Нарушение мозгового кровообращения и ликворообращения у новорожденных. Острые расстройства мозгового кровообращения Причины затруднённого кровоснабжения мозга
Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.
Особенности кровоснабжения мозга
По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.
Признаки нарушения кровообращения головы
Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.К симптомам заболевания можно отнести:
Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.
Причины затруднённого кровоснабжения мозга
Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.
Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.
Причиной развития патологии является:
Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.
Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге
Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:- Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
- Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
- Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.
Нарушение кровотока головного мозга у детей
Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.
Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:
- Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
- Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
- Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.
Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.
При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.
Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга
Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы
Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.
Последствием недостатка кровоснабжения является:
- Слабая концентрация внимания.
- Проблемы в обучении.
- Пограничная интеллектуальная недостаточность.
- Развитие гидроцефалии и отека мозга.
- Эпилепсия.
Как проверить кровоснабжение мозга
Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.
Чем и как улучшить мозговое кровообращение
По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.
Что улучшает кровообращение, какие препараты
Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.
Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!
Как улучшить кровоток без лекарств
На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.
Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг
Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.
Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения
Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.
Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.
Упражнения и гимнастика
ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.Оптимально подходят следующие виды гимнастики:
- Йога.
- Цигун.
- Пилатес.
- Занятия в бассейне, плавание.
Диета при плохом мозговом кровообращении
Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.Какие продукты улучшают кровоток
К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:- Жирные сорта рыбы.
- Морепродукты.
- Молочные продукты.
- Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.
Питание, вредное для снабжения мозга кровью
При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.Под запрет подпадают:
- Сахар.
- Конфеты и мучные изделия.
- Копченные и жирные продукты.
- Вкусовые добавки и синтетические приправы.
- Газированные и алкогольные напитки.
Алкоголь и мозговое кровообращение
Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.
Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.
Сосудистые заболевания головного мозга у детей.
Классификация :
Преходящие нарушения мозгового кровообращния
Инсульты – геморрагический и ишемический.
Острая гипертоническая энцефалопатия
Острые нарушения мозгового кровообращения:
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения:
2.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения
2.2. Дисциркулаторная энцефалопатия.
Мозговые инсульты у детей встречаются очень редко, лишь в 5-7 процентах случаев среди всех сосудистых заболеваний. Причины их возникновения весьма разнообразны. Даже у новорожденных могут быть нарушения мозгового кровообращения - кровоизлияния, ишемические нарушения в результате родовой и черепно-мозговой травмы, а также родовой травмы позвоночника, преимущественно его шейного отдела, что ведет к повреждению и позвоночных артерий.
Кровообращение в мозге ухудшается в результате гипоксических состояний, часто встречающихся у новорожденных, реже - в результате закупорки (тромбоза) синусов и вен. Для недоношенных детей очень характерны внутрижелудочковые кровоизлияния. В первые три года жизни ребенка ишемический инсульт возможен при наследственном заболевании - лактатацидозе. В основе его лежит нарушение обмена и накопление в крови пировиноградной и молочной кислот. Если лечение не проводится, то возможны повторения инсультов.
В Японии описано заболевание «моя-моя», что в переводе означает «дым сигареты», при котором поражаются сосуды системы внутренней сонной артерии. Они становятся истонченными, сама внутренняя сонная артерия резко сужается. Это сосудистое заболевание, характерное для детского возраста, проявляется повторными ишемическим инсультами, особенностями которых являются грубые речевые нарушения.
У детей более старшего возраста причинами нарушения мозгового кровообращения являются разрывы аневризм, артериовенозных мальформаций, болезни крови, сердца, васкулиты, отдаленные последствия родовых травм. Признаки болезни, то есть клинические проявления инсультов, очень разнообразны. Могут возникать двигательные нарушения в виде внезапно появившейся слабости в руке и ноге или же в отдельных конечностях, расстройства координации движений, разнообразные нарушения чувствительности, утрата памяти, навыков, речевых способностей, зрительные и поведенческие нарушения. Характер проявления заболевания, выпадение функций определенных отделов мозга зависят от повреждения определенного сосуда, обеспечивающего кровью эти отделы мозга. Большинство нервных волокон от левого полушария уходят на противоположную, то есть в правую, а от правого полушария - в левую сторону. В случае сосудистой катастрофы в левом полушарии снижение мышечной силы или полное ее отсутствие - парез или паралич - возникает в правой руке и ноге. В этих же конечностях, а также во всей правой половине тела и лица нарушается чувствительность. Также может возникнуть и «выпадение» поля зрения справа, то есть больной не видит предметы справа. В случае поражения доминирующего полушария (у правшей - левого) выявляются нарушения речи, чтения, письма, счета.
