПОСТОЯННОМ, OT".IOMICilMc М"Ч"

ки зрения выведения СО 2 , поскольку половина каждого вдоха вентилирует мертво пространство.

Наконец, VT увеличился до 1200мл, а частота дыхания снизилась д 5 дых/мин (рис. 3-3 В).

Vli! осталась прежней -- 6 л/мин, vd понизилась д< 750 мл/мин, a va повысилась до 5250 мл/мин. VD/VT уменьшилось до 150/1201 или 0.125. Во всех трех примерах общая вентиляция оставалась без изменений, од нако заметно отличалась альвеолярная вентиляция. Из дальнейшего обсуждение станет ясно, что альвеолярная вентиляция является определяющим фактором ско рости выделения СО 2 .

Отношение между альвеолярной вентиляцией и скоростью образования СО 2

Скорость образования СО 2 (Vco 2) у здорового человека массой 70 кг в состоя­нии покоя составляет около 200 мл в 1 мин. Система регуляции дыхания "установ­лена" на поддержание РаС() 2 на уровне 40 мм рт. ст. (гл. 16). В устойчивом состоянии скорость, с которой СО 2 выводится из организма, равна скорости ее образования. Отношение между РаС() 2 , VCO 2 и VA приведено ниже:

VA = Kx-^- l

где: К - константа, равная 0.863; VA выражена в системе BTPS, a Vco 2 -в систе­ме STPD (приложение 1, с. 306).

Уравнение показывает, что при постоянной скорости образования дву­окиси углерода РаСО- изменяется обратно пропорционально альвеолярной вентиля­ции (рис. 3-4). Зависимость РЛС() 2 , а отсюда и РаС() 2 (тождество которых обсужда­ется в гл. 9 и 13) от va можно оценить с помощью рис. 3-4. В действительности изменения Рсо 2 (альвеолярного ил и артериального) определяются отношением меж­ду \/д и vk,t. e. величиной VD/VT (раздел "Расчет объема физиологического мер­твого пространства"). Чем выше VD/VT, тем большая Vi<; необходима для измене­ния Уд и РаСО;,.

Отношение между альвеолярной вентиляцией, альвеолярным Ро 2 и альвеолярным Рсо 2

Подобно тому, как Рлсо 2 определяется балансом между продукцией СО 2 и аль­веолярной вентиляцией, альвеолярное Р() 2 (Р/\() 2) является функцией скорости по­глощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (гл. 9) и альвеоляр-

Рис. 3-4. Соотношение между аль­веолярной вентиляцией и альвео­лярным Рш,. Альвеолярное Рсо, на­ходится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции. Степень вокдсйс"пжя изменении милу гной вентиляции на альвеолярное Рс:о, :;апмсит от отношения между венти­ляцией мертвого пространства и об­щей вентиляцией. Представлено от­ношение дли человека среднего сло­жения со стабильной нормальной скоростью образования (."О,- (около 200 м ч/мип)

пой вентиляции.

Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвео­лах постоянны, РА() 2 и РЛС() 2 изменяются реципрокно по отношению друг к другу в зависимости от изменений альвеолярной вентиляции. Рис. 3-5 показывает рост рао, по мере увеличения VA.

Сумма парциальных давлений О 2 , СО 2 , N: > и водяного пара в альвеолах равна барометрическому давлению. Поскольку парциальные давления азота и водяного пара постоянны, парциальное давление О 2 либо СО^ может быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:

рао? = Рю? - Рдсо 2 (Fio 2 + ---),

где: РЮ 2 - Ро 2 во вдыхаемом газе,

FlO 2 - фракционная концентрация О 2 во вдыхаемом газе,

R - дыхательное газообменное отношение.

R, дыхательное газообменное отношение, выражает скорость выделения СО^ относительно скорости поглощения О 2 (V() 2), т. e. R = Vco 2 / V(> 2 . В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное отношение равно дыхательному ко­эффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это отношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии - угле­воды или жиры. В процессе метаболизма 1 г углеводов выделяется больше СО 2 .

