Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

деляется формой дискинезии (запор, понос, синдром раздражен­ ной толстой кишки).

В основе дискинезии лежит нарушение моторики толстой киш­ ки, которую обычно исследуют через 24 ч после перорального приема бариевой взвеси. К этому времени при нормальной мото­ рике толстая кишка на всем или большем протяжении равномер­ но или неравномерно заполнена. При гипомоторных дискинезиях, сопровождающихся запором, может наблюдаться замедление про­ движения бариевой взвеси во всех отделах толстой кишки (рас­ пространенный колостаз) или в ее отдельных частях. При за­ держке контрастного вещества в поперечной ободочной кишке устанавливают наличие трансверзостаза, при задержке в правой половине - запора восходящего типа, в прямой кишке - соответ­ ственно проктогенного запора. При запоре тонус кишки может быть повышенным или сниженным. При повышенном тонусе от­ мечается глубокая гаустрация, промежутки между гаустрами мо­ гут быть нитевидными и короткими, гаустры небольшими и неправильными. При сниженном тонусе гаустры сглажены, а в отдельных сегментах не прослеживаются.

При гипермоторной дискинезии, проявляющейся поносом, от мечается ускоренное продвижение бариевой взвеси по толстой кишке, она может быть заполнена уже через 5-6 ч, а через 8-9 ч наступает почти полное ее опорояжнение. Ускоренное опорожне­ ние может наблюдаться только в одном или нескольких сегмен­ тах толстой кишки. Учитывая, что дискинезии бывают вторичны­ ми, во всех случаях необходимо изучить рельеф слизистой обо­ лочки толстой кишки. Принято считать, что при дискинезиях складки слизистой оболочки не изменены, однако это чаще на­ блюдается при первичных, самостоятельных заболеваниях, да и то непостоянно. Изучение рельефа слизистой оболочки влечет за собой необходимость проведения ирригоскопии, при которой к то­ му же лучше выявляются и сегментарные спастические сужения кишки с зубчатым контуром, неравномерная, местами отсутствую­ щая гаустрация, поперечная исчерченность. В процессе исследо­ вания эти участки расправляются (рис. 128).

Укоренившийся термин «дискинезии» в настоящее время сле­ дует рассматривать не только в аспекте расстройств моторной функции толстой кишки, но и тонических и секреторных наруше­

кишечного тракта, основным из которых является сочетание бо­ лей с нарушениями акта дефекации. Боли схваткообразные, ною­ щие, постоянные или отмечаются в течение длительного времени. Приступы могут сменяться периодами относительного благополу­ чия. Могут наблюдаться урчание, вздутие живота, плохое отхождение газов. Запор чередуется с поносом [Лычковский Р. М., 1981,

Рис. 128. Прицельные рентгенограммы поперечной ободочной кишки. Спазм кишки при обострении панкреатита.

а - сужение просвета с нарушенной гаустрацией; б - после введения метацина просвет полностью расправился.

1982]. Впервые термин «синдром раздраженной толстой кишки» употребили G. Peters и J. Bargen (1944).

Характерными рентгенологическими симптомами являются быстрое заполнение бариевой взвесью толстой кишки, спастиче­ ское сужение ее просвета с различной степенью зубчатости кон­ тура (неравномерная зубчатость, симптомы пилы, частокола, от­ дельные спикулы); неравномерная, местами отсутствующая гаустрация; поперечная исчерченность толстой кишки при ее тугом заполнении - симптом тонкой кишки на фоне толстой; патологи­ ческая сегментация, которая принимает вид соединенных между

собой расширений, частично или полностью заполненных бариевой взвесью. Правильная диагностика синдрома способствует выбору адекватного лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронические заболевания кишечника, в частности толстой кишки занимают большое место среди болезней системы органов пище­ варения. Относительно большую группу составляют лица, у ко­ торых хроническое заболевание толстой кишки является самостоя­ тельным. В то же время нередки и вторичные поражения кишеч­ ника при патологических процессах в других органах брюшной полости.

Термин «хронический колит» объединяет группу заболеваний толстой кишки, сходных по этиологии, патогенезу и клинической картине, в основе которых лежат воспалительно-дистрофические изменения, вызванные различными причинами. При хроническом колите преобладают проявления кишечных расстройств, при этом в отличие от хронического энтерита общее состояние страдает мало. Основным и постоянным симптомом являются боли различ­ ного характера, большей частью периодические, ноющие, локали­ зующиеся по ходу толстой кишки или в нижней части живота, усиливающиеся после приема пищи, перед дефекацией и умень­ шающиеся после нее и отхождения газов. Часто отмечается ме­ теоризм, распространяющийся на нижние и боковые отделы жи­ вота, постоянно наблюдаются разнообразные дисиептические яв­ ления. Нарушения стула - самый характерный признак хрониче­ ского колита, у одного и того же больного в разные периоды могут отмечаться понос и запор или их сочетание. Характерен синдром недостаточного опорожнения кишечника. Гастроилеальный рефлекс повышен. Общепризнанным копрологическим при­ знаком хронического колита является наличие в кале воспали­ тельных элементов - слизи, лейкоцитов, реже эритроцитов.

