Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

• перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
• миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
• эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

• врожденные сердечные патологии;
• искусственные сердечные клапаны;
• перенесенный ранее эндокардит;
• пересадка сердца;
• кардиомиопатия;
• внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
• сеансы очищения почек (гемодиализ);
• синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

1. Лихорадка , сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
2. Изменения кожных покровов . Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху . Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
4. Резкое снижение массы тела .
5. Потеря аппетита .
6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
7. Суставная и мышечная боль .

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

• гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
• эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
• инфаркт легкого;
• инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

1. Инфекционный или бактериальный эндокардит . Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
2. . Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
3. . Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
4. Диффузный . Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит и другие виды

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенны й. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный . Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа . Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и как его лечить

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы. В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками. Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение. Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов. Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

Подострый септический эндокардит (endocarditis septica lenta). Обычно наблюдается в возрасте 20-40 лет, чаще болеют мужчины.

Клиническая картина и течение . Начало заболевания почти всегда малозаметно. Общее состояние больного постепенно ухудшается, отмечается легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца; так как большинство этих больных имеет порок сердца, они не предполагают возникновения новой болезни. В редких случаях болезнь проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Общие симптомы связаны с токсемией и бактериемией. Утомляемость, слабость, легкая одышка, потеря аппетита, иногда тошнота - самые частые жалобы. Однако нередко обнаруживается эйфория; самочувствие не соответствует общему серьезному состоянию. Лихорадка - наиболее постоянный симптом, хотя (очень редко) может отсутствовать у стариков. Лихорадка вначале бывает незначительной (типа субфебрилитета), в дальнейшем становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры нерегулярно появляются отдельные высокие температурные! «свечи» (t° до 39°и более), что весьма характерно для подострого септического эндокардита (Ф. Г. Яновский). При значительных колебаниях температуры бывают профузные поты, часто отмечается познабливание и реже выраженные ознобы. Всегда прогрессирует анемия гипохромного типа - следствие усиленного гемолиза и плохой регенерации красного ростка. Кожа больного бледная, с желтоватым оттенком, бледность может быть мало заметна при значительном цианозе; слизистые оболочки также бледны.

В большинстве случаев имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшего эндокардиту. Соответственно этому прослушиваются эндокардиальные шумы.

С возникновением эндокардита они изменяются: присоединяются функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и анемии и прибавляются новые органические шумы вследствие воспалительных вегетаций на клапанах или их перфорации. Характерно, что систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите изменчивы, т. е. в течение короткого периода то усиливаются, то появляются новые. Внезапное появление музыкального шума бывает при разрыве хорды или клапана. Створки аортального клапана поражаются при эндокардите чаще всего, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапана аорты.

Размеры сердца увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита (М. И. Теодори). Экстрасистолия отмечается нередко. В части случаев можно обнаружить нарушения проводимости (удлинение интервала P-Q до 0,36 сек.), полная блокада очень редка. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при митральном стенозе. Подострый эндокардит обычно возникает у людей с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца, которая развивается только вместе с прогрессирующим поражением клапанов и сопутствующим миокардитом. Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии, разрыве перикарда.

Эмболия венечной артерии сердца частицами эндокардиальных разращений сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком; такая эмболия быстро приводит к смерти, реже развивается инфаркт миокарда.

Одно из самых характерных проявлений подострого септического эндокардита - эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов этих органов. Эмболии обусловливают обширную симптоматологию внезапно наступающих осложнений болезни: потеря сознания, параличи конечностей при эмболии мозга; внезапная слепота на один глаз - от закупорки сосуда сетчатки; острые боли в левом подреберье - при эмболии и инфаркте селезенки; резкие боли в пояснице и гематурия - при поражении почек и т. п. Несмотря на длительную бактериемию и частые бактериальные эмболии, нигде в организме не образуется вторичный инфекционный очаг или нагноение, что свидетельствует о высокой иммунизации. Существенную роль играет системное поражение сосудов (артериит и капиллярит) как реакция тканей на септическую инфекцию. Почти во всех случаях можно обнаружить небольшие кровоизлияния, в кожу и изолированные петехии. Нередко петехии имеют белый центр и не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Петехии иногда появляются на коже ног: они могут исчезать и снова появляться. Изредка бывают весьма распространенные кожные кровоизлияния; в некоторых случаях при этом наблюдаются тромбопения, удлинение времени кровотечения. Часты кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина), чаще нижнего века; могут быть кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, особенно мягкого и твердого неба. Диагностическое значение имеет появление на коже пальцев, ладоней или подошв болезненных цианотично-красных узелков величиной с булавочную головку и более - узелков Ослера; через 2-4 дня узелок рассасывается. Могут появиться кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления (путем наложения манжетки или жгута) - признак Кончаловского - Румпеля - Лееде, Хрупкость капилляров обнаруживается также при легкой травме кожи (признак «щипка»), В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек. Выраженные боли в суставах бывают очень редко; обычно они нерезкие и неопределенные.

Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях при повторных исследованиях мочи. Кровянистая моча бывает при более или менее значительной эмболии в сосуды почки; чаще встречаются микрогематурия и наряду с ней цилиндрурия. Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек, снижается удельный вес мочи, возможна изостенурия, нарастает азотемия; в части случаев наступает уремия, приводящая больных к смерти.

Почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. Боли в области левого подреберья и шум трения брюшины бывают при инфаркте селезенки и перисплените.

Очень часто увеличивается печень. Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в малом круге кровообращения, очаговой пневмонией; плевральный выпот бывает редко.

Эмболии крупных сосудов мозга вызывают параличи, потерю сознания, наступает внезапная смерть. Иногда в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).

