Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

ЭКГ при инфаркте миокарда служит для врача бесспорным авторитетным доказательством. Инфарктоподобные изменения возможны и случаются при острых панкреатитах, холециститах, но в таких случаях лучше ошибиться и начать лечение.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Для расшифровки ЭКГ необходимо учесть множество параметров

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография - метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет .

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

1 и 2 - указывают на острый период, с 3 образуется зона некроза, далее показано постепенное рубцевание, 9 - полное восстановление, 10 - остается рубец

Ранний период - первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

• стадию ишемии (обычно первые 2 часа) - над очагом появляется высокий зубец Т;
• стадию повреждения (от суток до трех) - поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
• образование некроза - появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый - от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

• Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
• R растет до своего прежнего уровня;
• остается только отрицательный Т.

Период рубцевания - с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

• при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
• инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
• задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) - патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) - проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Использован 4-хканальный аппарат, он сам подсчитывает частоту ритма

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

• мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
• распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

• субэпикардиальную локализацию - зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
• субэндокардиальную - некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
• трансмуральный инфаркт - поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

• полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
• рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
• нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
• «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ - вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Инфаркт (лат. infarcio - набиваю ) - некроз (омертвение) ткани из-за прекращения кровоснабжения.

Причины остановки кровотока могут быть разные - от закупорки (тромбоз, тромбоэмболия) до резкого спазма сосудов.

Инфаркт может возникнуть в любом органе , например, бывает инфаркт мозга (инсульт) или инфаркт почки.

В обыденной жизни под словом «инфаркт» подразумевается именно «инфаркт миокарда », т.е. омертвение мышечной ткани сердца .

Вообще все инфаркты делятся на ишемические (чаще) и геморрагические .

При ишемическом инфаркте прекращается поступление крови по артерии из-за какого-либо препятствия, а при геморрагическом артерия лопается (разрывается) с последующим выходом крови в окружающие ткани.

Инфаркт миокарда поражает сердечную мышцу не хаотично, а в определенных местах .

Дело в том, что сердце получает артериальную кровь от аорты по нескольким венечным (коронарным) артериям и их ветвям. Если с помощью коронарографии узнать, на каком уровне и в каком сосуде прекратился кровоток, можно предвидеть, какой участок миокарда страдает от ишемии (недостатка кислорода). И наоборот.

Инфаркт миокарда возникает при прекращении
кровотока по одной или нескольким артериям сердца.

Мы помним, что сердце имеет 2 желудочка и 2 предсердия , поэтому, по логике вещей, все они должны поражаться инфарктом с одинаковой вероятностью.

Тем не менее, от инфаркта всегда страдает именно левый желудочек , потому что его стенка самая толстая, подвергается колоссальным нагрузкам и требует большого кровоснабжения.

Камеры сердца в разрезе .
Стенки левого желудочка значительно толще правого.

Изолированные инфаркты предсердий и правого желудочка - огромная редкость. Чаще всего они поражаются одновременно с левым желудочком, когда ишемия переходит с левого желудочка на правый или на предсердия.

По данным патологоанатомов , распространение инфаркта с левого желудочка на правый наблюдается у 10-40% всех больных инфарктом (переход обычно бывает по задней стенке сердца). На предсердия переход случается в 1-17% случаев.

Стадии некроза миокарда на ЭКГ

Между здоровым и погибшим (некротизированным) миокардом в электрокардиографии выделяют промежуточные стадии: ишемию и повреждение .

Вид ЭКГ в норме .

Таким образом, этапы поражения миокарда при инфаркте следующие:

1) ИШЕМИЯ: это начальное поражение миокарда, при котором микроскопических изменений в сердечной мышце еще нет, а функция уже частично нарушена .

Как вы должны помнить из первой части цикла , на клеточных мембранах нервных и мышечных клеток последовательно происходят два противоположных процесса: деполяризация (возбуждение) и реполяризация (восстановление разности потенциалов).

Деполяризация - простой процесс, для которого нужно лишь открыть ионные каналы в мембране клетки, по которым из-за разницы концентраций вне и внутри клетки побегут ионы.

В отличие от деполяризации, реполяризация - энергоемкий процесс , для которого нужна энергия в форме АТФ.

Для синтеза АТФ необходим кислород, поэтому при ишемии миокарда в первую очередь начинает страдать процесс реполяризации. Нарушение реполяризации проявляется изменениями зубца T .

Варианты изменений зубца T при ишемии:

а - норма,

б - отрицательный симметричный «коронарный» зубец T (бывает при инфаркте),
в - высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T (при инфаркте и ряде других патологий, см. ниже),
г, д - двухфазный зубец T,
е - сниженный зубец T (амплитуда меньше 1/10-1/8 зубца R),
ж - сглаженный зубец T,
з - слабо отрицательный зубец T.