Дифференциальная диагностика хронического колита и хрони­ ческого энтерита сложна вследствие того, что очень редко пато­ логический процесс локализуется изолированно в тонкой или толстой кишке. При хроническом колите очень часто наблюдают­ ся признаки поражения тонкой кишки, наиболее ярко проявляю­ щиеся дисбактериозом, расстройствами моторики, тонуса и ее сек­ реторной функции. В то же время при длительном течении эн­ терита выявляются изменения в толстой кишке [Беюл Е. А., Екисенина Н. П., 1975]. По данным В. Б. Антонович, У. X. Хашема (1984), в 98% случаев они протекают в основном по типу хронического левостороннего колита и реже - проктосигмоидита. Дифференциальная диагностика усложняется также из-за часто наблюдающегося нетипичного клинического течения, в связи с чем все большее значение приобретает рентгенодиагностика и фиброколоноскопия с изучением материала, полученного при

Рис. 129. Обзорная рентгенограмма обо­ дочной кишки. Хро­ нический левосто­ ронний колит (колоноскопия).

биопсии слизистой оболочки [Фролькис А. Ф., 1975; Радбиль О. С, 1978; Федоров В. Д., 1978; Ногаллер А. М., 1979, и др.].

Рентгенологическая картина при хронических колитах вклю­ чает функциональные и морфологические симптомы. Функцио­ нальные признаки - это различные описанные выше виды дискинезий, выявляющиеся как при пероральном заполнении толстой кишки бариевой взвесью, так и при контрастировании с помощью клизмы. Изменения могут быть распространенными, но чаще они наблюдаются в левой половине кишки. Часто толстая кишка или ее левая половина спастически сокращена, по контурам опреде­ ляется мелкая равномерная, а местами неравномерная зубчатость, местами контуры сглажены. В каждом конкретном случае один из указанных симптомов может преобладать. Гаустры могут быть деформированы, размеры их - уменьшены. Особое значение при­ обретает изучение рельефа слизистой оболочки, складки ее могут быть крупными, извитыми, в некоторых случаях они располага­ ются беспорядочно или продольно, часто нарушается непрерыв­ ность их хода, нередко определяются обрывки складок, реже они сглажены. В просвете кишки имеется слизь в большем или мень­ шем количестве (рис. 129, 130).

Дифференциальная диагностика правосторонних сегментарных колитов затруднена ввиду нетипичности клинической картины и малохарактерной рентгенологической семиотики. Основным кли­ ническим симптомом при этой локализации изменений являются

Рис. 130. Прицельные рентгенограммы того же больного. Левая половина кишки спастически сокращена, гаустры деформированы, в отдельных сег­ ментах по контурам кишки мелкая зубчатость. Складки слизистой оболочки широкие, косо и поперечно расположенные.

длительные постоянные боли, не связанные с опорожнением толс­ той кишки. При рентгенологическом исследовании на первый план выступают деформация слепой и, частично, восходящей- кишки, сглаженность и полное отсутствие гаустр, во всех случаях в процесс вовлекается илеоцекальный клапан. Складки слизистой оболочки чаще не определяются ввиду резкой деформации. Спазм не удается ликвидировать в условиях гипотонии и двойного кон­ трастирования, деформация не расправляется (рис. 131). Во всех случаях проводят колоноскопию, при которой выявляют сохра­ нившуюся эластичность стенки и типичную картину правосторон­ него колита, деформация не определяется. Трудности диагности­ ки могут быть обусловлены периколитическими сращениями (рис. 132).

Рис. 131. Прицельные рентгенограммы илеоцекального отдела. Хронический колит слепой кишки (колоноскопия). Деформация медиального контура сле­ пой кишки с перестройкой рельефа слизистой оболочки и спазмом.

Наряду с большой разрешающей способностью указанных ме­ тодов, еще не всегда удается провести дифференциальную диа­ гностику между воспалительными заболеваниями толстой кишки и кишечной патологией, не сопронождающейся воспалительными изменениями [Левитан М. X. и др., 1978; Рабдиль О. С, 1978; Elster К. et al., 1967; Brittner et al., 1976, и др.].

Многие авторы [Вайль С. С, 1961; Маржатка Э., 1967; Янчев В., 1974; Кац М. Н., 1976, и др.] указывают на то, что при хроническом колите нарушения функции толстой кишки преобла­ дают над воспалительными изменениями слизистой оболочки и обусловливают клиническую симптоматику заболевания. В связи с этим возникла необходимость в проведении более углубленного морфологического исследования, что стало возможным благодаря развитию методов морфометрического исследования [Иваницкий Г. Р., 1977; Автандилов Г. Г., 1978; Weibel, 1963]. Клиникоморфологические сопоставления с использованием комплексного обследования 100 больных хроническим колитом [Жбанова Л. А., 1978; Ларченко Н. Т. и др., 1978] показали, что только у 30 из

Рис. 132. Прицельная рентгенограмма слепой кишки. Хронический колит сле­ пой кишки, перпколит (операция). Деформация слепой кишки с перестрой­ кой складок слизистой оболочки.

