Микоплазмозы молодняка: эпизоотология, диагностика и лечение. Микоплазмоз животных Какие осложнения вызывают микоплазмы

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни молодняка»

На тему: « Микоплазмозы молодняка эпизоотология, диагностика и лечение»

Москва 2015г.

Введение

Основная часть

Определение болезни

Эпизоотология

Клинические признаки и диагностика

Профилактика

Специфическая профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Большим сдерживающим фактором в увеличении поголовья сельскохозяйственных животных и их продуктивности являются различные заболевания новорожденных, наносящие огромный экономический ущерб животноводству. При этом первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают инфекционные болезни.

Для животноводческих комплексов и обычных традиционных ферм большую опасность представляют вирусные и бактериальные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Микоплазмозыявляются одними из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых животных, так и молодняк, включая новорожденных.Они наносят хозяйствам ощутимый экономический ущерб, который складывается за счет падежа, задержки роста и развития, снижения прироста живой массы, выбраковки переболевших животных и значительных расходов на мероприятия по их профилактике и ликвидации.

Определение болезни

Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих. Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики.

Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитозина) в ДНК не менее 46 мол. %.

Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм.

Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев. Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae -- аэробы.

Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплазмами и макроорганизмом.

Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.

Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.

Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему.

Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма.

Эпиз о о тология

Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией. При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста. При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Главный источник микоплазменной инфекции в свиноводческих хозяйствах - свиноматки, у которых патогенные микоплазмы участвуют в развитии репродуктивных нарушений, что приводит к инфицированности поросят-сосунов и дальнейшему распростра-нению микоплазменной инфекции среди них на фоне угасания колострального иммунитета. Наиболее под-вержены инфицированию поросята от рождения до 3-х месяцев, заражение которых происходит внутриутробно, во время родов и в подсосный период.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни.

Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к плоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через инфицированноемиколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. Также возможна передачаинфекции при транспортировке спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.

Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков. При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

		поросята
Возбудитель Mycoplasma mycoides subsp. mycoides,M. bovis, M. bovirhinis. Микроорганизмы имеют форму кокков, диплококков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образований. Нитевидные структуры достигают длины 125-240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2 - 0,8 мкм. Возбудитель проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур микоплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, а также карболовым раствором анилиновых красителей.	Возбудитель инфекционной агалактии -- Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому--Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогообразные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.	Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому--Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10-30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред.	тель и его характеристика
Восприимчивы телята 4-6 недельного возраста. В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20-25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта.Смертность в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %. Источник возбудителя - больные животные на всех стадиях инфекционного процесса.	Восприимчивы ягнята до месячного возраста. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность - 30%.	Наиболее подвержены заражению поросята от рождения до 3месяцев, также болеютподсвинки до 6-8-месячного возраста. Источником возбудителя инфекции служат больные, переболевшие и племенные животные -- скрытые микоплазмо- носители, в течение длительного времени выделяющие возбудитель в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. Заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть -- 15 %.	Восприимчивость (возраст), источник, заболева-емость, леталь-
Лабораторная диагностика. Выделение культуры прижизненно: берут тампонами носовую слизь, истечения, жидкость путем пункции грудной полости. Посмертно: отбирают кусочки пораженных легких, плевральную жидкость, регионарные лимфатические узлы. Производят посев материала на питательные среды:мартеновский бульон с 10-15% сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади; добавление 10% свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост, среда Эдварда. Проводят 2-3 (до 5) пассажей. Биопроба: 6-8 мес телят заражают подкожно в область подгрудка трахеально или интраплеврально. В положительных случаях животные заболевают на 2-7 день, погибают через 2 и более недель.	Лабораторная диагностика.Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктиваль-ный секрет, а от павших или вынужденно убитых -- кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды. Производят посев материала на питательные среды: пептон Мартена с сывороткой крови,среда Эдварда.В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры. Биопроба: кроликов заражают в переднюю камеру глаз, овец интраназально или подкожно. Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у кроликов через 5-12 дней развивается кератит, у овец - клиническая картина инфекционной агалактии.	Лабораторная диагностика: объектом исследования служат фрагменты легочной ткани, регионарные лимфатические узлы. Выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других. Биопроба: заражают интраназально или трахеально поросят-сосунов или 2-3 мес животных, желательно выращенных без молозива, из хозяйств, благополучных по данной инфекции.Диагностический убой животных проводят через 15-20 суток после заражения. Положительный результат - наличие очагов катаральной пневмонии в легкихи антител к возбудителю в крови зараженных животных.	Основные методы диагнос-тики
Серологическая диагностика: для выявления антител в сыворотке крови используют РСК (основной метод диагностический титр 1:5 -1:10), ИФА, РНГА (более чувствительна с сыворотками взятыми в острой фазе болезни).	Серологическая диагностика: ИФА, РСК, РНГА.	Серологическая диагностика: микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе, РСК, ИФА, РНГА с эритроцитарным диагностикумом.	Методы экспресс- диагнос-тики

Клинические признаки и диагностика

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов (фото №1 и фото № 2). Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмозадля четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты.

Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты.

В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются впервые 1,5 месяца супоросности. Приискусственномосеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденныхпоросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков,неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы.

В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, цианоз слизистых оболочек. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита.

В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), с последующем снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод).

Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Лечение

Хорошим лечебным эффектом в лечении микоплазмоза обладают антибиотики группы макролидов.Макролиды обладают уникальным комплексом фармакокинетических свойств. Они хорошо аккумулируются в клетках многих тканей и органов, что позволяет им действовать на внутриклеточные возбудители, такие как, микоплазмы. Среди антибиотиков этого класса в ветеринарии наиболее широко применяют тилозин. Применение и дозировка Тилозина тетрата субстанции:свиньям -- 5 г субстанции (1 пакет) задают в расчете на 20 л питьевой воды или на 50 кг корма в течение 3-5 дней. Крупному и мелкому рогатому скоту -- 5 г субстанции (1 пакет) на 10 л воды для выпаивания или в смеси с кормом в расчете 1 г Тилозина тартрата на 50 кг кормосмеси в течение 7-14 дней.

Тилмикозин - эффективен при лечении инфекций вызываемых микоплазмой ввиду отсутствия к нему резистентности. Механизм бактериостатического действия Тилмикозина заключается в блокировании белкового синтеза в микробной клетке на рибосомальном уровне. При пероральном введении Тилмикозин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в большинство органов и тканейорганизма, достигая максимального уровня в сыворотке крови через 1,5-3 часа; терапевтические концентрации антибиотика сохраняются в организме в течении 18-24 часов.

Дозировка и способ применения животным: телятам - индивидуально с водой для поения или заменителем молока два раза в день по 0,5 мл на 10 кг массы животного (6,25 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного); свиньям - индивидуально или групповым способом 8 мл на 10 л воды (15-20 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного). Лечебный раствор готовят ежедневно (срок хранения не более 24 часов).

При лечении микоплазмоза телят неплохо зарекомендовали себя схемы с сочетанным применением комплексного этиотропного препарата левотетрасульфина и иммуномодулятора -альнорина и (или) вестина.

Для лечения микоплазмоза телятам внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, и (или)вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Такой способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения. На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективным средством для лечения микоплазмоза телят является альнорин и сочетание альнорин + вестин. При лечении данными препаратами срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза (14 дней в контроле, 7-10 дней в опыте). При применении иммуномодуляторов для лечения микоплазмоза телят установлена положительная динамика гематологических показателей (повышение гемоглобина, изменение в лейкоформуле с ослаблением гиперрегенеративного сдвига, снижением эритроцитоза вызванного диарейным синдромом).

Применение левотетрасульфина в сочетании с альнорином и с альнорином и вестином позволяет повысить экономическую и терапевтическую эффективность лечения за счет сокращения сроков лечения животных.

Также при респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см от уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Внутрь групповым методом при лечении поросят можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

ВЕТДИПАСФЕН.Комплексный препарат, содержащий равные количества дигидрострептомицина, дибиомицина и феноксиметилпенициллина.В 1 г ветдипасфена содержится 347 тыс. ЕД суммарной активности антибиотиков.

Действие и применение.Препарат обладает широким спектром антимикробного действия; активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

При применении внутрь быстро всасывается и обеспечивает антибактериальную активность до 24 часов, малотоксичен, обладает кумулятивными свойствами.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения5 дней. поголовье сельскохозяйственный микоплазмоз диагностика

При суставных формах проявления микоплазмоза у ягнят целесообразно вводить под кожу в области пораженного сустава на два пальца ниже его люголевский раствор в дозе 1 мл или 1%-ный раствор медного купороса в дозе1--1,5 мл.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Профилактика

Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах. Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота. Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки- производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии. В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др. антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу.Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей,лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Специфическая профилактика

Против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота используют живые вакцины из аттенуированных штаммов Т1, Т2, V5.Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Для профилактики энзоотической пневмонии свиней в благополучных и неблагополучных откормочных хозяйствах используют Миправак Суис. Вакцину вводят внутримышечно в боковую цервикальную зону за ухом в объеме 2,0 мл (1 доза). Ревакцинацию производят в боковую цервикальную зону за другим ухом.

Для профилактики инфекционной агалактии овец и коз применяют аттнуированный штамм А - 319 М. agalactiae, которыйобладает высокой иммуногенностью, не реактогенен, не реверсирует и не обладает контагиозностью. Напряженный иммунитет наступает на 20-30 сутки после вакцинации. Также применяют инактивированные формальдегидом вакцины.

Заключение

Проанализироваввсе доступные материалы по микоплазмозам сельскохозяйственных животных хочется отметить, чтоэта инфекциянаносит серьезный экономический ущерб животноводческим хозяйствам и является актуальной проблемой на сегодняшний день. Зачастую микоплазменная инфекция может протека бессимптомно, поэтому рациональнее применять профилактические мероприятия, обследовать молоднякиспользуя экспресс-методы, диагностировать заболевание на ранних стадиях и подбирать соответствующее лечение. Профилактикой распространения заболевания может служить простая дезинфекция помещений, где содержатся и выгуливаются животные, применяя общепринятые концентрации. Правильно поставленный диагноз позволяет исключить болезни со сходными симптомами.Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления.

Специального лечения микоплазмоза сегодня нет, ноособенно хорошо при лечении микоплазменной инфекции работают антибиотики группы макролидов, которые сейчас в достаточном количестве присутствуют на рынке ветеринарных препаратов.