К счастью, по частоте возникновения случаи более легкого, ишемического инсульта преобладают над более тяжелым, геморрагическим. Это соотношение составляет 4:1-5:1. Однако бывают и смешанные инсульты. Анализируя признаки инсультов, можно выделить особенности, характерные для проявлений геморрагического и ишемического инсультов. Это очень важно как для больного, так и для врача, так как точная их диагностика позволяет назначить наиболее правильное и эффективное лечение и составить верный прогноз.
Геморрагический инсульт
При этом виде инсульта происходит кровоизлияние под оболочками в вещество мозга, в полости желудочков мозга. Этот тип инсульта возникает преимущественно днем, во время активной деятельности, внезапно, ему часто сопутствует высокое артериальное давление. Быстро нарастают очаговые признаки заболевания, свидетельствующие о прогрессировании болезни. Геморрагический инсульт проявляется возбуждением, беспокойством больного, сильной головной болью, рвотой, различными видами нарушения сознания вплоть до комы. Кома - это наиболее глубокая степень нарушения сознания. При коме отсутствует ответная реакция на любые внешние раздражители, резко снижается мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. В тяжелых случаях наблюдается повышение температуры тела до 38-39 градусов и выше, трудно поддающаяся снижению жаропонижающими препаратами.
Кровоизлияния при геморрагическом инсульте возникают из-за разрыва слабого места в стенке сосуда. Образование дефекта стенки сосуда возможно при ате-росклеротическом поражении, воспалительных изменениях и врожденных различных аномалиях развития сосудов мозга. В ряде случаев причина разрыва сосуда остается неустановленной. Субарахноидальное кровоизлияние с неустановленной причиной называется «спонтанным».
Субарахноидальное кровоизлияние - это излитие крови под паутинную оболочку мозга. Паутинная оболочка по-латыни звучит «арахноидеа», а «суб» означает под. Кровь скапливается и растекается между паутинной и мягкой оболочками мозга, смешиваясь с цереброспинальной жидкостью.
Субарахиоидальные кровоизлияния среди геморрагических инсультов у детей и подростков встречаются наиболее часто, причиной их, как правило, являются разрывы аномально развитых сосудов (артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций). Что же они собой представляют?
Аневризма артерии - это патологически расширенная часть сосуда с истонченной, слабой стенкой. В большинстве случаев аневризма бывает врожденного происхождения. Дети уже рождаются с неправильно сформированной стенкой артерии. Если дефект значительный, то разрыв аневризмы может произойти очень рано, в детском возрасте. Однако чаще врожденные аневризмы проявляются у взрослых людей. Этому способствуют повышение артериального давления, травмы. Редко аневризмы формируются при воспалительных, травматических и атеросклероти-ческих поражениях сосудов мозга. Наиболее часто аневризмы поражают крупные мозговые артерии, внутренние сонные артерии, а их разрыв вызывает большую катастрофу в мозге.
Артериовенозные мальформации - это клубок смешавшихся артериальных и венозных сосудов с включением мягкой мозговой оболочки, а иногда мозговой ткани. У детей именно они чаще всего приводят к кровоизлияниям. Субарахнои-дальное кровоизлияние происходит внезапно. Кровь, изливаемая в субарахнои-дальное пространство, приводит к значительному повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек мозга, богатых болевыми рецепторами. Возникает чрезвычайно сильная головная боль, она сопровождается тошнотой и рвотой. Может быть потеря сознания. Появляется повышенная чувствительность ко всем внешним раздражителям - свету, звукам, прикосновениям. Больной лежит с закрытыми глазами, гримасой боли на лице. Резко болезненны движения глазных яблок. При обследовании неврологом выявляются признаки раздражения кровью оболочек головного мозга, положительные менингиальные симптомы.
К сожалению, многие сосудистые аномалии до разрыва никак себя не проявляют, то есть существуют бессимптомно. Только аневризмы внутренней сонной артерии могут «заявлять» о себе головными болями в области лба, глаза, сопровождаться «выпадением» поля зрения, односторонним экзофтальмом (выпячиванием вперед глазного яблока), появлением двоения в глазах, опусканием века на стороне больного сосуда с аневризмой. Артериовенозные мальформации могут проявляться до своего разрыва локальными (парциальными) судорожными приступами при сохранении сознания, у больных возникают судороги - непроизвольные, повторяющиеся подергивания в руке или ноге, при этом в приступ может быть вовлечена и лицевая мускулатура. Судороги развиваются на стороне, противоположной полушарию, где находятся артериовенозные мальформации.
Выявить артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации можно благодаря современным диагностическим исследованиям - церебральной ангиографии, магнитной резонансной томографии с визуализацией сосудов головного мозга. Лечение аневризм и артериовенозных мальформации - оперативное.