них имелись воспалительные изменения слизистой оболочки тол­ стой кишки и выраженный дисбактериоз кишечника как ослож­ нение ранее проводимой антибактериальной терапии, что могло явиться причиной возникновения острого воспалительного процес­ са в слизистой оболочке толстой кишки. Только этим 30 больным можно было бы поставить диагноз хронического колита, если учесть, что термин «колит» отражает воспалительную реакцию слизистой оболочки толстой кишки. У большинства же больных (70) при гистологическом и морфологическом исследованиях колонобиоптатов были выявлены функциональные нарушения с раз­ личной степенью выраженности секреторной функции и иммун­ ного ответа. В клинической картине у них преобладали функ­ циональные симптомы, характерные для синдрома раздраженной толстой кишки. Следовательно, такая уточненная дифференциаль­ ная диагностика будет способствовать проведению целенаправлен­ ной терапии.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Воспалительные поражения толстой кишки наблюдаются сравни­ тельно часто: согласно современным данным, на 1000 человек приходится 1 больной неспецифическим колитом. Отмечается уве­ личение числа больных песпецифическими колитами, особенно их осложненными формами [Левитан М. X., и др., 1980]. В настоя­ щее время из сборной группы хронических воспалительных за­ болеваний толстой кишки выделяют две нозологические формы - неспецифический язвенный и гранулематозный (болезнь Крона) колиты. Некоторые авторы предлагали оба заболевания рассматривать как единое заболевание со спект­ ром клинических и патологических проявлений. К тому же на­ блюдаются случаи, когда эти болезни переплетаются - так назы­ ваемые пеклассифицируемые воспалительные заболевания кишеч­ ника, 10% колэктомий по поводу неспецифических воспалитель­ ных заболеваний производят в связи с неклассифицируемым ко­ литом . Однако большинство авторов считают целесообразным разграничить воспалительные заболевания тол­ стой кишки, что имеет важное практическое значение, особенно для выбора наиболее эффективного метода лечения.

В самостоятельную нозологическую единицу язвенный колит выделен White M. (1888). Первые клинические наблюдения за больными тяжелыми формами заболевания принадлежат Меуо (1885). В 1913 г. А. С. Казаченко ввел термин «неспецифический язвенный колит». По вопросу об этиологии этого заболевания вы­ двигается ряд гипотез: инфекционная (микробная пли вирусная), аллергическая (с акцентом на трофические и сосудистые рас­ стройства), нервная, гормональная, сосудистая, алиментарная, аутоиммунная и др. В пользу этих теорий свидетельствуют связь язвенного колита с некоторыми коллагеновыми заболеваниями, с ревматоидной пурпурой и с васкулитом [Тареев Е. М., 1963; Bernard A., 1950; Textor E., 1957, и др.]. Большинство авторов отрицают этиологическую роль инфекции [Степанов Л. Н., 1947; Юдин И. Ю., 1968; Недкова-Братанова Н., 1964, и др.; Setka V., 1957], но ее значение как разрешающего фактора в течение бо­ лезни никем не отвергается. Г. П. Терехов (1927) высказал идею о нейрогеннои природе заболевания; на роль вегетативной нерв­ ной системы в развитии заболевания указывали и другие авторы [Вихерт М. П., Смотров В. Н., 1927; Лорие П. Ф., 1954; Когой Т. Ф., 1965; Daniels G., 1948; Paulley J., 1950, и др.]. В. отношении патогенеза также существуют противоречивые мне­ ния.

В последние два десятилетия детально изучалась роль аутоим­ мунных реакций в развитии неспецифического язвенного колита [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1964; Vitebsky et al., 1957; Damesiiek W. et al., 1961, и др.]. По предположению С. М. Рысса (1965), в организме развивается особое состояние, именуемое им аутоиммуноагрессией.

Установленными основными патогенетическими механизмами неспецифических колитов следует признать дисбактериоз, изме­ нения иммунологической реактивности и нервно-психического со­ стояния. Все эти факторы необходимо учитывать в первую оче­ редь при клиническом обследовании и лечении больных [Леви­ тан М. X. и др., 1980].

