Гиповолемический шок патофизиология. Шок - патологическая физиология
Травматический шок является самым ранним тяжелым осложнением механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.
Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повышением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными являются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечнососудистая и дыхательная недостаточность.
Термин «травматический » должен относиться лишь к определенной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния организма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.
Патогенез травматического шока
Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метаболиты, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.
Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокринные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевременной соответствующей терапии приводит к постепенному угасанию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.
Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.
Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.
Фазы травматического шока
В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать нечасто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.
В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает отчета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, каталки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гиперестезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давление периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.
Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.
Клинические признаки травматического шока
Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжести, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.
Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.
Степени торпидной фазы травматического шока
Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удерживается на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказываются достаточными для восстановления функций организма.
Шок II степени (средней тяжести). Характеризуется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артериальное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Благоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлагательном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.
Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркулирующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиническую смерть.
Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.
1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхностное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.
2.Атональное состояние имеет те же гемодинамические изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выраженным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.
3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.
Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.
Индекс шока
Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз благоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.
Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых мероприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.
Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучшему наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме перечисленных прогностических тестов: индекс шока, уровень систолического и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагоприятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможности проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.
Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.
Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний
С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма.
Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключается в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным следует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.
Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркуляторного шока приводят к снижению УО посредством различных механизмов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиальную депрессию, обструктивный шок - понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выраженному уменьшению УО.
Подобный общий механизм объединяет патофизиологическую основу различных видов циркуляторного шока.
Общие принципы терапии
При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспортировка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприятия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном - соответственно устранение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибактериальных препаратов, при кардиогенном шоке - меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или восстановлением проходимости коронарной артерии.
Восполнение ОЦК
Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направленные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потенциальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их способности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии - наилучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.
Увеличение УО
В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и посредством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого гемодинамического ответа превышение пороговых концентраций катехоламинов.
Еще по теме Патофизиология шока:
- Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
- Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002
Поскольку главным патогенетическим механизмом шокового состояния является снижение перфузии органов и тканей, можно ожидать примерно одинаковое развитие патофизиологических реакций при различных вариантах шока. Частные компоненты этой реакции в отдельных случаях могут несущественно различаться, однако общая направленность их бывает обычно примерно одинаковой.
Нейроэндокринные реакции. Комплекс нейроэндокринных изменений при шоке может рассматриваться двояко: с одной стороны, это механизм запуска всех последующих ответов организма на патологический инцидент, вызывающий снижение минутного объема кровообращения, с другой - это приспособление организма к новым условиям существования, вызванным снижением тканевой перфузии .
Феномен снижения объема перфузии в организме улавливается рецепторами низкого давления, локализующимися в правом предсердии, и барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механизмом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста, продуцируемых гипофизом. Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, в результате которой в кровь выделяется большое количество адреналина и норадреналина. Увеличение продукции АКТГ и ишемическая активация ренин-ангиотензиновой системы стимулирует освобождение надпочечниками кортизола и альдостерона. Центральным «пультом», воспринимающим патологическую периферическую шоковую- афферентацию, является, по-видимому, гипоталамус, откуда эфферентная компенсирующая импульсация распространяется через ретикулярную формацию ствола мозга, вентролатеральные и вентромедиальные ядра и гипофиз.
В целом нейроэндокринные ответы на остро возникшее шоковое состояние можно разделить на немедленные и отсроченные. Высвобождение катехоламинов из адреналовой системы и симпатических нервных ганглиев, которое обеспечивает оптимизацию гемодинамики, а также последующее освобождение АДГ, альдостерона и кортизола, приводящие к задержке Na + и воды и обеспечивающие поддержание волемии, являются выражением такой немедленной компенсации. Происходит также активация гликогенового пула в связи с дефицитом О 2 и усилением анаэробного метаболизма. Гипергликемия, частично обусловленная катехоламинемией, высвобождением глюкагона, кортизола и гормона роста, связана главным образом с угнетением секреции инсулина. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде.
Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется увеличением секреции тироксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы.
Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного. Иногда возникает страх смерти. Особенно выражен он при развитии острого инфаркта миокарда, сопровождающегося болевым синдромом и гипотензией, а также при острой кровопотере. Проявлению нейроэндокринных реакций при шоке способствуют также снижение температуры тела и общее охлаждение. Дополнительным фактором в развитии нейроэндокринной реакции на шок является активация хеморецепторных механизмов аорты и каротидного синуса, которые реагируют на снижение концентрации Рао 2 изменения Ра СО2 и рН. Таким образом, конечным эффектом гормональных пертурбаций является повышение тонуса периферических сосудов, т. е. повышение периферического сосудистого сопротивления, перераспределение общего кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками и повышение уровня глюкозы в крови.
Системное кровообращение. На первоначальных этапах развития каждый из вариантов шока имеет собственную гемодинамическую характеристику. Так, гиповолемический шок характеризуется низкой преднагрузкой, которая и обусловливает синдром малого выброса. При кардиогенном шоке синдром малого выброса возникает вследствие миокардиальной несостоятельности при достаточной преднагрузке. При септическом шоке даже на ранних стадиях его развития могут иметь место снижение преднагрузки, постнагрузки и угнетение сократительной функции миокарда. В поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообразные сочетающиеся формы поражения кровообращения, обусловленные периферическим сосудистым параличом, потерей жидкости в интерстициальное пространство, наконец, токсической депрессией миокарда. Рассмотрим эти факторы более подробно.
Гиповолемия . При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путями: укорочением времени кругооборота крови благодаря тахикардии с сохранением сердечного выброса, близкого к норме, и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия, возникшая в результате кровопотери, ведет к снижению венозного возврата. Поскольку снижение ударного объема, сердечного выброса и артериальная гипотензия уменьшают ба-рорецепторную стимуляцию, вазомоторный центр отвечает на это мобилизацией адренергического компонента. В результате частота сердечных сокращений и сократимость миокарда увеличиваются, более экономно (в пользу жизненно важных органов) начинает распределяться ОЦК. Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является перемещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после кровопотери, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может составить 1 л/ч. В результате гемодилюции снижается также концентрация белка в плазме.
Сердечный выброс, который является принципиальной детерминантой адекватного периферического кровообращения, зависит от венозного возврата . Компенсаторный механизм, который приводит к увеличению венозного возврата при шоке и обеспечивает необходимое увеличение преднагрузки, может быть реализован при шоке снижением емкости венозного русла. На первых порах этот механизм способен поддерживать адекватное кровообращение. Периферическая вазоконстрикция, венозная и артериальная, обеспечивается комплексом возникающих при шоке реакций. Главными из них являются симпатическая активация, циркуляция в крови катехоламинов, ангиотензина-II, появляющегося в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и секреции вазопрессина (АДГ).