Кроме того,не последнее место в профилактикезанимают вакцинации против микоплазмоза.При правильном использовании они могут оказывать значительное положительное влияние на здоровье, продуктивность животныхи сохранность молодняка.

Список литературы

1. Б. Ф. Бессарабов, Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671

2. Джупина С.И. Эпизоотический процесс и его контроль при факторных инфекционных болезнях. Часть 2, Джупина С.И.-М.: РУДН, 2002. - 212 с.

3. Бобкова Г.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие / Г.Н. Бобкова. - Брянск: Издательство брянской ГСХА, 2013. - 82 с.

4. Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Часть 3. Частная Микробиология. Кисленко В. Н., Колычев Н. М., Суворина О. С.- М.: КолосС, 2007. - 215 с.:

5. Скородумов Д. И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Скородумов Д. И., Родионова В. Б., Костенко Т. С.- М.: 2008. - 224 с.:

6. И.И. Лещинский, Макролиды -- препараты выбора для борьбы с микоплазмозами животных / И.И. Лещинский // Российский ветеринарный журнал - 2009.- №1 - С. 44-45

7. Золотарев М. Иммуномодулирующее, противовоспалительное и антибактериальное действие макролидов на примере Тилмикозина/Золотарев М. // Эффективное животноводство - 2014. - №7 (105) - С. 17

8. Кулибеков Ф. М. О биобезопасности живой вакцины против агалактии мелкого рогатого скота. / Кулибеков Ф. М // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана- 2011. - № 205 - С. 116-120

9. Л. И. ЕФАНОВА. Микоплазменная инфекция у свиней /Л. И. ЕФАНОВА,А. В. СТЕПАНОВ,М.М. СВИРИДОВ,О.А. МАНЖУРИНА,ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии - //Достижения науки и техники АПК- 2012.- № 1 - С. 35-36

10. Свиридова А.Н.Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции.Свиридова А.Н. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук.-Омск - 2007 - С. 138

11. Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. - 2000 - С 20

12. Способ лечения микоплазмоза(Патент RU 2219915): Авторы патента: Аликин Ю.С. Шкиль Н.Н. Масычева В.И. Шкиль Н.А. Пустошилова Н.М. Шадрина М.Н.Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО РАСХН

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010

Сущность и значение одомашнивания диких животных. Общая характеристика основных путей увеличения и оценки продуктивности различных сельскохозяйственных животных. Порядок отбора животных на племя. Особенности оценки производителей методом матерей-дочерей.

курс лекций , добавлен 03.06.2010

Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010

Породы сельскохозяйственных животных. Методы оценки экстерьера и конституции. Описание, обработка и анализ материалов измерений животных. Учет роста и развития животных. Особенности оценки мясной и молочной продуктивности сельскохозяйственных животных.

курсовая работа , добавлен 15.06.2012

Изучение отравлений сельскохозяйственных животных как болезней, вызываемых различными ядами. Патоморфологическая диагностика отравлений животных хлорорганическими соединениями, фтором, ртутью, мышьяком, мочевиной, солью, патокой, ботвой и змеиным ядом.

курсовая работа , добавлен 27.05.2012

Характеристика фермерского хозяйства ООО АНП "Скопинская нива". Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Дезинфекция и дератизация животноводческих помещений. Анализ мероприятий по профилактике инвазионных болезней животных.

отчет по практике , добавлен 30.11.2013

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010

Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014

Понятие о продуктивности животных. Учет и оценка рабочей производительности лошадей. Основные показатели мясной, молочной продуктивности. Факторы, влияющие на качество продукции сельскохозяйственных животных. Испытания быстроаллюрных лошадей на скорость.

Микоплазмоз КРС – контагиозное заболевание, вызванное микоплазмами, микроорганизмами, структура которых не подходит под описание вирусов или бактерий. Для этой болезни характерно поражение органов дыхания, развитие пневмонии, кератоконъюнктивита, артрита, эндометрита, мастита. Заболевание наносит значительный экономический ущерб хозяйству, в котором регистрируется, в виде падежа скота, недополучения живой массы и расходов на лечение и проведение профилактических мер. Важно разобраться, каковы причины развития микоплазмоза, как он проявляется у коров, и как лечится.

Причины

Заражение микоплазмозом происходит разными путями – алиментарным, воздушно-капельным или внутриутробным. Заболеть могут как взрослые особи, так и молодняк. Больные животные или носители возбудителя выделяют его во внешнюю среду со слюной, мочой, слизью из носа, молоком, калом. Источником заражения может являться корм, подстилка, инвентарь. Нередко переносчиками возбудителей являются мелкие грызуны и насекомые.

Вспышки микоплазмоза чаще происходят осенью и зимой, когда коровы содержатся в стойле. Благоприятными условиями для заражения являются:

Скученность животных.
Сырость.
Скудный рацион питания, что приводит к снижению резистентности организма коров.

Внимание! Чтобы защитить своё хозяйство от инфекции микоплазмы, важно всех вновь прибывших на ферму животных отправлять на карантин, на 30 дней.

Симптомы

Микоплазмы поражают разные системы организма животных, поэтому симптомы при различных формах заболевания отличаются. Чаще всего возбудитель поражает органы дыхания. В таком случае речь идёт о респираторном микоплазмозе. Симптомы недуга следующие:

Общее угнетение.
Потеря аппетита.
Чихание, выделение из носа сначала прозрачного слизистого секрета, а позже — гнойного.
Сухой кашель, который со временем становится влажным.
Учащённое дыхание.
Хрипы.