Результаты исследований, проведенных в 70-80-х годах, по­ зволили пересмотреть некоторые положения о неспецифическом язвенном колите. В. Morson (1966), М. X. Левитан и соавт. (1980) показали, что заболевание всегда начинается в прямой кишке, распространяется в проксимальном направлении и не носит сег­ ментарного характера; это позволяет утверждать, что не сущест­ вует неспецифический язвенный колит без поражения прямой кишки. Важным также является утверждение В. Morson о том, что даже при хроническом течении болезни в стенке кишки от­ сутствует фиброз. Следовательно, укорочение и сужение просвета кишки при язвенном колите - обратимые состояния, что доказано

и др. Основные патоморфологические изменения при язвенном колите развиваются в слизистой оболочке и только при прогрессировании процесса распространяются на подслизистый и мышеч­ ный слои (М. X. Левитан и соавт.). На фоне отека и полнокровия слизистой оболочки определяются множественные мелкие и круп­ ные язвы, иногда наблюдается сплошная язва. В связи с сохра­ нением слизистой оболочки между язвами в виде возвышений образуются псевдополипы.

Образование язв при этом заболевании может быть выражено в меньшей степени, а в ряде случаев вообще отсутствует. При изучении резецированных участков кишки оно было отмечено только в 30,9% случаев. В некоторых случаях язвенного колита может наблюдаться много эрозий и мелких язв (сравнение с тканью, изъеденной молью), что является патогномопичным при­ знаком язвенного колита (М. X. Левитан и соавт.) и объясняется локализацией воспалительного процесса главным образом в сли­ зистой оболочке, где возникает большое количество крипт-абсцес­ сов. В связи с образованием крупных проникающих язв в мы­ шечном слое развивается выраженный деструктивный процесс, на этих участках часто отмечается токсическая дилатация. Мы­ шечный слой в этих отделах резко истончен. При хроническом течении болезни полипы могут удлиняться и напоминать корал­ ловые выступы; развитие полипов связано с изъязвлением сли­ зистой оболочки и регенерацией эпителия. При хроническом те­ чении наряду с поражением слизистой оболочки отмечается утол­ щение подслизистого и мышечного слоев за счет сокращения про­ дольного и циркулярного мышечных слоев.

Таким образом, практический опыт и данные литературы по­ зволяют утверждать, что морфологические изменения в толстой кишке зависят от стадии болезни, причем характерным является

выраженный полиморфизм гистологической картины. Элементы острого воспаления в стенке кишки определяются на протяжении многих лет, в то же время признаки хронического воспаления появляются вскоре после начала заболевания. Следует также учи­ тывать значительный процент несоответствия макро- и микроско­ пических изменений.

И. П. Щетининой (1963) и др., заболевание чаще встречается у мужчин.

Попытки выработать определенную схему симптомов неспеци­ фического язвенного колита привели к созданию различных клас­ сификаций заболевания [Билибин Л. Ф., Щетинина Н. Н., 1963; Васильев А. А., 1963; Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю., 1968; Юхвидова Ж. М., Штифман Ф. Д., 1962; Maratka V. et al., 1949; Cattan R. et al., 1959]. В практическом отношении мгл считаем наиболее удобной классификацию Е. В. Станцо (1966). в кото­ рой выделены две основные формы клинического течения болез­ ни - острая и хроническая. Такое деление условно, так как одна форма заболевания может сменяться другой, тем не менее оно целесообразно при проведении комплекса адекватных терапевти­ ческих мероприятий.

По тяжести течения заболевание делят на легкое, средней тя­ жести и тяжелое. Клиническими критериями тяжести течения яв­ ляется степень выраженности интоксикации, политического син­ дрома, лихорадочной реакции и развитие кишечных и внекишечных осложнений. Клиническая симптоматика неспецифического язвенного колита зависит от тяжести процесса и его локализации. Она различна для разных форм заболевания, но строгой границы между ними провести нельзя.

О с т р а я м о л н и е н о с н а я ф о р м а заболевания характе­ ризуется острым началом и быстро прогрессирующим течением. Уже через 2-3 нед после появления первых симптомов заболе­ вания отмечается частый жидкий стул кровянисто-гнойного ха­ рактера, сопровождающийся вздутием живота и резкими схват­ кообразными болями. Наряду с этим наблюдаются рвота, частые кишечные кровотечения и лихорадка гектического или переме­ жающегося характера. Наступает резкое обезвоживание, больные истощены, иногда впадают в состояние прострации, отмечается значительная тахикардия. Развивается поражение печени, сопро­ вождающееся изменением осадочных проб. Характерные измене­ ния отмечаются и в периферической крови (резкая анемия, лей­ коцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ до 40- 50 мм/ч). Изменяются также белковые фракции крови. Отмеча­ ется значительное нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия). Частота острых форм со злокачественным течением ко-

• Остро возникающая боль тянущего или спастического характера. Больные характеризуют ее как «кинжалы в животе».
• Урчание в животе.
• Полная потеря аппетита.
• Поносы, общее недомогание: стул содержит большое количество слизи, иногда кровь, частота стула до 15 - 20 раз в сутки.
• Повышается температура тела (до 38° С и выше).
• В особо тяжелых случаях - общая интоксикация, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом, живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут.
• При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах - урчание.