В описываемых условиях всеобщей периферической вазоконстрикции, включая и венозные емкостные сосуды, как правило, наблюдается дилатация сосудов сердца, мозга, надпочечников и гипофиза. Кровообращение в коже, скелетных мышцах, сосудах органов брюшной полости резко снижается. Этот феномен перераспределения кровотока, получивший название «централизация кровообращения», в меньшей степени выражен в сосудах печени и почек. В этих органах он зависит от абсолютного объема кровопотери: при массивном кровотечении вместе с уменьшением общего спланхнического кровообращения и, следовательно, с уменьшением портального кровообращения общий кровоток в печени также уменьшается.
Однако при большой кровопотере механизмы поддержания адекватного кровообращения в сердце и мозге постепенно истощаются и наступает также обеднение кровотока в этих органах.
Артериальный тонус. Повышение системного артериального сопротивления является следствием артериолярной констрикции и реализуется также путем симпатической активации, через повышение циркулирующих катехоламинов, ангиотензина-II и вазопрессина. Возникающее вследствие этого повышение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса. Однако кровообращение в сердце и легких в силу механизмов централизации кровообращения, описанных выше, длительно остается достаточно высоким. Компенсаторная вазоконстрикция наиболее характерна для острой массивной кровопотери. Но она может наблюдаться также при кардиогенном шоке и в гиподинамической фазе септического шока.
В ранних фазах развития септического шока, характеризующихся циркуляторной гипердинамией, как правило, имеет место снижение периферического сосудистого сопротивления. Возможно, это связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм . Клинические различия во влиянии грамположительной и грамотрицательной флоры на периферический сосудистый тонус установить невозможно . Непосредственной причиной снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистентных артериовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них. Неизбежным следствием этого является развивающаяся тканевая гипоксия. У больных в связи со сниженной экстракцией О 2 тканями артериовенозная разность по О 2 уменьшается. В ряде случаев коэффициент экстракции О 2 [ДЭО 2 = = (С ао -C vo)/Са 0 ] составляет 0,1-0,15, что в 1,5-2 раза ниже нормы . Для поддержания достаточного уровня тканевой оксигенации в подобных условиях необходимо увеличение объемного кровотока в 2-3 раза. В поздних фазах развития шока, несмотря на продолжительную вазо-констрикцию и перераспределение крови на периферии, наблюдается снижение преднагрузки, объясняемое опустошением капиллярного функционирующего русла и, главное, жидкостной экстравазацией. Этим и определяется вторичный гиповолемический синдром при септическом шоке. Вместе с миокардиодепрессией гиповолемия формирует синдром малого выброса .
Сердечный выброс. Важнейшими составляющими элементами СВ являются сократимость миокарда и частота сердечных сокращений. Усиление этих функций как вместе, так и раздельно приводит к увеличению СВ. Однако усиливающие резервы этих механизмов ограничены. При тахикардии, близкой к 170-180 мин -1 , наступает обратный эффект - снижение СВ, поскольку уменьшается время диастолического наполнения сердца. Оба эффекта могут быть обусловлены симпатической стимуляцией и циркуляцией катехоламинов.
В качестве активаторов кровообращения при шоке могут рассматриваться также кинины, серотонин, гистамин, энкефалины, эндорфины и метаболиты арахидоновой кислоты. Однако физиологическое значение всех этих субстанций, их роль в генезе компенсаторных и патологических реакций при шоковых состояниях окончательно не ясны.
Снижение постнагрузки, различные компенсирующие изменения преднагрузки довольно долго компенсируют нарастающую депрессию миокарда, и СВ длительно остается удовлетворительным для обеспечения жизненно важных органов. Относительно значения изменений СВ у больных в шоковых состояниях имеются различные точки зрения. Однако преобладает мнение, что высокий СВ является достаточно благоприятным прогностическим признаком . По общим оценкам, сердечный индекс более 3,1 л/(мин-м 2) при шоке коррелирует с выживанием больных (r=0,86). L. D. McLean и соавт. (1967) при наблюдении за 28 больными в состоянии септического шока установили, что способность организма повышать сердечный индекс на 1 л/(мин-м 2) при соответствующей инфузионной терапии свидетельствует о высокой вероятности выживания.
В отсутствие каких-либо причин, например действия миокардиальных депрессантов, снижение сократительной функции миокарда (его инотропизма) зависит от снабжения сердца кислородом. Следует отметить, что в норме экстракция О 2 сердцем из крови весьма высока в отличие от остальных тканей и составляет около 0,65. Повышение экстракции до 0,75-0,8 свидетельствует о гипоксии миокарда . Таким образом, снабжение сердца кислородом зависит от степени кровоснабжения миокарда. Снижение коронарного кровообращения, развивающееся при любом варианте шока, существенно ухудшает сократительную функцию миокарда. Гипоксическое поражение метаболизма миокарда у больных в состоянии шока является одним из важнейших факторов формирования необратимого шока.
Вторичное повышение постнагрузки в ответ на снижение сердечного выброса при септическом шоке в настоящее время не доказано. Первичные изменения периферических сосудистых реакций и, следовательно, изменения преднагрузки и постнагрузки происходят при септическом шоке обычно в связи с интоксикацией. Депрессия миокарда, возникающая, как правило, в ранних стадиях септического шока, но мало заметная, связана со снижением чувствительности адренергических рецепторов к катехоламинам (норадреналину и адреналину).
Физиологическая компенсация дефицита внутрисосудистого объема. Физиологическая компенсация может быть удовлетворительной даже при 50% снижении сердечного выброса и потере 35% ОЦК. С клинических позиций важно отметить, что уменьшение ОЦК на 25% может протекать без гипотензии . Тем не менее поддержание адекватного объема плазмы является одним из важнейших условий обеспечения удовлетворительного кровообращения и предупреждения циркуляторной гипоксии. Длительная физиологическая ишемия всегда опасна развитием необратимости микроциркуляторных расстройств и необратимости критического состояния в целом.
Компенсаторные реакции в условиях массивной кровопотери могут быть эффективными лишь в случае достаточно скорого восстановления ОЦК. Компенсаторное восстановление потерянного объема крови имеет две фазы: сначала восстанавливается водная часть плазмы, позже происходит восстановление протеинов . В первой фазе сни-
жение гидростатического давления в капиллярах, возникающее в результате прекапиллярного спазма, способствует быстрому перемещению жидкости из интерстициального пространства в капиллярное русло. Подобные внеклеточные перемещения жидкостей способствуют восстановлению до 50% объема потерянной крови. При этом развивается компенсаторная гемодилюция со снижением гематокрита.
Вторая фаза восстановления объема потерянной плазмы начинается с повышения ее осмоляльности, преимущественно за счет глюкозы.
Повышение осмоляльности плазмы происходит пропорционально степени кровопотери и вскоре ведет к гипертоничности интерстициального пространства. В результате образуются осмотические градиенты между клеточным и внеклеточным пространством, которые приводят к перемещению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. В свою очередь повышение водного объема интерстициального пространства вызывает транскапиллярное перемещение альбумина из внеклеточного в сосудистое пространство. Полное восстановление потерянного объема крови зависит не только от описанного процесса возмещения объема плазмы, но и от скорости репарации эритроцитов и других клеточных компонентов крови.