Если лечение не начато, состояние животного постепенно ухудшается. В дальнейшем возможно развитие полиартирита. Суставы воспаляются, становятся горячими, болезненными. Больные животные хромают. У коров нередко развивается мастит. Микоплазмоз может осложниться бактериальной инфекцией, тогда заболевание протекает в ещё более острой форме и нередко заканчивается летальным исходом.

У некоторых телят микоплазмоз проявляется в виде воспаления конъюнктивы и роговицы глаз. В таком случае симптомы недуга таковы:

Боязнь света.
Беспокойство.
Слезоточивость.
Покраснение роговицы глаз, появление на ней серых и мутных пятен.

Внимание! Когда воспаление с конъюнктивального мешка переходит на роговицу, развивается кератит, при этом светобоязнь проявляется ещё более остро. В результате развития кератита может наступить слепота.

Диагностика

Диагностика требует комплексного подхода. При постановке диагноза необходимо исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, а также бруцеллёз, пастереллёз, лептоспироз, хламидиоз.

При постановке диагноза принимают во внимание не только клинические признаки заболевания, но и результаты патологоанатомического вскрытия трупов животных, а также результаты лабораторного исследования биоматериала. Для анализа берут материал от особей, павших от болезни, которые не получали лечения. Важно сделать забор образцов для исследования не позднее чем через 3-4 часа после смерти. В качестве биоматериала используют фрагменты внутренних органов – печени, мозга, селезёнки, а также суставы павших коров.

В качестве материала для исследования на микоплазмоз у живых особей берут плазму крови, молоко (при признаках мастита), выделения из носа. При помощи различных методов в образцах, взятых на анализ, выявляют наличие возбудителя болезни. Диагноз считается подтверждённым, если титры антител к микоплазме в сыворотке крови возрастают более чем в 4 раза.

Лечение

Специфической схемы лечения против микоплазмоза не существует. Терапия проводится комплексно и включает в себя применение:

Антибиотиков.
Отхаркивающих препаратов.
Витаминов.
Иммуностимуляторов.

Внимание! Обязательным пунктом в лечении является диета.

Антибиотики для КРС против микоплазмоза применяют внутримышечно или перорально. В случае распространения респираторного микоплазмоза в стаде целесообразно применять их в виде аэрозолей для целой группы больных животных. Список препаратов, применяющихся для борьбы с микоплазмой:

Левомицетин;
Энрофлон;
Тетрациклин;
Тетравет;
Биомутин;
Тиамулин;
Дибиомицин;
Терравитин.

Справка. Курс лечения антибиотиками продолжают до 7 суток. Дозировку назначает ветеринар.

Примерная схема лечения группы телят, заразившихся микоплазмозом, выглядит так. Внутрь дают Терравитин 500 в дозировке 20-40 мг/кг утром и вечером. Параллельно дают Тримеразин перорально дважды в сутки (дозировка – 1 мг на каждые 15 кг веса). Препарат Биовит пролонгированного действия дают с кормом раз в сутки по 3-5 г каждому телёнку. Вместе с этими лекарствами обязательно вводят в схему лечения дачу аскорбиновой кислоты по 1 г в сутки.

Внутривенно вводят раствор норсульфазола. Его готовят так:

600 мл дистиллированной воды.
Раствор глюкозы в концентрации 40% — 300 мл.
Спирт-ректификат 96% — 300 мл.
Норсульфазол в виде порошка – 40 г.

Приготовленный раствор вводится раз в сутки каждой больной особи в вену по 50 или 60 мл в течение 3 дней. Следующие 4 дня применяют другой раствор для внутривенных инъекций. Его вводят больным телятам раз в сутки, а готовят из компонентов:

Хлористый кальций в виде раствора в концентрации 10% — 15 мл.
Раствор глюкозы 40 % — 25 мл.
Гексаметилентетраамина раствор 40 % — 10 мл.
Четвёртым компонентом выступает раствор кофеина бензоата натрия (20 %) – до 3 мл.

Для стимуляции отхождения мокроты из верхних дыхательных путей животным дают пить муколитики и отхаркивающие препараты. Чтобы усилить сопротивляемость организма, в схему лечения микоплазмоза включают витамины группы В (преимущественно В12), а также глобулины или растительные иммуностимуляторы, например, элеутерококк.

Важно! Для улучшения работы кишечника и восстановления микрофлоры желательно давать коровам пробиотики.

Профилактика

Чтобы защитить своё поголовье от микоплазмоза, необходимо чётко придерживаться правил:

Никогда не ввозить животных для формирования стада из хозяйств, считающихся неблагополучными по микоплазмозу. Не принимать от них предметы инвентаря.
При приёме на ферму коров выдерживать их на карантине в течение одного месяца, тщательно обследовать вновь прибывших особей на признаки развития заболевания, особое внимание уделяя органам дыхания.
Важно проводить обработку коровников от насекомых, которые способны переносить возбудителя микоплазмоза.
При обнаружении грызунов в помещениях, где содержится скот, необходимо провести дератизацию.