В соответствии с уравнением альвеолярного газа РЛ() 2 может быть рассчи­тано как парциальное давление О 2 во вдыхаемом газе (РЮ 2) минус величина, кото­рая включает РЛСО 2 и фактор, учитывающий изменение общего объема газа, если поглощение кислорода отличается от выделения двуокиси углерода: [ Fl() 2 + (1 -- Fl() 2)/RJ. У здорового взрослого человека со средними размерами тела в состоянии покоя V() 2 составляет около 250 мл/мин; VCO 2 - приблизительно 200 мл/мин. R, таким образом, равно 200/250 или 0.8. Заметим, что величина IFlO, + (1 - FlO 2)/RJ снижается до 1.2, когда FlOz^ 0.21, и до 1.0 при FlOa» 1.0 (если в каждом случае R = 0.8).

Как пример для расчета РЛ() 2 , рассмотрим здорового человека, который дышит комнатным воздухом и у которого РаС() 2 (приблизительно равное РЛС() 2) составля­ет 40 мм рт. ст. Принимаем барометрическое давление равным 760 мм рт. ст. и дав­ление водяного пара - 47 мм рт. ст. (вдыхаемый воздух полностью насыщается во­дой при нормальной температуре тела). Рю 2 рассчитывается как произведение об­щего парциального давления "сухих" газов в альвеолах и фракционной концентра­ции кислорода: т. е. Рю 2 = (760 - 47) х 0.21. Отсюда Рло 2 = [(760 - 47) х 0.21 J -40 = 149-48= 101 мм. рт. ст.

Рис. 3-5. Соотношение между альвеолярной вентиляцией иаль-иеолярным Ро, Альвеолярное 1 } () 2 растет с увеличением альве­олярной вентиляции до достиже­ния плато

Поговорим, немного о простом, из-за непонимания которого, порой сложно принимать тактические решения.
Итак, анатомическое мертвое пространство (АМП) - это совокупный объем дыхательных путей, не участвующих в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического мертвого пространства равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным (носовая и ротовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы). В условиях нормочастотной вентиляции в среднем у взрослого человека АМП равняется
150-200 ml (2ml/kg).
Альвеолярное мертвое пространство — альвеолы, выключенные из газообмена, например которые вентилируются, но не перфузируются (ТЭЛА).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического мертвого пространства, включаая объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа и т.д.
Следует помнить, что объем мертвого пространства, связанный с ИВЛ, иногда намного превосходит ожидаемый.

Функциональное мертвое пространство (ФМП) — понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. Суть – общая сумма объемов газовой смеси по тем или иным причинам не участвующая в газообмене.

Методы снижения объема мертвого пространства — трахеостомия и TRIO2 (tracheal insufflation of oxygen, инсуффляция кислорода через катетер параллельно с ИВЛ — фото в конце статьи).

Теперь, немного о другом, CO2 – газ, в 10 раз более растворимый в крови, элиминирующийся во время выдоха. Нормальные показатели paCO2 35-45 mmHg. У пациентов с ХОБЛ регистрируется постоянная умеренная гиперкапния. Вообще говоря, об максимально допустимом уровне углекислого газа конкретную цифру привести невозможно. Однако, стоит понимать, что накопление углекислоты приводит к пропорциональному снижению рН артериальной крови:
СО2 + Н2О -> Н2СО3 -> Н+ + НСО3-
Необходимо поддерживать параметры ИВЛ, которые бы не способствовали снижению рН ниже 7,2 (иначе неизбежны неприятные последствия – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, расширение сосудов головного мозга, рост ВЧД и т.д.). Применение таких параметров ИВЛ (при условии поддержания адекватной оксигенации) не сопровождалось развитием осложнений и приводило к снижению летальности. Исходя из этого, давайте считать пермиссивной (допустимой) гиперкапнию до 65 mmHg.
Понятие «carbon dioxide narcosis» подразумевает под собой развитие нарушений сознания вплоть до комы, судорожных припадков при повышении paCO2 до 70 mmHg, у пациентов устойчивых к гиперкапнии симптоматика может развиться при больших значениях paCO2.
Существуют работы, показывающие, что при ИВЛ у пациентов с ОРДС на вентиляцию мертвого пространства может уходить до 50-80 % дыхательного объема, а через безвоздушные зоны легких шунтируется более половины минутного объема кровообращения.

ИВЛ при септическом ОРДС часто сталкивается с одной и той же проблемой. При тяжелом ресриктивном поражении легких (РИ<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Вентиляция

Как воздух поступает в альвеолы

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким об­разом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обес­печиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком.

