Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Внутричерепная гипертензия – это повышенное давление в черепной коробке. Внутричерепное давление (ВЧД) – это сила, с которой внутримозговая жидкость давить на мозг.

Его повышение, как правило, обусловлено увеличением объема содержимого черепной полости (крови, ликвора, тканевой жидкости, инородной ткани). ВЧД может периодически увеличиваться или уменьшаться в связи с изменениями условий окружающей среды и необходимостью организма к ним приспосабливаться. Если его высокие значения сохраняются на протяжении длительного времени, диагностируется синдром внутричерепной гипертензии.

Причины синдрома различны, чаще всего это врожденные и приобретенные патологии. Внутричерепная гипертензия у детей и взрослых развивается при гипертонии, отеках мозга, опухолях, черепно-мозговых травмах, энцефалитах, менингитах, гидроцефалии, геморрагических инсультах, сердечной недостаточности, гематомах, абсцессах.

Что это такое?

Внутричерепная гипертензия - это патологическое состояние, при котором внутри черепа повышается давление. То есть по сути это ни что иное, как повышенное внутричерепное давление.

Основные понятия

Внутричерепное давление представляет собой разницу давлений в полости черепа и атмосферного. В норме этот показатель у взрослых составляет от 5 до 15 мм ртутного столба. Патофизиология интракраниального давления подчиняется доктрине Монро-Келли.

В основе этой концепции лежит динамическое равновесие трех компонентов:

1. Мозга;
2. Цереброспинальной жидкости;
3. Крови.

Изменение уровня давления одного из составляющих должно приводить к компенсаторному преобразованию других. В основном это происходит благодаря свойствам крови и ликвора поддерживать постоянство кислотно-основного равновесия, то есть выступать в качестве буферных систем. К тому же мозговая ткань и кровеносные сосуды обладают достаточной эластичностью, что является дополнительным вариантом сохранения подобного баланса. За счет таких защитных механизмов и осуществляется поддержание нормального давления внутри черепной коробки.

Если какие-либо причины вызывают срыв регуляции (так называемый, конфликт давлений), возникает внутричерепная гипертензия (ВЧГ).

При отсутствии очаговой причины развития синдрома (например, при умеренной гиперпродукции ликвора или при незначительной венозной дисциркуляции) формируется доброкачественная внутричерепная гипертензия. Только данный диагноз присутствует в международной классификации болезней МКБ 10 (код G93.2). Существует и несколько другое понятие – «идиопатическая внутричерепная гипертензия». При данном состоянии этиологию синдрома установить так и не удается.

Причины развития

Чаще всего повышение внутричерепного давления возникает из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора). Это возможно при повышении ее выработки, нарушении ее оттока, ухудшении ее всасывания. Нарушения кровообращения являются причиной плохого притока артериальной крови и застоя ее в венозном отделе, что увеличивает суммарный объем крови в полости черепа и также приводит к повышению внутричерепного давления.

В целом, наиболее часто встречающимися причинами внутричерепной гипертензии могут быть:

• опухоли полости черепа, в том числе и метастазы опухолей другой локализации;
• воспалительные процессы (энцефалит, менингит, абсцесс);
• врожденные аномалии строения головного мозга, сосудов, самого черепа (заращение путей оттока спинномозговой жидкости, аномалия Арнольда-Киари и так далее);
• черепно-мозговые травмы (сотрясения, ушибы, внутричерепные гематомы, родовые травмы и так далее);
• острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тромбозы синусов твердой мозговой оболочки);
• заболевания других органов, которые приводят к затруднению оттока венозной крови из полости черепа (пороки сердца, обструктивные заболевания легких, новообразования шеи и средостения и другие);
• отравления и метаболические расстройства (отравление алкоголем, свинцом, угарным газом, собственными метаболитами, например при циррозе печени, гипонатриемия и так далее).

Это, конечно же, далеко не все возможные ситуации, приводящие к развитию внутричерепной гипертензии. Отдельно хотелось бы сказать о существовании так называемой доброкачественной внутричерепной гипертензии, когда повышение внутричерепного давления возникает как бы беспричинно.

Симптомы

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Синдром внутричерепной гипертензии проявляется такими симптомами у взрослых:

1. Головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Она может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.
2. История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

• потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
• невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
• отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
• повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Внутричерепная гипертензия у детей

У детей выделяют два вида патологии:

1. Синдром медленно нарастает в первые месяцы жизни, когда роднички не закрыты.
2. Болезнь стремительно развивается у детей после года, когда швы и роднички закрылись.

У детей до года из-за открытых черепных швов и родничков симптоматика обычно бывает невыраженной. Компенсирование происходит из-за раскрытия швов и родничков и увеличения объема головы.

Для первого типа патологии характерны следующие признаки:

• рвота возникает несколько раз в сутки;
• малыш мало спит;
• расходятся черепные швы;
• ребенок часто и подолгу плачет без причин;
• роднички набухают, пульсация в них не прослушивается;
• под кожей отчетливо видны вены;
• дети отстают в развитии, позднее начинают держать головку и сидеть;
• череп не по возрасту большой;
• кости черепа формируются непропорционально, лоб неестественно выступает;
• когда ребенок смотрит вниз, между радужкой и верхним веком видна белая полоска белка глазного яблока.

Каждый из этих признаков по отдельности не указывает на повышенное давление внутри черепа, но наличие хотя бы двух из них – это повод обследовать ребенка.

Когда зарастают роднички и черепные швы, проявления внутричерепной гипертензии становятся выраженными. В это время у ребенка появляются следующие симптомы:

• постоянная рвота;
• беспокойство;
• судороги;
• потеря сознания.

