Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Введение

Коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и поддержание адекватного уровня энергетических и пластических запасов организма является неотъемлемой частью комбинированной терапии у собак и кошек с нефропатиями, сопровождающимися хронической почечной недостаточностью (ХПН) (различные формы хронических гломерулонефритов (ХГН), хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН)).

В клинической практике, когда по каким-либо причинам не было проведено прижизненное гистоморфологическое исследование почечной паренхимы и не установлена конкретная нозологическая форма нефропатии, возможно объединение всех этих заболеваний в одну группу с хронической болезнью почек (ХБП).

Причем кошки, в силу особенностей обмена веществ облигатных хищников, тяжелее собак переносят анорексию, являющуюся следствием ХБП. Это делает важной частью комплексной терапии у кошек с ХБП, сопровождающейся ухудшением аппетита, использование растворов для парентерального питания.

К наиболее значимым изменениям в гомеостазе, являющимся прямыми или косвенными следствиями ХБП, можно отнести:

• гиповолемию;
• метаболический ацидоз;
• увеличение или уменьшение содержания в организме натрия, калия, фосфора, кальция и магния, а также дисбаланс в сывороточных концентрациях между этими элементами;
• дефицит энергетических и пластических материалов в организме (обычно является следствием гиперпаратиреоза, приводящего к развитию уремического гастрита и анорексии).

Для корректировки этих нарушений гомеостаза при ХБП используют инфузионные растворы, влияющие на водно-электролитный и/или кислотно-щелочной баланс, растворы для парентерального питания (растворы, содержащие аминокислоты или жиры ), препараты, связывающие фосфор в кишечнике (фосфат-байндеры) и принудительное кормление через желудочные зонды, вводимые носопищеводным путем или через кожу.

Хроническая болезнь почек, по современным представлениям -- это патологическое состояние, связанное с поражением почечной паренхимы и характеризующееся наличием у пациента любых маркеров и/или факторов патогенеза ренальной недостаточности, персистирующих или, тем более, прогрессирующих в течение трех и более месяцев вне зависимости от первичной нозологической формы нефропатии.

Присутствие у пациента каких-либо клинических признаков хронической почечной недостаточности или повышение уровня азотемии не является хоть сколько-нибудь обязательным условием для диагностики у него ХБП.

Гиповолемия

Дефицит воды в организме — достаточно частое явление у животных на клинической стадии ХБП. Развитие гиповолемии у них обычно связано с анорексией и адипсией, являющимися следствием поражения определенных участков ЦНС уремическими токсинами (в первую очередь паратиреоидным гормоном (ПТГ), и уремическим гастритом, приводящим к нарушению всасывания уже поступивших питательных веществ и воды из желудочно-кишечного тракта).

Одним из угрожающих последствий гиповолемии является гипотония и снижение наполненности первичной и вторичной микрокапиллярных сетей почек (один из механизмов в патогенезе преренальной почечной недостаточности). Сочетание преренальной и ренальной почечной недостаточности существенно увеличивает уровень азотемии и приводит к стремительному прогрессированию клинических проявлений ХБП. Также не стоит забывать, что на фоне гиповолемии нарушается течение многих обменных процессов в организме и значительно меняется фармакодинамика и фармакокинетика большинства лекарственных препаратов. Поэтому борьба с обезвоживанием организма является одной из первостепенных задач клинициста.

Как для краткосрочной, так и долгосрочной жидкостной терапии используются растворы кристаллоидов, приведенные в таблице 1. Введение растворов кошкам обычно осуществляется подкожно (за исключением препаратов, введение которых возможно только внутривенным путем). У собак возможно как в/в, так и п/к введение.

Для уменьшения солевой нагрузки на почки (которая иногда усугубляет их поражение), а также у животных, у которых имеется угроза гипернатриемии, гиперкалиемии или гиперкальциемии, возможно смешивание этих растворов с 5% растворами декстрозы (кроме Стерофундин Г-5 и Плазма-Лит 148 с 5 % глюкозой, уже содержащих декстрозу) из расчета 1 к 1 или в/в или п/к введение физиологических растворов декстрозы в чистом виде. Все приведенные в таблице 1 растворы также подходят для увеличения буферного резерва крови и для борьбы с легкой степенью метаболического ацидоза, поскольку содержат лактат или ацетат натрия, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат.