Ишемический инсульт
Основными механизмами возникновения ишемического инсульта, приводящими к уменьшению объема поступающей крови для мозга, являются спазм артерий и окклюзия (закрытие просвета) сосуда.
Закрытие просвета сосудов мозга бывает при органическом сужении сосуда (стенозе) за счет атеросклеротических бляшек или врожденной аномалии сосуда либо при сдавливании извне опухолью. Второй причиной сужения просвета сосуда является его тромбоз - образование тромба, сгустка крови в сосуде. Эмболия также может стать причиной окклюзии сосуда. «Эмбало» по-гречески означает «вталкивание». Эмболы - это весьма разные по своему характеру частички, которые привносятся в мозговые сосуды с током крови из сердца при септическом эндокардите. Эмболами могут стать частички тромбов из сердца. Они часто образуются при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма, особенно при мерцательной аритмии. Эмболами могут быть частички жира, поступающие в кровоток при переломе крупных трубчатых костей. При кессонной болезни может возникнуть воздушная эмболия. Воздушные эмболы иногда обнаруживаются у новорожденных детей при родоразрешении путем операции кесарева сечения.
Инсульт этого типа чаще возникает утром, после сна или даже во время сна. Обычно он развивается постепенно, нарушение сознания наступает редко. Если происходит нарушение сознания, то, как правило, ему предшествуют парезы, параличи и другие неврологические признаки. Артериальное давление чаще всего нормальное или пониженное. Лишь эмболии в сосудах мозга приводят к внезапному развитию картины инсульта, при этом нередко наблюдается потеря сознания. Но, как правило, сознание быстро восстанавливается и выраженность неврологических очаговых признаков инсульта значительно уменьшается.
Возникновение ишемических инсультов у детей возможно в результате проявлений отдаленных последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. У детей, перенесших родовую травму шейного отдела позвоночника, в более старшем возрасте нередко выявляются подвывихи шейных позвонков или нестабильность сегментов шейных позвонков с признаками раннего шейного остеохондроза. Имеющаяся у ребенка патология позвоночника длительное время может себя и не проявлять. При внимательном осмотре такого ребенка можно увидеть легкую кривошею, напряжение и асимметрию шейно-затылочной группы мышц, снижение мышечного тонуса в руках. Часто мама вспоминает, что в период первых месяцев жизни ребенка невролог при осмотре говорил о «пирамидной недостаточности в ногах и слабости в руках».
Иногда до развития инсульта у детей могут наблюдаться признаки начальных проявлений нарушения мозгового кровообращения: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Даже минимальное смещение травмированных во время родов шейных позвонков может приводить к раздражению нервного вегетативного симпатического сплетения, находящегося на стенке позвоночной артерии. На его раздражения позвоночная артерия отвечает резким спазмом, это ведет к снижению в ней кровотока и нарушению мозгового кровообращения в бассейне артерии. Провокаторами нарушений мозгового кровообращения у детей бывают интенсивные занятия физкультурой, падения, длительное или резкое запрокидывание головы назад, а также умственные перегрузки в школе. Эти и другие провоцирующие моменты приводят к срыву существующей у ребенка компенсации кровообращения.
Сосуды мозга достаточно хорошо связаны.между собой, они и «выручают» друг друга. В случае проявления дефицита кровотока в одном мозговом сосуде из другого сосуда начинает поступать кровь по запасным путям - системе коллатерального кровообращения. Иногда эта помощь производится так быстро и интенсивно, что начинает страдать зона мозга, которая получала кровь из помогающего сосуда. Так, при неполноценности кровообращения в бассейне позвоночной артерии острое нарушение снабжения кровью может возникнуть в системе сонной артерии. Врачи называют это явление «синдром обкрадывания».
Диагноз инсульта врачи ставят в случаях всех острых нарушений мозгового кровообращения, если очаговые неврологические признаки заболевания сохраняются более 24 часов.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
В случае обратного развития признаков инсульта, происходящего в промежуток времени до 24 часов, такой тип нарушения называется преходящим нарушением мозгового кровообращения, или транзиторными атаками.
При транзисторных атаках нарушение речи, зрения, слабость в руке или ноге могут длиться от 10-20 минут до нескольких часов. Часто эти явления у детей недооцениваются. На них попросту не обращают внимания ни дети, ни их родители, объясняя это случайностью, переутомлением. Беспокойство у родителей, а порой и у врачей возникает лишь в случае повторения подобных эпизодов.
Детям свойственны многократные рецидивы транзисторных ишимических атак. Они могут сопровождаться болями в глазах, изменением зрения, внезапным снижением слуха, шумом в ушах, пошатыванием при ходьбе, сонливостью.