В этом случае нужно обязательно вызвать скорую помощь.

Синдром может развиться и в более старшем возрасте. У детей от двух лет болезнь проявляется следующим образом:

• нарушаются функции органов чувств из-за скопления ликвора;
• возникает рвота;
• по утрам при пробуждении появляются распирающие головные боли, которые давят на глаза;
• при подъеме боль ослабевает или отступает по причине оттока ликвора;
• ребенок отстает в росте, имеет лишний вес.

Повышенное ВЧД у детей приводит к нарушениям в развитии головного мозга, поэтому важно обнаружить патологию как можно раньше.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (ДВГ)

Это одна из разновидностей ВЧД, которую можно отнести к временному явлению, которое вызывается рядом неблагоприятных факторов. Состояние доброкачественной внутричерепной гипертензии обратимо и не представляет серьезной опасности, так как в этом случае сдавливание головного мозга происходит не из-за влияния какого-либо инородного тела.

Вызвать ДВГ могут следующие факторы:

1. Гиперпаратиреоз;
2. Сбои в менструальном цикле;
3. Отмена некоторых препаратов;
4. Гиповитаминоз;
5. Ожирение;
6. Беременность;
7. Передозировка витамина A и др.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия связана с нарушением всасывания или оттока цереброспинальной жидкости. Пациенты жалуются на головные боли, усиливающиеся при движении, а иногда даже при чихании или кашле. Основное отличие заболевания от классической гипертензии головного мозга заключается в том, что у больного не наблюдается никаких признаков угнетения сознания, а само состояние не имеет каких-либо последствий и не требует специального лечения.

Осложнения

Мозг – уязвимый орган. Продолжительное сдавливание приводит к атрофии нервной ткани, а значит, страдают умственное развитие, способность к движению, возникают вегетативные расстройства.

Если вовремя не обратиться к специалисту, будет наблюдаться сдавливание. Мозг может быть вытеснен в затылочное отверстие либо в вырезку намета мозжечка. При этом сдавливается продолговатый мозг, где находятся центры дыхания и кровообращения. Это приведет к гибели человека. Вдавление в вырезку намета сопровождается постоянной сонливостью, зевотой, дыхание становится глубоким и учащенным, зрачки заметно сужены. Встречается вклинивание крючка гиппокампа, симптомом чего служит расширение зрачка или отсутствие световой реакции на стороне повреждения. Увеличение давления приведет к расширению второго зрачка, сбою ритма дыхания и коме.

Высокое внутричерепное давление всегда сопровождается потерей зрения из-за сдавливания зрительного нерва.

Диагностика

Для диагностики проводится измерение давление внутри черепа с помощью введения иглы присоединенной к манометру в спинномозговой канал или в жидкостные полости черепа.

Для постановки берется во внимание ряд признаков:

1. Устанавливается по плохому оттоку венозной крови из области черепа.
2. По данным МРТ (магнитно-резонансной томографии) и КТ (компьютерной томографии).
3. Судят по степени разрежения краев желудочков мозга и расширению жидкостных полостей.
4. По степени расширения и кровенаполненности вен глазного яблока.
5. Согласно данным УЗИ сосудов головного мозга.
6. Согласно данным результатов энцефалограммы.
7. Если глазные вены хорошо просматриваются и сильно наполнены кровью (красные глаза), то можно косвенно утверждать о повышении давления внутри черепа.

На практике в большинстве случаев для более точной постановки диагноза и степени развития заболевания используется дифференциация симптомов клинического проявления гипертензии в сочетании с результатами аппаратного исследования головного мозга.

Лечение внутричерепной гипертензии

Каково же лечение при повышенном внутричерепном давлении у взрослых? Если это доброкачественная гипертензия, невролог назначает мочегонные препараты. Как правило, одного этого достаточно для облегчения состояния больного. Однако это традиционное лечение не всегда приемлемо для больного и не всегда может им выполняться. В рабочее время не «посидишь» на мочегонных. Поэтому для снижения внутричерепного давления можно выполнять специальные упражнения.

Также очень хорошо помогает при внутричерепной гипертензии особый питьевой режим, щадящая диета, мануальная терапия, физиотерапевтические процедуры и иглоукалывание. В некоторых случаях больной обходится даже без медикаментозного лечения. Признаки заболевания могут пройти в течение первой недели от начала лечения.

Несколько иное лечение применяется при черепно-мозговой гипертензии, возникшей на почве каких-то других заболеваний. Но перед тем как лечить последствия этих заболеваний, требуется ликвидировать их причину. Например, если у человека развилась опухоль, создающая давление в черепной коробке, надо сначала избавить пациента от этой опухоли, а потом уже бороться с последствиями ее развития. Если же это менингит, то нет смысла проводить лечение мочегонными средствами без одновременной борьбы с воспалительным процессом.

В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.

PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга (например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз).

Итог

Таким образом, внутричерепная гипертензия - это патологическое состояние, которое может возникать при самых различных заболеваниях головного мозга и не только. Она требует обязательного лечения. В противном случае возможны самые разнообразные исходы (в том числе полная слепота и даже смерть).

Чем ранее будет диагностирована данная патология, тем лучших результатов можно добиться меньшими усилиями. Поэтому не стоит затягивать с посещением врача при наличии подозрения на повышение внутричерепного давления.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия - повышение внутричерепного давления без видимых причин. Унифицируемая теория идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ) объясняет склонность к этому заболеванию тучных женщин детородного возраста, отсутствие вентрикуломегалии и существование клинически идентичного синдрома при воздействии других факторов, например, на фоне действия экзогенных препаратов и венозного тромбоза.