Гипохромная анемия - постоянный признак эндокардита. Иногда количество эритроцитов падает ниже 3 млн.; в случае успешного лечения антибиотиками количество эритроцитов и гемоглобина нарастает. Количество лейкоцитов в норме или слегка повышено; после эмболий и образования инфарктов наступает лейкоцитоз (около 15 000- 25 000 лейкоцитов) со сдвигом нейтрофилов влево. Нередко наблюдается выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов (от 10 до 80 мк в диаметре). Появление этих больших клеток или увеличение их числа после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа - Тушинского) диагностически ценно. РОЭ всегда ускорена. Очень часто положительны формоловая и тимоловая реакции. Гамма-глобулиновая фракция белка сыворотки крови повышена. Реакция Вассермана может быть положительной. В 80% случаев из крови высевается возбудитель болезни (из которых почти в 90% случаев зеленящий стрептококк).

Диагноз эндокардита опирается на следующие важнейшие симптомы: лихорадка, положительный посев крови, порок сердца (чаще аортальный), признаки эмболий.

Всякая лихорадка неясного происхождения или длительная при пороке сердца заставляет подозревать эндокардит и тщательно изучать больного, обращая внимание на изменения кожи, селезенки, почек и других органов.

Большое значение для диагностики имеют результаты посевов крови. Кровь лучше брать в момент познабливания больного. У больных с пороками сердца следует дифференцировать подострый эндокардит от рецидива ревматизма или сопровождающихся температурой осложнений (очаговая пневмония и т. п.). Особые трудности возникают при отсутствии сердечных шумов.

В сомнительных случаях необходимо лечение антибиотиками, которое не может повредить больному другим заболеванием.

Прогноз подострого эндокардита до введения в практику лечения антибиотиками был очень плохой; описаны были только единичные случаи выздоровления. Излечение эндокардита наступает в 55% случаев - по данным Кристи (R. Christie), в 71,3% - по Вагнеру (В. Wagner) и даже в 90% по Шаубу (F. Schaub). Однако почти у 1/3 излеченных от эндокардита развивается недостаточность сердца, от которой больные могут погибнуть. Рецидив болезни может наступить в течение первых четырех недель после прекращения лечения. Несмотря на значительные успехи антибиотикотерапии септического эндокардита, летальность все же превышает 20%. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывает недостаточность сердца и кровообращения, затем эмболии, разрыв микотической аневризмы мозга, недостаточность почек и уремия, блокада сердца.

Подострый эндокардит, вызванный зеленящим стрептококком или негемолитическим стрептококком, излечивается почти в 90% случаев, а энтерококком или стафилококком - не более чем в 50% случаев. Прогноз эндокардита в пожилом возрасте всегда тяжелее. Исход болезни тем лучше, чем раньше начато лечение.

Лечение . Рациональное лечение септического эндокардита возможно после выяснения (при посевах крови) возбудителя болезни и его чувствительности к антибиотикам (Н. С. Молчанов и др.). В случаях заболеваний, вызванных зеленящим или негемолитическим стрептококком, проводят лечение большими дозами пенициллина в комбинации со стрептомицином: первый курс в течение не менее 6 недель и затем повторные курсы (малые дозы пенициллина способствуют появлению резистентных к пенициллину штаммов). Можно ориентироваться на следующую схему - 4 млн. ЕЙ пенициллина и 2 г стрептомицина pro die в течение двух недель и последующие 2 недели по 3 млн. ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина в сутки. В течение первой недели температура становится нормальной; на пятой неделе проводят посев крови и даже при отрицательном результате применяют те же антибиотики еще в течение одной-двух недель. В резистентных случаях увеличивают дозу пенициллина до 10 млн. ЕД и более в сутки. В случаях энтерококковой и стафилококковой инфекции применяют, кроме пенициллина, антибиотики более широкого спектра: тетрациклин (около 4 г) и эритромицин (около 3 г) в сутки внутрь или сигмамицин (тетрациклин + олеандомицин) внутривенно (капельное вливание раствора или инъекции каждые 4 часа; всего 4 г в сутки). В случаях эндокардита невыясненной этиологии - комбинированные антибиотики в больших дозах (террамицин, тетрациклин, эритромицин, олеандомицин). До применения антибиотиков следует проверить возможность аллергической реакции к ним; чаще всего встречается аллергия к пенициллину. Полноценное питание (обильное количество белка и витаминов), препараты железа обязательны для всех больных; в дальнейшем лечение в санатории и тщательное диспансерное наблюдение. Нередко необходим повторный курс антибиотикотерапии. Хирургическое вмешательство показано при инфекции артериовенозной аневризмы (ее резекция), а также инфекции открытого артериального протока (лигатура и перерезка его).

Профилактика . Больные с приобретенными и врожденными пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении. Лечение очаговой инфекции (инфицированные зубы, миндалины, придаточные полости и т. п.) необходимо для предупреждения эндокардита, как и устранение всего, что может снизить сопротивляемость организма. При всякого рода оперативных вмешательствах, как и при интеркуррентных заболеваниях (например, тонзиллите), показано тщательное лечение антибиотиками. При тонзиллэктомии, экстракции зубов, искусственном аборте и других вмешательствах необходимо за день до операции и непосредственно после нее в течение не менее двух суток вводить пенициллин и стрептомицин (например, около 1,5 млн. ЕД пенициллина и 0,754 стрептомицина pro die) для ликвидации возникающей бактериемии.

Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов [Йонаш (V. Jonas)]. Обычно этот эндокардит бывает проявлением сепсиса после родов, аборта, раневой инфекции, тромбофлебита, отита, остеомиелита, менингита, пневмонии, легочных абсцессов и других заболеваний, вызываемых вирулентными штаммами стрепто- и стафилококков и других бактерий с образованием вторичного септического очага на эндокарде. В части случаев септического эндокардита поражение эндокарда может иметь характер как бы первичного септического очага в результате проникновения бактерий в кровь из инфекционного очага, оставшегося незалеченным или зажившим к моменту исследования (миндалины, повреждения кожи и т. п.).

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, имеется лихорадка (2° до 39-40°) неправильного типа с ознобами и обильными потами во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Больной бледен, на коже часты мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник эндокардита, поэтому размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживается значительная изменчивость звуковых явлений: тоны сердца, особенно первый, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и в области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно меняться в силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда музыкальный шум возникает в связи с разрывом клапана или хорды.

В конце болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Появляется и быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; эозинопения; могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки, иногда в крупные артерии конечностей и т. п. С поражением всей сосудистой системы могут быть связаны симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия).

Различают две клинические формы острого септического эндокардита - псевдотифозная и септико-пиемическая. При первой начало заболевания относительно постепенное, бывают рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышенная температура с большими колебаниями, ознобы. Септико-пиемическую форму отличают более внезапное начало, высокая лихорадка, многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, а также увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, проявлением новых симптомов в связи с эмболиями различных органов или интоксикацией. Смерть наступает от осложнения (эмболия в мозг, пневмония) или вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни от нескольких дней до двух месяцев.

Диагноз острого септического эндокардита в начале болезни труден. Положительный посев крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют меняющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболий. Эндокардит часто не распознают у старых людей, у которых он сопровождается крайней слабостью и обычно заканчивается смертью через 4-5 дней.

Прогноз . исключительно плохой прежде, теперь улучшается в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Острый септический эндокардит

В детском возрасте бывает нечасто. По анатомической характеристике он является язвенным. Симптомы со стороны сердца обычно отходят на второй план сравнительно с другими симптомами общего сепсиса. Клиника заболевания в детском возрасте мало изучена. В пользу поражения сердца будет с несомненностью говорить развитие эмболических процессов. Этиология его разная. Прогноз тяжелый. Лечение в первую очередь сводится к лечению септического состояния; сердечные же симптомы требуют обычно симптоматического лечения.

Чаще у детей встречается хронический септический эндокардит . По клинической картине хрониосептический эндокардит имеет много общего с ревматическим: периодические более продолжительные периоды лихорадки неправильного ремиттирующего или интермиттирующего типа, та же связь с хроническими тонзиллитами и ангинами. кожные проявления в виде полиморфной эритемы. крапивницы. кольцевидной Лейнеровской эритемы, полиартритические проявления без реакции со стороны регионарных по отношению к пораженным суставам желез, те же проявления поражения сердца. Часто endocarditis lenta развивается в сердце, пораженном ревматическим процессом, или при врожденных пороках сердца. В отличие от типичного ревматизма при нем бывает увеличение селезенки, часто печени, хронический очаговый гломерулонефрит и в особенности наклонность к эмболиям. Для этого заболевания считается характерным наличие ознобов. Однако этот признак в детском возрасте не вполне надежен: некоторые ревматики без других признаков септического процесса жалуются на озноб и наоборот — при хрониосепсисе иногда ознобов не бывает. То же можно сказать и по отношению к потам.

Принято также считать, что при хрониосепсисе развивается малокровие в большей степени, чем при ревматизме. Но и это не надежный признак. По данным Е. В. Ковалевой, в тяжелых случаях ревматизма, особенно при полисерозитах и перикардитах, в 60% случаев содержание гемоглобина падает до 40-30%.

Таким образом, отличие хрониосептического эндокардита от ревматического у ребенка не всегда легко, и часто требуется динамическое наблюдение, чтобы окончательно решить вопрос в ту или другую сторону. Окончательное установление диагноза можно получить при бактериологическом исследовании при посеве крови. Часто, но не всегда, можно бывает высеять зеленящий стрептококк. Отрицательный результат посева еще не исключает септического процесса, даже при повторных посевах. Особенно часто отрицательные результаты получаются в связи с применяемыми для лечения антибиотиками — пенициллином, стрептомицином и др.

Но все же клинический симптомокомплекс довольно характерен. Резкая слабость, периодические повышения температуры, наличие шума, быстро прогрессирующая анемия, кожные проявления, увеличение и подчас болезненность селезенки, геморрагический нефрит или, длительная гематурия, ознобы, поты у ребенка, у которого уже ранее был ревматизм, делают диагноз хрониосепсиса очень вероятным.

Лечение септического эндокардита должно быть не только симптоматическим, но и этиологическим. Применение антибиотиков в больших дозах и продолжительное время дают надежду на успех.

Пенициллин следует применять в дозе не менее 500 000 — 1 000 000 ЕД в сутки и не менее 2-4 недель; некоторые авторы требуют непрерывного лечения в течение 2 месяцев.

Пенициллин хорошо комбинировать со стрептомицином, особенно в тех случаях, когда микроб устойчив к пенициллину. Биомицин и синтомицин также можно применять. Одновременно для повышения иммунитета, особенно при наличии малокровия, следует проводить повторные гемотрансфузии (по 50-100 см3). В случае наличия очаговой инфекции (зубы, миндалины, придаточная полость носа, уши, желчный пузырь, аппендикс и пр.) необходимо санировать и их.

Анатомически хрониосептический эндокардит характеризуется развитием на клапанах бородавчатого (как при ревматизме) эндокардита с изъязвлениями (чего при чистых формах ревматизма не бывает). Наложения на клапанах более рыхлы, чем при ревматизме, поэтому они легче отрываются и легче дают повод к развитию эмболии.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе. Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.

Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием инфарктов. либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при пневмониях. послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено сердце; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический. Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается тахикардия и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже. Иногда происходит развитие гнойного плеврита, перикардита. возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Подострый септический эндокардит - септическое заражение внутренней оболочки сердца и клапанов, которое в большинстве случаев вызвано зеленящим стрептококком, белым или золотистым стафилококком, однако общее число возможных возбудителей заболевания намного выше. Очень важно не забывать проводить профилактику заболевания, поскольку оно имеет крайне тяжелые последствия и часто заканчивается летальным исходом. Лечение, к сожалению, не всегда оказывается эффективным.

Подострый септический эндокардит чаще всего появляется на фоне другого заболевания: ревматического поражения клапанов или врожденных пороков сердца. Микроорганизмы, которые являются возбудителями болезни, попадают в сердечную полость с потоком крови. Они оседают на стенках, вызывая тем самым язвенные и деструктивные процессы, в некоторых случаях - перфорацию клапанов, на оболочке образуются вегетации и бородавчатые разрастания.

Инфекция может попасть в организм во время обычных стоматологических процедур, а также при хирургических операциях на сердце, сосудах или других органах. Выявить причину заражения бывает достаточно трудно. В группе риска находятся люди с пониженным иммунитетом, люди пожилого возраста. Подострый септический эндокардит встречается и у детей, чаще всего имеющих врожденные болезни сердца.

Симптомы подострого септического эндокардита

Болезнь начинается малозаметно, первые симптомы напоминают обычное простудное состояние. Среди характерных признаков - общее недомогание, утомляемость, потеря веса, легкая боль в области сердца, озноб, длительная лихорадка. Позже начинают проявляться более выразительные симптомы, как, например, пятна на ладонях и стопах, глазных яблоках, слизистых оболочках.

Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Высокая температура тела долго держится, продолжается лихорадка, обычно именно в этот момент пациент обращается к врачу. Диагностика заболевания достаточно сложна, поскольку симптомы могут быть вызваны разными причинами. Так как подострый септический эндокардит в большинстве случаев возникает у людей с уже существующими проблемами сердца, наличие свежих признаков не связывают с появлением новой болезни.

Подострая форма септического эндокардита может развиваться и в детском возрасте. Если заболевание обнаруживается у детей до 2-х лет, то большая вероятность того, что мать во время беременности была инфицирована вирусами или бактериями. Однако даже в грудном возрасте болезнь может быть не врожденной, а приобретенной. У детей первых месяцев жизни могут обнаружить тромбоэндокардит, развившийся в результате вспышки респираторной вирусной инфекции.

Если у ребенка стоит протезированный сердечный клапан, существует большой риск эндокардита, протекающего в форме острого сепсиса. Детскому организму сложно бороться с такими тяжелыми инфекциями, поэтому родители должны проводить профилактику, а при первых признаках болезни - своевременную диагностику. Тогда шанс на то, что лечение поможет и удастся спасти ребенку жизнь, возрастет.

Возможные осложнения

Септический эндокардит - очень тяжелое заболевание, которое часто приводит к летальному исходу. Однако во многих случаях смерть связана с поражением не только сердца, но и других внутренних органов, поскольку болезнь дает осложнения на почки, сосуды, селезенку, центральную нервную систему, печень и легкие.

Острая сердечная и почечная недостаточность, септический шок, перикардит, гепатит, цирроз печени, разрыв селезенки, инсульт, тромбоэмболия - это далеко не полный список болезней, которые возникают в качестве осложнений после подострого септического эндокардита.

Поэтому очень важно вовремя распознать заболевание и начать лечение, чтобы избежать настолько тяжелых последствий. Особенное внимание нужно уделять диагностике детского организма, чтобы выявить признаки болезни и причину их появления на ранних стадиях.

Диагностика

Существует несколько признаков, наличие которых указывает на наличие подострого септического эндокардита как у детей, так и у взрослых:

• длительная лихорадка;
• положительный бакпосев крови (забор рекомендуют проводить на высоте лихорадки);
• наличие у пациента проблем с сердцем ранее (ревматизм, порок сердца, протезирование клапанов);
• признаки эмболий.

Врачи прослушивают эндокардиальные шумы, которые при наличии болезни могут появиться (если их не было ранее) или измениться. У некоторых пациентов наблюдается увеличение размеров сердца и внутренних органов (печени, селезенки и др.). Во время диагностики также применяют ЭхоКГ для выявления вегетации, а также МРТ и МСКТ сердца.

Методы лечения и профилактика септического эндокардита

Только после того, как врачи выявят возбудителя болезни, можно прописывать медикаментозную терапию, поскольку чувствительность разных микроорганизмов к антибиотикам отличается. Больному необходимо обеспечить постельный режим, спокойную атмосферу, чистый воздух и полноценное питание. Антибиотики нужно принимать длительный период, так как для уничтожения инфекции требуются большие дозы лекарственных препаратов. В более тяжелых случаях не обойтись без хирургического вмешательства.

Профилактику необходимо проводить регулярно, так как она может спасти от серьезных последствий. Особенно важное значение это имеет для людей, которые находятся в группе риска. Те, кто имеет порок сердца или протезированные клапаны, должны с особой осторожностью относится к любого рода стоматологическим или хирургическим процедурам.

Для профилактики перед этим рекомендуется пропить курс антибиотиков (только по предписанию лечащего врача). При первых же симптомах заболевания необходимо обратиться в больницу для проведения полной диагностики. Своевременное обнаружение болезни может спасти человеку жизнь.