Описание

• шигеллы (возбудители дизентерии бактериальной), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д.
• пищевые небактериальные отравления
• грубые погрешности в питании
• общие инфекции, пищевая аллергия, токсические вещества

Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).

Диагностика

• Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.
• При ректороманоскопии определяются гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях - гноя; возможны эрозии, изъязвления и кровоизлияния.
• При ирригоскопии : гаустрация сглажена (толстый кишечник состоит из ряда мешкообразных расширений, называемых гаустрами, гаустрация - совокупность гаустр кишки), складки слизистой отечны, перистальтика усилена, в тяжелых случаях возможна дискинезия; эвакуация контраста ускорена.

Лечение

Больных острым колитом госпитализируют. При подозрении на инфекционную природу заболевания - в инфекционные больницы.

В первый же день полезно сделать за час до сна 2 клизмы. Первая из них очистительная - из 3 стаканов воды (теплой или комнатной температуры). Вторая должна состоять из рисового отвара с (в идеале) 30 г лактозы - молочного сахара. Содержимое этой второй клизмы должно по возможности оставаться в кишечнике всю ночь. Такие клизмы рекомендуется делать на протяжении двух недель, хотя все признаки колита должны исчезнуть уже через неделю. Потом клизмы надо прекратить, но еще неделю принимать внутрь лактозу 2 раза в день по 30 г. Для профилактики острого колита через 2 месяца необходимо повторить двойные клизмы с лактозой. При этом хорошо делать теплые сидячие ванны. Со второго дня заболевания необходимо придерживаться диеты. Причем диетотерапия отличается при различных формах колита:

1. При колитах с преобладанием запора можно есть протертые овощные супы на некрепком бульоне, нежирные рыбу (лучше) и мясо в отварном либо тушеном виде, сырые (лучше протертые на терке) и вареные овощи - морковь, свеклу, кабачки, тыкву, цветную капусту, омлеты (не больше одного в день), кисломолочные продукты, сыры, фрукты и сухофрукты, ягоды, а также любой хлеб (не мягкий), несдобное печенье. На следующий день можно добавлять яйца всмятку.

2. При колитах с преобладанием диареи можно включать в свой дневной рацион кисломолочные продукты (особенно нежирные кефир, простоквашу, ряженку, ацидофилин, обезжиренный творог), а также каши из хорошо разваренных круп (любые, кроме перловой и пшенной, лучше всего — из риса) на воде и без сахара. И лишь в следующие два дня можно добавлять протертые слизистые супы на обезжиренном бульоне, яйца всмятку, паровые омлеты, сухарики из белого хлеба, кисель из ягод кизила, черники, калины или черемухи.

3. При неспецифическом язвенном колите диета может быть менее строгой. Кстати, голод при нем вообще противопоказан. Лучше всего есть проваренные овощи, приготовленное на пару нежирное мясо, кисломолочные продукты и подсушенный хлеб . Ну а чтобы не провоцировать обострения, необходимо отказаться от цитрусовых, молока, помидоров, орехов, газированных напитков, ограничить употребление сладостей и хлеба, а также спиртных напитков. И не следует забывать придерживаться дробного питания (есть 4-5 раз в день понемногу, малыми порциями).

Диета для каждого страдающего колитом подбирается врачом индивидуально. Она должна быть умеренной, богатой витаминами, полноценной и помогать восстановлению функций кишечника. При этом нужно очень внимательно следить за его работой, своевременно и регулярно «чистить» кишечник, так как запоры раздражают слизистую оболочку кишок и способствуют выделению слизи. Больным нужно надолго забыть про сало, свинину, утку, гуся, копченые продукты из мяса и рыбы, огурцы, капусту и бродящие напитки.

• исключить белковые продукты: мясо, бульон говяжий, свежие яйца.
• употреблять кипяченое молоко, кисломолочные продукты, мятый вареный картофель, морковный сок (по 0,5 стакана в день).

Помните, что колит ведет к истощению организма, поэтому щадящую диету нужно периодически заменять более «тяжелой», питательной, а затем все-таки возвращаться к щадящей.

Через 3-4 дня после начала заболевания можно пить сок белокочанной капусты — за 30-40 минут до еды 3-4 раза в день (начиная с 0,5 стакана на прием и увеличивая дозу до 1 стакана еще через 2—3 дня).

4. При колитах как с запорами, так и с поносами полезно принимать настой листьев лесной земляники (2 столовые ложки листьев на 2 стакана кипятка).

При тех же формах колита хороший лечебный эффект оказывает настой из зверобоя. Для его приготовления 3 столовые ложки травы зверобоя с цветками заваривают в 1,5 стакана кипятка, все это настаивается в течение 1 часа и потом принимают по 1/3 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Настой этот можно принимать в течение недели.

Профилактика

Соблюдение гигиены и правил санитарии.
- Правильное питание, ведение здорового образа жизни.
- Своевременное лечение зубов (пломбирование, протезирование).
- Выработать привычку спокойного ритма приема пищи, не торопиться.
- Исключить малоподвижный образ жизни как основной фактор появления застойных колитов. Заниматься спортом, особенно плаванием.
- Устранить причины, приводящие к заболеванию.