Так же может возникать при: черепно мозговой травме, мастоидите, тромбозе, применение оральных контрацептивов, переизбытка витамина А, углекислого газа, гипопаратиреозе, болезни Аддисона, применения налидиксовой кислоты, органических инсектицидов, глюкокортикоидов, перексилина, ретинола.

Хотя нарушения менструального цикла являются частыми у таких пациенток, пока не идентифицированы конкретные гормональные расстройства; дисменорея может скорее ассоциироваться с ожирением. Согласно гипотезе Монро-Келли, внутричерепное содержание анатомически разделяют на мозговую паренхиму, сосуды и ликвор. Внутричерепное давление (ВЧД) в норме держится за счет взаимно сбалансированных факторов - расширения мозговых оболочек и компрессии сосудистого объема.

Фактор сопротивления регулирует объем спинно-мозговой жидкости (СМЖ)путем отвода ее через грануляции паутинной оболочки в мозговые вены. 50% ликвора находится ниже большого затылочного отверстия, и почти половина из этого количества поглощается в спинальном мешке. В полости черепа факторы сопротивления быстро достигают критических величин, поэтому при росте объема спинно-мозговой жидкости балансирующие механизмы перестают функционировать, и небольшое повышение общего объема имеет следствие выраженный рост ВЧД.

Некоторые авторы предполагают, что рост церебрального венозного давления является первичной причиной ИВГ в результате реверсирования нормального градиента между синусами и субарахноидальным пространством и повышение сопротивления потоку ликвора через пахионовые грануляции.

Другие исследователи считают, что нарушения микроструктуры мозговых сосудов вызывают рост мозгового кровотока, которое отражает тканевое набухание вследствие роста общего содержания воды. Однако последнее или отек мозга никогда не были обнаружены при ИВГ. Остается неизвестным, почему церебральные желудочки не расширяются, но венозная система, вероятно, является растягивающим компонентом при росте давления.

Манометрия свидетельствует о повышении давления СМЖ у таких пациентов, вместе с тем имеется обоюдная связь между ликворным давлением и давлением в верхнем сагиттальном и поперечном синусах при ИВГ (т.е. удаление СМЖ вызывает снижение венозного давления). У больных с синдромом, подобным ИВГ, проявляли как тромбоз, так и стеноз внутричерепных синусов.

Предполагали роль и системной (а в дальнейшем - внутричерепной) гипертензии вследствие абдоминального ожирения, что связано с непосредственной компрессией нижней полой вены жировой тканью. Если бы это было правильным, то частота ИВГ в мире была бы намного выше, особенно среди беременных женщин. На самом деле распространенность этого заболевания при гестации не выше по сравнению с контрольными группами, соизмеримыми по возрасту. Сейчас гипервитаминоз А интенсивно изучают как вторичную причину внутричерепной гипертензии. Специфический механизм действия интоксикации этим витамином на ликворный гомеостаз непонятный - вероятно, речь идет о нарушении оттока и блокировке абсорбции СМЖ.

Существуют противоречивые данные относительно содержания сывороточного ретинола и ретинол-связывающего белка при ИВГ в сравнении со здоровыми лицами. Ассоциация ИВГ с ортостатическим отеком, депрессией и тревожностью дает основания полагать о возможном нейромедиаторном привлечении. Хотя на основе исследований на животных известно, что серотонин и норадреналин непосредственно влияют на синтез ликвора, это не изучали у людей.

При ИВГ в СМЖ выявлен высокий уровень вазопрессина - гормона, регулирующего содержание воды в мозговой паренхиме и повышающего ВЧД путем стимуляции транссудации жидкости из мозговых капилляров в эпителий хороидного сплетения и пахионовой грануляции. Исследования, посвященные изучению уровня сывороточного лептина - гормона, ассоциированного с ожирением, не выявили никакой разницы между пациентами с ИВГ и нормальными лицами.

Симптомы Повышенного Внутричерепного Давления – Лечение: Лекарства, Диета, Хирургические Методы – Осложнения Повышенного Внутричерепного Давления

Идиопатическая Внутричерепная Гипертензия – Повышенное Внутричерепное Давление

Синдром внутричерепной гипертензии – это повышенное внутричерепное давление по ряду потенциальных причин, как то: нарушение тока спинномозговой жидкости (гидроцефалия), инфекции, препятствие оттоку крови или опухоли головного мозга.

Еще не так давно, до внедрения в медицинскую практику КТ и МРТ, опухоли мозга диагностировались на основании неврологического осмотра. Одной из частых комбинаций было сочетание хронической головной боли и признаков отека зрительных нервов при осмотре глазного дна.
В англоязычной литературе этот синдром называется ложной опухолью мозга , поскольку эти признаки присутствуют, а опухоли нет. Синдром идиопатической внутричерепной гипертензии вызван увеличением объема мозга в следствие накопления жидкости в его тканях. Причина этого феномена неизвестна. Увеличение объема ведет к повышению внутричерепного давления.

Причиной обращения к доктору при этом заболевании обычно является хроническая головная боль и преходящие нарушения зрения.

Симптомы Внутричерепной Гипертензии

Головная Боль

Головная боль универсальна при внутричерепной гипертензии. Характер головной боли и ее интенсивность очень индивидуальны. Головная боль нередко присутствует по ночам. В то же время, присутствие ночных болей не обязательно. Боль может быть, как локальной, так и вовлекать всю голову.

Интенсивность головной боли варьирует от легкой до средней тяжести, лишь изредка она может быть интенсивной. Характер боли может быть пульсирующий, распирающий, или описывается пациентами как ощущение обруча вокруг головы. Нередко присутствует повышенная чувствительность к свету.