Нельзя не обратить внимание на своеобразный тип сосудистых церебральных кризов у детей: внезапно возникает сосудистая недостаточность головного мозга в области ствола, ишемия ретикулярной (сетчатой) формации. Ретикулярная формация оказывает активирующее влияние на кору головного мозга и определяет состояние мышечного тонуса. В случае недостаточного кровообращения в зоне сетчатой формации внезапно возникает ощущение резкой мышечной слабости. Руки слабеют, ноги подкашиваются, ребенок «обмякает», падает, кратковременно теряет сознание. Однако потеря сознания при этом происходит не всегда, а резкая мышечная слабость может сохраняться в течение нескольких часов. Весьма часто при этом сопутствующими симптомами бывают шум в голове, ушах, ощущение тумана, пелены, мелькание точек перед глазами, головокружение, головная боль. Нередко сосудистым кризам могут предшествовать резкие движения в шейном отделе позвоночника, повороты головы.
В неврологии подобные сосудистые приступы называются синкопальным вертебральным синдромом Унтерхарншайдта. В 1956 году этот автор впервые описал синдром у взрослых. Все описанные больные страдали шейным остеохондрозом, поэтому был сделан вывод, что именно изменения в шейном отделе позвоночника воздействовали на стенку позвоночной артерии и нервное симптоматическое сплетение, которое располагается рядом с сосудом. «Синкопа» по-гречески обозначает «сокращение». Внезапное сокращение кровообращения в позвоночной (вертебраль-ной) артерии приводит к возникновению приступов синкопального вертебрально-го синдрома.
Синкопально-вертебральный синдром может возникать как у взрослых, так и у детей.
атологические изменения в шейном отделе позвоночника, приводящие к развитию острой сосудистой мозговой недостаточности в системе позвоночных артерий, у детей чаще всего бывают связаны с родовой травмой. При рентгенологическом исследовании достаточно часто обнаруживаются и врожденные дефекты развития костей шейного отдела позвоночника. Очевидно одно: при возникновении описанных выше сосудистых приступов у детей необходимо тщательно исследовать состояние шейного отдела позвоночника.
В тех случаях, когда у ребенка отмечаются внезапные потери сознания, перед неврологом всегда стоит очень сложная задача - определить природу пароксизма. Врачу приходится разбираться: что это - преходящие нарушения мозгового кровообращения, или эпилептический пароксизм, или просто обморочное состояние? Своевременная постановка диагноза и назначение правильного лечения зависят не только от врача, но и от родителей ребенка. Им следует помнить и понимать, что если у ребенка хотя бы один раз был приступ потери сознания, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.
Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга
Это наиболее легкая форма нарушений мозгового кровообращения. На практике многие доктора вместо термина «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» (НПНКМ) используют понятие «хроническая сосудистая мозговая недостаточность».
При начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга отмечается сочетание определенных жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности. У детей при этом часто нарушается способность концентрации внимания, повышается утомляемость, страдает усидчивость, снижается успеваемость в школе. Порой дети становятся агрессивными или, наоборот, вялыми, пассивными.
К счастью, начальные проявления недостаточности кровообращения мозга носят функциональный, обратимый характер. Перечисленные выше признаки у детей, конечно, бывают не только при НПНКМ. Они могут быть проявлением и других болезненных процессов нервной системы. Поэтому диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» возможен только после тщательного обследования с применением таких методов, как допплерография, реоэнцефало-графия, рентгенография, ультразвуковое исследование или компьютерная томография шейного отдела позвоночника. При лечении таких больных требуется привлечение врачей других специальностей - психологов, психотерапевтов.
У детей несостоятельность шейного отдела приводит к сосудистым нарушениям мозгового, как артериального, так и венозного, кровообращения, их совместным проявлениям. Затруднение венозного оттока из полости черепа способствует повышению внутричерепного давления. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника могут быть врожденными из-за неправильного развития позвонков, а также - последствием бытовых травм. Однако наиболее часто шейный отдел позвоночника повреждается в процессе рождения ребенка. Кроме того, нарушения венозного кровообращения могут возникать при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга. Особенно тяжелый характер заболевания отмечается при тромбозе вен и венозных синусов головного мозга. Болезни легких и сердца также могут приводить к затруднению оттока венозной крови от головного мозга.
Проявлениями венозной мозговой недостаточности являются головные боли по утрам после сна, утренняя вялость, разбитость. Дневная активность уменьшает головную боль. Головная боль усиливается при выполнении физической работы, наклонах головы и туловища вперед. Могут нарушаться сон, память. Улучшение состояния отмечается после приема крепкого чая, кофе.
Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.
Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.
Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.
Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.
Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.
Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.
Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.
Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.
Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.
При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.
ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.
Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.