Если в хозяйстве зарегистрирован случай заражения микоплазмозом, больных коров отделяют в изолятор и незамедлительно приступают к лечению. Всех особей, которые контактировали с заражёнными коровами, обрабатывают антибактериальными средствами. Помещения, инвентарь, подстилки, кормушки и поилки дезинфицируют.

Внимание! Молоко от животных, у которых проба на микоплазмоз оказалась положительной, требует термообработки.

Микоплазмоз КРС – опасное инфекционное заболевание, но с ним можно бороться. Лечение этой болезни наиболее эффективно на начальной стадии, поэтому важно постоянно контролировать состояние здоровья животных на ферме. При обнаружении признаков микоплазмоза у коровы, нужно сообщить об этом факте в ветеринарную службу. На хозяйство будет наложен карантин. Его снимут через 2 месяца после выздоровления последнего животного и проведения заключительной дезинфекции.

Текущая страница: 14 (всего у книги 21 страниц)

Шрифт:

100% +

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

8.4.1. Клинические признаки

У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.

Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.

Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

8.5.1. Клинические признаки

Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.

Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.

Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.

Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;

♦ сыворотка крови;

♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;

♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;

♦ синовиальная жидкость суставов;

♦ пробы фекалий.

Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.

Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:

1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.

2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).

3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).

Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).

Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.

Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.

Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.

Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.

Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.

Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.

При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.

Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.

При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.

Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.

В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.

Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.

Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.

Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.

К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.

В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).

Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.

На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.

Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.

Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.

Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.

Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.

Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.

Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.

Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.

Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.

Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.

Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.

Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.

ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.

Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:

2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.

Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.

Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.

Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.

Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.

В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см 3 и 0,1–0,2 см 3 соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.

При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см 3 на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.

При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см 3 в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.

При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см 3 дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см 3 .

Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см 3 добавляют 20,0 см 3 Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.

Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).

С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см 3 /голову.

С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.

Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см 3), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.

Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.

Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.

Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В 1 , В 2 , В 3 , В 5 , В 6 , В 12 , Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).

Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.

Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log 2). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.

В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.

Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.

Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).

Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.

В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).

Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.

Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.

Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.

Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg 2 , 2,18±0,3 lg 2 соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg 2 , 4,68±1,14 lg 2 , что выше на 4,03±0,51 lg 2 в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.

ВестникКрасГАУ. 2014. № 12

УДК 578.831.31.083.2:619 И.Я. Строганова, А.А. Трухоненко, Е.Ю. Гуменная

ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ МИКОПЛАЗМОЗОВ КРУПНОГО РОГАТОГО

СКОТА В ХОЗЯЙСТВАХ ВОСТОЧНОЙ СИБИРИ

В статье представлен анализ результатов исследований биологического материала крупного рогатого скота в полимеразной цепной реакции на микоплазмозы и вирусные болезни животных. Установлено распространение микоплазм в хозяйствах, неблагополучных по вирусным болезням.

Ключевые слова: полимеразная цепная реакция (ПЦР), крупный рогатый скот (КРС), вирусы, ми-коплазмы.

I.Ya. Stroganova, A.A. Trukhonenko, E.Yu. Gumennaya

POLYMERASE CHAIN REACTION IN DIAGNOSIS OF THE CATTLE MYCOPLASMOSIS^ THE EASTERN SIBERIAANIMAL FARMS

The analysis of the research results of the cattle biological material in the polymerase chain reaction on the animal mycoplasmosis and viral diseases is presented in the article. The spreading of mycoplasmata in the animal farms unfavorable on viral diseases is established.

Key words: polymerase chain reaction (PCR), cattle, viruses, mycoplasmata.

Введение. Микоплазмы широко распространены в природе и представляют большую группу патогенных и апатогенных микроорганизмов, имеющих общие морфологические и физиологические признаки. Они обнаружены у человека, животных, рыб, насекомых и растений .

В настоящее время открыты и описаны многие виды микоплазм, которые могут вызывать у животных заболевания различной тяжести - от острых форм течения болезни до бессимптомного переболевания. Чаще всего микоплазмы колонизируют у животных слизистые оболочки респираторного или генитального трактов, но отдельные виды способны вызывать септицемию и поражать внутренние органы. Некоторые виды микоплазм вызывают заболевание животных только в ассоциации с вирусами или бактериями .

Часто микоплазмы от крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей и птиц выделяются при поражении респираторных органов, мочеполового тракта, молочной железы, суставов и глаз. Микоплазмы некоторых видов, выделенных при определенной патологии, играют в ней основную роль как возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота, агалактии овец и коз, инфекционной плевропневмонии коз, энзоотической пневмонии свиней, респираторного микоплазмоза птиц. При других - микоплазмы являются по-видимому, сопутствующими или в ассоциации с другими микроорганизмами, в том числе с вирусами; вызывают патологические процессы .

Микоплазмы - представители класса МоШоЛев - являются самыми мелкими самореплицирующимися прокариотами. Они лишены ригидной клеточной стенки и ограничены цитоплазматической мембраной, что обуславливает специфику их морфологических и физиологических свойств, таких как полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость .

Отсутствие стенки клетки делает микоплазмы более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание микоплазм иммунной системы организма, поэтому обычно не наблюдается хорошая ответная иммунная реакция организма или выработка длительного иммунитета. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против себя. Все это, учитывая большое количество видов микоплазм, осложняет разработку диагностических тест-систем, лечения и средств специфической профилактики микоплазмозов животных.