Основное качество головной боли при внутричерепной гипертензии – это ее постоянство. Хотя, даже это качество не слишком универсально.

Наличие необъяснимой хронической головной боли лишь подозрительно, но недостаточно для постановки этого диагноза. Депрессия, хроническое недосыпание по любой причине, и апноэ сна вызывают идентичную головную боль.

Кратковременные Нарушения Зрения

Приступы кратковременной потери зрения, как будто телевизионный экран на мгновение отключился, «искры в полях зрения» или кратковременные нарушения зрения типа ощущения, что смотришь через мутное стекло, не являются редкостью.
Они часто провоцируются изменениями положения головы или тела (особенно наклоны или переход в вертикальное положение) и длятся от секунд до минут. Кратковременные нарушения зрения могут возникать, как в одном, так и в обоих глазах.

Все эти зрительные симптомы – явление временное и никакой опасности они сами по себе не представляют. Тем не менее, основным потенциальным осложнением внутричерепной гипертензии является выпадение той или иной части периферического зрения.
В исключительных случаях, при сильном повышении внутричерепного давления, возможно серьезное снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Продолжительные зрительные нарушения – это потенциально необратимый процесс, который требует срочного вмешательства.

В норме мы не замечаем так называемого «слепого пятна», которое образуется маленьким «слепым» участком сетчатки в месте выхода зрительного нерва. Отек зрительных нервов может сделать слепое пятно более заметным, что приводит к ощущению движения на периферии зрительного поля.

Двоение в Глазах

Двоение в глазах – это еще один типичный ранний симптом внутричерепной гипертензии. Увеличение объема головного мозга сдавливает нервы снабжающие глазодвигательные мышцы. В результате возникает двоение в глазах. Двоение должно исчезать при закрытии любого из глаз.

Чаще всего повреждается VI нерв с обеих сторон, каждый из которых отводит глаз в направлении виска на своей стороне. В этом случае двоение горизонтальное, т.е. изображения находятся бок обок. Поскольку глаза получаются повернутыми к носу, то двоение усиливается при взгляде в даль.

Массивный отек оптических нервов может привести к отеку сетчатки. В таком случае возникает искажение формы предметов (метаморфопсия). По этой причине иногда создается ощущения «двоения» даже в одном глазу. Отек зрительного нерва должен быть виден на осмотре глазного дна.

Другие Симптомы

Пульсирующий шум в ушах также нередко случается при внутричерепной гипертензии.

Причины Идиопатической Внутричерепной Гипертензии

Идиопатической внутричерепную гипертензию называют в тех случаях, когда никакого объяснения повышению внутричерепного давления найти не удается. Само слово «идиопатический» и означает, собственно, отсутствие известной причины. Дополнительный объем создается увеличением объема самого головного мозга, который задерживает жидкость в своих тканях. Почему – неизвестно.

Существуют некоторые факторы риска, способствующие развитию внутричерепной гипертензии, но они не являются обязательными для развития болезни. Вот некоторые из них: дефицит железа, беременность, заболевания щитовидной железы, хроническая почечная недостаточность.
Такие лекарства как тетрациклины, передозировка витамина А, кортикостероиды, гормональные контрацептивы, сульфаниламиды, Тамоксифен, Циклоспорин и некоторые другие могут вызвать повышение внутричерепного давления.

В большинстве случаев, однако, речь идет об идиопатической внутричерепной гипертензии, при которой причина отсутствует.

И хотя известной причины и нет, синдром идиопатической внутричерепной гипертензии возникает у молодых женщин с существенно излишним весом в подавляющем проценте случаев.

Диагностика Внутричерепной Гипертензии

Офтальмологический Осмотр

Кардинальная находка на глазном дне при повышении внутричерепного давления – отек зрительных нервов с обеих сторон. Отсутствие такового ставит диагноз внутричерепной гипертензии под сомнение.
Исследование полей зрения может выявить увеличение слепого пятна и разнообразные вариации дефектов полей зрения.
Глазодвигательные проблемы, если присутствуют, чаще всего ограничиваются недостаточным отведением глаза в сторону виска с обеих сторон.

Неврологический Осмотр

Неврологический осмотр – нормальный, за исключением глазных нарушений, описанных выше. Наличие долполнительных находок на неврологическом осмотре требует исключения других причин повышенного внутричерепного давления.

МРТ Головного Мозга

МРТ обследование при идиопатической внутричерепной гипертензии в большинстве случаев нормальное. Цель МРТ – это исключение опухолей, инфекций и гидроцефалии. Иногда МРТ стоит делать с контрастом.

Находок, которые, как исключили бы, так и подтвердили бы идиопатическую внутричерепную гипертензию, не существует. Некоторые анатомические особенности, сами по себе несущественные, могут косвенно подтвердить факт повышения внутричерепного давления.
Это синдром пустрго турецкого седла, уплощение глазных яблок, жидкость вокруг оптических нервов, узкие для возраста желудочки мозга или сужение венозных синусов. Все они могут присутствовать у здоровых людей и отсутствовать при идиопатической внутричерепной гипертензии.

Тромбоз венозных синусов способен вызвать аналогичные идиопатической внутричерепной гипертензии симптомы. С этим диагнозом поможет МР Венография или КТ головы с контрастом.

Спинномозговая Пункция

Спинномозговая пункция при подозрении на внутричерепную гипертензию делается лишь с одной целью – измерение давления спинномозговой жидкости. Все остальные лабораторные показатели при идиопатической форме должны быть нормальными. Если нет, то причина симптомов другая.

Давление жидкости выше 250 мм у взрослых и > 280 мм водного столба у детей считается повышенным.