При ишемии миокарда комплекс QRS и сегменты ST в норме, а зубец T изменен: он расширенный, симметричный, равносторонний, увеличен по амплитуде (размаху) и имеет заостренную вершину .

При этом зубец T может быть как положительным, так и отрицательным - это зависит от расположения очага ишемии в толще сердечной стенки, а также от направления выбранного ЭКГ-отведения.

Ишемия - обратимое явление , со временем метаболизм (обмен веществ) восстанавливается до нормы или продолжает ухудшаться с переходом в стадию повреждения.

2) ПОВРЕЖДЕНИЕ: это более глубокое поражение миокарда, при котором под микроскопом определяются увеличение числа вакуолей, набухание и дистрофия мышечных волокон, нарушение структуры мембран, функции митохондрий, ацидоз (закисление среды) и т.д. Страдает как деполяризация, так и реполяризация. Считается, что повреждение влияет в первую очередь на сегмент ST.

Сегмент ST может смещаться выше или ниже изолинии, но его дуга (это важно!) при повреждении обращена выпуклостью в сторону смещения .

Таким образом, при повреждении миокарда дуга сегмента ST направлена в сторону смещения, что отличает ее от многих других состояний, при которых дуга направлена к изолинии (гипертрофия желудочков, блокада ножек пучка Гиса и др.).

Варианты смещения сегмента ST при повреждении .

Зубец T при повреждении может быть разной формы и размеров, что зависит от выраженности сопутствующей ишемии. Повреждение тоже не может существовать долго и переходит в ишемию или в некроз.

3) НЕКРОЗ: гибель миокарда . Погибший миокард не способен деполяризоваться, поэтому мертвые клетки не могут формировать зубец R в желудочковом комплексе QRS. По этой причине при трансмуральном инфаркте (гибель миокарда на некотором участке по всей толщине сердечной стенки) в этом ЭКГ-отведении зубца R вообще нету , и формируется желудочковый комплекс типа QS . Если некроз затронул только часть стенки миокарда, формируется комплекс типа QrS , в котором зубец R уменьшен, а зубец Q увеличен по сравнению с нормой.

Варианты желудочкового комплекса QRS.

В норме зубцы Q и R должны подчиняться ряду правил , например:

• зубец Q должен всегда присутствовать в V4-V6.
• ширина зубца Q не должна превышать 0.03 с, а его амплитуда НЕ должна превышать 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
• зубец R должен нарастать по амплитуде с V1 по V4 (т.е. в каждом последующем отведении с V1 по V4 зубец R должен выть выше, чем в предыдущем).
• в V1 в норме зубец r может отсутствовать , тогда желудочковый комплекс имеет вид QS. У людей до 30 лет комплекс QS в норме изредка может быть в V1-V2, а у детей - даже в V1-V3, хотя это всегда подозрительно на инфаркт передней части межжелудочковой перегородки .

Как выглядит ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта

Итак, упрощенно говоря, некроз влияет на зубец Q и на весь желудочковый комплекс QRS. Повреждение отражается на сегменте ST . Ишемия затрагивает зубец T .

Формирование зубцов на ЭКГ в норме .

Вдоль стенки сердца находятся положительные концы электродов (от № 1 до 7).

Для облегчения восприятия я провел условные линии , которые наглядно показывают, ЭКГ с каких зон записывается в каждом из указанных отведений:

Схематический вид ЭКГ в зависимости от зоны инфаркта .

• Электрод № 1: расположен над зоной трансмурального инфаркта, поэтому желудочковый комплекс имеет вид QS.
• № 2: нетрансмуральный инфаркт (QR) и трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
• № 3: трансмуральное повреждение (подъем ST с выпуклостью вверх).
• № 4: здесь в оригинальном рисунке не очень четко, но в пояснении указано, что электрод находится над зоной трансмурального повреждения (подъем ST) и трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
• № 5: над зоной трансмуральной ишемии (отрицательный симметричный «коронарный» зубец T).
• № 6: периферия зоны ишемии (двуxфазный зубец T, т.е. в виде волны. Первая фаза зубца T может быть как положительной, так и отрицательной. Вторая фаза - противоположная первой).
• № 7: в удалении от зоны ишемии (сниженный или сглаженный зубец T).

Вот вам еще одна картинка для самостоятельного разбора

Еще одна схема зависимости вида изменений ЭКГ от зон инфаркта .

Стадии развития инфаркта на ЭКГ

Смысл стадий развития инфаркта очень простой.

Когда в каком-либо участке миокарда полностью прекращается кровоснабжение, то в центре этого участка мышечные клетки гибнут быстро (в течение нескольких десятков минут). На периферии очага клетки погибают не сразу. Многим клеткам постепенно удается «выздороветь», остальные необратимо погибают (помните, как я писал выше, что фазы ишемии и повреждения не могут существовать слишком долго?).

Все эти процессы и отражаются в стадиях развития инфаркта миокарда.