Собакам, и особенно кошкам, у которых наблюдалось отсутствие аппетита более 3-4 дней (тем более на фоне рвоты или жидкого стула), восполнение дефицита жидкости (путем п/к или в/в инфузий) целесообразно проводить растворами для парентерального питания, одним из которых является Дюфалайт. Этот специально разработанный для животных комбинированный лекарственный препарат не только восполняет дефицит воды, витаминов и минералов в организме, но обеспечивает его пластическими и энергетическими материалами, запас которых очень важно восстановить после анорексии. Перед применением Дюфалайт также можно развести наполовину растворами кристаллоидов или физиологическим раствором декстрозы.

Более концентрированные (как правило, в 10 и более раз), чем Дюфалайт, растворы аминокислот (Нефротект, Инфезол, Аминосол, Аминостерил и т.д.) необходимо вводить только в/в и очень медленно (5-10 мл в час). И поскольку их использование даже в таком режиме обычно вызывает у пациентов рвоту, то под контролем противорвотных препаратов центрального и периферического действия (метоклопрамид, маропитант). Разведенные в соотношении 1:10 с физиологическими растворами глюкозы или кристаллоидами вышеуказанные препараты для парентерального питания рационально вводить подкожно.

При жидкостной терапии необходимо учитывать, что слишком быстрая гидратация организма, особенно на фоне снижения уровня диуреза, может привести к стремительному скоплению жидкости в плевральной и околосердечной полостях (гидроторакс и гидроперикард) и/или вызвать отек головного мозга. Поэтому инфузионная терапия при ХБП как на доклиническом, так и клиническом её этапах обязательно должна проводиться под контролем образования мочи и общего состояния пациента и при возможности/необходимости включать в себя использование диуретиков (прежде всего торасемида).

Объем вводимой жидкости определяют исходя из степени обезвоживания организма (от 20 до 50 мл/кг) и уровня диуреза. При ХБП, сопровождающейся олиго- или анурией, рассчитанный объем жидкости целесообразнее вводить п/к в два-три приема. Сигналом к введению каждой следующей порции является ее полное рассасывание из подкожной клетчатки на фоне адекватного диуреза. При появлении «брюшного» типа дыхания, инспираторной одышки и ухудшении самочувствия пациента тактика жидкостной терапии должна быть изменена.

Восполнить дефицит воды можно также введением жидкой пищи, различных растворов или чистой воды через носопищеводный или желудочный зонды. Для контроля над рвотным рефлексом в случае необходимости используют прокинетики (домперидон) или препараты, сочетающие в себе центральное и периферическое противорвотное действие (метоклопрамид, маропитант). Введение жидкости и пищи непосредственно в желудок является важной частью долгосрочной поддерживающей терапии у собак и кошек с III-IV степенью ХПН.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, пожалуй, одно из самых угрожающих осложнений ХБП. Даже незначительные изменения в рН крови могут приводить к серьезным нарушениям в течении ферментативных и электрохимических процессов в клетках, крайне негативно сказаться как на состоянии отдельных тканей и органов (например, метаболический остеопороз), так и на работе организма в целом (метаболическая кома). В норме организм поддерживает постоянство рН с помощью ряда внутри- и межклеточных буферных систем: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Наибольшую буферную емкость имеет бикарбонат-угольная система, работающая во внеклеточной жидкости.

Роль почек в поддержании рН внутренней среды состоит в выведении ионов водорода, входящих в состав постоянно образующихся в организме неорганических кислот, и в восстановлении достаточного количества бикарбоната для их нейтрализации, осуществляемого за счет процессов реабсорбции и синтеза в канальцевом аппарате почек.

Существенную роль при ХБП в процессы уменьшения буферных резервов крови может вносить и анорексия. При голодании в качестве основного источника энергии начинает использоваться жировая ткань, при окислении которой выделяется большое количество кислот. Особенно опасно это для облигатных хищников, у которых белковое голодание даже в течение 3-5 дней может привести к развитию еще и липидоза печени и стремительному ухудшению общего состояния. Поэтому восполнение физиологичных источников энергии и пластических материалов в организме кошек (путем использования растворов для парентерального питания и принудительного кормления через зонды) является одним из методов борьбы с ацидозом.

Первоначально, при так называемом компенсированном метаболическом ацидозе, в процессы поддержания постоянства рН вовлекается бикарбонатный буфер крови, который и нейтрализует избыток кислот в организме. Следствием уменьшения содержания бикарбоната натрия является относительное увеличение концентрации угольной кислоты (Н 2 СО 3), которая распадается на воду и СО 2. Повышение же в крови концентрации углекислого газа возбуждает дыхательный центр и приводит к компенсаторной гипервентиляции легких, способствующей удалению из организма избытка СО 2 и ионов Н +. Еще одним компенсаторным механизмом, способным до определенной степени удержать прогрессирование ацидоза, является связывание ионов водорода с гемоглобином эритроцитов. В результате этого процесса происходит замещение Na + , Са 2+ и К + в этом белке на ионы водорода.