Техника спинномозговой пункции играет принципиальную роль. С целью измерения давления она должна производиться в то время, как пациент находится горизонтально на боку. Неправильная техника может привести к искусственно завышенным результатам. Давление спинномозговой жидкости постоянно изменяется. У полных людей давление обычно выше даже в норме. Спинномозговая пункция целесообразна для диагноза внутричерепной гипертензии. Однако, лишь на основании повышенного давления при отсутствии остальных типичных симптомов внутричерепной гипертензии этот диагноз не ставится.

Лечение Идиопатической Внутричерепной Гипертензии

Потеря Веса

То что снижения веса тела уменьшает отек зрительных нервов – это известный факт, доказанный многочисленными исследованиями. И хотя этот метод имеет эффект, отек оптического нерва спадает медленно. Существует корреляция между степенью потери веса и его терапевтическим эффектом. В среднем, для снятия существенного отека оптических нервов требуется потеря, как минимум, 6% веса тела.

Потеря веса – это обязательный, но не единственный необходимый компонент лечения. Несмотря на снижение отека оптического нерва, одной диеты недостаточно для улучшения прогноза по части утраты нормального зрения. Для улучшения прогноза требуется комбинация диеты и лекарственных препаратов.

Лекарственное Лечение

Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии направлено на снижение внутричерепного давления.
Ацетазоламид (Диакарб) используется чаще всего. Это ингибитор карбоангидразы, обладающий легкой мочегонной активностью. Он снижает внутричерепное давление путем уменьшения количества производимой спинномозговой жидкости.

Исследования показывают, что Ацетазоламид способен не только уменьшить отек зрительных нервов, но и, со временем, в комбинации с потерей веса, уменьшить дефекты периферического зрения.

Дозу Ацетазолоамида приходится использовать довольно высокую. Начальная обычно 1 грамм в сутки, разделенная на два приема. В случае необходимости дозу можно поднять до 4 граммов в день, если переносится.

Наиболее частый побочный эффект – это онемение и ощущение мурашек (нередко ярко выраженное), которое чаще всего испытывается в верхней половине тела. Менее часто наблюдаются усталость и кишечные расстройства. Продолжительный прием может приводить к почечным камням и повышению ферментов печени в анализах крови.

Ацетазоламид принадлежит к группе сульфаниламидов, но его структура сильно отличается от противомикробных препаратов. Поэтому наличие аллергии на сульфаниламиды далеко не обязательно означает аллергию на Ацетазоламид.

Некоторые доктора пытаются использовать один из антиэпилептических препаратов, Топирамат (Топамах), вместо Диакарба. Логика заключается в том, что Топирамат – это тоже ингибитор карбоангидразы. Помимо того, продолжительный прием Топирамата нередко приводит к потере веса. Его побочные эффекты похожи на Диакарб, но переносится Топирамат гораздо хуже.

Кортикостероиды могут временно уменьшить симптомы внутричерепной гипертензии. Однако, они увеличивают вес и сами по себе способны вызвать повышение внутричерепного давления.

Лечебная Спинномозговая Пункция

В экстренных случаях, при резком падении зрения, делается спинномозговая пункция, уже не с диагностической, а лечебной целью. В результате дренирования спинномозговой жидкости симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются, но временно.

Учитывая, что в сутки производится около 500 мл спинномозговой жидкости, внутричерепное давление очень быстро поднимается до прежнего уровня. Однако, эта процедура покупает немного времени для назначения других видов лечения.

Хирургические Методы Лечения Внутричерепной Гипертензии

Хирургическое лечение показано при тяжелой форме заболевания и в случаях отсутствия эффекта консервативного лечения, а также при угрозе потери зрения.

Декомпрессия (Фенестрация ) Оболочек Зрительного Нерва

Основная цель процедуры – это предотвращение потери зрения. Головная боль сама по себе не является достаточным показанием.

В процессе этой процедуры производится несколько надрезов в твердой мозговой оболочке, окружающей зрительные нервы. Таким образом, дренаж спинномозговой жидкости снимает давление со зрительных нервов. Процедура эта не слишком проста и производится под общим наркозом.

Фенестрация оболочек зрительного нерва лишь с одной стороны в части случаев может решить проблему и на противоположной стороне. Изначально неплохой эффект может оказаться непродолжительным. Примерно в трети случаев зрение опять начинает ухудшаться через 3 – 5 лет.

Шунтирование Спинномозговой Жидкости

Существует несколько вариаций шунтирования при идиопатической внутричерепной гипертензии. Идея шунтирования заключается в постоянном дренировании спинномозговой жидкости.

Любой из шунтов – это трубка с вмонтированным клапаном, регулирующим отток в зависимости от уровня давления. Один конец трубки помещается либо в полость желудочка мозга, либо внутри спинномозгового канала в поясничной области. Другой конец трубки дренирует спинномозговую жидкость в плевральную полость (грудь), перитонеальную полость (живот) или предсердие (одна из камер сердца).

Каждый из вариантов дренирования имеет плюсы и минусы.
При внутричерепной гипертензии желудочки мозга очень маленькие и попасть в них непросто.
По этой причине люмбоперитонеальное шунтирование (спина – живот) при идиопатической внутричерепной гипертензии используется чаще.
Проблема в том, что люмбоперитонеальный щунт (спина – живот) забивается в два раза чаще чем вентрикулоперитонеальный (голова – живот).

Изначальный эффект шунтирования просто великолепный. Улучшение наблюдается у 95%. Однако, через 3 года цифры падают вдвое.

Еще одна проблема – это нарушения функции шунта, которые происходят примерно у 75% в течение 2 лет. Так что, приходится производить частые ревизии шунта.