Лечение нарушений мозгового кровообращения
Острое нарушение мозгового кровообращения требует обязательной госпитализации пациента в неврологический стационар. Наибольшие надежды дает госпитализация в течение первых шести часов с момента возникновения инсульта. Это время так называемого «терапевтического окна», позволяющего при необходимой интенсивной терапии получить наилучшие результаты в лечении инсульта. Основным препятствием для срочной госпитализации является нетранспортабельное состояние больного - тяжелое коматозное нарушение сознания с повреждением жизненно важных функций.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения также требуют госпитализации, особенно в случае их повторения в течение месяца. Госпитализация при этой форме нарушения мозгового кровообращения позволяет более полноценно обследовать больного, найти причину заболевания и провести лечение. Многие пациенты предпочитают оставаться дома, так как признаки болезни быстро регрессируют, однако и им требуется скорейшее обследование в ближайшие дни.
При геморрагическом инсульте необходима срочная консультация нейрохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении и его сроках. Цель хирургического лечения - удаление излившейся крови. Консервативное лечение геморрагического инсульта включает в себя терапию, направленную на снижение отека мозга, нормализацию свойств крови, поддержание жизненно важных функций, уменьшение проницаемости и спазма сосудов. Длительность постельного режима может продолжаться до 6-8 недель.
Нарушения мозгового кровообращения и непосредственно связанные с сосудистыми изменениями острые нарушения ликворообращения являются в большинстве случаев однотипной реакцией организма новорожденного на различные причинные механизмы, обусловливающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренатального периода или на новорожденного в раннем неонатальном периоде.
Наиболее частой причиной нарушений мозгового кровообращения является хроническая внутриутробная гипоксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболической и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наибольшее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).
Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворообращения может быть результатом острой асфиксии (гипоксии) или родовой травмы.
Нарушение мозгового кровообращения
При родовой травме происходит механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных нарушений кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). Причиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюдается при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских операций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода и др.
В зависимости от степени тяжести повреждения травма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлияния и др.).
Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосудов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к гиперпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным начальным явлениям отека головного мозга.
Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и возбуждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями.
Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и грубыми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).
Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозного происхождения. В зависимости от локализации различают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и растяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разрывом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наиболее частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.
Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.
Клиника. В зависимости от клинических проявлений и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).
При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и непостоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением безусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конечностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.
Анализ динамики состояния детей с нарушением мозгового кровообращения I степени показывает, что в основе этих состояний лежат ликвородинамические расстройства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на
3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьшаются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-
4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,
У детей с нарушением мозгового кровообращения
I степени отек мозга задерживается соответственно дольше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлекторную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,
1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явлений внутричерепной гипертензии, что определяет лечебную тактику.
При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокойство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлексов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.
В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.
У таких детей часто возникает горизонтальный и вертикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расходящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тюленьих лапок». Конечности находятся в экстензорной позе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокойство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, появляется симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подобная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.
В центральной нервной системе при нарушении мозгового кровообращения II степени отмечаются более выраженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосудов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфиксии.
Нарушение мозгового кровообращения III степени характеризуется очень тяжелым состоянием больного с резко выраженным возбуждением, пронзительным «мозговым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косоглазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, вертикальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нарушением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятельности.
При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в положении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с горизонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.
Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженными ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушениях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симптомов часто появляются очаговые нарушения.
В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобладают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.
Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипертензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлексов новорожденных и повторными тоническими судорогами, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.
При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тонические или тонико-клонические судороги (иногда локальные в конечностях одной стороны), анизокория, асимметрия пульса с тенденцией к брадикардии на контралатеральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.
В родильном доме и особенно в стационаре необходимо проводить дифференциальную диагностику между нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на различную внутриутробную патологию. Дизрафические стигмы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдактилии и др., позволяют в определенной степени говорить
о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявления спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической гипоксии в фетальном периоде.
Нередко внутриутробная церебральная недостаточность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.
У новорожденных с клиническими признаками нарушения мозгового кровообращения для дифференциального диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.
Следует особо остановиться на спинномозговой пункции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, которое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.
В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных количество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, белка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенденцией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отличается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят свежие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количество лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с начальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.
Трансиллюминация проста и доступна в любом родильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в темной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде венчика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетельствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.
Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия различных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свечения в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.
При нарушении мозгового кровообращения можно выявить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выраженности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнаруживают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоамплитудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверждается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,
1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной патологии.
С помощью реоэнцефалографии можно диагностировать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонатального периода имеет крутую анакроту, умеренную округлость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).
Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие изменения выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоизлияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличением выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериального притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).
Эхоэнцефалография является относительно новым методом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, отраженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством дополнительных импульсов и полушарной асимметрией импульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отраженных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процентах (И. А. Скорунекий, 1968).