В борьбе с метаболическим ацидозом принимает участие также и костная ткань. Карбонат и фосфат кальция начинают интенсивно выделяться из остеоцитов и оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме. Участие в компенсаторных реакциях при метаболическом ацидозе за короткое время наносит тканям скелета куда больший урон, чем даже гиперфосфатемия и вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Если, несмотря на первичные компенсаторные механизмы, выраженность ацидоза нарастает, в процессы компенсации включаются почки, которые увеличивают экскрецию Н + и усиливают реабсорбцию бикарбоната натрия (NaHCO 3). Но эффективная работа так называемого почечного компонента в борьбе с ацидозом возможна только в том случае, если эпителий канальцев не находится в состоянии дистрофии или атрофии. А ХБП, какой бы ни была нозологическая форма заболевания, приведшая к ее возникновению, всегда характеризуется выраженными тубулярными расстройствами.

Полное истощение, недостаточность или невозможность первичных и вторичных компенсаторных механизмов обусловливает развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Клинически у собак и кошек при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются угнетение деятельности сердечно-сосудистой (ССС) и центральной нервной системы (ЦНС), поверхностное и/или «брюшное» дыхание, нарастают признаки кислородного голодания тканей, возникающие вследствие гипоксемии. При снижении рН крови ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние (таблица 2).

Единственным методом заместительной терапии в борьбе с метаболическим ацидозом является введение растворов, содержащих либо вещества, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат натрия (натрия ацетат, натрия лактат), либо лекарственные средства, содержащие само это вещество. Бикарбонат натрия можно вводить перорально, парентерально или ректально. Следует учитывать, что коррекцию рН следует производить в течение 4-8 часов. Стремительное восстановление кислотно-щелочного равновесия может привести тяжелым последствиям или даже вызвать развитие алкалоза.

Многие люди обращаются в поликлинику за помощью с очень неприятной болезнью – с почечной недостаточностью. В наше время это довольно распространенное заболевание. Но болезнь запускать нельзя, и здоровье свое нужно беречь.

Различные типы заболевания

Данное заболевание бывает двух типов:

В первом случае появляются боли и нарушается гомеостаз. При этом может быть зафиксирован анафилактический шок. При обследовании выявляются бактерии. Такие симптомы со временем нарастают, у пациента пропадает аппетит. Появляется тошнота и рвота, судороги и мышечные спазмы, сонливое и слабое состояние. В запущенной стадии возникает заторможенность, одышка, анемия, тахикардия.

Во втором случае симптомы становятся более выраженными, как и само заболевание. У больного наблюдается быстрая утомляемость, соответственно, снижается работоспособность, возникают головные боли и пропадает аппетит. Из-за таких симптомов появляется тошнота и рвота. Вкус во рту делается неприятным, кожа постепенно бледнеет.

Со временем снижается мышечный тонус. Суставы и кости начинают болеть. Анемия становится более выраженной, и даже может появиться кровоточивость.

У больного развивается нестабильное эмоциональное состояние. Апатичное состояние может резко смениться возбужденным. Возникают нарушения сна и заторможенность реакций. Внешность ухудшается: становятся тусклыми кожа и волосы, может появиться зуд.

Такое состояние может быть признаком развития следующих недугов:

Почки и их роль для организма

Чтобы выяснить, почему возникают такие заболевания, нужно сначала понять, какую роль играют почки для организма.

Почки – это важные органы, которые выполняют следующие функции: через них выводятся продукты обмена и поддерживаются водный и кислотный балансы. Данные функции работают за счет почечного кровотока.

Почечная недостаточность развивается вследствие серьезных ослаблений жизненных функций организма. Такое расстройство может привести к нарушению водного и кислотного баланса организма. И последствия этого могут быть необратимы. На любое неприятное и болезненное состояние следует обращать внимание.

Основные принципы лечения недуга

Причин возникновения почечной недостаточности существует много. Его могут вызвать:

Лечение данного заболевания – это очень сложный процесс. Такую процедуру следует проводить только под наблюдением специалиста.

Специалист сначала обнаруживает причину возникновения болезни, а потом устраняет ее. Если состояние уже запущенное и обычные лекарства не помогают, то проводят гемодиализ – при помощи искусственной почки производят очищение крови.

При такой процедуре может произойти закупоривание артерий почек. В данном случае делается шунтирование, протезирование и проводится дополнительная процедура – баллонная ангиопластика.