Их четыре:

острейшая, острая, подострая, рубцовая .

1) Острейшая стадия инфаркта (стадия повреждения) имеет примерную длительность от 3 часов до 3 суток .

Некроз и соответствующий ему зубец Q может начать формироваться, но его может и не быть. Если зубец Q формируется, то высота зубца R в этом отведении снижается, нередко вплоть до полного исчезновения (комплекс QS при транcмуральном инфаркте).

Главная ЭКГ-особенность острейшей стадии инфаркта миокарда - формирование так называемой монофазной кривой . Монофазная кривая состоит из подъема сегмента ST и высокого положительного зубца T , которые сливаются воедино.

Смещение сегмента ST выше изолинии на 4 мм и выше хотя бы в одном из 12 обычных отведений говорит о серьезности поражения сердца.

Примечание. Самые внимательные посетители скажут, что инфаркт миокарда не может начинаться именно со стадии повреждения , ведь между нормой и фазой повреждения должна быть описанная вышефаза ишемии ! Верно. Но фаза ишемии длится всего лишь 15-30 минут , поэтому скорая помощь обычно не успевает ее зарегистрировать на ЭКГ. Однако если такое удается, на ЭКГ видны высокие положительные симметричные «коронарные» зубцы T , характерные для субэндокардиальной ишемии . Именно под эндокардом находится самая уязвимая часть миокарда сердечной стенки, поскольку в полости сердца повышенное давление, которое мешает кровоснабжению миокарда («выдавливает» кровь из сердечных артерий назад).

2) Острая стадия длится до 2-3 недель (чтобы проще запомнить - до 3 недель).

Зоны ишемии и повреждения начинают уменьшаться.

Зона некроза расширяется, зубец Q тоже расширяется и увеличивается по амплитуде .

Если зубец Q не появился в острейшую стадию, он формируется в острую стадию (однако бывают инфаркты и без зубца Q , о них ниже). Сегмент ST из-за ограничения зоны повреждения начинает постепенно приближаться к изолинии , а зубец T становится отрицательным симметричным «коронарным» из-за формировании зоны трансмуральной ишемии вокруг зоны повреждения.

3) Подострая стадия длится до 3 месяцев, изредка дольше.

Зона повреждения исчезает за счет перехода в зону ишемии (поэтому сегмент ST вплотную приближается к изолинии), зона некроза стабилизируется (поэтому обистинном размере инфаркта судят именно в эту стадию).

В первую половину подострой стадии из-за расширения зоны ишемии отрицательный зубец T уширяется и нарастает по амплитуде вплоть до гигантского.

Во вторую половину зона ишемия постепенно исчезает, что сопровождается нормализацией зубца T (амплитуда его уменьшается, он стремится стать положительным).

Динамика изменений зубца T особенно заметно на периферии зоны ишемии.

Если подъем сегмента ST не пришел в норму после 3 недель с момента инфаркта , рекомендуется сделать эхокардиографию (ЭхоКГ) для исключения аневризмы сердца (мешковидное расширение стенки с замедленным кровотоком).

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда.

Это конечная стадия, при которой на месте некроза формируется прочный соединительнотканный рубец . Он не возбуждается и не сокращается, поэтому на ЭКГ проявляется в виде зубца Q. Поскольку рубец, как и всякий шрам, остается на весь остаток жизни, то и рубцовая стадия инфаркта длится до последнего сокращения сердца.

Стадии инфаркта миокарда .

Какие изменения ЭКГ бывают в рубцовую стадию? Зона рубца (а значит, и зубец Q) может в некоторой степени уменьшиться за счет:

1. стягивания (уплотнения) рубцовой ткани , которое сближает неповрежденные участки миокарда;
2. компенсаторной гипертрофии (увеличения) соседних участков здорового миокарда.

Зоны повреждения и ишемии в рубцовой стадии отсутствуют, поэтому сегмент ST на изолинии, а зубец T бывает положительным, сниженным или сглаженным .

Однако в ряде случаев в рубцовой стадии все равно регистрируется небольшой отрицательный зубец T , что связывают с постоянным раздражением соседнего здорового миокарда рубцовой тканью . В подобных случаях зубец T по амплитуде не должен превышать 5 мм и не должен быть длиннее половины зубца Q или R в этом же отведении.

Чтобы легче запомнить, длительность всех стадий подчиняется правилу тройки и увеличивается по нарастающей:

• до 30 минут (фаза ишемии),
• до 3 суток (острейшая стадия),
• до 3 недель (острая стадия),
• до 3 месяцев (подострая стадия),
• остаток жизни (рубцовая стадия).

А вообще существуют и другие классификации стадий инфаркта.

Дифференциальная диагностика инфаркта на ЭКГ

Все реакции организма на одно и то же воздействие в разных тканях на микроскопическом уровне протекают однотипно .

Совокупности этих сложных последовательных реакций называются типовыми патологическими процессами .