Информация на сайте предоставлена исключительно с образовательной целью. Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! Окончательный диагноз ваших проблем со здоровьем остаётся прерогативой профессионалов в области медицины. Материал сайта лишь поможет вам ознакомиться с потенциальными способами диагностики и лечения неврологических заболеваний и увеличить продуктивность вашего общения с врачами. Информация на сайте обновляется по мере возможности с учётом недавних изменений в подходе к диагностике и лечению неврологических заболеваний. Тем не менее, автор статей не гарантирует немедленного обновления информации по мере её поступления. Буду признателен, если вы поделитесь своими соображениями: [email protected]
Content copyright 2018. . All rights reserved.
By Andre Strizhak, M.D. «Bayview Neurology P.C.», 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. The global epidemic of obesity: an overview. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. The incidence of blindness due to idiopathic intracranial hypertension in the UK. Open Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Follow-up of 57 patients from five to 41 years and a profile of 14 patients with permanent severe visual loss. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. The Lancet Neurology. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopathic intracranial hypertension: Relation between obesity and visual outcomes. J Neuroophthalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O’Fallon WM. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri). Descriptive epidemiology in Rochester, Minn, 1976 to 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. The incidence and prevalence of idiopathic intracranial hypertension in Sheffield, UK. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Greater than expected prevalence of pseudotumor cerebri: A prospective study. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: Prospective cohort study. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Friedman DI, Jacobson D.M. Idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): A case-control study. Neurology. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Idiopathic intracranial hypertension. A prospective study of 50 patients. Brain. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Effects of weight loss on the course of idiopathic intracranial hypertension in women. Neurology. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric surgery for the treatment of idiopathic intracranial hypertension. J of Neurosurg . 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Рачин А.П., Сергеев А.В. Применение диакарба (ацетазоламид) в неврологической практике. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Long-term intracranial pressure recording in the management of pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. History, clinical features and treatment in a series of 41 patients. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Clinical and therapeutic aspects of benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Effect of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension and mild visual loss: the idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: A review of the literature. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Weight gain and recurrence in idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontaneous cerebrospinal fluid leaks: A variant of benign intracranial hypertension. Ann Otol Rhinol Laryngo . 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopathic intracranial hypertension: ongoing clinical challenges and future prospects. J Pain Res. 2016 Feb 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eCollection 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; for the NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group. Safety and Tolerability of Acetazolamide in the Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial. Journal of Neuro-Ophthalmology March 2016