При плохой циркуляции крови следует также провести ее восстановление. Из крови удаляются обменные вещества и после этого назначаются антибактериальные препараты.

В профилактических целях больному назначают определенное питание: расписывают необходимую диету, в которой имеется ограничение на употребление белков и лишней жидкости.

Вернуться к оглавлению

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Из рациона исключают только определенные калийсодержащие продукты:

Ограничивают потребление продуктов с большим содержанием фосфора и магния. Помимо этого важно соблюдать щадящий режим труда, избегать больших физических напряжений и часто отдыхать.

Во время лечения специалист может назначить комбинированный препарат – кардонат. Его можно отнести к лекарствам с анаболическим действием. Синтезируется он в нервной системе, печени и почках. В кровеносной плазме находится в свободной сфере и как ацилкарнитиновый эфир.

Со временем начинает повышаться работоспособность, увеличивается мышечная масса и уменьшаются жировые клетки. Основной обмен при гипертиреозе полностью нормализуется.

Помимо того, в препарате присутствует лизин. Это одна из самых главных кислот, которая принимает участие во всех процессах ассимиляции и роста. Вместе с этим организм еще получает необходимые витамины: В12, В1, В6.

Медикаментозные средства лечения

Препаратов при почечной недостаточности существует много, но специалист всегда назначает только то, что эффективно в конкретном случае. Самыми распространенными медикаментозными средствами для лечения недуга считается:

В эповитане содержится 165 полезных аминокислот, которые образуются в почках и стимулируют эритроидный рост в костном мозге. Препарат назначается в виде инъекций. При его изготовлении используется технология получения рекомбинантной ДНК. Данное средство вырабатывается клетками млекопитающих, потом в него вводят эритропоэтинный ген человека.

Препарат запрещается применять больным с гипертензией, гиперчувствительностью, инфарктом миокарда, инфарктом легких, инфарктом головного мозга и другими недугами. Весь перечень можно прочитать в прилагающейся инструкции.

Во время проведения лечения обязательно следует наблюдать за уровнем гемоглобина. Лекарство само по себе очень сильное, и принимать его следует после полного обследования.

Помимо всего этого, есть еще ряд состояний, за которыми следует вести наблюдение. Этими состояниями является:

• повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония;
• тромботические осложнения и др.

Обычно препарат хорошо переносится пациентами. Его следует применять под строгим наблюдением врача.

Очень действенным медикаментозным средством является фуросемид. Он выполняет свои главные функции на протяжении всего лечения.

Единственный недостаток – его нельзя принимать постоянно. Лечение с помощью этого препарата осуществляется курсами с определенными перерывами. В противном случае пациент будет слабеть, возникнет ощущение усталости, снизится артериальное давление, могут появиться сердечные выбросы. Сроки приема следует всегда обговаривать с врачом.

Одним из самых действенных препаратов является маннит. Применяют его внутривенно. После введения лекарство вызывает водное перемещение в сосудистое русло. На некоторое время повышает кровообращение. Может свести до минимума гемолитический эффект. Поступившая в системный кровоток гемолизированная кровь уменьшает гемоглобинемию.

Маннитол всегда находится во внеклеточной жидкости. Если в кровеносной плазме создаются большие концентрации препарата или отмечается ацидоз, то лекарство может вызвать повышение внутричерепного давления.

Применение такого лекарства назначают только в стационарных условиях. При этом ведется наблюдение за осмотичностью крови, балансом ионов и воды. Перед его назначением сначала вводится пробная доза, после чего надо следить за диурезом.

Ренагель всегда назначается в профилактических целях. При приеме лекарства и препаратов, содержащих антибиотики, из организма выводится кальций. Вследствие этого происходит нарушение костных тканей, что может спровоцировать ряд других заболеваний.

Чтобы таких проблем не возникало, назначается препарат, восполняющий кальций в организме. После определенного времени приема лекарство в организме находится еще в течение года и задерживает выведение кальция.

При лечении дополнительными препаратами, такими как антибиотики, наблюдается целый ряд пенициллиновых накоплений в печени. Больших доз всегда следует избегать. При побочных эффектах может возникнуть кома или судороги.

Благодаря положительным спектрам действий и нормальной переносимости данные препараты относятся к часто применяемым.

Нужны ли антибиотики?

К самым эффективным антибиотикам для лечения почек относят ампициллин (бенотал) и карбенициллин. С такими препаратами самолечением заниматься не желательно. Дозировка применяемых лекарств назначается только специалистом.

Для лечения недуга применяются антибиотики аминогликозиды (неомицинового ряда). К ним относят:

• неомицин;
• стрептомицин;
• канамицин;
• гентамицин.