1. Ревматический эндокардит, или ревматический вальвулит, с поражением всей толщи клапана, включая его строму, протекающий одновременно с поражением, как правило, мио- и перикарда, почему рациональнее более широкий термин: ревматический кардит, или ревмокардит. Ревмокардит, как это характерно и для других проявлений ревматизма, часто многократно обостряется и надежнее диагносцируется именно при этих обострениях, возвратах болезни как возвратный эндокардит, или возвратный ревматический кардит. Описывается эта форма в отдельной главе о ревматическом поражении сердца.
2. Подострый септический эндокардит, так называемый endocarditis lenta, связанный с хрониосептическим поражением клапанов чаще всего зеленящим стрептококком-Streptococcus viridans.
3. Острый септический эндокардит, вызываемый различными возбудителями, обычно как осложнение разнообразных острых инфекционных заболеваний, хирургического или родового сепсиса и т. д.
   Меньшее клиническое значение имеют другие формы поражения эндокарда.
4. Бородавчатый терминальный, или кахектический, эндокардит, возникающий в результате образования тромботических наложений на клапанах (тромбоэндокардит) в последние дни жизни при таких хронических кахектизирующих заболеваниях, как рак, хронический нефрит, туберкулез. Эндокардит обнаруживается случайно на вскрытии и представляет только патологоанатомический интерес, не проявляясь никакими особыми признаками при жизни.
5. Пристеночный (муральный) эндокардит при инфарктах миокарда, имеющий значение как возможный источник эмболии в разные органы и тем, между прочим, подтверждающий диагноз основного заболевания-инфаркта миокарда.

Кроме того, выделяют промежуточные формы между ревматическим и подострым септическим эндокардитом под названием ревмосептический или неопределенный эндокардит; однако, хотя в клинике может иметься как бы сочетание ревматических и септических признаков, в дальнейшем выясняется характерный клинический уклон в то или другое из двух направлений, и, следовательно, каждый случай с течением времени укладывается в одну из основных форм эндокардита. Термин «неопределенный эндокардит» был применен и к особой форме поражения клапанов сердца при острой рассеянной красной волчанке-болезни, протекающей с распространенными сосудистыми изменениями, близкими к узелковому периартерииту, притом не только в сосудах кожи, но и во внутренних органах.
Нерезко очерчены клинически также границы острого и подострого септического эндокардита при некоторых инфекционных заболеваниях.

Воспаление эндокарда-сифилитический вальвулит-нередко имеется и при специфическом аортите.

Причины подострого септического эндокардита

Заболевание описано «Цанговым (1884), Лукиным (1903) и лишь позднее- зарубежными авторами.

Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит-затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных-. Возбудитель-негемолитический Streptococcus viridans, обычный обитатель полости рта и глотки,-обнаруживается на клапанах И в крови больных; однако клинически установить связь с тонзиллитом обычно не удается. Болезнь характеризуется своеобразной реакцией со стороны организма, протекая, как правило, без гнойных метастазов, с нарушением деятельности костного мозга и ретикуло-эндотелиального аппарата. В последние десятилетия обращено внимание на самостоятельность и относительную частоту этой формы эндокардита.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострый септический эндокардит развивается на почве:

1. чаще всего ревматических пороков аортальных и митрального клапанов, обычно при сравнительно нерезко пораженном миокарде в стадии компенсации, без мерцания предсердий;
2. врожденных пороков сердца, особенно незаращения межжелудочковой перегородки, боталлова протока, стеноза легочной артерии, врожденной аномалии аортальных клапанов;
3. редко на почве сифилитической аортальной недостаточности и еще реже на почве склеротического порока аортальных клапанов;
4. в виде исключения на почве травматических пороков сердца, вообще чрезвычайно редких. Возможно развитие подострого септического эндокардита и на не измененных ранее клапанах (Черногубов).

Ревматические пороки численно значительно преобладают среди других органических клапанных пороков, поэтому естественно, что в анамнезе больных подострым септическим эндокардитом чаще находят именно ревматизм. Отдельные авторы (Стражеско) признают более тесную связь подострого септического эндокардита с ревматизмом, полагая, что в основе обеих болезней лежит меняющаяся реакция организма на инфекцию тем же маловирулентным стрептококком. Однако и пороки сердца иной этиологии не в меньшем проценте случаев осложняются подострым септическим эндокардитом. Связь врожденных пороков сердца с последующими воспалительными эндокардитами была установлена уже 100 лет назад, а та же связь при травматических пороках-свыше 50 лет назад.
Основные патогенетические механизмы развития подострого септического эндокардита, как и других форм эндокардита, недостаточно изучены. Нельзя представлять, что патологический процесс сводится к оседанию бактерий на тех или других местах замедленного или извращенного кровотока (при пороках сердца) или к приживлению различных микробов вследствие нарушения условий кровоснабжения самих «порочных» клапанов. Ведущее значение имеет, нужно думать, особая реактивность клапанного аппарата (или пристеночного эндокарда) в результате нервноаллергического или нервнодистрофического воздействия, вызывающего лишь при совершенно определенных условиях, трудно воспроизводимых в эксперименте, сложный воспалительный процесс, длительно прогрессирующий в сторону развития выраженного клинико-анатомического заболевания эндокарда.

Характерно, что развитие особенно типичных затяжных форм эндокардита чаще наблюдается при мало вирулентных возбудителях, не вызывающих нагноения в органах, подобно тому как и рецидивирующие поражения сосудов наблюдаются часто при ослабленной инфекции.
Развитию эндокардита клапанов сердца вслед за воспалительным поражением артерий, что наблюдается в редких случаях подострого септического артериита боталлова протока при его незаращении или при арторио-венозной аневризме, возможно, способствуют внутрисосудисто-сердечные рефлекторные воздействия, а не только механический перенос инфекционного начала.