У здоровых новорожденных смещение М-эхо не наблюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).
Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностировать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные варианты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Каре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.
Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных мероприятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.
Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вообще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части настоящей книги.
Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебральная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Савельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотермию еще до рождения ребенка.
С этой целью на предлежащую головку плода накладывают вакуумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидкого азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры головного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, акушерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).
Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.
Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ребенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волосистую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоянно контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).
Дипразин в комбинации с аминазином является основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь ретикулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожденных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.
При появлении судорожного синдрома добавляют диазепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).
Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаивающие и противосудорожные средства применяют в комбинации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.
Одновременно с этой терапией для улучшения питания головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримышечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внутривенно с глюкозой.
Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуждения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осторожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.
Для борьбы с отеком мозга применяют гипертонические растворы, которые повышают осмотическое давление плазмы и способствуют поступлению в кровь жидкости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутричерепного давления под действием гипертонических растворов сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко применяемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), поэтому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У новорожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.
С целью дегидратации назначают препараты с высоким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим действием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).
Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.
К концу первых суток при отсутствии маннитола назначают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.
Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.
В более легких случаях для снятия отека мозга целесообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-
r |
пия кровообращения, а также предотвращения вторичного перифокального воспаления, которое может возникнуть у детей в ответ на нарушение мозгового кровообращения, целесообразно в тяжелых случаях в первые 3-
4 сут назначать гормональную терапию - гидрокортизон (с. 134) (по 5 мг/кг в сутки) или преднизолон (с. 134) (по 2 мг/кг в сутки). Для улучшения состояния сосудистой стенки и предупреждения возможности повторных кровоизлияний назначают препараты кальция (5-10% раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день) и викасол (1 % раствор по 0,3-0,5 мл подкожно или 0,002 г 2 раза в день). Лечение нарушения мозгового кровообращения зависит от степени его тяжести. При нарушении мозгового кровообращения I степени лечение сводится к назначению ребенку щадящего режима, который включает кормление в детской сцеженным грудным молоком и назначение средств, уменьшающих кровоточивость - препараты кальция и викасол. Если отмечаются симптомы возбуждения, назначают фенобарбитал, при угнетении - глютаминовую кислоту. При нарушении мозгового кровообращения I-II степени, кроме указанных выше препаратов, включают де- гидратационные средства - глицерин, сульфат магния. Ребенок с нарушением мозгового кровообращения II и III степени нуждается в полном покое, его не следует вынимать из кроватки для подмывания и взвешивания, кормить следует сцеженным грудным молоком из бутылочки, а в тяжелых случаях при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов--через зонд. При явлениях пареза кишечника назначают газоотводную трубку, клизмы, прозерин. При нарушении мозгового кровообращения II степени применяют АТФ, кокарбоксилазу, вводят аминазин с дипразином, при судорогах целесообразно введение ок- сибутирата натрия с дроперидолом, диазепам, а в дальнейшем регулярный прием фенобарбитала. Внутривенное введение плазмы с глюкозой чередуют с введением сульфата магния и фуросемида. Детей начинают прикладывать к груди не ранее 5-6-го дня. При нарушениях мозгового кровообращения III степени лечение нередко приходится начинать с борьбы с шоком и тяжелой дыхательной недостаточностью. После |
ликвидации этих явлений назначают внутривенные введения плазмы с глюкозой, маннитол, фуросемид, а в дальнейшем глицерин. Повторно внутримышечно, а при судорогах внутривенно, вводят оксибутират натрия (ГОМК), дроперидол, седуксен. С этой же целью применяют литические смеси - аминазин с пипольфеном.
При нарушениях мозгового кровообращения III степени, так же как и при II степени, применяют АТФ, ко- карбоксилазу, гормональную терапию. Детям с внутричерепными кровоизлияниями следует уделять особое внимание. При субарахноидальных кровоизлияниях с диагностической и лечебной целью показана спинномозговая пункция, иногда повторно. Пункцию проводят осторожно, выводят не более 1-2 мл спинномозговой жидкости. При субдуральной и эпидуральной гематомах, так же как и при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях с затеканием крови в желудочки и при надрыве мозжечкового намета, вопрос об объеме и характере лечебных мероприятий решается совместно с нейрохирургом. Больным с субдуральной и эпидуральной гематомой, как правило, требуется экстренное оперативное вмешательство- удаление гематомы. Операции проводит нейрохирург в условиях специализированного стационара (нейрохирургического или неврологического), а в случае необходимости и по экстренным показаниям в родильном доме. Своевременное удаление гематомы (А. И. Осна, 1969) дает хороший результат у большинства новорожденных. Без операции от 50 до 70% детей погибают вследствие дислокации мозга и сдавления жизненно важных центров ствола. Детей, перенесших нарушения мозгового кровообращения I степени, выписывают домой под наблюдение педиатра и детского невропатолога. Состояние «повышенной нервнорефлекторной возбудимости», которое нередко имеет место у этих детей, в определенной степени определяет режим и сроки проведения профилактических прививок. Особенно это относится к больным, перенесшим нарушения I-II степени с проявлениями гипертензион- ного синдрома. Нарушения мозгового кровообращения И и III степени требуют перевода ребенка в стационар (специализи |
рованный неврологический или при отсутствии такового is специальную палату соматического отделения для новорожденных).