Расстройства микроциркуляции. Как ни странно, расстройства микроциркуляции оказались наиболее трудно изучаемой частью проблемы шока. Это связано с тем, что при шоке изменения микроциркуляции в различных частях организма, его тканях и органах неодинаковы и неоднозначны.
Поскольку все нейрогуморальные реакции при шоке вызывают изменения различных гемодинамических параметров (тахикардия, изменения периферического сосудистого сопротивления и др.), которые потенциально опасны для одних органов (например, для почек и кишечника) и играют охранительную роль для других (сердце и мозг), соответствующие расстройства микроциркуляции тоже могут быть протективными для одних органов и разрушающими для других. Катехоламины, например, суживают сосуды почек и кишечника и, следовательно, ухудшают кровообращение в них, но расширяют сосуды сердца и мозга, увеличивая тем самым объемное кровообращение в этих органах.
Состояние микроциркуляции зависит от характера работы и чувствительности гладкой мускулатуры сосудов, контролирующей их способность к дилатации и констрикции. В ранних фазах кардиогенного и гиповолемического шока имеет место высокий симпатический тонус. Развитие в этом периоде ишемии, приводящей к образованию большого количества побочных продуктов метаболизма, приводит к преобладанию артериального тонуса, его доминированию и компенсаторному открытию капиллярной сосудистой сети . Кровоток становится пассивным, зависящим от абсолютного системного давления. Однако сосудистая ауторегуляция сохраняется лишь в ранних стадиях шока, а с наступлением характерной для любого шока фазы токсичности артериолярный тонус исчезает и тканевой кровоток становится практически неуправляемым. Весьма уязвимым оказывается мозговое кровообращение, особенно у людей пожилого возраста .
В ранних и обратимых стадиях шока, когда работают компенсаторные механизмы и поддержание волемии обеспечивается инфузионной терапией, кровоснабжение тканей и органов остается удовлетворительным. Необратимость начинается с того момента, когда кровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают реагировать на к.онстрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Переполнение капиллярного сосудистого русла приводит к уменьшению венозного возврата, что впоследствии способствует формированию малого выброса. Возникновение гиперкоагуляции и присоединение ДВС-синдрома содействуют аккумуляции значительных количеств крови и плазмы в периферических сосудах. В результате симпатической вазоконстрикции, проявляющейся первоначально как ответ на гипотензию, нарушаются функции прекапиллярных артериол. В меньшей степени подобные функциональные расстройства касаются посткапиллярных венул. В результате гидростатическое давление в капилляре повышается. В условиях повышенной капиллярной проницаемости это способствует переходу значительной части плазмы в периваскулярное пространство; так развивается интерстициальный отек.
Сосудистые медиаторы, освобождающиеся при шоке, такие как ангиотензин-II, метаболиты арахидоновой кислоты и кинины, оказывают селективное воздействие на систему афферентных артериол и систему эфферентных венул. В частности, эти вещества могут вызывать образование артериовенозных шунтов при сопутствующей окклюзии капиллярного русла и тем самым менять взаимоотношения между давлением и потоком в капиллярной системе. Это в конечном счете извращает периферическую микроциркуляцию, снижает эффективную, доставку О 2 тканям и отрицательно влияет на потребление тканями кислорода. Одновременно описанные микрососудистые аберрации способствуют агрегации тромбоцитов и микрососудистому тромбированию. Образовавшиеся внутрикапиллярные сгустки высвобождают в последующем вазоактивные субстанции (простаноиды и серотонин), которые в комплексе с непосредственным гипоксическим фактором оказывают повреждающее влияние на сосудистый эндотелий, вызывая повышение капиллярной проницаемости. Конечным физиологическим результатом расстройств микроциркуляции являются образование интерстициального отека, дальнейшее перераспределение кровотока и дополнительная потеря ОЦК.
Хотя окончательно не ясно, какие из описанных элементов сосудистых расстройств наиболее важны в патогенезе шокового состояния, известно, что гипоксия играет главную роль в генезе расстройств капиллярной проницаемости . Подобно другим клеткам, капиллярный эндотелий и его функция в значительной степени зависят от кислородного снабжения, и его проницаемость резко увеличивается в условиях гипоксии. При накоплении жидкости в интерстициальном пространстве увеличиваются межклеточные расстояния, что отрицательно сказывается на ходе клеточных метаболических процессов. Описанные изменения микроциркуляции характерны практически для всех органов, но особенно отчетливо выражены в капиллярах легких при септическом шоке. Именно вследствие подобного процесса формируется так называемый синдром капиллярного просачивания, в значительной степени зависящий от этиологии шока .
Однако окончательно вопрос о генезе синдрома капиллярного просачивания пока не решен. Имеются сведения о том, что сама по себе гипоксия не усиливает капиллярное просачивание. Этот процесс скорее может быть связан с высвобождением кислородобусловленных свободных радикалов, возникающим в результате быстрого возмещения объема потерянной плазмы, а также использования высоких концентраций О 2 во вдыхаемой смеси во время первичных восстановительных мероприятий в ходе лечения шока. Известно, например, что перекисный анион, являющийся главным компонентом системы кислородного радикала, оказывает непосредственное повреждающее влияние на клетки и клеточные мембраны . Пока неясно, как можно избежать влияния этих токсических анионов на микроциркуляцию в организме, при шоке и, в частности, на микроциркуляцию в легких.
Расстройства метаболизма. Развивающаяся в результате гипоперфузии тканевая гипоксия приводит к усилению анаэробного гликолиза в ходе метаболических процессов. Вместо включения в цикл лимонной кислоты через СоА пируват превращается в лактат (L -). Повышение концентрации l- в крови представляет собой явление, наиболее характерное для шоковых состояний. Каждый миллимоль L - высвобождает 1 ммоль Н + , что снижает буферную емкость и приводит к системному ацидозу. Если ацидоз глубокий, то он существенно изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может вести к необратимости шока и смерти.
Нормальной реакцией на развитие шокового состояния является также гипергликемия. При шоке, как уже указывалось, имеет место также повышение продукции инсулина [Гельфанд Б. Р. и др., 1988]. Однако эта нормальная реакция, направленная на поддержание анаболического компонента метаболизма, не в состоянии противостоять катаболической направленности, вызванной гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона , и у больного развивается гипергликемия. Бесспорно, что биологическое значение гипергликемии при шоке сугубо положительно, так как она поддерживает возможность покрытия высокого метаболизма миокарда и мозга.
Основными источниками глюкозы в этих ситуациях являются мобилизация гликогена преимущественно из печени, а также из мышц и стимуляция глюконеогенеза с образованием значительного количества глюкозы при распаде мышечных белков с последующим их метаболизмом в печени до образования свободной глюкозы.