В последние годы редкие случаи микоплазмоза перерастают в проблему, с которой приходится считаться любому хозяйству независимо от формы собственности, вида животных, направленности, размера и географического расположения .

Одним из новых методов диагностики микоплазмозов является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, который позволяет быстро получить результат, но сравнительно дорогостоящий .

Несмотря на высокую степень изученности микоплазм, современных данных о распространении, диагностике, лечении и профилактике микоплазмозов сельскохозяйственных животных недостаточно.

Цель исследований. Анализ выявления микоплазм у крупного рогатого скота методом ПЦР в хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням.

Материалы и методы исследований. Проанализированы результаты исследований биоматериала, полученного от крупного рогатого скота за 2011 -2013 гг.

Биологический материал получали от коров, быков, нетелей, первотелок, телят больных и вынужденно убитых, павших, подозреваемых в инфицировании из хозяйств Восточной Сибири молочного направления с различной концентрацией животных в них, чаще с вводом животных по импорту из других стран. Анализу подвергали результаты исследований сыворотки крови на вирусные инфекции КРС от невакцинирован-ных животных.

Серологические исследования сыворотки крови КРС на инфекционный ринотрахеит (ИРТ) проводили набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) (ТУ-10-19-372-92); на вирусную диарею - болезнь слизистых оболочек (ВД-БС) - набором эритроцитарногодиагностикума для серодиагностики вирусной диареи крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-9388-020-00008464-99); на респираторно-синцитиальную (РС) инфекцию - набором для серодиагностики респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-162-91); на аденовирусную инфекцию (АД) - набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-372-92); на парагрипп-3 (ПГ-3) в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) - набором (ТУ-10-19-84-89) (производитель диагностических наборов ООО «Агровет», г.Москва).

Антиген вирусов ВД-БС КРС и ротавирусного энтерита КРС методом иммуноферментного анализа в биоматериале проводили наборами «ВД-БС ИФА ВИЭВ» и «Рота- ИФА ВИЭВ» (производитель ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я.Р.Коваленко»).

Исследование биоматериала на выявление генома вирусов, микоплазм, хламидий у крупного рогатого скота проводили при помощи тест-систем ПЦР:

На ВД-БС, ИРТ - производители ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор» и НПО «Нарвак»;

На ПГ-3 - НПО «Нарвак»;

На микоплазмоз и хламидиоз - ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор».

Результаты исследований и их обсуждение. Результаты серологических исследований сыворотки крови КРС на вирусные инфекции показали, что в 2011 году серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 80,2 %; ВД-БС - 68,6; ПГ-3 - 96,5; РС - 80,2; АД - 53,5 %.

Серопозитивность у телят к вирусам составила: ИРТ - 80,9 %; ВД-БС - 38,1; ПГ-3 - 97,6; РС - 33,3; АД

Серопозитивность у телят 1-2 месяцев к вирусам составила: ИРТ - 30,0 %; ВД-БС - 40,0; ПГ-3 - 95,0; РС - 30,0; АД - 50,0 %.

Серопозитивность у быков к вирусам составила: ИРТ - 98,4 %; ВД-БС - 88,7; ПГ-3 - 88,7; РС - 96,8; АД - 66,1 %.

Сероконверсия к вирусам у коров составила: ИРТ - 90,7 %; ВД-БС - 41,7; ПГ-3 - 50,0; РС - 33,3; АД -16,7; у телят - ИРТ - 40,5 %; ВД-БС - 37,8; ПГ-3 - 45,9; РС - 54,1; АД - 35,1 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2012 году показали, что серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 57,3 %; ВД-БС - 46,3; ПГ-3 - 97,8; РС - 89,0; АД - 35,4 %.

Сероконверсия у коров к вирусам составила: ИРТ - 43,8 %; ВД-БС - 12,5; ПГ-3 - 93,8; РС - 31,3; АД -37,5 %.

Сероконверсия к вирусам у телят составила: ИРТ - 20,0 %; ВД-БС - 25,7; ПГ-3 - 54,3; РС - 28,6; АД -14,3 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2013 году показали, что серопозитивность к вирусам у коров составила: ИРТ - 67,7 %; ВД-БС - 89,2; ПГ-3 - 99,0; РС - 80,0; АД - 52,3 %.

У телят серопозитивность к вирусам составила: ИРТ - 12,5 %; ВД-БС - 31,3; ПГ-3 - 99,0; РС - 50,0; АД

18,8 %. А сероконверсия к вирусам составила: ИРТ - 25,8 %; ВД-БС - 6,5; ПГ-3 - 35,5; РС - 41,9; АД - 29,0 %.

Антигены вирусов ВД-Бс и ротавирусной инфекции (РВИ) КРС в пробах фекалий в ИФА выявлены соответственно в 15,4 и 42,3 %.

Вестник^КрасТЯУ. 2014. № 12

Анализ результатов исследований биоматериала КРС в ПЦР за 2011 г. Геном вируса ИРТ был выявлен в 25,0 % проб, в основном из спермы быков. Геном к вирусу ВД-БС - не выявлен. Геном хламидий в биоматериале - не выявлен.