Рис. 2.1. Схема легкого. Приведены типичные значения объемов и рас­ходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьи­руют (по J. В. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, p. 3, с изменениями)

На рис. 2.1 приведено схематическое изображение легкого. Бронхи, образующие воздухоносные пути (см. рис. 1.3), пред­ставлены здесь одной трубкой (анатомическим мертвым про­странством). По ней воздух поступает в газообменные отделы, ограниченные альвеолярно-капиллярной мембраной и кровью легочных капилляров. При каждом вдохе в легкие поступает около 500 мл воздуха (дыхательный объем). Из рис. 2.1 вид­но, что объем анатомического мертвого пространства мал по сравнению с общим объемом легких, а объем капиллярной крови гораздо меньше, чем объем альвеолярного воздуха (см. также рис. 1.7).

Легочные объемы

Перед тем как перейти к динамическим показателям вен­тиляции, полезно коротко рассмотреть “статические” легоч­ные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра (рис. 2.2). Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда коле­баний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает макси­мально глубокий вдох, а затем - как можно более глубокий выдох, то регистрируется объем, соответствующий жизнен­ной емкости легких (ЖЕЛ). Однако даже после максималь­ного выдоха в них остается некоторое количество воздуха - остаточный объем (ОО). Объем газа в легких после нормаль­ного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ).

Функциональную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить с помощью простого спирометра. Для этого применим метод разведения газа (рис. 2.3), заключающийся в следующем. Воздухоносные пути обследуемого соединяются со спирометром, содержащим в известной концентрации ге­лий-газ, практически нерастворимый в крови. Обследуемый делает несколько вдохов и выдохов, в результате чего кон­центрации гелия в спирометре, и в легких выравниваются. По­скольку потерь гелия не происходит, можно приравнять его количества до и после выравнивания концентраций, рав­ные соответственно C 1 X V 1 (концентрация X объем) и С 2 X X (V 1 +V 2). Следовательно, V 2 = V 1 (C 1 -С 2)/С 2 . На прак­тике в ходе выравнивания концентраций в спирометр добав­ляют кислород (чтобы компенсировать поглощение этого газа испытуемым) и абсорбируют выделяемый углекислый газ.

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно изме­рить также с помощью общего плетизмографа (рис. 2.4). Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоми­нающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри.

Рис. 2.2. Легочные объемы. Обратите внимание па то, что функциональ­ную остаточную емкость и остаточный объем нельзя измерить методом спирометрии

Рис. 2.3. Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) методом разведения гелия

В конце нормального выдоха с помощью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При по­пытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается, а давление в камере растет с уменьшением объема воздуха в ней. По закону Бойля-Мариотта произ­ведение давления на объем при постоянной температуре - величина постоянная. Таким образом, P1V1 == P2(V1 -deltaV), где P 1 и P 2 -давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V 1 - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема ка­меры (или легких). Отсюда можно рассчитать AV.

Далее необходимо применить закон Бойля-Мариотта к воздуху в легких. Здесь за­висимость будет выглядеть следующим образом: P 3 V 2 =P 4 (V 2 + AV), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соот­ветственно до попытки вдох­нуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитыва­ется по этой формуле.

Рис. 2.4. Измерение ФОЕ с по­мощью общей плетизмографии. Когда обследуемый пытается сде­лать вдох при перекрытых воздухоносных путях, объем его легких несколько увеличивается, давление в дыхательных путях снижается, а давление в камере повышается. Отсюда, используя закон Бойля-Мариотта, можно рассчитать объем легких (подроб­нее см. в тексте)

Методом общей плетизмо­графии измеряется общий объ­ем воздуха в легких, в том чис­ле и участков, не сообщаю­щихся с полостью рта вслед­ствие того, что их воздухоносные пути перекрыты (см., на­пример, рис. 7.9). В отличие от этого метод разведения ге­лия дает лишь объем воздуха, сообщающегося с полостью рта, т. е. участвующий в вентиляции. У молодых здоровых людей эти два объема практи­чески одинаковы. У лиц же, страдающих легочными заболе­ваниями, участвующий в вентиляции объем может быть зна­чительно меньше общего, так как большое количество газов изолируется в легких из-за обструкции (закрытия) дыхатель­ных путей.