Высокий уровень катехоламинов способен селективно ингибировать секрецию инсулина, что также приводит к гипергликемии. Описанный метаболический ответ способствует поддержанию метаболизма мозга, поскольку утилизация глюкозы в нем осуществляется с минимальным участием инсулина. Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при шоке осуществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу церебрального и частичного миокардиального метаболизма. Снижение интенсивности использования глюкозы в периферических тканях также способствует поддержанию высокого уровня гликемии.
При шоке повышается концентрация триглицеридов и жирных кислот в крови [Гельфанд Б.Р. и др., 1988], образование которых стимулируется катаболическими гормонами . Этот липолитический эффект, антагонистичный действию инсулина, также направлен на поддержание достаточного энергетического пула организма для покрытия резко возросших, но не обеспеченных метаболических потребностей.
Высвобождается также большое количество других метаболически и гемодинамически активных факторов. В крови можно обнаружить повышенный уровень эндорфинов и других опиатоподобных факторов, которые могут способствовать гипотензии и депрессии миокарда, особенно при тех формах шока, когда гиповолемия не является основным этиологическим фактором .
В последние годы обращают особое внимание на повышение уровня метаболитов арахидоновой кислоты при шоке, главным образом на, тромбоксан А 2 и простациклин, которые способствуют усилению сердечно-легочной недостаточности . Эти субстанции, являющиеся антагонистами по физиологическому эффекту (тромбоксан А 2 вызывает агрегацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, а простациклин ингибирует агрегацию тромбоцитов и приводит к вазодила-тации), в значительной степени определяют «качество» шока в зависимости от того, какой из них преобладает по концентрации.
В метаболических пертурбациях при шоке существенную роль играют также гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Поскольку тироксин участвует в регуляции потребления кислорода, его дефицит, развивающийся при снижении базального кровоснабжения щитовидной железы, сам по себе ухудшает тканевый метаболизм при шоке. Нарушения кальциевого метаболизма, развивающиеся вследствие изменений синтеза или высвобождения паратгормона или тирокальцитонина, играют важную роль в изменениях клеточных функций.
Суммируя метаболические расстройства, развивающиеся при шоке, следует выделить важнейшие из них: 1) гипергликемию; 2) мобилизацию жиров, выражающуюся в повышении в крови уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизм белков с повышением синтеза мочевины и ароматических аминокислот, являющихся «сырьем» для нейромедиаторов (в том числе ложных), в частности адреналина, норадреналина, серотонина, дофамина и др.; 4) повышение внеклеточной осмоляльности.
Гипоксия клеток. Важнейшим для функционирования клеток является полноценное снабжение их кислородом. Аэробный метаболизм наиболее эффективно восстанавливает высокоэнергетические фосфаты, необходимые для нормального хода метаболических процессов. В условиях дефицита кислородного снабжения клеточный метаболизм частично или полностью переходит на анаэробный путь. Большая часть высокоэнергетических связей нарушается, эффективность клеточной деятельности снижается. Нарастающий внутриклеточный ацидоз отрицательно влияет на кинетику ферментов .
Преходящая гипоксия клеток - нормальное явление в организме. Примером является гипоксия мышц в процессе работы или после нее. Сама по себе гипоксия побуждает организм к усилению кровоснабженя зоны напряженной работы. Однако если такого усиления кровоснабжения не происходит, в частности при шоке, то гипоксия приобретает патологический, повреждающий характер. Чувствительность различных органов и тканей к повреждающему воздействию гипоксии неодинакова. Астроциты, например, переносят гипоксию без серьезных последствий не более 15 с, но печень может нормально функционировать в условиях гипоксии (практически в анаэробных условиях) более 1 ч . Лишь скелетные мышцы имеют некоторый запас О 2 (в виде соединения с миогемоглобином) для «экстренных нужд» и могут переносить гипоксию около 30 мин . В целом резистентность к гипоксии зависит от снабжения органа О 2 и содержания гликогена в клетке.
В условиях гипоксии повышается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и начинаются катехоламинобусловленные процессы анаэробного гликолиза, обеспечивающие минимум энергетических субстратов для продолжения жизни клетки и поддержания ее специфической функции. В нормальных условиях анаэробный гликолиз способствует усилению кровоснабжения и кислородного обеспечения заинтересованной зоны (или организма в целом). При гиповолемии или ухудшении насосной функции сердца, т. е. в условиях шока, этот механизм компенсации гипоксии становится невозможным.
Сущность гипоксического повреждения клетки заключается в прекращении высокоэнергетических реакций в связи со снижением содержания АТФ. На экспериментальных моделях шоковых состояний показано, что перфузия организма растворама дтф-MgCl 2 снижала смертность животных со 100 до 27% . Основную протективную роль в клетке играет ее билипидная мембрана , которая хорошо проницаема для К+ и плохо проницаема для Na+. Недостаточная про-тективная функция мембраны в конце концов приводит к гибели клетки.
В результате гипоксии нарушается деятельность внутриклеточного натриевого насоса, возникает внутриклеточный отек, который поражает внутриклеточные органеллы, главным образом митохондрии и лизосомы. Из-за ускоренной диссоциации АТФ на АДФ и фосфат кальций покидает органеллы. Внутриклеточное дыхание определяет запасы кальция в клетке. Перемещению кальция из органелл во внутриклеточное пространство-способствует снижение проницаемости мембран. Таким образом, кальций накапливается в клетке. Это имеет некоторое положительное значение, так как внутриклеточный кальций (Ca i)-тормозит действие АТФ-транслоказы.
Центральная роль, которую играет кальций в обмене миокарда, в настоящее время достаточно точно документирована. Кальций принимает участие как в процессах возбуждения сердечной мышцы, так и в процессах сокращения. Оно заключается в постоянном медленном движении Са 2+ через каналы а сарколемме, обеспечивающем сердечный потенциал действия. стоянно высокая концентрация Са 2+ в клетке приводит к укорочению периода мышечной релаксации; при этом возможна остановка сердца в систоле. Циклические АМФ и АТФ принимают участие в осуществлении медленных передвижений Са 2 + по каналам путем фосфорилирования связанных с мембранам» белков, которые облегчают продвижение кальция в обоих направлениях .
Циклический АМФ (цАМФ), возможно, играет особую роль в общих путях регуляции кальция. Высказано предположение, что контроль за энергетическими функциями клетки (возбуждение, сократимость) может осуществляться с помощью АТФ, концентрация которого всегда определяет число открытых кальциевых каналов, а следовательно, сократимость клетки и расходование энергии .
В условиях гипоксии наряду со снижением концентрации внутриклеточного цАМФ происходит снижение чувствительности клеток бета-адренергической стимуляции. Как известно, региональная ишемия может снизить рН до 6,8; полная блокада (инактивация) медленных кальциевых каналов наступает при рН 6,4 . Установлено, что отрицательный инотропизм и периферическая вазодилатация, развивающаяся под влиянием некоторых эндотоксинов, возникают в результате значительного и непосредственного повреждения АТФазы, зависящей от потребления Са 2 + саркопластическим ретикулумом. Положительный инотропизм, возникающий при инфузии Са 2 + (а также дексаметазона), обусловлен повышением скорости перемещения Са 2 + и АТФ в митохондрии .