Симптомы внутричерепной гипертензии (включая односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва).
. При люмбальной пункции - определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм Н2O.
. Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепномозговых нервов).
. Отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости.
. Несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.
. Отсутствие других причин повышения внутричерепного давления.
Впервые о синдроме идиопатической внутричерепной гипертензии упоминает в 1897 г. Quincke. Термин “pseudotumor cerebri” предложил в 1914 г. Warrington. Foley в 1955 г. ввел в практику название “доброкачественная внутричерепная гипертензия”, но Bucheit в 1969 г. возразил против понятия “доброкачественная“, подчеркнув, что для зрительных функций исход этого синдрома может быть и “недоброкачественным”. Он предложил название “идиопатическая” или “вторичная” внутричерепная гипертензия, в зависимости от того, известно ли патологическое состояние, с которым она ассоциируется.
Этиология и патогенез
Причина развития pseudotumor cerebri остается до конца не ясной, но возникновение данного синдрома связывают с целым рядом различных патологических состояний, и список их продолжает пополняться. Среди них наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивы, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром Гийена-Барре и т.д. В этих случаях гипертензию расценивают, как вторичную, поскольку устранение названных патологических факторов способствует ее разрешению. Однако по меньшей мере в половине случаев данное состояние не удается связать с другими заболеваниями, и оно расценивается, как идиопатическое.
Клиника
Данная патология встречается во всех возрастных группах (наиболее часто - в 30-40 лет); у женщин - приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100000 всего населения и 19 случаев на 100000 молодых женщин с избыточным весом).
Наиболее частым симптомом у больных с pseudotumor cerebri является головная боль различной интенсивности, встречающаяся в 90% случаев (по данным Johnson, Paterson и Weisberg 1974 г.). Как правило, такая головная боль генерализована, наиболее сильно выражена с утра, усиливается при пробе Вальсальвы, при кашле или чихании (за счет повышения давления во внутричерепных венах). Нарушения зрения, по разным данным, встречаются в 35-70% случаев. Симптомы нарушения зрения аналогичны таковым при любых других видах внутричерепной гипертензии. Как правило, они предшествуют головной боли, включают в себя приступы кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения и горизонтальную диплопию.
При объективном исследовании может быть обнаружен односторонний или двусторонний парез VI пары черепномозговых нервов и афферентный зрачковый дефект. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности, что с течением времени в 10-26% случаев приводит к необратимому снижению зрения в результате повреждения нервных волокон.
Дефекты полей зрения в той или иной степени выраженности встречаются по меньшей мере у половины больных с pseudotumor cerebri, наиболее часто на начальном этапе они представляют собой сужение изоптер в нижне-носовом квадранте. В дальнейшем происходит генерализованное сужение всех изоптер, потеря центрального зрения или выпадение полей зрения по горизонтальному меридиану.
При неврологическом осмотре выявляются признаки повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговой неврологической симптоматики (за исключением одностороннего или двустороннего пареза VI пары черепномозговых нервов).
Во многих случаях pseudotumor cerebri разрешается самостоятельно, но рецидивирует в 40% случаев. Возможен переход в хроническую форму, что требует динамического наблюдения за больными. В течение минимум двух лет после постановки диагноза такие больные должны наблюдаться также и неврологом с повторным проведением МРТ головного мозга для полного исключения оккультных опухолей.
Последствия даже самостоятельно разрешившегося pseudotumor cerebri могут оказаться катастрофическими для зрительных функций, варьируя от умеренного сужения полей зрения до почти полной слепоты. Атрофия зрительных нервов (предотвратимая при своевременном лечении) развивается при отсутствии четкой корреляции с длительностью течения, тяжестью клинической картины и частотой рецидивов.
Методы исследования
Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга
По данным Brodsky M.C. и Vaphiades M. (1998 г.), внутричерепная гипертензия приводит к целому ряду изменений, выявляемых с помощью МРТ, которые позволяют предположить наличие у пациента pseudotumor cerebri. При этом обязательным условием является отсутствие признаков объемного процесса или расширения желудочковой системы.
1) Уплощение заднего полюса склеры отмечено в 80% случаев. Возникновение данного признака связывают с передачей повышенного давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве зрительного нерва на податливую склеру. Аtta H.R. и Byrne S.F. (1988) обнаружили аналогичное уплощение склеры также и при В-сканировании.
2) Пустое (или частично пустое) турецкое седло у таких больных встречается в 70% случаев (George A.E., 1989). Частота встречаемости данного признака варьировала от 10% при анализе простых рентгеновских снимков до 94% при оценке компьютерных томограмм третьего поколения.
3) Увеличение контрастности преламинарной части зрительного нерва встречается у 50% пациентов. Увеличение контрастирования отечного диска является аналогом увеличение флюоресценции диска зрительного нерва при флюоресцентной ангиографии: причиной в обоих случаях является диффузное пропотевание контрастного вещества из преламинарных капилляров вследствие выраженного венозного застоя (Brodsky V., Glasier CV, 1995 г.; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995 г.).
4) Расширение периневрального субарахноидального пространства у больных c pseudotumor cerebri, наиболее выраженное в передних отделах, и в меньшей степени - у заднего полюса орбиты, было обнаружено в 45% случаев. При расширении периневрального субарахноидального пространства сам зрительный нерв оказывается суженным при небольшом, но статистически значимом увеличении среднего диаметра его оболочек. В некоторых случаях на аксиальных магнитно-резонансных томограммах был обнаружен так называемый “симптом струны”: тонкий, как струна, зрительный нерв, окруженный расширенным субарахноидальным пространством, заключен в твердую мозговую оболочку нормальных размеров.
5) Вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва была отмечена у 40% больных.
6) Интраокулярная протрузия преламинарной части зрительного нерва отмечена в 30% случаев.
Ультразвуковое исследование
орбитальной части зрительного нерва
С помощью ультразвуковых методов исследования можно выявить накопление избыточного количества цереброспинальной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве.
При А-сканировании в этом случае можно обнаружить расширенное субарахноидальное пространство в виде участка очень низкой рефлективности, а при В-сканировании - прозрачный сигнал вокруг паренхимы зрительного нерва в виде полумесяца или круга - “симптом пончика”, а также уплощение заднего полюса склеры.
Для подтверждения наличия избыточного количества жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве служит 30° тест, разработанный Ossoing et al. для А-скана. Методика 30° теста состоит в следующем: производится измерение диаметра зрительного нерва в переднем и заднем отделе при фиксировании взгляда пациента прямо перед собой. Затем точку фиксации смещают на 30(или более в сторону датчика и повторяют измерения. При наличии избыточной жидкости в периневральном субарахноидальном пространстве, размеры по сравнению с исходными уменьшатся, как минимум, на 10% (до 25-30%). При этом между измерениями следует соблюдать интервалы в несколько минут.