Данные препараты с помощью почек постепенно выводятся из организма благодаря клубочковой фильтрации. Поэтому при почечной недостаточности наблюдается повышенное накопление данных антибиотиков.

К применению таких препаратов можно прибегать только в самых крайних случаях, которые вызываются септическими расстройствами. Менее токсичным антибиотиком считается гентамицин.

Во время лечения и после него следует полностью изменить свой образ жизни. Чтобы почки оставались на протяжении всей жизни в форме, необходимо следить за их состоянием и вести здоровый образ жизни.

В первую очередь следует регулярно контролировать кровяное давление и при этом принимать нужные лекарства, чтобы держать под контролем артериальное давление. При сахарном диабете нужно следить за уровнем сахара в крови. От обезболивающих препаратов нужно полностью отказаться, применяя их только в самых экстренных случаях.

Если заболевание почек является хроническим, то в рационе нужно до минимума ограничить потребление белка и натрия.

Во время тяжелого заболевания почек следует ограничить потребление калия.

Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

3. Лечебное питание.

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Какие препараты при почечной недостаточности наиболее эффективны?

• «Лазикс» — одно из рекомендуемых средств
• Наиболее эффективные препараты
• Самый эффективный плазмозамещающий препарат
• Препарат для парентерального питания
• Рекомендуемые антибиотики
• Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Сегодня самые современные препараты при почечной недостаточности вполне эффективны и не имеют большого количества противопоказаний. К примеру, наиболее популярным лекарственным средством является «Гипотиазид», который относят к самым лучшим и эффективным мочегонным препаратам. Он довольно быстро снимает даже самые сильные отеки и постепенно снижает давление. Лекарство рекомендуют принимать для лечения:

• артериальной гипертензии;
• несахарного диабета;
• отеков;
• почечной недостаточности.

В списке наиболее распространенных побочных действий можно выделить: рвоту, аритмию, сухость во рту, длительный запор, тошноту, резкие боли в животе, частое сердцебиение, усталость, у мужчин — снижение потенции, слабость, головокружение. Не рекомендуется использовать препарат женщинам, которые кормят грудью.

Лекарство сегодня выпускают в виде таблеток. Оно оказывает наилучшее мочегонное действие, постепенно снижает давление и существенно уменьшает объем крови. Наиболее важные показания к использованию лекарства:

• почечная недостаточность;
• отеки;
• печеночная кома;
• артериальная гипертензия;
• гиповолемия;
• дегидратация;
• нарушение оттока мочи;
• гиперурикемия;
• митральный стеноз;
• обструктивная кардиомиопатия.

Во время приема «Лазикса» у пациента могут появиться: сильная боль в животе, тошнота, застой желчи, рвота, запор, снижение давления, понос, слабость, длительные судороги, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Помимо этого, может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лихорадка, крапивница, ноющая боль в мышцах. Дозировка лекарства должна быть подобрана врачом индивидуально, что зависит от состояния больного. Принимать таблетки следует перед едой и запивать их водой. Не рекомендуют использовать лекарство во время беременности. Однако, лечить почечную недостаточность у кормящих матерей с помощью «Лазикса» разрешено. В этом случае нужно перевести ребенка на самое качественное питание искусственными смесями.

Наиболее эффективные препараты

Очень часто врач, установив у человека диагноз почечная недостаточность»рекомендует принимат«Кетостерил» . Данное лекарство выпускают в виде таблеток. Регулярный прием «Кетостерила» помогает улучшить обменные процессы в организме пациента. Медик может рекомендовать эти таблетки, если у больного была выявлена белковая или почечная недостаточность. Не рекомендуется использовать «Кетостерил» в том случае, если имеется серьезное повышение уровня кальция в крови.

Среди наиболее распространенных побочных действий следует выделить сыпь на коже и сильный зуд. Беременным женщинам и кормящим матерям разрешается принимать лекарство под присмотром квалифицированного специалиста. Использование данного препарата обязательно должно сопровождаться калорийным питанием.

В определенных случаях врачи рекомендуют пациентам принимать такой препарат, как «Реоглюман», который относится к так называемым плазмозамещающим средствам. Данное лекарство выводит практически все токсины из организма человека и оказывает мочегонное и противошоковое действие. Этот препарат помогает вылечить перитонит, почечную недостаточность, тромбоз, ожоговый шок, тромбофлебит.