При сепсисе, кроме непосредственного влияния гипоксии, имеет значение первичное нарушение клеточного метаболического процесса, например изменений метаболизма аминокислот, жиров и углеводов. Окончательно механизмы этих нарушений метаболизма не ясны, хотя известно, что основное проявление этих сдвигов заключается в повышении концентрации пирувата .
Помимо гипоксии, целость и функция клеточной мембраны могут нарушаться под влиянием эндотоксинов и других, возможно, неидентифицированных факторов, которые могут накапливаться в организме при шоке.
Нарушения водно-электролитных взаимоотношений, влияющие на интегрированную деятельность самой клетки и ее мембраны, изменяют также характер ответа клетки на воздействие дополнительных субстанций, появляющихся в ходе шока, таких как катехоламины, кортизол, глюкагон и инсулин. Реакция клетки на эти субстанции может стать ослабленной или усиленной в зависимости от состояния внутриклеточной энзимной активности и выраженности шока.
Следует подчеркнуть, что все расстройства клеточного метаболизма, нарушения функции клеточной мембраны и расстройства ответа клетки на нормальные медиаторные факторы при шоке являются вторичными по отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них.
Эндотоксемия. В условиях тканевой ишемии (гипоксии) образуется значительное количество различных вазоактивных веществ. Наиболее известные из них - лизосомные ферменты - в избытке образуются в печени, почках, селезенке, других органах. Стимулом к их высвобождению являются ишемия, гипоксия, ацидоз и сепсис . Их концентрация в крови повышается с увеличением длительности шока, а действие может быть несколько уменьшено применением ингибиторов лротеаз- трасилола или контрикала. Лизосомные ферменты, помимо того, что дают прямой цитотоксический эффект, неблагоприятно влияют на сократимость миокарда и вызывают коронарную вазоконстрикцию. Лизосомные ферменты разрушают эндогенные протеины, главным образом а 2 -глобулины, и способствуют превращению кининогена в кинин.
Известно множество различных кининов, сходных по эффекту с брадикинином. Их объединяют главным образом четыре общих эффекта: способность вызывать глубокую вазодилатацию, повышать капиллярную проницаемость, угнетать сократимость миокарда, тесно взаимодействовать с фактором XII (Хагемана) и таким образом активировать процесс превращения протромбина в тромбин, т. е. активировать систему свертывания крови . Особенно велика роль кининов в механизмах развития эндотоксинового шока в тех случаях, когда преимущественный путь возникновения его связан с кишечником .
Легкие во время шока также могут быть вовлечены в кининовую активность организма. Известно, что они могут быть как местом образования кининов, так и местом их инактивации . Роль кининов в генезе эндотоксинового шока до конца не ясна. Возможно, существуют еще не изученные кинины и кининоподобные факторы, принимающие участие в формировании шока . Роль гистамина как «соучастника» инициации гемодинамических расстройств, особенно в ранних (гипотензивных) стадиях шока, известна довольно давно и подтверждена в более позднее время .
Важное значение в качестве вазоактивных субстанций, определяющих характер и направленность микро- и макрососудистых сдвигов при шоке, имеет разнородная группа карбоксиловых кислот под общим названием «простагландины». Среди них наиболее изучены простациклин (PGI 2) и тромбоксан А 2 (PGAs). Спектр действия простагландинов выражен вазоконстрикторным (PGA 2 и PGF 2 a), вазодилатирующим (PGE 2 и PGI 2) эффектом, усилением мембранной проницаемости (PGD 2 и PGE 2), усилением агрегационных свойств тромбоцитов (PGA 2 и PGE 2) и торможением их агрегации (PGD 2 , PGE, и PGI 2). Группы простагландинов Е и F дают противоположно направленные вазомоторные эффекты. При общей оценке вазомоторных реакций организма в условиях септического шока имеют значения количественные взаимоотношения этих субстратов. Простагландины могут быть обнаружены в очень малых количествах в артериальной крови, так как метаболизируются преимущественно в легких (хотя возможен и обычный - печеночный - путь их метаболизма) . При экспериментальном эндотоксиновом шоке отмечен высокий уровень простагландинов в крови. Простагландин PGF 2 cc в значительной степени обусловливает раннюю легочную гипертен-зию при эндотоксиновом шоке .
Важнейшим фактором, от которого зависит течение эндотоксинового шока, является непосредственное влияние токсинов. Главным объектом их воздействия является также микроциркуляция. Различия в эффектах между грамположительной и грамотрицательной флорой в настоящее время во внимание не принимаются, и рассматриваются как архаизм . Обе группы микроорганизмов продуцируют токсины. Стафилококки, например, в дополнение к локальной коагулазе выделяют альфа-токсин, который является вазоконстриктором. Однако он же вызывает повреждение эндотелия, усиливает агрегацию тромбоцитов, повышает мембранную проницаемость, ведет к разобщению окислительного фосфорилиро-вания . Классическим эндотоксином, высвобождающимся при распаде грамотрицательных бактерий, является липид А. Эндотоксины дают множество различных эффектов, главными из которых являются их влияние на сосудистый тонус и непосредственное повреждение клеток.
При септическом шоке под влиянием эндотоксинов (при участии катехоламинов) снижается периферическая сосудистая резистентность и уменьшается среднее время циркуляции: в кровообращение включаются артериовенозные шунты, через которые идет сброс оксигенированной крови непосредственно в венозную систему.
Как уже указывалось, эндотоксин обладает выраженными цитотоксическими свойствами. Главными мишенями являются митохондриальные и клеточные мембраны, в которые оказывается «встроенным» липид А. Возможно, в этом заключается суть механизма разобщения окислительного фосфорилирования .
Эндотоксины оказывают также непосредственное влияние на сосудистый эндотелий и ретикулоэндотелиальную систему, разрушая ее и высвобождая при этом нейтрофильные прокоагулянты и тромбогенные фибриногеновые комплексы. Существенно снижается под влиянием эндотоксинов функция фагоцитоза.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное государственное автономное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Белгородский государственный национальный исследовательский университет»
(НИУ «БелГУ»)
Медицинский институт
Кафедра патологии
Реферат на тему:
Клиническая патофизиология шока
Выполнила: студентка 4 курса
Факультета лечебного дела и педиатрии
Группы 03011207 Кашичкина А.А.
Проверила: ассистент кафедры патологии Конова О.В.
Белгород 2015
Введение
2. Травматический шок
3. Патогенез
4. Изменения в организме
5. Обоснование терапии
Список литературы
шок травматический клинический терапия
Введение
Интенсивная разработка проблемы шока была начата в период становления капиталистического общества. Железнодорожные катастрофы, промышленный травматизм и в особенности войны побуждали исследователей заниматься изучением шока. Нетрудно убедиться, что каждая война стимулировало научные исследования по проблеме шока. Во время войн 20-го века правительство воюющих стран вынуждены были принимать специальные меры для борьбы с шоком. Например, в английской армии в войну 1914-го - 1918-го годов был создан специальный комитет по борьбе с шоком.