Патологоанатомически преобладает язвенный, деструктивный процесс, иногда с перфорацией клапанов; иногда обнаруживают бородавчатые разрастания, нередко с поражением пристеночного эндокарда. В толще бородавчато-язвенных изменений обнаруживаются в большом количестве уже при малом увеличении микроскопа бактериальные массы. Характерны эмболические процессы в различных органах, однако гнойное расплавление в них наблюдается лишь в виде исключения; обычно находят очаговый эмболический, а нередко и диффузный нефрит, сплено-мегалию с множественными инфарктами и т. д. Постоянное участие в процессе селезенки с возможным повышением ее функции может способствовать анемии, лейкопении, тромбопении путем торможения работы костного мозга.

Симптомы и признаки подострого септического эндокардита

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока сердца и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа-один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются лихорадочные волны, длящиеся 1-2-3 недели, или одно-, двухдневные подскоки температуры до 39-40°, провоцируемые различными моментами, или же длительный субфебрилитет. Обычно имеется значительное непостоянство лихорадочной реакции и в течение недель и месяцев температура может быть почти нормальной. Длительная лихорадка чаще всего и приводит больного к врачу.

Характерен общий вид больного: бледная кожа с особым грязноватым оттенком «кофе с молоком», правда, редко ясно выраженным; «барабанные пальцы» как проявление своеобразной интоксикации, патогенетически не совсем ясной. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит; как правило, отсутствует тяжелая интоксикация, бредовое состояние, головные боли, язык не обложен. Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (в селезенку, почки, конечности и т. д.), представляют нередко основную жалобу больного.
Со стороны сердца находят признаки старого порока-ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсированного, без тяжелых расстройств ритма. Часто выслушивается диастолический шум на аорте или митральная мелодия у верхушки. При развитии процесса на неизмененных (чаще аортальных) клапанах обнаруживается свежий порок (острый) вследствие септического поражения клапанов, который, однако, длительное время не дает явных местных признаков. Сердце обычно не представляется значительно расширенным, жалобы не носят преимущественно сердечного характера. Больные, несмотря на нередкие повышения температуры, в начале заболевания могут передвигаться самостоятельно и вне периода тяжелых осложнений часто сами приходят на амбулаторный прием к врачу.

Обследование обнаруживает увеличенную селезенку, иногда до степени значительной спленомегалии, одновременно с увеличением печени характера инфекционной, а не застойной печени. Контуры селезенки легко определяются пальпацией, за исключением периодов свежих инфарктов селезенки, вызывающих резкие боли с отдачей в область левого плечевого сустава, мышечную защиту со стороны брюшного пресса, ограничение дыхательной подвижности легкого слева, иногда шум трения брюшины (периспленит) при выслушивании области нижних ребер слева или самой селезенки ниже реберного края.

Подобные эмболические проявления со стороны других органов вызывают жалобы прежде всего на боли или обнаруживаются при тщательном обследовании больного. Так, эмболии в почки нередко дают острые приступообразные или более тупые боли в пояснице, иногда с выделением кровянистой мочи, болезненность при постукивании области почек сзади (положительный симптом Пастернацкого); эмболии в конечности вызывают петехии, иногда болезненные точки или узелки на пальцах, особенно на концевых фалангах или на возвышениях ладони (thenar и hypo-thenar) в виде красных полос, пятен, иногда с белой центральной точкой- мостом закупорки сосудов, что, наряду с барабанными пальцами, представляет весьма характерные для болезни изменения со стороны конечностей. При осмотре кожи находят петехии, обусловленные хрупкостью сосудов, и в других местах тела, а в конъюнктивальном мешке, особенно на нижнем веке, петехии вследствие кровоизлияний, эмболии и васк-литов (симптом Лукина). Со стороны суставов констатируют легкие артралгические явления, со стороны костей, особенно грудины,-болезненность при доколачивании.

Лабораторные исследования обнаруживают характерные данные. Прежде всего в моче, как и обычно при септических процессах, находят изменения, свойственные очаговому нефриту: эритроциты в осадке, незначительное количество белка при нормальном удельном весе мочи, ненарушенной функции почек и нормальном артериальном давлении (при аортальных пороках имеется, естественно, высокое систолическое и низкое диастолическое давление). Изредка бывает массивная гематурия. Впрочем, не так редко в моче обнаруживается большее количество белка как признак диффузного нефрита или амилоидного нефроза с общими отеками, повышением артериального давления и даже азотемией.

В крови резкая анемия с падением содержания гемоглобина до 40-30%, .лейкопения (около 4 000 лейкоцитов), тромбопенин с тромбопеническими феноменами: резко удлиненное время кровотечения, появление петехии после наложения жгута на плечо. Среди эритроцитов могут быть ядерные формы, среди лейкоцитов-моноциты и гистиоциты как показатель своеобразной реакции ретикуло-эндотелиальной системы на септическую инфекцию. Своеобразные изменения представляет и сыворотка крови с большим содержанием, невидимому, вследствие того же раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, глобулинов, в частности, эйглобулинов, почему сыворотка при добавлении формалина желеобразно свертывается и мутнеет (положительная формоловая реакция).

Наиболее прямым доказательством септической природы заболевания является положительная гемокультура, которая получается при соблюдении соответствующей методики в периоды более высокой температуры и вообще большей активности процесса.