В 2012 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в биоматериале в ИФА выявлены соответственно в 37,5 и 47,5 % у импортированных нетелей. Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 32,1 %; ПГ-3 - 1,6 %. Геном хламидий в ПЦР выявлен в 2,8 % проб биоматериала.

В 2013 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в ИФА выявлены соответственно в 25,0 и 16,7 %.

Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 1,6 %; ПГ-3 - 9,5 %. Геном хламидий в ПЦР был выявлен в 4,8 %. Геном вируса ВД-БС в ПЦР не выявлен.

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала (серологических, ИФА и ПЦР) за 2011-2013 гг. позволил установить циркуляцию вирусов КРС - ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, АД, а также установить этиологическую роль вирусов ИРТ, ВД-БС, ПГ-3,РС и Рота в возникновении вирусных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

На фоне вирусных инфекций отмечено появление хламидиоза (2,8 и 4,8 %).

Результаты исследований биоматериала в ПЦР на микоплазмоз за 2011-2013 гг., %

Год Быки Коровы Телята

2011 66,7 52,8 100

2012 100 45,4 80

2013 17,1 71,4 42,9

В результате исследований биоматериала в 2011 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 66,7 % (сперма); у коров в 52,8, в том числе сыворотка крови - 32,3; вагинальные смывы - 68,4; у телят в 100 % (сыворотка крови).

В 2012 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен у быков в 100 % (сперма, сыворотка крови, препуци-альные смывы), у коров в 45,4; в том числе аборт - плоды - 16,7; сыворотка крови 45,7; экссудат из суставов - 25,0, вагинальные смывы - 100; у телят в 80 %, в том числе смывы со слизистой носа - 100, сыворотка крови 73,9 %.

В 2013 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 17,1%, в том числе сперма - 12,1; препуци-альные смывы - 37,5 %; у коров в 71,4 % (аборт - плоды 50,0 %, вагинальные смывы - 98,2, сыворотка крови 24,1 %); у телят в 42,9 % (сыворотка крови - 36,4 %, смывы со слизистых носа и конъюнктивы - 47,4 %).

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала за 2011-2013 гг. в ПЦР на микоплазмоз показал, что на фоне циркуляции и активной циркуляции вирусов КРС ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ установлено наличие микоплазменных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

У КРС микоплазмоз могут вызывать разные виды микоплазм. Для определения видовой принадлежности микоплазм необходимо культивирование и наличие видоспецифических сывороток, но этот процесс более длительный и трудоемкий по сравнению с ПЦР.

Полученные результаты исследований позволяют планировать комплекс оздоровительных и профилактических мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по вирусным, хламидиозным и микоплазменным инфекциям КРС, но только с учетом в каждом случае направленности хозяйства, ввода животных и сложившейся эпизоотической ситуации по диагностированным болезням.

Выводы. В хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням крупного рогатого скота, таких как ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ, в ПЦР, установлены инфекции, вызванные микоплазмами крупного рогатого скота.

Литература

1. Коромыслов Г.Ф., Месарош Я., Штипкович Л. Микоплазмы в патологии животных. - М.: Агропромиз-дат, 1987. - 255 с.

2. Инфекционная патология животных / А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Е.А. Непоклонов [и др.]. - М.: Академкнига, 2006. - Т.2. - 807 с.

3. Вирусные и вирусно-бактериальные респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота: науч.-практ.рекомендации / И.Я. Строганова, Т.И. Глотова, А.Г. Глотов [и др]; Краснояр. гос. аграр. ун-т. - Красноярск, 2011. - 26 с.

4. Микоплазмы и их роль в патологии сельскохозяйственных животных / Я.Р. Коваленко, Э.А. Шегиде-вич, И.Я. Яблонская [и др] // Труды ВИЭВ. - М., 1980. - Т.51. - С. 24-30.

5. Распространение вирусных и микоплазменных инфекций крупного рогатого скота в животноводческих хозяйствах Средней Сибири / И.Я. Строганова, А.Г. Хлыстунов, А.А. Трухоненко [и др] // Вестник КрасГАУ. - 2013. - № 8. - С. 41-43.

6. Naturally occurring Mycoplasma bovis associated pneumonia and polyarthritis in feedlot beef calves / M.I. Gagea // J. of Veterinary Diagnostic Investigation. - 2010. - Vol. 10. - P. 1325.

7. Mycoplasma bovis infections in cattle / F.P. Maunsell // J. Vet Inter Med. - 2011. - Vol. 25. - P. 772.

8. Detection of MycoplasmaBovis in Milk Sample and Nasal Swabs Using the Polymerase Chain-Reaction / H. Hotzel // J. of Appl. Bacteriology. - 1996. - V.80. - № 5. - Р. 505-510.

УДК 619:616.995.132 Л.А. Глазунова

ТЕЛЯЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА МЯСНЫХ ПОРОД В СЕВЕРНОМ ЗАУРАЛЬЕ

Изучено распространение телязиоза у крупного рогатого скота мясных пород в Северном Зауралье. Определена сезонная и суточная динамика численности промежуточных хозяев телязий - зоофильных мух и влияние профилактических инсектицидных обработок на экстенсивность телязиозной инвазии.

Ключевые слова: телязии, зоофильные мухи, мясной скот, инсектицидные обработки.