Собственно говоря, в развитие учения у шоке наибольший вклад внесли военные врачи. Описание шока было дано ещё Гиппократом в 24-м афоризме, в котором обращалась внимание на развитие бреда или ступора при черепно-мозговой травме.
Сам же термин шок, применяемый в настоящее время очень широко, вошёл в литературу весьма прочно. Автор этого термина точно не установлен, однако большинство исследователей считают, что это понятие применительно к реакции на тяжелую механическую травму в первые появилось в английском переводе книги консультанта армии Людовика XV Le Dran (1737), сделанном Latta (1795).
1. Понятие шока и его этиология
Шок - Это сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают черезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем. Шок характеризуется стадионным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненноважных систем.
Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой повреждающий силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушением структурных элементов тканей и органов.
Основные причины шока:
1) Различные виды травм (Например, механическую разрушение, разрывы, утраивает, раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы)
2) Массивная Кровопотеря
3) Переливание несовместимой крови
4) Попадание в сенсибилизированный организм аллергенов
5) Обширная ишемия или некроз органов.
В зависимости от причины вызвавшие шок, обычно выделяют травматический шок, ожоговый, геморрагический, гемотрансфузионный, анафилактический, кардиогенный, психогенный и другие. Несмотря на некоторые отличия в клинической картине, все перечисленные разновидности шока имеют одинаковый патогенез. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического шока.
2. Травматический шок
Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.
Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.
К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.
Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.
Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.
Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".
Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.
Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.
По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.
3. Патогенез
Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.
4. Изменения в организме
Роль нервной системы.
При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы - нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения - его генерализация - является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ-). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.
Роль эндокринной системы.
Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.
Местная крово- и плазмопотеря.
При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.
Нарушение кровообращения.
Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.
Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.
Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.
Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.
Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: отек митохондрий, расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов, снижение содержания в митохондриях магния, рост содержания в митохондриях кальция, патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия, расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.), свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.
Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения.
Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.
Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.
Глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.
Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.
5. Принципы терапии
Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ.
Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.
Список использованной литературы
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебик в 2 т.; Москва, «ГЭОТАР-МЕД», 2003.
2. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: учебник; Москва, «ВЕЧЕ», 2001.
3. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология, учебник; Томск, «ТГУ» 1997.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Определение и патогенез ожогового шока. Критерии диагностики. Клиника ожогового шока и лечение. Мониторинг инфузионной терапии при шоке. Транспортабельность больных. Алгоритм основных лечебных мероприятий при ожоговом шоке и основные направления терапии.
реферат , добавлен 29.12.2008
Понятие и причины шока, механизм его протекания, клинические симптомы. Классификация шокового состояния. Определение степени его тяжести по индексу Альговера. Фазы и критерии шока. Его дифференциальная диагностика. Алгоритм оказания медицинской помощи.
презентация , добавлен 29.11.2014
Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.
реферат , добавлен 17.10.2013
Причины и механизмы развития травматического шока - тяжёлого, угрожающего жизни больного, патологического состояния, возникающего при тяжёлых травмах. Симптомы шока: эректильная и торпидная фазы. Патогенез, клиническая картина и лечение ожогового шока.
презентация , добавлен 19.07.2014
Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.
реферат , добавлен 30.11.2009
Основные патогенетические механизмы, выделяемые в развитии ожогового шока. Клиническая картина степеней ожогового шока. Расчет инфузионной терапии (формула Паркланда) и обезболивание. Первичный туалет ожоговой поверхности. Критерии выхода из шока.
презентация , добавлен 14.12.2016
Основные проявления патофизиологических расстройств, направления терапии, степени тяжести и лечение ожогового шока. Критерии выхода пострадавшего из шока. Состояние организма, пораженного ожоговым шоком, реанимационные действия при спасении.
презентация , добавлен 27.03.2011
Особенности оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмами). Причины возникновения травматического шока. Диагностика травматического шока. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. Правила "золотого часа".
реферат , добавлен 19.11.2010
Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.
контрольная работа , добавлен 27.02.2010
Патогенетическая классификация течения травматической болезни. Синдром взаимного отягощения. Оказание медицинской помощи пострадавшему на месте происшествия. Симптомы травматического шока и присущие ему клинические признаки. Алгоритм лечения шока.
Шок
Шок (от англ. schоск – удар, потрясение ) – остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции. Это одна из распространенных форм патологии организма. Достаточно сказать, что значительная часть больных, поступающих по скорой помощи, находится в состоянии более или менее тяжелой формы шока, и от 10 до 30% таких больных спасти не удается. Особенно велико количество шока в период военных действий. Лечение тяжелых форм шока – задача крайне трудная. Всем этим и определяется высокая актуальность настоящей проблемы.
Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой – экстремальных . Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, повторное парентеральное введение чужеродного белка и других веществ антигенной природы, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.
Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п. Так, например, в период Великой Отечественной войны было установлено, что шок при ранении чаще развивался и протекал тяжелее у бойцов, которым поручали наиболее опасные задания: разминирование дорог, разведка и др. При прочих равных условиях шок чаще возникает у детей до 14 лет и у людей старше 60 лет по сравнению с людьми среднего возраста.
Течение шока бывает более благоприятным у детей и особенно неблагоприятным у лиц старческого возраста. Способствующее развитию шока влияние оказывают и неблагоприятные метеорологические условия: резкие перепады давления, температуры, магнитные бури.
Приведенная закономерность широко используется экспериментаторами при моделировании шока, в особенности травматического и ожогового, методы моделирования которых, к сожалению, крайне жестоки. Эксперимент проводится без наркоза (наркоз существенно искажает клиническую картину, а, значит, и механизмы развития процесса, в ряде случаев получить под наркозом шок вообще не удается), требует чрезвычайно сильного болезненного, как правило, длительного воздействия. Чтобы ограничить страдания экспериментальных животных за 3 дня до опыта их переводят на голодную диету, непосредственно перед травмой делают небольшое кровопускание. Это позволяет получить тяжелую форму шока, существенно сократив время патогенного воздействия.
В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.
До недавнего времени проблему шока не принято было рассматривать в цельном виде. Различные разновидности шока рассматривались на разных кафедрах, в разных отделах одного и того же курса. Так, травматический шок обсуждался хирургами и патофизиологами в разделе "механическая травма", а столь близкий ему ожоговый – в разделе "ожоги" или "термические факторы", анафилактический – в разделе "Анафилаксия" и т.п. Тем самым подчеркивалось, что различные разновидности шока различны не только по причинам, их вызывающим, по способам воспроизведения в эксперименте, но отличаются принципиально, по существу, по линии основных закономерностей их развития. Это неверно. Цель настоящей главы состоит не только в том, чтобы рассмотреть такую частую форму тяжелой патологии, какой является шок, оттенить особенности клинической картины и патогенеза различных видов шока, но и показать, что все разновидности шока развиваются в конечном итоге по одним и тем же общим закономерностям .