Рентгенологическое распознавание колитов осуществляется путем применения исследования после приема контрастного вещества внутрь и введения контрастной клизмы.

Особое значение в рентгенодиагностике колитов имеют нарушения двигательной функции, которая может изменяться в связи с ускорением и замедлением времени опорожнения толстой кишки как в целом, так и на отдельных участках ее. При сегментарных колитах наблюдаются разрывы калового столба и неравномерность характера его продвижения. Разрывы калового столба могут быть обусловлены не только нарушениями его формирования и спазмами, но и тем, что при колитах нередко имеется избыточное образование газов, неравномерно распределяющихся по ходу контрастированной кишки. Это может сопровождаться неравномерно слабым контрастированием, что бывает связано с наличием небольшого количества жидкого контрастного кала. В таких случаях отмечается мраморность и линейность рисунка с отсутствием гаустрации. В отдельных случаях на фоне мраморности наблюдаются единичные бесформенные контрастные пятна, которые в какой-то степени отражают наличие язвенных изменений.

При введении контрастной клизмы в случаях выраженных колитов контрастная взвесь быстро заполняет толстую кишку, причем часто отмечаются суженность ее просвета и отсутствие гаустрации.

Неизмененные отделы кишки при этом расправляются нормально с сохранением гаустральных сегментаций, которые слабее выражены, чем при заполнении толстой кишки путем приема бариевой взвеси внутрь. Однако в непораженных отделах гаустрация может быть и резко выражена, отражая раздраженность этих участков в связи с наличием воспалительных изменений по соседству. При обнаружении на контурах заполнения контрастной клизмой кишки
зубчатости имеются основания для предположения о наличии язвенных изменений.

Для установления диагноза колита описанные выше признаки не являются безусловно патогномоничными. Их ценность заключается в том, что при соответствующих клинических и копрологических данных они характеризуют фон функциональных нарушений толстой кишки.

В диагностике колита большое значение имеет исследование рельефа слизистой оболочки толстой кишки. При наличии воспалительного процесса складки утолщаются и рельеф подвергается различным деформациям не только в результате набухания, но и на почве гиперпластических и атрофических изменений, а в случаях острого и обостряющегося хронического колита - и отека слизистой.

По картине рельефа слизистой в зависимости от степени выраженности воспалительных изменений различают три стадии колита (Knothe, 1932). К первой стадии относятся изменения, сопровождающиеся резким воспалительным отеком слизистой. Наряду с набухлостью нередко имеет место «изрытость» слизистой с углублениями неправильной формы, что может соответствовать изъязвлениям. Вместо обычных складок видны неравномерные выступы, обтекаемые небольшим количеством бария. На рентгенограмме это проявляется в виде полного исчезновения обычной картины на пораженном участке. В отдельных местах образуются подушкообразные набухания слизистой, выступающие в просвет кишки. Между ними образуются неправильной формы депо контрастной взвеси, характеризующие язвенные изменения (рис. 114).

Рис. 114. Колит I (рентгенограмма).

Резко выраженный отек слизистой толстой кишки.

Вторая стадия соответствует более тихому, но хронически протекающему воспалительному процессу. В этой стадии возникают стойкие деформативные изменения в виде крупно- и мелкобугристых набуханий, дающих картину островков просветлений и образующих «сотовый» рисунок. Рентгенологические проявления, характерные для второй стадии, могут наблюдаться длительный период, исчисляемый годами, нередко при хорошем субъективном состоянии больного. В период обострений на картину, характерную для второй стадии, напластываются изменения рельефа, встречающегося при первой стадии (рис. 115).

Рис. 115. Колит II (рентгенограмма).

Деформация рельефа слизистой толстой кишки (обострение хронической дизентерии).

Третья стадия проявляется в виде нодулярно-гиперпластических процессов, обычно свидетельствующих о хорошем точении. На рентгенограммах определяются мелкие просветления, указывающие на наличие большого количества узелков гиперплазированной слизистой. При этом отсутствуют набухания слизистой и другие изменения рельефа, что служит показателем угасания воспалительного процесса с тенденцией к приближению к нормальной слизистой.

Каждая из этих стадий указывает на определенную функционально-анатомическую фазу болезни, что разрешает рентгенологически судить о степени остроты процесса при возникновении заболевания, об обострениях хронически протекающего страдания, о ремиссии и анатомической локализации соответствующих изменений.

Атрофические состояния слизистой толстой кишки характеризуются сглаженностью складок, причем рельеф становится «нежным» при наличии деформативных изменений (рис. 116). Атрофическое состояние слизистой наблюдается главным образом при хронической дизентерии.

Рис. 116. Атрофическое состояние слизистой толстой кишки при хронической дизентерии (рентгенограмма).