Течение, клинические формы и осложнения подострого септического эндокардита

Начало болезни трудно определить точно. Она начинается постепенно общими явлениями слабости, понижением трудоспособности, которые часто неправильно трактуются неопытным врачом как зависящие от переутомления, истощения нервной системы.
Клинически можно выделять различные типы, варианты течения болезни, в зависимости от вирулентности инфекционного начала или преобладающего клинического синдрома в связи с преимущественным поражением того или другого органа. Так, можно выделить более злокачественные формы с высокой лихорадкой, с обилием эмболии, которые приводят к смерти уже в первые месяцы болезни, а также так называемые амбулаторные формы с почти нормальной температурой. По ведущему клиническому синдрому выделяют типы: анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический (при поражении почек диффузным нефритом с гипертонией и азотемией или при поражении почек амилоидом с анасаркой, гиперхолестериномиен и т. д.), церебральный, психотический и т. д.
Из своеобразных и тяжелых осложнений следует указать на эмболию артерий мозга с гемиплегией, эмболию ретины, эмболию легких (из правого сердца), эмболию венечных артерий сердца с инфарктом миокарда, развитие множественных аневризм различных органов эмболически-бактериальной («микотической») природы, например, аневризмы a. gluleae, или обнаруживаемой чаще лишь на вскрытии аневризмы a. lienalis, a. fossae Sylvii и т. д. Спонтанный разрыв (перфорация) клапанов или перегородки может вызвать внезапное резкое изменение шумов на сердце. Изредка наблюдаются эмболические гнойники селезенки, печени.

Диагноз и диференциальный диагноз подострого септического эндокардита

Необходимо осторожно оценивать каждый подозрительный на заболевание признак, чтобы своевременно поставить правильный диагноз. Относительно хорошее самочувствие больного, даже сохранение в известных пределах работоспособности, отсутствие тяжелой одышки, периоды нормальной температуры, скудость жалоб не должны при наличии веских оснований удерживать врача от диагноза подострого септического эндокардита. Наиболее существенными признаками, кроме повышенной температуры, у таких больных следует считать болезненную увеличенную селезенку, «барабанные пальцы», бледность; из лабораторных подтверждений-микрогематурию, анемию с лейкопенией, положительную гемокультуру, а также формоловую желатинизацию сыворотки. Последняя реакция весьма проста: сыворотка крови при добавлении к 1-2 мл ее в пробирке 1-2 капель формалина быстро, через 15-30 минут, превращается в желеобразную массу, которая не выливается при опрокидывании пробирки; масса может принимать вид и цвет свернувшегося яичного белка; нормальная сыворотка не изменяется от добавления формалина и спустя сутки. Крайне редко формоловая желатинизация получается при других заболеваниях, когда она связана также с резкой гиперглобулинемией: при множественной миэломе, висцеральном лейшманиозе; при ревматическом эндокардите реакция, как правило, отрицательная.

Тяжело протекающий,ревмокардит при наличии порока сердца, длительного повышения температуры иногда лишь с трудом удается диференцировать от подострого септического эндокардита; ревмокардит особенно склонен давать непрерывно рецидивирующее тяжелое течение с анемизацией и т. д. у подростков; напротив, подострый септический эндокардит у них редок. Ревмокардит поражает чаще женщин, а подострый септический эндокардит-мужчин, может быть, потому, что аортальные пороки, которые чаще сопровождаются септическим процессом, встречаются преимущественно у мужчин, как и некоторые другие заболевания артерий. О ревматическом характере поражения сердца говорят: наличие выраженной застойной декомпенсации, застойной печени, мерцания предсердий, полисерозита, в частности, перикардита (при септическом эндокардите лишь в виде редкого осложнения бывают гнойные перикардиты), полиартрита (а не полиартралгии, наблюдающейся при подостром септическом эндокардите), связь острых проявлений с предшествующим тонзиллитом (при подостром септическом эндокардите обычно не выраженная), затухание обострения без особого лечения даже после многомесячного течения, отрицательный результат посева крови, отрицательная формоловая реакция, тенденция к лейкоцитозу, в моче-чаще изменения типа застойной почки, чем упорная гематурия.

Сифилитический аортит, сопровождающийся недостаточностью аорты, также легко смешать с подострым септическим эндокардитом. Повышение температуры, бледность покровов, погрессирующее течение, увеличение селезенки или наличие гепатолиенального синдрома, сосудистые поражения, в частности, мозговые явления, могут быть при сифилитическом аортите, при активной сифилитической инфекции и без осложнения септической инфекцией. Следует при этом иметь в виду, что при подостром септическом эндокардите нередко бывает неспецифическая положительная реакция Вассермана вследствие значительных коллоидальных сдвигов сыворотки, свойственных этой болезни. О наличии подострого септического эндокардита говорит значительная анемия, спленомегалия, эмболические явления, положительная формоловая реакция, положительная гемокультура. Трудно использовать для диференциальной диагностики противосифилитическоо лечение, так как и при далеко зашедшем сифилитическом аортите эффект лечения не бывает особенно разительным и в лучшем случае выражается в задержке прогрессирования процесса.

Часто подострый септический эндокардит принимают за грипп, брюшной тиф, бруцеллез, туберкулез, особенно же за малярию, т. е. трактуют лихорадочное заболевание как случайное инфекционное заболевание у больного с пороком сердца, или заболевание сердца вообще просматривается. Действительно, имеется поверхностное сходство подострого септического эндокардита с малярией (и отчасти с бруцеллезом): отдельные подскоки или волны температуры, болезненная увеличенная селезенка, лейкопения, анемия, нередко моноцитоз, значительные изменения в эритроцитах, провокация лихорадочных приступов ваннами, физическим переутомлением и т. д. Однако при подостром септическом эндокардите имеются признаки, не свойственные малярии: упорная постоянная гематурия, «барабанные пальцы», боли в суставах, грудине, петехии, конъюнктивальный симптом и т. д. Основное значение для распознавания малярии имеет обнаружение плазмодиев, тем более обязательное, что при сердечном пороке в случае сомнения всегда правильнее думать об эндокардите, чем о малярии; настойчивое противомалярийное лечение приводит к стойкому прогрессирующему улучшению. Совершенно неправильно считать доказательством наличия малярии временное снижение температуры после акрихина или хинина, так как для подострого септического эндокардита вообще характерно волнообразное течение лихорадки и указанное снижение может быть только случайным совпадением. Аналогичными рассуждениями следует руководствоваться и при решении вопроса о наличии у сердечного больного бруцеллеза, брюшного тифа и т. п. (гемокультура, реакции иммунитета и т. д.). При удовлетворительном общем состоянии больных в начальных стадиях и незначительном повышении температуры подострый септический эндокардит можно принять за неврогенный субфебрилитет.