Обратимся вначале к травматическому шоку, как наиболее часто встречающемуся как в мирное, так и в военное время.
Травматический шок возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.
В развитии шока выделяют две стадии: эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение артериального кровяного давления, одышка, активация обменных процессов, могут быть повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Эта стадия шока очень кратковременна и обычно не превышает 10-15, реже 30 минут. Для второй, торпидной стадии характерны: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании , прогрессирующее падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное по ритму и глубине, нередко – периодическое (типа Чейн-Стокса, Биотта) дыхание, гипоксия смешанного типа, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия. Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии – гликолиз , в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома. В случае неблагоприятного исхода развивается третья – терминальная стадия со всеми, присущими терминальному состоянию, периодами и особенностями.
Итак, одной из особенностей шока является стадийность его развития, которая при травматическом шоке обычно достаточно хорошо выражена.
Впервые классическое описание картины травматического шока, обеих его стадий, дано Н.И. Пироговым. Вот как описывает он начальные проявления шока: "Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным или посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен, скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью. Иногда в этих случаях открывается при исследовании раны открытый перелом кости, давящий на нерв, рана может быть и пулевая, и, по-видимому, самая обыкновенная, но при неосторожном транспорте перешибленная кость вышла из положения и, раздражая нерв, причиняет несносные мучения; может статься боль зависит от загнувшейся крюком пули, которая засела прямо на нерве".
Еще более ярко описана картина торпидной стации: "С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не осознает своего страдания; он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем". "Травматическое окоченение ", "травматический ступор ", "травматическое оцепенение " – вот термины, которыми пользовался Н.И. Пирогов для характеристики этой стадии шока и которые как нельзя лучше, удачнее отражают патогенетическую сущность процесса.
Патогенез травматического шока сложен. Многие его стороны до сих пор остаются спорными. К настоящему времени известно около 20 теорий шока. Большинство из них уже потеряло научный интерес и имеют лишь историческое значение. На двух, однако, нужно остановиться, чтобы понять современную трактовку патогенеза шока.
Наиболее старой и устойчивой является теория токсемии (V. Cannon), согласно которой шок возникает в результате действия на организм токсинов, освобождающихся из разрушенных тканей и образующихся в результате нарушения обмена веществ. Сегодня доказано, что интоксикация в травмированном организме имеет место. Она связана не только и даже не столько с гибелью травмированных тканей (как полагал В. Кеннон) и образованием в связи с этим больших количеств гистамина и других биологически активных веществ, но и с нарушением проницаемости лизосомальных мембран ишемизированных тканей и выходом гидролаз в общий кровоток, повышенным всасыванием фенола, скатола, аммиачных соединений, эндотоксина бактерий кишечника, нарушением экскреторной функции почек и обезвреживающей функции печени. Основной причиной токсемии считают невозможность удаления токсичных продуктов метаболизма из-за гипоперфузии тканей и нарушения функции почек. Значительное ограничение органного почечного кровотока, наблюдаемое уже в эректильную стадию шока, резко возрастает в торпидную стацию. Объемный кровоток через почки уменьшается в 7 раз и более, происходит перераспределение кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид), что ведет к катастрофическому обескровливанию коркового слоя, почти полному прекращению процесса фильтрации, олигурии, в более тяжелых случаях и анурии, дистрофическим, а затем и некротическим изменениям, завершающимся развитием острой почечной недостаточности ("шоковая почка "). Однако, 1) на развитие токсемии требуется время, а шок нередко возникает сразу после травмы; 2) всасывание из поврежденных тканей замедлено (введение в травмированную конечность двойной смертельной дозы стрихнина, не вызывает гибели животного); 3) не подтверждают инициирующей роли токсемии в развитии шока и опыты с перекрестным кровообращением. Признавая существенный вклад последней в механизм формирования шока, следует считать что она не является инициальным звеном его патогенеза.
Согласно второй, достаточно распространенной теории шока – теории крово- и плазмопотери (Вlа1оск), ведущим звеном его развития является крово- и плазмопотеря, всегда в той или иной мере имеющая место при массивной травме, если не за счет видимой кровопотери, то в результате отека тканей и кровоизлияний в травмированные ткани, т.е. гиповолемия, несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Иначе, шок отождествляли с состоянием после массивной кровопотери. Споры по поводу обоснованности такого отождествления продолжались долго. До сих пор состояние, возникающее после острой массивной кровопотери, одни авторы (в основном зарубежные) называют геморрагическим шоком , другие геморрагическим коллапсом . Дело в том, что поздняя картина шока и последствий обильной кровопотери очень сходна. Установлено, однако, что если добиться в условиях эксперимента на животных одинаковой гипотонии (важнейшего критерия тяжести шока и коллапса) путем нанесения обширной травмы, не сопровождающейся кровотечением, и путем массивного кровопускания, намного легче, с помощью гемотрансфузии вывести из опасного состояния организм, потерявший много крови, нежели травмированный организм без кровопотери. Во втором случае гемотрансфузия дает лишь временный позитивный эффект. Надо полагать, что патогенез этих двух состояний неравнозначный.
Наибольшее признание имеет сегодня нейрогенная теория шока , основоположником которой является Н.И. Пирогов, поддержанная затем рядом зарубежных ученых, подробно развитая в последующих работах И.Р. Петровым, В.К. Кулагиным, Н.Н. Гордиенко, С.А. Селезневым и др. Суть ее сводится к следующему.
Инициальным звеном в развитии шока служит поток в ЦНС огромного количества импульсов (прежде всего болевых), обусловленных раздражением массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным раздражителем и непосредственным повреждением нервных стволов и развитие в результате этого генерализованного возбуждения коры и подкорковых центров мозга со всеми вытекающими последствиями: активация деятельности желез внутренней секреции, усиленный выброс гормонов, в том числе – катехоламинов, гормонов гипофиза и щитовидной железы, повышение артериального давления, одышка, интенсификация обмена веществ и др. Клиническим выражением возбуждения в ЦНС является эректильная стадия шока. Перевозбуждение нервных клеток сменяется их торможением и переходом во вторую его стадию – торпидную . Первоначально торможение возникает в ретикулярной формации мозга. Связанная с этим блокада афферентных импульсов к коре головного мозга может расцениваться как компенсаторная реакция организма, предохраняющая на время центральные структуры нервной системы от астенизации. Вместе с тем блокирование канала восходящей импульсации ведет к нарушению интегративной деятельности мозга, создавая, таким образом, предпосылки для прекращения существования организма как единого целого.