С помощью А-сканирования также возможно измерение поперечного сечения зрительного нерва с его оболочками и оценка их рефлективности. Ширина зрительного нерва с его оболочками, по данным Gans и Byrne (1987 г.), в норме составляет от 2,2 до 3,3 мм (в среднем - 2,5 мм).
Транскраниальная допплерография
Транскраниальная допплерография позволяет выявить увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости, что приводит к увеличению пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга и является косвенным признаком внутричерепной гипертензии.
Схема обследования пациентов
с подозрением на pseudotumor cerebri
n МРТ головного мозга
n Осмотр невропатолога
n Осмотр нейрохирурга, люмбальная пункция
n Осмотр нейроофтальмолога
n Периметрия по Гольдману или компьютерная периметрия (Humphrey) тест 30 - 2.
n Фотографирование диска зрительного нерва.
n Ультразвуковое исследование (В-сканирование и А-сканирование с измерением диаметра оболочек орбитальной части зрительного нерва и проведением 30° теста).
Лечение пациентов с pseudotumor cerebri
Показаниями к лечению пациентов с pseudotumor cerebri являются:
1) упорные и интенсивные головные боли.
2) признаки оптической нейропатии.
Методом лечения является устранение провоцирующего фактора (если он известен), борьба с избыточным весом, медикаментозная терапия, а при отсутствии положительного эффекта - различные хирургические вмешательства.
Консервативная терапия
1. Ограничение соли и воды.
2. Диуретики:
а) фуросемид: начать с дозы 160 мг в день (взрослым), оценивать эффективность по клиническим проявлениям и состоянию глазного дна (но не по уровню давления цереброспинальной жидкости), при отсутствии эффекта дозу увеличить до 320 мг в день;
б) ацетазоламид 125-250 мг каждые 8-12 часов (или препарат длительного действия Diamox Sequels® 500 мг).
3. При неэффективности к лечению добавить дексаметазон в дозе 12 мг в день.
Liu и Glazer (1994 г.) предлагают в качестве терапии метилпреднизолон внутривенно по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней с переходом на пероральный прием с постепенной отменой, в сочетании с ацетазоламидом и ранитидином.
Отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии в течение 2 месяцев от начала лечения является показанием к хирургическому вмешательству.
Хирургическое лечение
Повторные люмбальные пункции
Повторные люмбальные пункции проводят до получения ремиссии (в 25% случаев ремиссия достигается после первой люмбальной пункции), забирая до 30 мл ликвора. Пункции производят через день, пока давление не достигнет уровня 200 мм Н2O, затем - 1 раз в неделю.
Шунтирующие операции
В настоящее время большинство нейрохирургов предпочитают люмбо-перитонеальное шунтирование, впервые примененное при данной патологии Vander Ark et al. в 1972 г. С помощью этого метода снижается давление во всем субарахноидальном пространстве головного мозга и вторично - в связанном с ним периневральном субарахноидальном пространстве при отсутствии там выраженных сращений.
Если наличие арахноидита не позволяет использовать для шунтирования люмбальное субарахноидальное пространство, применяется вентрикуло-перитонеальное шунтирование (которое также может быть затруднено, так как часто желудочки при данной патологии оказываются суженными или щелеобразными). Осложнения шунтирующих операций включают в себя инфицирование, блокаду шунта или же его избыточное функционирование, приводящее к усилению головных болей и головокружения.
Декомпрессия оболочек зрительного нерва
В последние годы появляется все больше данных об эффективности декомпрессии самого зрительного нерва в целях предотвращения необратимой потери зрительных функций.
По мнению Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen и Burde и др., декомпрессию зрительного нерва следует производить до начала снижения остроты зрения. Так как признаком начинающегося поражения зрительного нерва является концентрическое сужение полей зрения при сохранении нормальной остроты зрения, то хирургическое вмешательство показано при прогрессировании сужения полей зрения.
Corbett (1983) отмечает, что при отсутствии стабилизации процесса (снижение остроты зрения, увеличение существовавших дефектов полей зрения или появление новых, нарастание афферентного зрачкового дефекта) следует производить декомпрессию, не дожидаясь, пока зрение снизится до какого-либо определенного уровня. Расширение слепого пятна или же преходящие затуманивания зрения при отсутствии дефектов полей зрения сами по себе не являются показанием к хирургическому вмешательству.
Целью операции является восстановление утраченных в результате отека ДЗН зрительных функций или стабилизация процесса за счет снижения давления цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве орбитальной части зрительного нерва, что приводит к обратному развитию отека.
Декомпрессия (фенестрация оболочек) зрительного нерва была впервые предложена De Wecker в 1872 г., как способ хирургического лечения нейроретинита. Однако эта операция практически не применялась до 1969 г., когда Hoyt и Newton одновременно с Davidson и Smith вновь предложили ее, уже как способ хирургического лечения хронического застойного диска зрительного нерва. Однако в течение последующих 19 лет в литературе было описано лишь около 60 случаев хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва.
Эта операция получила широкое признание лишь в 1988 г., после того, как Sergott, Savino, Bosley и Ramocki, одновременно с Brourman и Spoor, Corbett, Nerad, Tse и Anderson опубликовали серию успешных результатов хирургической декомпрессии оболочек зрительного нерва у больных с идиопатической внутричерепной гипертензией.
В настоящее время хирургическая декомпрессия оболочек зрительного нерва является методом выбора при лечении больных с нарушениями зрения вследствие хронического отека диска зрительного нерва при таких состояниях, как pseudotumor cerebri и тромбоз синуса твердой мозговой оболочки. Используется как медиальный, так и латеральный доступ с различными модификациями.
Влияние декомпрессии оболочек зрительного нерва на церебральную ликвородинамику
Kaye et al. в 1981 г. мониторировали внутричерепное давление у пациента с pseudotumor cerebri до и после двусторонней декомпрессии зрительного нерва и не обнаружили статистически достоверного его снижения, несмотря на уменьшение отека дисков. Авторы сделали вывод, что улучшение состояния диска зрительного нерва произошло не в результате снижения внутричерепного давления в целом, а в результате изолированного снижения ликворного давления в пределах его оболочек.
Небольшого объема цереброспинальной жидкости, оттекающего через фистулу из периневрального субарахноидального пространства, достаточно для декомпрессии оболочек самого зрительного нерва, но этого количества может оказаться недостаточно для декомпрессии всего субарахноидального пространства в целом.
Ведение больных с pseudotumor cerebri
Пациенты с pseudotumor cerebri требуют постоянного динамического наблюдения как на этапе консервативного лечения, до принятия решения об операции, так и в послеоперационном периоде.
Corbett et al. выписывали своих больных на следующий день после операции. Затем все пациенты проходили обследование через неделю после операции, далее - ежемесячно до стабилизации зрительных функций. В дальнейшем обследования производились каждые 3-6 месяцев.
Ранние признаки обратного развития отека ДЗН в некоторых случаях появились на 1-3 день и представляли собой появление более четких очертаний височной половины диска. Небольшой участок носовой половины диска часто сохранял отечность более длительное время.
В качестве критерия эффективности произведенной декомпрессии Lee S.Y. et al. предложили оценивать также и калибр вен сетчатки. По их данным, венозный калибр существенно уменьшается после операции и продолжает уменьшаться в среднем в течение 3,2 мес не только на оперированном глазу, но и на другом. Это еще раз подтверждает, что механизмом действия операции является медленная фильтрация жидкости через сформированную хирургическим путем фистулу в оболочках зрительного нерва.