Лечение в стационаре проводят под наблюдением микропедиатра и детского невропатолога. Кроме терапии, перечисленной ранее, включают витамины труппы В (В 6 , В12, В,). Важны специальные укладки для конечностей и занятия лечебной физкультурой, проводимые специально подготовленным методистом. Приведенные данные показывают, что нарушение моз: гового кровообращения вне зависимости от причин, вызывающих их, требуют быстрой и правильной диагностики, своевременной патогенетически обоснованной терапии. При правильной оценке изменений в нервной системе и активном включении терапевтических мероприятий удается уменьшить количество необратимых изменений в головном мозге, ведущих к инвалидности детей. Ка- тамнестические наблюдения за детьми с церебральными параличами показывают, что ранняя активная терапия, начатая с первых дней после рождения ребенка (в родильном доме), дает возможность компенсировать мозговые нарушения и у большинства детей не остается органических дефектов. |
У новорожденных детей существует два типа нарушения мозгового кровообращения: преходящие (без очаговых изменений нервной ткани) и очаговые (сопровождающиеся возникновением патологического очага). Очаговые нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде делятся по характеру на кровоизлияния, ишемии (инфаркты) и геморрагические инфаркты. Дифференциальный диагноз надо проводить с врожденными аномалиями центральной нервной системы и инфекционными заболеваниями нервной системы
Гипоксия (пониженная концентрация кислорода в крови) и ишемия (снижение мозгового кровотока) могут привести к временному нарушению функции центральной нервной системы и вызвать хронические неврологические нарушения и отставание в развитии.
Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть синдромом системного заболевания, пусковым моементом которого является асфиксия. Тяжелая ишемическая энецфалопатия сопровождается ацидозом, развиваются ишемические поражения почек, миокарда, ЖКТ.
Клиника ишемической энцефалопатии
А) Легкой степени:- возбудимость
- тахикардия
- нервное возбуждение
- повышенная восприимчивость к внешним раздражителям
Б) Средней степени тяжести
(обусловленное гипоперфузией головного мозга на фоне артериальной гипотензии)
- плохое сосание, глотание, патологический крик
- сонливость, слабая восприимчивость к внешним раздражителям
- гипотония, сниженный рефлекс Моро
Вызывается различными приемами: ударом по поверхности, на которой лежит ребенок, на расстоянии 15 см от его головки, приподниманием разогнутых ног и таза над постелью, внезапным пассивным разгибанием нижних конечностей. Новорожденный отводит руки в стороны и открывает кулачки - 1 фаза рефлекса Моро. Через несколько секунд руки возвращаются в исходное положение - II фаза рефлекса Моро. Рефлекс выражен сразу после рождения, его можно наблюдать при манипуляциях акушера. У детей с внутричерепной травмой рефлекс в первые дни жизни может отсутствовать. При гемипарезах, а также при акушерском парезе руки наблюдается асимметрия рефлекса Моро.
В) Тяжелая
Здесь уже имеются признаки отека головного мозга
- глубокая мышечная гипотония
- потеря стволовых функций (зрачкового рефлекса, спонтанных движений глаз)
- повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга более 24-48 часов.
Г) Судороги
Судороги, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией обычно развиваются за 12-48 часов.
- эпилептической природы (с изменениями на ЭЭГ)
- не эпилептической природы (без изменений на ЭЭГ)
Лечение ишемической энцефалопатии
1. Профилактика: фетальный мониторинг и анализ газового состава крови головки плода не предупреждает асфиксию.2. Поддержание адекватной вентиляции, перфузии, оксигенации и уровня сахара в крови
3. Лечение эпилептических судорог
4. Лечение отека мозга (применение глюкокортикостероидов, диуретиков)
Результаты течения ишемии головного мозга новорождённых
1. Новорожденные перенесших асфиксию без неврологических отклонений не подвержены риску развития неврологических проблем в дальнейшем.2. Легкая гипоксически-ишемическая энцефалопатия резко приводит к неврологическим последствиям
3. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия средней степени тяжести: у 21% выживших новорожденных в дальнейшем возникают проблемы с движениями и интеллектуальным развитием
4. Тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия: у 100% выживших возникает и/или интеллектуальный дефицит
5. Наличие судорог повышает риск развития осложнений
6. Новорожденные с неврологическим синдромом, продолжающийся более 1-2 недель имеют повышенный риск развития осложнений
Кровоизлияния у новорожденных детей по локализации делятся на субдуральные, субарахноидальные, перивентрикулярные, интравентрикулярные, паренхиматозные, мозжечковые.