THELAZIOSIS OF THE MEAT BREED CATTLE IN THE NORTHERN TRANS-URALS

Thelaziosis distribution of themeat breed cattle in the northern Trans-Urals is studied. The seasonal and daily dynamics of the number of the intermediate teleziahosts - zoophilous flies and the influence of the preventive insecticide treatment on the extensiveness of thelaziosis infestation is determined.

Key words: telezia, zoophilic flies, meat cattle, insecticide treatment.

Введение. Тюменская область является одним из крупнейших регионов Российской Федерации и составляющей частью Зауралья. Несмотря на северные широты, в которых расположена область, в ней развито сельское хозяйство, в том числе и животноводство. Пережив регресс, агропромышленный комплекс региона сегодня занимает лидирующие позиции по производству молока и мяса. Немаловажным фактором, способствующим росту производства в области, стало восполнение поголовья скота за счет приобретения животных из-за рубежа. Благодаря такой политике, в области стала возрождаться отрасль мясного скотоводства. Так, в 2002 году в Тюменский регион были ввезены первые 1300 голов крупного рогатого скота мясного направления из Франции, поголовье которого сегодня насчитывает более 10 тысяч особей .

Импортный скот подвергся значительному влиянию экологических факторов, но, несмотря на значительную разницу в климате, животные успешно адаптировались к суровым условиям в регионе, на что указывают высокие показатели воспроизводства коров 2-й генетико-экологической генерации .

Микоплазмоз - одно из наиболее распространённых заболеваний крупного рогатого скота, которое в большинстве случаев приводит к смерти животного. Существует эффективная схема борьбы с этим недугом, но успех лечения полностью зависит от диагностики заболевания на ранних стадиях. Об особенностях этого недуга и его лечения поговорим в статье сегодня.

Что это за болезнь

Микоплазмоз - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, вызванная одноклеточной бактерией микоплазмы. Несвоевременное лечение может принести существенный экономический ущерб - от микоплазмоза погибает до 15 % стада.

Важно! Мастит, эндометрит, вульвовагинит, сальпингит, аборт, бесплодие и рождение недоношенных и слаборазвитых телят могут быть первыми признаками начинающегося микоплазмоза.

Источники и пути заражения

Микоплазмы распространяются воздушно-капельным путём. Главный источник заражения - больное животное, приобретённое в хозяйство. Часто переносчиками заболевания становятся мелкие грызуны и насекомые.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию этого заболевания:

повышенная влажность в телятнике;
скудный рацион;
слабый иммунитет поголовья;
несоблюдение гигиенических норм при уходе за животными.

Симптомы и течение болезни

Микоплазмоз имеет следующие симптомы:

у коровы повышается температура тела и держится постоянно на уровне +40–41 °С;
из носа начинает обильно течь слизь, животное часто чихает;
затрудняется дыхание, у коровы появляется кашель;
глаза животного краснеют;
особь становится апатичной и отказывается от еды;
существенно падают удои, молоко приобретает жёлтый цвет и меняет консистенцию;
животные начинают хромать из-за воспалительных процессов в суставах и запястьях и образования там свищей.

Диагностика

Для постановки диагноза животных осматривают, изучают клинические проявления заболевания.

Важно! Особенно уязвимы к заболеванию молодые особи в возрасте от 15 до 60 дней

Выделения и поражённые участки тканей исследуют в лабораторных условиях. Микоплазмоз выявляют на основании данных, полученных методом полимерной цепной реакции (ПЦР).

Как лечить

Комплексная терапия по борьбе с микоплазмозом включает в себя:

антибиотики;
иммуностимуляторы;
отхаркивающие препараты;
витамины.

Антибиотики применяют как внутримышечно, так и перорально или в форме аэрозолей. Последние эффективны при массовом заражении крупного рогатого скота.

В борьбе с микоплазмозом используют следующие препараты:

«Тетрациклин»;
«Левомицетин»;
«Тетравет»;
«Энрофлон»;
«Биомутин»;
«Дибиомицин».

Чтобы стимулировать отхождение мокроты, в схему лечения обязательно должны быть включены отхаркивающие препараты и муколитики. Повысить иммунитет животного можно с помощью витаминов группы В, глобулинов и растительных иммуностимуляторов, например, элеутерококка.

Знаете ли вы? Вред от навоза и кишечных газов коров во много раз превышает ущерб, который наносят экологии автомобили.

Профилактика и вакцина против микоплазмоза

Профилактические меры по борьбе с заболеванием состоят из следующих мероприятий:

чёткий контроль над животными, которые ввозятся для формирования стада;
отказ от сотрудничества с неблагополучными по микоплазмозу хозяйствами;
содержание принятых на ферму коров на карантине не менее одного месяца. На протяжении этого времени необходимо обследовать животных, особое внимание уделяя органам дыхания;
коровник должен подвергаться регулярной дератизации и обработке от насекомых;
при обнаружении случая заражения больное животное должно быть изолировано, а все особи, которые с ним контактировали, - обработаны антибактериальными средствами;
при выявлении микоплазмоза коровник, инвентарь, поилки и кормушки дезинфицируют;
создание оптимальных условий для содержания КРС.

Вакцинация сугубо от микоплазмоза в большинстве случаев не приводит к желаемому результату. По поводу комплексной вакцины, которая эффективна в борьбе с микоплазмой, лучше проконсультироваться с ветеринаром.

Помощь по Теле2, тарифы, вопросы