Вот основные: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, дистрофия и т.д.

При любом некрозе развивается воспаление, в исходе которого образуется соединительная ткань.

Как я указывал выше, слово инфаркт произошло от лат. infarcio - набиваю , что обусловлено развитием воспаления, отеком, миграцией клеток крови внутрь пораженного органа и, следовательно, его уплотнением .

На микроскопическом уровне воспаление протекает однотипно в любом месте организма.

По этой причине инфарктоподобные изменения ЭКГ бывают также при ранениях сердца и опухолях сердца (метастазах в сердце).

Далеко не каждый «подозрительный» зубец T, отклоненный от изолинии сегмент ST или внезапно появившийся зубец Q обусловлен инфарктом.

В норме амплитуда зубца T составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R.

Высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T бывает не только при ишемии, но и при гиперкалиемии, повышенном тонусе блуждающего нерва, перикардите и т.д.

ЭКГ при гиперкалиемии (А - в норме, Б-Е - при нарастании гиперкалиемии).

Зубцы T могут выглядеть ненормально также при нарушениях гормонального фона (гипертиреоз, климактерическая миокардиодистрофия) и при изменениях комплекса QRS (например, при блокадах ножки пучка Гиса). И это еще не все причины.

Особенности сегмента ST и зубца T
при разных патологических состояних.

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

• аневризме сердца,
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),
• стенокардии Принцметалла,
• остром панкреатите,
• перикардитах,
• коронарографии,
• вторично - при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

Вариант ЭКГ при ТЭЛА : синдром Мак-Джина-Уайта
(глубокий зубец S в I отведении, глубокий Q и отрицательный Т в III отведении).

Снижение сегмента ST вызывают не только инфаркт или повреждение миокарда, но и другие причины:

• миокардиты, токсические повреждения миокарда,
• прием сердечных гликозидов, аминазина,
• посттахикардиальный синдром,
• гипокалиемия,
• рефлекторные причины - острый панкреатит, холецистит , язва желудка, грыжа пищеводного отверстия диафграгмы и т.д.,
• шок, выраженная анемия, острая дыхательная недостаточность,
• острые нарушения мозгового кровообращения,
• эпилепсия , психозы, опухоли и воспаление в мозге,
• голод или переедание,
• отравлении угарным газом,
• вторично - при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков и т.д.

Зубец Q наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но и он может временно появляться и исчезать в следующих случаях:

• инфаркты мозга (особенно субарахноидальные кровоизлияния),
• острый панкреатит,
• коронарография,
• уремия (конечная стадия острой и хронической почечной недостаточности),
• гиперкалиемия,
• миокардиты и др.

Как я отмечал выше, бывают инфаркты без зубца Q на ЭКГ. Например:

1. в случае субэндокардиального инфаркта , когда отмирает тонкий слой миокарда возле эндокарда левого желудочка. Из-за быстрого прохождения возбуждения в этой зоне зубец Q не успевает сформироваться . На ЭКГ снижается высота зубца R (из-за выпадения возбуждения части миокарда) и сегмент ST опускается ниже изолинии с выпуклостью книзу .
2. интрамуральный инфаркт миокарда (внутри стенки) - он расположен в толще стенки миокарда и не доходит до эндокарда или эпикарда. Возбуждение обходит зону инфаркта с двух сторон, в связи с чем зубец Q отсутствует. Но вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия , которая проявляется на ЭКГ отрицательным симметричным «коронарным» зубцом T. Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца T .

Еще нужно помнить, что ЭКГ - лишь один из методов исследования при установке диагноза, хотя и очень важный метод. В редких случаях (при нетипичной локализации зоны некроза) возможен инфаркт миокарда даже с нормальной ЭКГ! На этом остановлюсь чуть ниже.

Как на ЭКГ отличают инфаркты от другой патологии?

По 2 главным признакам.

1) характерная динамика ЭКГ.

Если на ЭКГ с течением времени наблюдаются типичные для инфаркта изменения формы, размеров и расположения зубцов и сегментов, можно с большой долей уверенности говорить об инфаркте миокарда.

В инфарктных отделениях больниц ЭКГ делают ежедневно .

Чтобы на ЭКГ было проще оценивать динамику инфаркта (которая наиболее выражена на периферии зоны поражения ), рекомендуется наносить метки на места наложения грудных электродов , чтобы последующие больничные ЭКГ были сняты в грудных отведениях полностью идентично.

Отсюда следует важный вывод: если у пациента на кардиограмме в прошлом были обнаружены патологические изменения, рекомендуется иметь дома «контрольный» экземпляр ЭКГ , чтобы врач скорой помощи мог сравнить свежую ЭКГ со старой и сделать вывод о давности выявленных изменений. Если больной ранее перенес инфаркт миокарда, данная рекомендация становится железным правилом . Каждый пациент с перенесенным инфарктом должен получить при выписке контрольную ЭКГ и хранить ее там, где он живет. А в длительных поездках возить с собой.