Указанное лекарство противопоказано при наличии у человека сердечно-сосудистой недостаточности, отеков, диатеза, анурии и аллергии. «Реоглюман» имеет определенные побочные действия. У пациента может появиться кожный зуд, учащение сердцебиения, крапивница, снижение давления, сыпь. Беременным женщинам принимать это лекарство категорически запрещено.

Самый эффективный плазмозамещающий препарат

Сегодня в аптеках представлены разнообразные лекарства, которые помогают пациенту быстрее избавиться от почечной недостаточности. К примеру, медики могут прописать прием «Сорбилакта», который относится к современным плазмозамещающим средствам.

Лекарство оказывает отличное противошоковое, дезинтоксикационное, мочегонное, энергетическое и ощелачивающее действие. Основные показания к применению:

• непроходимость кишечника;
• травматический шок;
• тиреотоксикоз;
• перитонит;
• повышенное давление;
• сепсис;
• алкалоз;
• болезни печени;
• отек мозга.

У современных таблеток есть свои противопоказания. Среди наиболее распространенных побочных действий можно выделить серьезные аллергические реакции и обезвоживание. «Сорбилакт» не рекомендуют использовать для лечения почечной недостаточности у беременных женщин, так как на сегодняшний день полностью отсутствуют проверенные в клинических условиях данные о безопасности лекарства для жизни развивающегося в утробе матери ребенка.

Препарат для парентерального питания

Следует помнить, что почки — это орган, который выполняет важные для организма функции. Поэтому для его лечения нужно использовать только лучшие препараты, рекомендованные квалифицированными специалистами. Например, для осуществления парентерального питания пациентам, страдающим от почечной недостаточности, врач может прописать« Аминостерил нефро».

Показания к использованию: восполнение необходимого количества аминокислот при гемодиализе и осуществление питания при хронической почечной недостаточности. Лекарство не рекомендуют пациентам, которые имеют наиболее серьезные нарушения функций печени, индивидуальную непереносимость компонентов медикамента, неправильный обмен аминокислот и сердечную недостаточность. Интересен тот факт, что при правильном применении препарата и подобранной дозировке специалисты не смогли зафиксировать каких-либо побочных явлений. Использование «Аминостерила нефро» при беременности возможно, но осуществлять лечение нужно только под регулярным контролем доктора.

Сегодня антибиотики часто применяют во время лечения почечной недостаточности. Среди наиболее распространенных лекарств можно выделить препарат под названием «Неомицин сульфат», который представляет собой лучшее противомикробное средство, состоящее из смеси сульфатов органических оснований. Этот антибиотик можно также использовать при развитии следующих заболеваний:

• мастит;
• пневмония;
• цистит;
• эндометрит;
• блефарит.

Существуют побочные явления, которые могут возникнуть у пациента во время применения указанного антибиотика. Это может быть аллергия, потеря аппетита, тошнота, нарушение равновесия, рвота, фотодерматозы, понос, дисбактериоз, ослабление слуха, кандидоз. Не рекомендуют использовать лекарство при непроходимости желудочно-кишечного тракта и поражения слухового нерва.

Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Многие медики рекомендуют пациентам использовать во время лечения современные препараты, относящиеся к растительным средствам. Среди таких лекарств можно выделить «Лигнин гидролизный», который выпускается в виде порошка. Препарат связывает тяжелые металлы, различные аллергены, аммиак и микроорганизмы, а затем помогает вывести их из человеческого организма. «Лигнин гидролизный» оказывает самое лучшее энтеросорбирующее, противопоносное и дезинтоксикационное действие. Основные показания к использованию этого препарата: почечная недостаточность, понос, печеночная недостаточность, гепатит, пищевая токсикоинфекция, нарушения липидного обмена, дисбактериоз.

Однако в любом случае следует помнить, что все вышеперечисленные препараты лучше всего использовать только после консультации с квалифицированным специалистом.

Лечение почечной недостаточности народными средствами и диетой

Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

Диета при почечной недостаточности важные принципы

Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

Лечение должно учитывать причины:

• Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
• Поликистоз;
• Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
• Хронический тубулярный некроз.

Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

Малобелковая диета при почечной недостаточности

Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил » это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

Что включает препарат «кестостерил» от почечной недостаточности:

• Изовалериановая кислота;
• Оско-валериановая кислота;
• Метил-оксо-масляная кислота;
• Гидрокси-метил-масляная кислота;
• Лизин моноацетат;
• Триптофан;
• Тирозин;
• Гистидин;
• Треонин.

Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

Диета при ХПН 1 степени: важные принципы

Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

Как лечить почечную недостаточность у людей

Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

Как лечить хроническую почечную недостаточность

Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

Питание при почечной недостаточности особенности меню

Особенность лечебного питания при ХПН 1 степени обязательная коррекция белкового обмена. Основным принципом диеты является исправление обменных расстройств, снижение функциональной нагрузки на почечные нефроны.