Если имеется то или иное резко выраженное местное поражение, возникает вопрос об исключении самостоятельного страдания данного органа. Так, значительная гематурия и боли в области почек могут вызвать подозрение на почечнокаменную болезнь, для которой, однако, характерна иррадиация болей в пах и т. д., отсутствие общих симптомов; при диффузном нефрите с общими отеками или азотемией, возникшем в течение подострого септического эндокардита, можно ошибочно установить первичную форму брайтовой болезни почек. При резкой анемии, сплено-мегалии, геморрагическом диатезе можно думать о самостоятельной анемии, спленомегалии, тромбопении и т. д. Шумы, особенно систолические, при значительной анемии у больного с подострым септическим эндокардитом могут быть признаны ошибочно только за анемические, и при этом органическое заболевание сердца вообще не диагносцируется.

Следует помнить, что пальцы в виде барабанных палочек вместе с резким цианозом могут быть признаком врожденного порока сердца как такового, и тогда они не должны иметь решающего значения для распознавания подострого септического эндокардита.

Прогноз . Прогноз до последнего времени считался безнадежным. Лечение пенициллином улучшает прогноз, вызывая более затяжное течение болезни, а в ряде случаев даже полное выздоровление. Все же и в этих случаях остается опасность нового септического поражения измененных клапанов. Для улучшения предсказания существенное значение имеет раннее распознавание и энергичное лечение болезни. Смерть больных, леченных пенициллином, может наступить и при подавлении инфекционного процесса от последствий далеко зашедшего поражения органов, как уремия или сердечная недостаточность, эмболия мозга, венечных артерий сердца.

Профилактика и лечение подострого септического эндокардита

В качестве мер профилактики подострого септического эндокардита следует назвать борьбу с ревматизмом и другими инфекциями, вызывающими органические пороки клапанов сердца. При имеющемся уже пороке сердца любой природы больных необходимо особенно оберегать от септической инфекции путем, например, профилактической пенициллинотерапии при операциях удаления зубов, при тонзиллэктомии и подобных вмешательствах. У больных с врожденными пороками, в частности, при незаращении боталлова протока, целесообразно применять оперативное вмешательство, восстанавливающее нормальные условия гемодинамики и тем, невидимому, устраняющее предрасположение к септической инфекции.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококков пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина. Однако-антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется; однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т. д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов. Применявшаяся ранее антибактериальная терапия-риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия-часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается. Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию- улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии; реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.

В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Общее состояние больных тяжелое. Часто наблюдается адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты, септические поносы и т. п.

Жалобы на сердцебиение, боли в сердце мало выражены и не привлекают обычно внимания врача к этому органу. При исследовании находят признаки порока сердца, если таковой имелся раньше, а при ранее здоровом сердце-только сомнительные признаки поражения его. Выслушивается нерезкий систолический шум на верхушке или на аорте или слабый диастолический шум на аорте, которые обычно принимаются за анемический или мышечный шум, столь частый при тяжелых инфекциях вообще. Выраженного скачущего пульса, характерного для сформировавшегося аортального порока, также обычно не отмечается. Значительного расширения сердца, так же как и явных признаков его недостаточности, обычно не наблюдается. Более характерна резкая тахикардия, аритмия и особенно изменчивость шумов.
Селезенка прощупывается неотчетливо ввиду мягкой ее консистенции и общего тяжелого состояния больных, хотя на вскрытии закономерно обнаруживают ее увеличение. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: со стороны ночек-очаговый нефрит, что сказывается гематурией, а также перерождение канальцев, гнойный перикардит, плеврит, артриты, эмболии в селезенку, мозг и т. д., петехиальная сыпь.

Из крови постоянно легко высевается инфекционный возбудитель; находят также резкий нейтрофильный лейкоцитоз и анемию.

Течение . Острый септический эндокардит начинается постепенно, тянется немного недель, реже затягивается до 2-3 месяцев. Возможно и более длительное течение или развитие эндокардита лишь спустя месяцы при более мягком течении сепсиса, например, при хроническом менингококковом сепсисе. Прогноз серьезный. До введения в практику пенициллина все случаи заканчивались смертью.

Диагноз . Следует думать об этой болезни при тяжелом септическом течении острых инфекций, у хирургических и гинекологических больных и оценивать в этом направлении даже незначительные признаки со стороны сердца, эмболические явления, поражение почек. Прогрессирующее метастазирование инфекции с вовлечением мозговых и серозных оболочек, с флебитами при упорной положительной гемокультуре весьма подозрительно на эндокардит. Жалоб на сердце может и не быть или же они мало характерны. Более доказательно появление шумов, особенно диастолического, во время наблюдения или изменения в характере или интенсивности старого (предсуществовавшего) шума.

Лечение острого септического эндокардита

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм. Обычно лечение проводится пенициллпном, иногда совместно с сульфонамидами. В отдельных случаях целесообразно применение других антибиотиков (стрептомицина, синтомицина и др.).

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000 - 800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день-при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости-всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.