Вентиляция

Предположим, что при каждом выдохе из легких уда­ляется 500 мл воздуха (рис. 2.1) и что в минуту совершается 15 дыхательных движений. В этом случае общий объем, вы­дыхаемый за 1 мин, равен 500Х15 ==7500 мл/мин. Это так называемая общая вентиляция, или минутный объем дыха­ния. Объем воздуха, поступающего в легкие, несколько боль­ше, так как поглощение кислорода слегка превышает выде­ление углекислого газа.

Однако не весь вдыхаемый воздух достигает альвеоляр­ного пространства, где происходит газообмен. Если объём вдыхаемого воздуха равен 500 мл (как на рис. 2.1), то 150 мл остается в анатомическом мертвом пространстве и за минуту через дыхательную зону легких проходит (500-150)Х15=5250 mл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. Она имеет важнейшее значение, так как соответствует количеству “свежего воздуха”, который может участвовать в газообмене (строго говоря, альвеоляр­ную вентиляцию измеряют по количеству выдыхаемого, а не вдыхаемого воздуха, однако разница в объемах очень не­велика).

Общую вентиляцию можно легко измерить, попросив об­следуемого дышать через трубку с двумя клапанами-впу­скающим воздух при вдохе в воздухоносные пути и выпу­скающим его при выдохе в специальный мешок. Альвеоляр­ную вентиляцию оценить сложнее. Один из способов ее определения заключается в измерении объема анатомического мертвого пространства (см. ниже) и вычислении его венти­ляции (объем X частота дыханий). Полученную величину вы­читают из общей вентиляции легких.

Расчеты выглядят следующим образом (рис. 2.5). Обозна­чим V т, V p , V a соответственно дыхательный объем, объем мертвого пространства и объем альвеолярного пространства. Тогда V T =V D +V A , 1)

V T n =V D n +V A n,

где n - частота дыхания; следовательно,

где V - объем за единицу времени, V E - общая экспиратор­ная (оцениваемая по выдыхаемому воздуху) легочная венти­ляция, V D и V A - вентиляция мертвого пространства и альвео­лярная вентиляция соответственно (общий список обозначе­ний приведен в приложении). Таким образом,

Сложность этого метода заключается в том, что объем анатомического мертвого пространства измерить трудно, хотя с небольшой ошибкой можно принять его равным определен­ной величине.

1) Следует подчеркнуть, что V A -это количество воздуха, поступаю­щее в альвеолы при одном вдохе, а не общее количество альвеолярного воздуха в легких.

Рис. 2.5 . Воздух, покидающий легкие при выдохе (дыхательный объем, V D), поступает из анатомического мертвого пространства (Vo) и альвеол (va). Густота точек на рисунке соответствует концентрации СО 2 . F- фракционная концентрация; I-инспираторный воздух; Е-экспиратор­ный воздух. См. для сравнения рис. 1.4 (по J. Piiper с изменениями)

У здоровых людей альвеолярную вентиляцию можно рас­считать также по содержанию СО 2 в выдыхаемом воздухе (рис. 2.5). Поскольку в анатомическом мертвом пространстве газообмена не происходит, в конце вдоха в нем не содержится СО 2 (ничтожным содержанием СО 2 в атмосферном воздухе можно пренебречь). Значит, CO2 поступает в выдыхаемый воздух исключительно из альвеолярного воздуха, откуда имеем где Vco 2 -объем CO 2 , выдыхаемый за единицу времени. Сле­довательно,

V A = Vсо 2 х100 / % СO 2

Величину % С0 2 /100 часто называют фракционной кон­центрацией С02 и обозначают Fco 2 . Альвеолярную вентиля­цию можно рассчитать, разделив количество выдыхаемого СО 2 на концентрацию этого газа в альвеолярном воздухе, которую определяют в последних порциях выдыхаемого воздуха с по­мощью быстродействующего анализатора С0 2 . Парциальное давление СО 2 Рсо 2) пропорционально кон­центрации этого газа в альвеолярном воздухе:

Рсо 2 =Fco 2 X K,

где К-константа. Отсюда

V A = V CO2 /P CO2 x K

Поскольку у здоровых людей Рсо 2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови практически одинаковы, Рсо 2 арте­риальной крови можно использовать для определения альвео­лярной вентиляции. Ее взаимосвязь с Рсо 2 чрезвычайно важ­на. Так, если уровень альвеолярной вентиляции снизится вдвое, то (при постоянной скорости образования СО 2 в орга­низме) Р СО2 . в альвеолярном воздухе и артериальной крови возрастет в два раза.