Диета подбирается врачом с учетом особенностей здоровья, эндокринных расстройств.

Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

Витаминизация достигается за счет включения в рацион фруктовых и овощных соков дыня, сливы, яблоко, вишня.

Для предотвращения повышения артериального давления рацион питания человека с ХПН обязательно должен исключать соль. Чтобы сохранять вкусовые качества при приготовлении еды, рекомендуем использовать заменители.

Кроме ограничения объема мясных продуктов, рекомендуется выбор кролика, индейки, телятины, говядины. Данные продукты лучше использовать в вареном виде.

Вегетарианские супы, свекольники, борщи не обладают витаминизированным составом, поэтому вместе с вареными продуктами нужно кушать свежие овощи (петрушка, лук, огурцы, помидоры). Если врач рекомендует, можно употреблять конфеты, сахар, урюк, варенье, курагу.

При ХПН изменяются вкусовые ощущения, повышается аппетит, поэтому диета при почечной недостаточности должна учитывать «вкусность». Придется воспользоваться разными заменителями, чтобы сформировать вкусное и полезное меню при ХПН.

Улучшают вкусовые ощущения пряности, уксус, лимонная кислота, соусы. Ограниченное применение хрена, чеснока, лука разрешено при данных вкусовых предпочтениях пациента.

Какие продукты не разрешены диетой при хронической недостаточности почек:

• Соусы, грибные, рыбные, мясные бульоны;
• Цветная капуста, шпинат, щавелевые кислоты;
• Бульоны с добавлением бобовых культур;
• Сосиски, вареная колбаса, жирная птица;
• Консервы, жирная рыба, икра;
• Шоколад, бобовые культуры, сыры;
• Грибы, квашеная капуста, шпинат, щавель, редька;
• Грибные соусы, копчености, жирные закуски;
• Минеральные воды, крепкий кофе.

Оптимальная еда при недостаточности почек гречневая каша, картофельное пюре. Бессолевая диета включает заменители, специи, перец, кориандр, тмин, пряные травы.

Заменить соль можно морской капустой, которая употребляется с хлебом, вместе с кашами, супами.

Морская капуста вместо соли добавляется в макароны, винегрет. Употреблять морские дары можно вместе с хлебом.

Примерное меню лечебной диеты № 7 (а и б) при хронической недостаточности почек:

• Творог, хлеб со сливочным маслом, винегрет;
• Настой шиповника, молочная гречка;
• Печеные фрукты, суп со сметаной;
• Жареные котлеты, тушеные сухофрукты, запеканка;
• Вечером перед сном булочка с молоком.

Для восполнения витаминного баланса можно употреблять салат с креветками:

• Яблоко (1 штука);
• Картофель (3 штуки отварные);
• Огурцы (2 штуки свежие);
• Ложка растительного масла;
• Специи по вкусу.

Лечебная тактика при ХПН 1 степени включает несколько важных принципов:

1. Уменьшение потребления протеинов;
2. Поддержание калорийности рациона питания;
3. Употребление свежих овощей;
4. Полезная термическая обработка;
5. Нормализация поступления жидкости и соли в организм;
6. Избавление от осложнений отеков, повышенного давления.

Сложно описать все тонкости и нюансы лечебной схемы, которая применяется для избавления от недостаточности почек. В каждом конкретном случае нужно ориентироваться на рекомендации врача.

Народные средства

Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

При анализе рецептов медицинской энциклопедии можно найти большой комплекс лекарственных сборов:

Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

Несмотря на участие низкопротеиновой диеты при хронической недостаточности почек в снижении уровня уремии, уменьшении темпов прогрессирования ХПН, есть ряд ограничений к столу №7:

Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

Препараты при почечной недостаточности

Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.

Рассказывает врач-нефролог

Какую диету и почему нужно соблюдать при хронической почечной недостаточности (ХПН)?