При колитах слизистая непораженных или малоизмененных участков кишки всегда реагирует повышенной возбудимостью - ирритацией. В процессе лечения ирритативные изменения начинают исчезать первыми.

Рентгенологическое исследование играет весьма важную роль в диагностике неспецифического язвенного колита .

При легких формах неспецифического язвенного колита рентгенологическая картина весьма скудна и может характеризоваться некоторым утолщением складок слизистой и функциональными нарушениями в виде спазмов и ускоренной моторики на отдельных участках толстой кишки, что встречается и при вульгарных колитах. Этим самым малые проявления неспецифического язвенного колита лишены каких-либо характерных черт.

Выраженные формы характеризуются тем, что при заполнении кишечника контрастной клизмой определяется ригидность стенок, сопровождающаяся отсутствием гаустрации, неровностью и зазубренностью контуров. Бариевая взвесь вырисовывает негомогенную картину вследствие наличия псевдополипозных образований. В отдельных случаях кишка бывает суженной и укороченной. При исследовании слизистой после введения контрастной клизмы выявляется деформация рельефа, состоящего из неравномерно утолщенных и набухших складок, чередующихся с отдельными истонченными продольными складками. В местах скопления псевдополипозных образований рельеф имеет зернисто-петлистый вид (рис. 117). Особенно хорошо эти изменения выявляются при двойном контрастировании по Фишеру. Степень распространенности поражения, определяемая рентгенологически, соответственно характеризует тяжесть клинического течения заболевания.

Рис. 117. Неспецифический язвенный колит (рентгенограмма).
«Мраморная» деформация рельефа слизистой нисходящей части толстой кишки. Отсутствие гаустрации в участках, заполненных контрастной взвесью.

Рис. 118. Туберкулез илеоцекальной области, сморщивающая деформация дистального отдела подвздошной и слепой кишок. Рентгенограмма.

Из других воспалительных заболеваний толстой кишки представляет интерес туберкулезное поражение , главным образом слепой кишки, вернее илеоцекальной области (рис. 118). Это проявляется в виде функциональных изменений и своеобразного дефекта наполнения с образованием картины функционально-морфологического поражения, известного под названием симптома Штирлина. Этот симптом считается классическим для илеоцекального туберкулеза и наблюдается при выраженных проявлениях поражения. Он обнаруживается при исследовании желудочно-кишечного тракта путем перорального приема взвеси сернокислого бария, а также при введении контрастной клизмы.

При исследовании контрастной клизмой отмечаются отсутствие выраженности контуров гаустр и пониженная эластичность стенок, обнаруживаемая лучше всего при комбинированном исследовании путем введения воздуха в толстую кишку после частичного опорожнения ее от контрастной клизмы.

При пероральном введении контрастного вещества определяется разрыв калового столба, обусловленный ограниченным повышением
двигательной функции слепой и проксимального отдела восходящей части ободочной кишки.

Невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствия туберкулеза, в то время как определяемость его в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса, однако он не является безусловно патогномоничным для туберкулеза. Необходимо учитывать, что симптом Штирлина может быть и при других заболеваниях неопластического и воспалительного характера (рак, неспецифическая гранулема, сифилис, актиномикоз).

Кроме симптома Штирлина, при илеоцекальном туберкулезе отмечается укорочение и уменьшение просвета слепой и восходящей кишки, причем гаустральная сегментация исчезает. Помимо этого, может встречаться зубчатость контура этих отделов, что может быть объяснено язвенными изменениями. Эти изменения могут выступать только при двойном контрастировании по Фишеру, если они являются краеобразующими. Следует указать на то, что в картине изменений при туберкулезе имеется много общего с неспецифическим язвенным колитом и различие их только на основании рентгенологических данных далеко не всегда возможно. Однако в противоположность неспецифическому колиту, который захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам, при туберкулезе отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков.