2) наличие реципрокности.

Реципрокные изменения - это «зеркальные» (относительно изолинии) изменения ЭКГ на противоположной стенке левого желудочка. Здесь важно учитывать направление электрода на ЭКГ. За «ноль» электрода принимается центр сердца (середина межжелудочковой перегородки), поэтому одна стенка полости сердца лежит на положительном направлении, а противоположная ей - на отрицательном.

Принцип такой:

• для зубца Q реципрокным изменением будет увеличение зубца R , и наоборот.
• если сегмент ST смещается выше изолинии, то реципрокным изменением будет смещение ST ниже изолинии , и наоборот.
• для высокого положительного «коронарного» зубца T реципрокным изменением будет отрицательный зубец T , и наоборот.

ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.
Прямые признаки видны в II, III и aVF-отведениях, реципрокные - в V1-V4.

Реципрокные изменения на ЭКГ в некоторых ситуациях являются единственными , по которым можно заподозрить инфаркт.

Например, при заднебазальном (заднем) инфаркте миокарда прямые признаки инфаркта можно зафиксировать лишь в отведении D (dorsalis) по Небу [читается э] и в дополнительных грудных отведениях V7-V9 , которые не входят в стандартные 12 и выполняются только по требованию.

Дополнительные грудные отведения V7-V9 .

Конкордантность элементов ЭКГ - однонаправленность по отношению к изолинии одноименных зубцов ЭКГ в разных отведениях (то есть сегмент ST и зубец T направлены в одну сторону в одном и том же отведении). Бывает при перикардите.

Противоположное понятие - дискордантность (разнонаправленность). Обычно подразумевается дискордантность сегмента ST и зубца Т по отношению к зубцу R (ST отклонен в одну сторону, T в другую). Характерно для полных блокад пучка Гиса.

ЭКГ в начале острого перикардита :
нет зубца Q и реципрокных изменений, характерны
конкордантные изменения сегмента ST и зубца T.

Намного сложнее определять наличие инфаркта, если имеется внутрижелудочковое нарушение проводимости (блокада ножки пучка Гиса), которое само по себе до неузнаваемости изменяет значительную часть ЭКГ от желудочкового комплекса QRS до зубца T.

Виды инфарктов

Еще пару десятилетий назад разделяли трансмуральные инфаркты (желудочковый комплекс типа QS) инетрансмуральные крупноочаговые инфаркты (типа QR), но вскоре выяснилось, что это ничего не дает в плане прогноза и возможных осложнений.

По этой причине в настоящее время инфаркты просто делят на Q-инфаркты (инфаркты миокарда с зубцом Q) и - подъем, от англ. elevation ; депрессия - снижение, от англ. depression )

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет ряд характерных признаков, которые помогают дифференцировать его от других расстройств проводимости и возбудимости сердечной мышцы. Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага. Поэтому кардиограмма снимается по возможности еще в карете скорой помощи, а если такой возможности нет, то сразу по прибытии пациента в стационар.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма отражает электрическую активность сердца – трактуя данные такого исследования можно получить комплексные сведения о работе проводящей системы сердца, его способности к сокращению, патологических очагах возбуждения, а также о течении разных заболеваний.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие.

Классическая картина ЭКГ состоит из нескольких участков, которые можно увидеть на любой нормальной ленте. Каждый из них отвечает за отдельный процесс в сердце.

1. Зубец P – визуализация сокращения предсердий. По его высоте и форме можно судить о состоянии предсердий, их слаженной работе с другими отделами сердца.
2. Интервал PQ – показывает распространение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, от синусного узла вниз к атриовентрикулярному. Удлинение этого интервала свидетельствует о нарушении проводимости.
3. Комплекс QRST – желудочковый комплекс, который дает полную информацию о состоянии важнейших камер сердца, желудочков. Анализ и описание этой части ЭКГ является важнейшей частью диагностики инфаркта, основные данные получаются именно отсюда.
4. Сегмент ST – важная часть, которая в норме является изолинией (прямой горизонтальной линией на основной оси ЭКГ, не имеющей зубцов), при патологиях способной опускаться и подниматься. Это может быть свидетельством ишемии миокарда, т. е. недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы.

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с некрозом, то есть омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань. Чем сильнее и глубже повреждения, чем обширнее зона некроза, тем заметнее будут изменения на ЭКГ.

Первым признаком, на который следует обратить внимание, является деформация комплекса QRST, в частности, значительное уменьшение зубца R или полное его отсутствие. Это свидетельствует о нарушении деполяризации желудочков (электрофизического процесса, отвечающего за сокращение сердца).

Любые изменения в кардиограмме и отклонения от нормы связаны с патологическими процессами в сердечной ткани. В случае инфаркта – с омертвением клеток миокарда с последующей их заменой на соединительную ткань.