Существенно важное значение в патогенезе шока на всех этапах его развития имеет обусловленное расстройством регуляции несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения . Возбуждение сосудодвигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов на первом этапе шока ведут к генерализованной вазоконстрикции (за исключением сосудов мозга, сердца, частично печени), артериальное давление повышается, раскрываются артериовенозные анастомозы, и значительная часть крови по артериовенозным шунтам поступает в вены, минуя капиллярное русло. Это явление, получившее название шунтирование кровотока , является ярким отражением двойственной природы патологического процесса. С одной стороны, оно ведет к увеличению числа рециркуляций крови, что на фоне отсутствия спазма сосудов мозга, сердца обеспечивает относительно благоприятное кровоснабжение этих жизненно важных органов ("централизация кровообращения ") и носит, таким образом, компенсаторный характер. С другой стороны, переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, значительно повышает величину давления в них, в результате чего затрудняется отток крови в вены из капилляров. Развивающийся своеобразный гидравлический затвор ведет к замедлению капиллярного кровотока, и снабжение тканей кислородом все больше и больше нарушается. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребностями в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с патологическим депонированием значительной части крови в капиллярном русле и уменьшением массы циркулирующей крови. Уже к концу эректильной стадии шока из общей циркуляции исключается до 20-30% крови. Если учесть, что травма, как правило, сопровождается более или менее значительной кровопотерей, становится очевидным, что возврат крови к сердцу, а вместе с этим и ударный объем крови резко падает. За счет умеренной тахикардии минутный объем крови какое-то время поддерживается на относительно терпимом уровне. Значительная тахикардия (до I60-I80 ударов в минуту на этапе далеко зашедшего шока), напротив, усугубляет положение, поскольку резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью. Сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. Минутный объем крови не только не увеличивается, но еще более резко падает. Изначально компенсаторно-приспособительная реакция (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в свою противоположность и становится реакцией патологической.
При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате чего разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.
Несомненный вклад в развитие шока вносит нарастающая токсемия (см. стр.), крово- и плазмопотеря, которые, как правило, в большей или меньшей степени сопровождают травму.
Весьма опасным, нередко угрожающим жизни больного, является нарушение газообменной функции легких ("шоковое легкое "). Характерное для шока шунтирование кровотока, сопровождающееся резким расстройством микроциркуляции, ведет к набуханию альвеоло-капиллярных мембран, развитию интерстициального отека, резкому ухудшению процесса диффузии, катастрофически усугубляя последствия вентиляционно-перфузионных нарушений, связанных с изменением ритма, глубины и частоты дыхания.
Второй по частоте формой шока является ожоговый . Частота его развития теснейшим образом связана с площадью пораженных ожогом тканей и степенью ожоговой травмы. Считается, что при ожогах II и III степени, занимающих менее 10% тела, развитие шока маловероятно; в дальнейшем вероятность развития шока равна площади ожога, умноженной на 2; при площади, равной 20% тела, шок развивается примерно в 40% случаев, поражение 30% сопровождается шоком в 60% случаев и т.д. Другими отличительными особенностями ожогового шока являются нередко большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, (из-за гибели ткани, нарушений барьерных свойств кожи, присоединения инфекции), а также крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Последнее ведет к нарушению водного баланса, внеклеточной дегидратации, сгущению крови, повышению ее вязкости, затрудняющей еще более резко микроперфузию крови со всеми вытекающими последствиями. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации , с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией. В более поздние этапы ожоговой болезни могут присоединяться ауто-аллергические процессы, связанные с образованием большого количества измененных белков.
Кардиогенный шок возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях. До появления вазопрессорных и других средств его лечения 80% больных с кардиогенным шоком погибали. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом. Поток болевых импульсов в сочетании с эмоционально обусловленными (чувство страха при болях в сердце) нарушениями функции ЦНС и лежит в основе его развития. Вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики, значительно снижается МОК. Эректильная стадия при этой форме шока, хотя обычно и не очень ярко выражена, но характеризуется особой длительностью, продолжаясь нередко часами. Затем внезапно наступает ухудшение состояния больного, работы сердца, появляется тошнота, рвота, сигнализирующие о переходе шока во II стадию. Падает кровяное давление, отмечается нарастающая тахикардия, часто возникают различного рода аритмии. В легких, помимо обычных для шока изменений, в случае выраженной недостаточности левого желудочка развивается отек.
Анафилактический шок развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. В качестве факторов, провоцирующих развитие этой формы шока, могут быть и лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.), с увеличением числа которых возрастает и число случаев анафилактического шока. Инициирующим развитие этой формы шока фактором является образование комплексов антиген – антитело. Возникает шок внезапно, в течение нескольких минут. Эректильная стадия обычно очень кратковременна, неуловима. Проявляется чувством беспокойства, двигательным возбуждением, головной болью. Затем – возникает спазм гладкой мускулатуры (особенно мускулатуры бронхов), появляются судороги, асфиксия. Протекает тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.
Гемотрансфузионный шок возникает после переливаний несовместимой крови. По механизму развития и клинической картине близок к анафилактическому: очень кратковременна, иногда неуловима эректильная стадия, раннее катастрофическое падение артериального давления, бронхоспазм и затруднение дыхания, резкое нарушение функции почек, быстрое наступление летального исхода. Предвестниками шока являются возникающие после переливания крови, а иногда уже во время трансфузии, головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные избирательным спазмом сосудов. Пусковыми в развитии этой формы шока являются массивная агглюцинация форменных элементов крови, эритроцитов, в частности, последующий их гемолиз, коллоидо-клазические изменения (взаимное осаждение белков крови донора и реципиента).
Предохраняющее влияние на развитие этих двух форм шока (анафилактического и гемотрансфузного) глубокого наркоза, возможность их получения в эксперименте орошением гетерогенной кровью или анафилактогенными веществами сосудов изолированных органов (селезенки, конечности, каротидного синуса), сохранивших связь с организмом только за счет нервов, и предотвращение данного эффекта предварительной новокаинизацией сосудов этих органов свидетельствуют в пользу решающей роли в их развитии нейрорефлекторных механизмов.
Психогенный шок провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли и особым типом нервной системы, испытавших сильные боли при оперативном вмешательстве, экстракции зуба, его лечении и др. шок может развиться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и т.п. Психическое перенапряжение облегчает развитие других форм шока: травмического, операционного, кардиогенного, ожогового и др.
Обобщая все сказанное в отношении патогенеза различных видов шока, правомерно сделать следующие выводы:
Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех форм шока едины. Основу их составляет рефлекторный принцип ответных реакций организма и стадийный характер развития всех форм процесса.
При различных шоковых процессах различен характер раздражителей, места их приложения – характер подвергающихся раздражению рецепторов, возможно, различны начальные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения, но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям в ЦНС.
Механизм развития шока слагается из 3 составляющих компонентов:
расстройства 1) регуляции, 2) обмена и 3) их циркуляторного обеспечения.
Главное патогенетическое звено на всех этапах шока – несогласованность изменения обмена и его циркуляторного обеспечения, возникающее вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.