Чаще встречаются у недоношенных детей (кроме субдуральных), сопровождаются неврологической симптоматикой (снижение мышечного тонуса, гипорефлексия, брадикардия, брадипноэ, гиподинамия), возможны тонико-клонические судороги. По мере прогрессирования кровоизлияния в мозг появляется нистагм, плавающие движения глазных яблок, дисфагия, постепенно нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Данные симптомы обусловлены нарастающим сдавлением ствола и отTка мозга.
Диагноз верифицируется обнаружением крови в спинномозговой жидкости. Локализация очага может быть установлена при помощи электроэнцефалографии головного мозга и компьютерной томографии головного мозга.
Лечение (патогенетическое)
1. Дегидратация нервной ткани и понижение внутричерепного давления (маннитол, сорбатол, глицерол, лазикс, дексаметазон)
2. Коррекция гемостаза (викасол, аминокапроновая кислота, препараты кальция)
3. Ликвидация и профилактика судорожного синдрома (дроперидол, фенобарбитал, при отсутствии дыхательных нарушений диазепам)
4. Устранение артериальной гипотензии и гиповолемии (гемодез, альбумин)
5. Нормализация сердечного ритма (сульфокамфокаин) и дыхания (этимозол)
6. Снижение проницаемости сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин, глюконат кальция)
7. Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение ее устойчивости к гипоксии (глюкоза, АТФ, альфа-токоферол, дибазол, оксибутират натрия, мексидол)
Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.
Этиология
Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:
Болезни крови.
Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.
Патология сердца и нарушение его деятельности.
Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).
Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.
Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).
Заболевания эндокринных органов.
Гипертоническая болезнь.
Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.
Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.
Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.
Врожденные аномалии мозговых сосудов.
Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.
Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:
Тромбоз сосуда.
Эмболия.
Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.
Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.
Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.
Патогенез
В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.
В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.
Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.
Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.
Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.
Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.
В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:
1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.
2. Головные боли.
3. Головокружение.
4. Эпилептиформные припадки.
5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.
Могут возникать следующие очаговые симптомы:
1. Гемипарезы.
2. Гемигипестезии.
3. Асимметрии лица.
4. Диплопия.
5. Нистагм.
6. Расстройства речи.
Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.
Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.
Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.
При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.
Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:
Преходящие гемипарезы и гемиплегии.
Гемигипестезии.
Парестезии.
Кратковременные нарушения речи.
Нарушения зрения.
Нарушения полей зрения.
При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:
Головокружение.
Тошнота.
Шум в ушах
Неустойчивость при ходьбе.
Нистагм.
Потеря зрения.
Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.
В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.
Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.
Различают ишемический и геморрагический инсульты.
Ишемический инсульт
Различают острую и восстановительную стадии инсульта.
Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.
Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.
В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:
Бледность кожных покровов.
Сознание сохранено.
Умеренно выражены общемозговые симптомы.
Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.
Определяется повышенная свертываемость крови.
В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.
Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.
Симптоматика эмболического инфаркта:
Острое развитие (апоплектиформное).
Бледный или синюшный цвет лица.
Нормальное или пониженное АД.
Мерцательная аритмия.
Внезапно возникают нарушения дыхания.
Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.
Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.
Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:
Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.
Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.
Высокое АД.
Нарушение дыхания.
Лейкоцитоз в крови.
Снижения вязкости крови.
Снижение свертывающих свойств крови.
Кровь в церебро-спинальной жидкости.
При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.
Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.
Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.
Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.
Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:
Резкая головная боль.
Судороги.
Менингеальные симптомы.
Психомоторное возбуждение.
Резкий подъем АД.
Кровь в цереброспинальной жидкости.
Признаки кровоизлияния на глазном дне.
Лейкоцитоз в крови.
В остром периоде заболевания включает мероприятия:
Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.
Нормализация дыхания.
Борьба с отеком мозга.
Купирование эпилептических приступов.
Регуляция кислотно-щелочного равновесия.
Общие мероприятия включают следующие меры:
Уход за больными.
Профилактика пролежней.
Профилактика пневмонии.
Профилактика тромбоэмболии.
Профилактика почечной недостаточности.
Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.
Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.
Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.
Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).
При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:
Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).
Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).
Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).
Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).
При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:
Аминокапроновая кислота.
Дицинон.
Викасол.
В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:
Массаж.
Физиолечение.