Здравствуйте. Муж. 44 года. Проблема такая: Год назад, разом пропало желание к дефекации. До этого каждый день - утром и вечером. Редко запоры были. Вечером через 10-20 минут после ужина, как часы. За несколько месяцев до этого была несколько раз жуткая диарея, потом все восстанавливалось. Да, еще, последние 8 лет пил много кофе – до 6 больших кружек в день. И как раз за мес. начала проблем перестал пить кофе совсем (потом когда проблемы начались, вернул кофе – врач сказал). После начала проблем, отсутствие желания доходило до 4 дней, потом был понос. Забегая вперед, скажу, что так было около 1,5 мес.) Пару раз единичные ниточки крови, примерно по 1 см. Если стул бы, то мягкий и с натуживанием (я как бы его сам выдавливал при невыраженном позыве).Стал нервничать. За неделю сбросил около 7 кг. Пошел в больницу, думал геморрой. Врач посмотрел на 23 см. и удали один узел, за 5000 р.)) Проблема не исчезла. Пошел в другую, к гастроэнтерологу. Назначили ирригу и проктолога. Проктолог на 25 см. ни чего не увидел, только слизь в прямой кишке и внутр. гемор 2 ст. без обострения. Иррига: В толстой и тонкой кишке определяется умеренное количество газов и кишечного содержимого.(подготовился плохо. Начало действия Фортранса затянулось на 3 часа). Посредствам клизмы введен 1 литр бариевой взвеси. Контрастная масса беспрепятственно заполнила все отделы толстой кишки, расположенные обычно. Контрастируется червеобразный отросток, расположенный типично, без патологических изменений. Отмечается заброс контраста в подвздошную кишку. Гаустрация неравномерная, контуры толстой кишки ровные четкие. Опорожнение неполное, с сохранением контраста в значительном количестве в слепой, восходящей и нисходящей ободочной кишке. Складки слизистой оболочки на опорожнившихся участках толстой кишки неравномерно утолщены. Стенки толстой кишки эластичные, ригидных участков достоверно не выявлено. Заключение: Недостаточность баугеневой заслонки. Рентгеновские признаки хронического колита. Немного успокоился. Вес более менее восстановился, но все таки не достает 3-4 кг. к прежним. (от пирожков полностью отказался. Раньше ел их много).Всегда весил 102 . сейчас 99-100. Стул сейчас ежедневный, но однократный (утром) и почему-то мягкий, иногда рыхлый с кислым запахом. ВСЕГДА. До начала проблем был сформированный, суховатый. До начала проблем, утром приходил в туалет, и только стоило закурить, сразу возникал позыв, и все выходило. Сейчас, сидя на унитазе, чувствую, как прямая кишка медленно заполняется. Потом все останавливается и возникает слабый позыв. Приходится небольшим настуживанием выбрасывать все. За весь год 5 раз проходи узи - без особенностей (парахерма поджелудочной -диффузные изменения). Кровь так же сдавал 6 раз. Гемогл 165-170.СОЭ 2-3-5, врачи говорят "все в целом в норме". Но проблема однократного стула так и не исчезла (всегда ведь 2 раза ходил). Сейчас стул в целом оформленный, но мягковатый, и сходить утром получается только после стакана воды и массажа живота. Натуживание при этом однократное и не сильное. Так же помогают отруби. Но, последний раз, что - то стало болеть в районе сигмы и нисходящей. Как раз после недели отрубей. Появились несколько прыщей на запястьях (острые какие то). Сегодня утром опять - сначала пробка каловая, потом мягкий кал, НО увидел сегодня на кале, наверное, с десяток пятнышек розовых (кровяных), как бы в слизи, но ее не видно. Они и раньше редко, но появлялись единичные, и исчезали. Слизь в этот период (год) не часто, но бывала- белая, нитями и сгустками. Мес. 4 откровенной слизи нет. Неделю назад показывал снимки ирриги в онкологической больнице. Показывал их рентгенологу, который ирригу выполняет: «Не вижу» говорит «ни чего нашего". За все время показывал снимки и гастро нескольким и хирургам. Гастро говорят "иди на колоно". Хирурги: «тебе это надо, с такими кишками. Они у тебя перекручены да изогнуты. Нечего туда лазить". Пошел в!РКБ с колоноскописту. Снимок показал. О проблеме рассказал. Он: "Да, с кишками твоими повозиться придется. Если бы снимка не было, были бы с тобой проблемы" И выписывает мне счет на колоно и!!! с биопсией((!!. Глупый вопрос задам, конечно, но, что это может быть. Почему изменилась частота стула, и как следствие его количество (в 2 раза меньше в сутки от прежнего). Вес. Тоже вопрос. При сохраненном в целом рационе и аппетите, тем не менее, он (вес) не восстановился. Еще заметил, как только начинаю думать об этом вес в момент исчезает. Так несколько раз было. Очень боюсь ЗНО. Простите за мнго фукафф). Но извелся уже. Газообразование повышенное, в основном вечером после ужина, но отходят нормально. Бульканье и бурление – то есть, то нет. Температура в это период – нормальная. В район пупка, чуть выше и слева, стал чувствовать какое то (непонятно что). То есть, то нет. Последний раз на узи специально узисту сказал. Посмотри мол. Ни чего не ответил. Поводил везде и написал норму. «Практически здоров» сказал. Летом кал сдавал на корограмму: скр. крови 0. Жирные кислоты ++, Нейтральный жир +. Все остальное не обнаружено. Много не перевар клетчатки (не разборчиво). В день сдачи анализов (как насмешка) нормальный кал оформленный и достаточно плотный. Л.узлы – вроде нормальные. Из сопутствующих недомоганий – остеохондроз шейного отдела (голову повернуть больно). Семейное: дед и отец ушли по сердцу – по 3 инфаркта. И тот и другой по 7 лет ходили с трубками (аденома). Онкология в роду – по маминой линии бабушка в 99 лет. И отец – легкие (бабушка говорила ранение на фронте). Спасибо большое.