Далее изменения затрагивают зубец Q – он становится патологически глубоким, что свидетельствует о нарушении работы водителей ритма – узлов из специальных клеток в толще миокарда, которые начинают сокращение желудочков.

Изменяется и сегмент ST – в норме он находится на изолинии, но при инфаркте может подниматься выше или опускаться ниже. В таком случае говорят об элевации или депрессии сегмента, что является признаком ишемии тканей сердца. По этому параметру можно определить локализацию области ишемического повреждения – сегмент поднят в тех отделах сердца, где некроз наиболее выражен, а опущен в противоположных отведениях.

Также через некоторое время, особенно ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Фото ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой позволяет рассмотреть описанные признаки в подробностях.

Лента может двигаться со скоростью 50 и 25 мм в секунду, большую диагностическую ценность имеет более низкая скорость с лучшей детализацией. При постановке диагноза инфаркта учитываются не только изменения в I, II и III отведениях, но также в усиленных. Если же аппарат позволяет записать грудные отведения, то V1 и V2 будут отображать информацию с правых отделов сердца – правого желудочка и предсердия, а также верхушки, V3 и V4 о верхушке сердца, а V5 и V6 укажут на патологию левых отделов.

Ближе к стадии рубцевания, наблюдается отрицательный глубокий зубец T. Этот зубец отражает массивный некроз сердечной мышцы и позволяет установить глубину повреждения.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт протекает в несколько стадий, и каждый период отмечается особыми изменениями на ЭКГ.

1. Ишемическая стадия (стадия повреждения, острейшая) связана с развитием острой недостаточности циркуляции в тканях сердца. Эта стадия длится недолго, поэтому ее редко успевают зарегистрировать на ленте кардиограммы, но ее диагностическое значение довольно высоко. Зубец T при этом увеличивается, заостряется – говорят о гигантском коронарном T, являющимся предвестником инфаркта. Затем ST поднимается над изолинией, ее положение тут стойко, но возможна дальнейшая элевация. Когда эта фаза длится дольше и переходит в острую, можно наблюдать уменьшение зубца T, так как очаг некроза распространяется на более глубокие слои сердца. Возможны реципрокные, обратные изменения.
2. Острая стадия (стадия некроза) возникает через 2-3 часа после начала приступа и длится до нескольких дней. На ЭКГ она выглядит как деформированный, широкий QRS комплекс, образующий монофазную кривую, где практически невозможно выделить отдельные зубцы. Чем глубже на ЭКГ зубец Q, тем более глубокие слои были затронуты ишемией. На этой стадии можно распознать трансмуральный инфаркт , речь о котором пойдет позже. Характерны нарушения ритма – аритмии , экстрасистолы .
3. Распознать начало подострой стадии можно по стабилизации сегмента ST. Когда он возвращается к изолинии, инфаркт больше не прогрессирует вследствие ишемии, начинается процесс восстановления. Наибольшее значение в этом периоде имеет сравнение существующих размеров зубца T с первоначальными. Он может быть как положительным, так и отрицательным, но будет медленно возвращаться к изолинии синхронно с процессом заживления. Вторичное углубление зубца Т в подострой стадии свидетельствует о воспалении вокруг зоны некроза и длится, при правильной медикаментозной терапии, недолго.
4. В стадии рубцевания , зубец R снова поднимается до свойственных ему показателей, а Т уже находится на изолинии. В целом электрическая активность сердца ослаблена, ведь часть кардиомиоцитов погибла и заменена соединительной тканью, которая не обладает способностью к проводимости и сокращению. Патологический Q, при его наличии, нормализируется. Эта стадия длится до нескольких месяцев, иногда полугода.

Очень важно провести ЭКГ-диагностику в первые несколько часов после приступа, чтобы получить данные о глубине поражения, степени функциональной недостаточности сердца, возможной локализации очага.

Основные виды инфаркта на ЭКГ

В клинике инфаркт классифицируют в зависимости от размера и локализации очага. Это имеет значение в лечении и профилактике отсроченных осложнений.

В зависимости от размера повреждений различают:

1. Крупноочаговый, или Q-инфаркт. Это значит, что расстройство кровообращения произошло в крупном коронарном сосуде, и затронут большой объем тканей. Главным признаком является глубокий и расширенный Q, а зубец R невозможно увидеть. Если инфаркт трансмуральный, то есть затрагивающий все слои сердца, сегмент ST расположен высоко над изолинией, в подостром периоде наблюдается глубокий Т. Если же повреждение субэпикардиальное, то есть не глубокое и расположенное рядом с внешней оболочкой, то R будет регистрироваться, пусть и маленький.
2. Мелкоочаговый, не-Q-инфаркт. Ишемия развилась в зонах, питаемых конечными ветками коронарных артерий, этот вид заболевания имеет более благоприятный прогноз. При интрамуральном инфаркте (повреждение не выходит за пределы сердечной мышцы) Q и R не изменяются, но отрицательный зубец T присутствует. При этом сегмент ST находится на изолинии. При субэндокардиальном инфаркте (очаг у внутренней оболочки) Т нормальный, а ST в депрессии.