Анатомическое мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей (рис. 1.3 и 1.4). В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой лег­ких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в милли­литрах массе тела в фунтах (1 фунт ==453,6 г).

Объем анатомического мертвого пространства можно из­мерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забираю­щего воздух из трубки, начинающейся у рта (рис. 2.6, Л). Когда после вдыхания 100% Оа человек делает выдох, содер­жание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным. В конце выдоха реги­стрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным “плато”, хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А (см. рис. 2.6,5) была равна пло­щади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до “сред­ней точки” перехода от мертвого пространства к альвеоляр­ному воздуху.

Рис. 2.6. Измерение объема анатомического мертвого пространства с помощью быстродействующего анализатора N2 по методу Фаулера. А. Пос­ле вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади А и Б равны

Функциональное мертвое пространство

Измерить объем мертвого пространства можно также ме­тодом Бора. Из ри2с. 2.5 видно, что выдыхаемый СО 2 посту­пает из альвеолярного воздуха, а не из воздуха мертвого про­странства. Отсюда

vt х-fe==va х fa.

Поскольку

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

после подстановки получаем

V T х FE=(VT-VD)-FA,

следовательно,

Поскольку парциальное давление газа пропорционально его содержанию, запишем (уравнение Бора),

где А и Е относятся к альвеолярному и смешанному выдыхае­мому воздуху соответственно (см. приложение). При спокой­ном дыхании отношение объема мертвого пространства к ды­хательному объему в норме равно 0,2-0,35. У здоровых людей Рсо2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови практически одинаковы, поэтому мы можем записать урав­нение Бора следующим образом:

аср2 "СО-г ^СОг

Необходимо подчеркнуть, что методами Фаулера и Бора измеряют несколько различные показатели. Первый метод дает объем проводящих дыхательных путей вплоть до того уровня, где поступающий при вдохе воздух быстро смеши­вается с уже находившимся в легких. Этот объем зависит от геометрии быстро ветвящихся с увеличением суммарного се­чения дыхательных путей (см. рис. 1.5) и отражает строение респираторной системы. В связи с этим его называют анато­мическим мертвым пространством. По методу же Бора опре­деляется объем тех отделов легких, в которых не происходит удаление СОа из крови; поскольку этот показатель связан с работой органа, он называется функциональным (физиоло­гическим) мертвым пространством. У здоровых лиц эти объ­емы практически одинаковы. Однако у больных с пораже­ниями легких второй показатель может значительно превы­шать первый в связи с неравномерностью кровотока и вентиляции в разных отделах легких (см. гл. 5).

Регионарные различия вентиляции легких

До сих пор мы допускали, что вентиляция всех участков здоровых легких одинакова. Однако было обнаружено, что их нижние отделы вентилируются лучше верхних. Показать это можно, попросив обследуемого вдохнуть газовую смесь с радиоактивным ксеноном (рис. 2.7). Когда 133 Хе поступает в легкие, испускаемая им радиация проникает через грудную клетку и улавливается закрепленными на ней счетчиками из­лучения. Так можно измерить объем ксенона, поступающий в разные участки легких.

Рис. 2.7. Оценка регионарных различий в вентиляции с помощью радио­активного ксенона. Обследуемый вдыхает смесь с этим газом, и интен­сивность излучения измеряется счетчиками, помещенными снаружи груд­ной клетки. Видно, что вентиляция в легких человека в вертикальном положении ослабляется по направлению от нижних отделов к верхним

На рис. 2.7 представлены результаты, полученные с по­мощью этого метода на нескольких здоровых добровольцах. Видно, что уровень вентиляции на единицу объема выше в области нижних отделов легких и постепенно снижается по направлению к их верхушкам. Показано, что, если обследуе­мый лежит на спине, разница в вентиляции верхушечных и нижних отделов легких исчезает, однако при этом задние (дорсальные) их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние (вентральные). В положении лежа на боку лучше вентилируется находящееся снизу легкое. Причины та­ких регионарных различий вентиляции разбираются в гл. 7.