В зависимости от расположения определяют следующие виды инфаркта:

1. Передне-перегородочный Q-инфаркт – заметные изменения в 1-4 грудных отведениях, где отсутствует R при наличии широкого QS, элевация ST. В I и II стандартных – классический для такого вида патологический Q.
2. Боковой Q-инфаркт – идентичные изменения затрагивают 4-6 грудные отведения.
3. Задний, или диафрагмальный Q-инфаркт, он же нижний – патологический Q и высокий Т во II и III отведениях, а также усиленном от правой ноги.
4. Инфаркт межжелудочковой перегородки – в I стандартном глубокий Q, элевация ST и высокий Т. В 1 и 2 грудных патологически высокий R, характерна также A-V блокада.
5. Передний не-Q-инфаркт – в I и 1-4 грудных T выше сохраненного R, а во II и III снижение всех зубцов вместе с депрессией ST.
6. Задний не-Q-инфаркт – в стандартных II, III и грудных 5-6 положительный Т, уменьшение R и депрессия ST.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Электрокардиография (ЭКГ) - широко распространенный метод диагностики сердечно-сосудистых болезней. В ходе обследования регистрируется разница электрических потенциалов, возникающих в клетках сердца при его работе.

При инфаркте миокарда на ЭКГ появляется ряд характерных признаков, по которым можно предположить время начала заболевания, размер и локализацию очага поражения. Эти знания позволяют своевременно поставить диагноз и начать лечение.

Показать всё

Кардиограмма в норме

ЭКГ отражает разницу потенциалов, которая возникает при возбуждении отделов сердца при его сокращении. Регистрацию импульсов проводят с помощью электродов, установленных на разных частях тела. Существуют определенные отведения, отличающиеся между собой участками, с которых происходит измерение.

Грудные отведения

Обычно кардиограмму снимают в 12 отведениях:

• I, II, III - стандартные двухполюсные от конечностей;
• aVR, aVL, aVF - усиленные однополюсные от конечностей;
• V1, V2, V3, V4, V5, V6 - шесть однополюсных грудных.

В некоторых ситуациях используют дополнительные отведения - V7, V8, V9. В проекции каждого положительного электрода находится определенная часть мышечной стенки сердца. По изменению ЭКГ в любом из отведений можно предположить, в каком из отделов органа находится очаг повреждения.



ЭКГ в норме, зубцы, интервалы и сегменты

При расслаблении сердечной мышцы (миокарда) на кардиограмме фиксируется прямая линия - изолиния. Прохождение возбуждения отражается на ленте в виде зубцов, которые образуют сегменты и комплексы. Если зубец расположен выше изолинии, он считается положительным, если ниже - отрицательным. Расстояние между ними называют интервалом.

Зубец Р отражает процесс сокращения правого и левого предсердий, комплекс QRS регистрирует нарастание и угасание возбуждения в желудочках. Сегмент RS-T и зубец Т показывает, как протекает расслабление миокарда.



ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда - заболевание, при котором происходит гибель (некроз) части мышечной ткани сердца. Причина его возникновения - острое нарушение кровотока в сосудах, питающих миокард. Развитию некроза предшествуют обратимые изменения - ишемия и ишемическое повреждение. Признаки, свойственные этим состояниям, можно зафиксировать на ЭКГ в начале болезни.



Фрагмент ЭКГ с подъемом сегмента ST, коронарным Т

При ишемии на кардиограмме меняется структура и форма зубца Т, положение сегмента RS-T. Процесс восстановления исходного потенциала в клетках желудочков при нарушении их питания протекает медленнее. В связи с этим зубец Т становится более высоким и широким. Его называют «коронарный Т». Возможна регистрация отрицательного Т в грудных отведениях, в зависимости от глубины и места поражения мышцы сердца.

Продолжительное отсутствие кровотока в миокарде приводит к его ишемическому повреждению. На ЭКГ это отражается в виде смещения сегмента RS -T, который в норме находится на изолинии. При различных локализациях и объемах патологического процесса он будет либо подниматься, либо опускаться.

Инфаркт сердечной мышцы развивается в стенках желудочков. Если некроз затрагивает обширный участок миокарда, говорят о крупноочаговом поражении. При наличии множества мелких очагов - о мелкоочаговом. Ухудшение показателей при расшифровке кардиограммы будет выявляться в отведениях, положительный электрод которых расположен над местом гибели клеток. В противоположных отведениях часто регистрируются зеркальные - реципрокные изменения.



Крупноочаговый инфаркт

Погибший участок миокарда не сокращается. В отведениях, зафиксированных над областью некроза, выявляются изменения комплекса QRS - увеличение зубца Q и снижение зубца R. В зависимости от места поражения они будут регистрироваться в разных отведениях.

Крупноочаговый процесс может охватывать всю толщу миокарда или его часть, находящуюся под эпикардом или эндокардом. Тотальное повреждение называется трансмуральным. Главным его признаком служит появление комплекса QS и отсутствие зубца R. При частичном некрозе мышечной стенки выявляется патологический Q и низкий R. Продолжительность Q превышает 0,03 секунды, а его амплитуда становится более 1/4 части зубца R.

При инфаркте наблюдают сразу три патологических процесса, которые существуют одновременно - ишемия, ишемическое поражение и некроз. Со временем зона инфаркта расширяется за счет гибели клеток, находившихся в состоянии ишемического поражения. При восстановлении кровотока область ишемии уменьшается.

Изменения, зафиксированные на пленке ЭКГ, зависят от времени развития инфаркта. Стадии:

1. 1. Острая - период от нескольких часов до двух недель после сердечного приступа.
2. 2. Подострая - период до 1,5–2 месяцев от начала заболевания.
3. 3. Рубцовая - стадия, во время которой поврежденная мышечная ткань замещается соединительной.



Острая стадия



Изменения на ЭКГ при инфаркте по стадиям

Через 15–30 минут после начала сердечного приступа в миокарде обнаруживается зона субэндокардиальной ишемии - нарушения кровоснабжения мышечных волокон, находящихся под эндокардом. На ЭКГ появляются высокие коронарные зубцы Т. Происходит смещение сегмента RS-T ниже изолинии. Эти начальные проявления болезни регистрируются редко, как правило, пациенты еще не обращаются за медицинской помощью.

Спустя несколько часов, повреждение доходит до эпикарда, сегмент RS-T смещается вверх от изолинии и сливается с Т, образуя пологую кривую. Далее в отделах, расположенных под эндокардом, появляется очаг некроза, который быстро увеличивается в размерах. Начинает формироваться патологический Q. По мере расширения зоны инфаркта углубляется и удлиняется Q, RS-T опускается к изолинии, а зубец Т становится отрицательным.

Подострая стадия

Область некроза стабилизируется, уменьшается участок ишемического повреждения за счет гибели одних клеток и восстановления кровотока в других. На кардиограмме присутствуют признаки инфаркта и ишемии - патологический Q или QS, отрицательный Т. RS-T располагается на изолинии. Постепенно зона ишемии уменьшается и амплитуда Т снижается, он сглаживается или становится положительным.

Рубцовая стадия

Соединительная ткань, заменившая погибшую мышечную, не участвует в возбуждении. Электроды, находящиеся над рубцом, фиксируют зубец Q или комплекс QS. В таком виде ЭКГ сохраняется на протяжении многих лет или всей жизни больного. RS-T находится на изолинии, Т сглажен или слабо положителен. Над замещенной областью также часто наблюдаются отрицательные зубцы Т.

Мелкоочаговый инфаркт



Признаки инфаркта при различной глубине поражения миокарда

Небольшие участки поражения в сердечной мышце не нарушают процесс возбуждения. На кардиограмме патологический Q и комплексы QS определяться не будут.

При мелкоочаговом инфаркте изменения на пленке ЭКГ обусловлены ишемией и ишемическим повреждением миокарда. Выявляется снижение или повышение сегмента RS-T, регистрируются отрицательные зубцы Т в отведениях, находящихся рядом с некрозом. Часто фиксируются двухфазные зубцы Т с выраженным отрицательным компонентом. При гибели мышечных клеток, расположенных в задней стенке, возможны только реципрокные изменения - коронарные Т в V1-V3. Отведения V7-V9, на которые проецируется эта область, не входят в стандарт диагностики.

Распространенный некроз передней части левого желудочка проявляется во всех отведениях от груди, в I и aVL. Реципрокные изменения - снижение RS-T и высокий положительный Т, фиксируются в aVF и III.

Верхние отделы передней и боковой стенок находятся за пределами регистрируемых отведений. В этом случае постановка диагноза является сложной, признаки заболевания обнаруживаются в I и aVL или только в aVL.

Повреждение задней стенки

Задне-диафрагмальный, или инфаркт нижней стенки левого желудочка, диагностируется по III, aVF и II отведениям. Реципрокные признаки - возможны в I, aVL, V1-V3.

Задне-базальный некроз встречается реже. Ишемические изменения фиксируются при наложении дополнительных электродов V7-V9 со стороны спины. Предположение об инфаркте этой локализации можно сделать при наличии зеркальных проявлений в V1-V3 - высокого Т, увеличения амплитуды зубца R.

Поражение задне-боковой части желудочка видно в отведениях V5, V6, II, III и aVF. В V1 -V3 возможны реципрокные признаки. При распространенном процессе изменения затрагивают III, aVF, II, V5, V6, V7 -V9.