Анатомическое мертвое пространство - это часть дыхатель­ной системы, в которой нет значительного газообмена. Анатомиче­ское мертвое пространство составляют воздухопроводящие пути, а именно носоглотка, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до их пере­хода в альвеолы.

Заполняющий их объем воздуха называется объе­мом мертвого пространства (VD). Объем мертвого пространства яв­ляется величиной переменной и у взрослых составляет около 150­200 мл (2 мл/кг массы тела). В этом пространстве не происходит га­зообмен, а указанные структуры выполняют вспомогательную роль по согреванию, увлажнению и очистке вдыхаемого воздуха.

Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. В отличие от анатоми­ческого, к функциональному мертвому пространству относятся так­же альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Суммарно это называется альвеолярным мертвым пространством. В здоровых легких количество таких альвеол невелико, поэтому объе­мы мертвого анатомического и физиологического пространства от­личаются мало. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и перфузируются кровью неравномер­но, объем функционального мертвого пространства может оказаться значительно больше анатомического. Таким образом, функциональное мертвое пространство представляет сумму анатомического и альвеолярного мертвого пространства: Тфунк. = Танат. + Тальвеол.

Соотношение объема мертвого пространства (VD). к дыхатель­ному объему (V^ - это коэффициент мертвого пространства (VD/V^. В норме вентиляция мертвого пространства составляет 30% от дыхательного объема и альвеолярная вентиляция - около 70%. Таким образом, коэффициент мертвого пространства VD/VТ = = 0,3. При повышении коэффициента мертвого пространства до 0,7­0,8 длительное спонтанное дыхание невозможно, поскольку увели­чивается дыхательная работа и СO2 накапливается в большем коли­честве, чем может быть удалено.

Регистрируемое увеличение коэф­фициента мертвого пространства свидетельствует о том, что в от­дельных участках легкого перфузия практически прекратилась, но этот участок по-прежнему вентилируется.

Вентиляция мертвого пространства оценивается за минуту и за­висит от величины мертвого пространства (VD) и частоты дыхания, возрастая с ней линейно. Возрастание вентиляции мертвого про­странства может компенсироваться увеличением дыхательного объ­ема. Важным является результирующий объем альвеолярной венти­ляции (VA), который фактически поступает в альвеолы за минуту и вовлекается в газообмен. Он может быть рассчитан следующим об­разом: VA = (VT - VD)F, где VA - объем альвеолярной вентиляции; VT - дыхательный объем; VD - объем мертвого пространства; F - частота дыхания.

Функциональное мертвое пространство может быть рассчитано по следующей формуле:

VDфунк. = VT(1 - РМТ СO2/ра СO2), где VT - дыхательный объем; РМТ СO2 - содержание СO2 в выды­хаемом воздухе; раСO2 - парциальное давление СO2 в артериальной крови.

Для приблизительной оценки значения РМТ СO2 может быть использовано парциальное давление СO2 в выдыхаемой смеси вме­сто содержания СO2 в выдыхаемом воздухе.

Тфунк. = VT(1 - рЕ СO2 /ра СO2,

где рЕСO2 - парциальное давление СO2 в конце выдоха.

Пример. Если у пациента с весом 75 кг частота дыхания 12 в минуту, дыхательный объем - 500 мл, то МОД составляет 6 л, из которых вентиляция мертвого пространства - 12 150 мл (2 мл/кг), т.е. 1800 мл. Коэффициент мертвого пространства составляет 0,3. Если у такого пациента частота дыхания будет 20 в минуту, а после­операционный ДО (VT) 300 мл, то минутный объем дыхания будет равен 6 л, при этом вентиляция мертвого пространства возрастет до 3 л (20 150 мл). Коэффициент мертвого пространства составит 0,5. При увеличении частоты дыхания и уменьшении ДО вентиляция мертвого пространства возрастает за счет уменьшения альвеолярной вентиляции. Если дыхательный объем не изменяется, то возрастание частоты дыхания приводит к увеличению дыхательной работы. По­сле операции, особенно после лапаротомии или торакотомии, коэф­фициент мертвого пространства приблизительно составляет 0,5 и может возрастать до 0,55 в первые 24 часа.

Еще по теме Мертвое пространство вентиляции:

1. Урок третий. Идеальное пространство композиции как сопряжение разных времен, пространств, отношений между персонажами