Для больных с ХПН питание становится уже не просто нормальным физиологическим процессом, а очень важным, иногда даже главным, компонентом лечения. Основной принцип диеты при почечной недостаточности, которую не лечат диализом: низкое содержание белка и высокая калорийность. Надо подчеркнуть - малобелковая диета при почечной недостаточности действует двояким образом. Во-первых, снижение нагрузки белком тормозит один из главных механизмов прогрессирования ХПН - так называемую гиперфильтрацию, когда еще сохранная, не склерозированная часть почечной ткани вынуждена брать на себя повышенную нагрузку. Гиперфильтрация, которая сама по себе приводит к развитию склероза (независимо от основного заболевания), усугубляется при высокой пищевой нагрузке белком. Отсюда становится ясным механизм действия малобелковой диеты - меньше гиперфильтрация, меньше "амортизация" почечной ткани. Есть и второй механизм: белок является азотсодержащим веществом, в процессе его превращений в организме (по-научному это называется метаболизмом) образуется конечный продукт - мочевина. Выводится она из организма почками, и соответственно ее содержание в крови при ХПН оказывается значительно выше нормы. При ограничении приема белка с пищей уровень мочевины в крови снижается, почти параллельно с этим снижается и уровень интоксикации (то есть отравления организма продуктами распада). Таким образом, длительное соблюдение малобелковой диеты приводит, с одной стороны к отдалению перспективы диализного лечения, и с другой стороны к непосредственному улучшению самочувствия у пациентов с ХПН.

Почему диета при ХПН должна быть высококалорийной?

Дело в том, что при недостатке калорий наш обмен веществ меняется - начинают "сгорать" не только собственные жиры, но и белки, уровень мочевины, следовательно, не только не снижается, а наоборот - растет, и смысл малобелковой диеты сводится на нет. Поэтому больной с ХПН должен получать с пищей не менее 3500 ккал, а при наличии физических нагрузок и 4000-4500 ккал в сутки, употребляя при этом не более 25-30 г белка. Если же при ограничении белка набирать достаточную калорийность не удается (грубо оценить результат вы можете по динамике веса - если вес снижается, значит, калорий не хватает), лучше расширьте диету за счет белка, но только не голодайте!

Для тех, кто намерен серьезно отнестись к нашим рекомендациям, существуют специальные таблицы и калькуляторы. Есть необходимо не менее 5 раз в сутки, небольшими порциями. Если же тошнота и отсутствие аппетита приводят к отказу от пищи - формируется замкнутый круг: чем меньше больной ест, тем выше у него уровень мочевины, тем больше интоксикация, тем хуже аппетит, тем меньше он ест... Круг замкнулся, и в таких случаях разорвать его можно уже только с помощью капельных вливаний и других специальных методов лечения.

Какие еще существуют опасности при ХПН, связанные с питанием?

Они действительно существуют и связаны с тем, что при прогрессировании ХПН в крови пациентов повышается уровень калия. Ответственен за это довольно сложный механизм, действующий в почечных канальцах: калий из крови перестает в нужном количестве выводиться почками, и соответственно накапливается в крови. Это может вызвать серьезные, иногда опасные для жизни нарушения работы сердца. Поэтому каждый больной с ХПН, если у него калий крови повышен, должен соблюдать диету с резким ограничением калия в пище. Нормальный уровень калия составляет 3,5-5,5 ммоль/л, он определяется при анализе крови «из вены».

Наиболее высоко содержание калия в сухофруктах, далее следуют картофель, щавель, бананы, затем другие фрукты и овощи, морская рыба, мясо. Зато совсем нет или очень мало калия в сахаре, пастиле и мармеладе, масле, молочных продуктах, крупах. На практике больным с тенденцией к повышению калия сухофрукты, бананы, щавель, картофель, фруктовые соки следует просто исключить из употребления, прочие фрукты и овощи ограничить до 200 г в сутки, ну а мясо и рыбу вы и так ограничиваете, если конечно соблюдаете малобелковую диету. Набирать калории без картофеля можно за счет сметаны, масла, мармелада, пастилы и крупяных изделий.

Обязательно ли надо ограничивать соль?

Солить пищу не нужно, и не только при ХПН, а также и при артериальной гипертонии любого происхождения. В этом ограничении нет ничего страшного, потому что натрий, входящий в состав соли есть почти во всех продуктах питания, и даже при употреблении в пищу неподсоленных дополнительно продуктов вы все равно получаете в сутки то количество натрия, которое необходимо вашему организму. К особенно соленым продуктам относятся сыр, колбасные изделия, а также мясные, рыбные и овощные консервы - все они интенсивно подсаливаются в процессе изготовления, и употреблять их в пищу не стоит.

Нужно ли что-нибудь добавлять к пище?

Почка - это орган, регулирующий в организме баланс натрия, калия, кальция, фосфора, магния, ионов водорода. Поддержание их нормального уровня в крови и тканях жизненно важно. И вот почему: клетки нашего организма для нормальной работы нуждаются в сохранении постоянного химического состава своей внутренней среды. Это своего рода раствор, который, согласно одной из наиболее распространенных теорий, аналогичен по химическим свойствам среде, в которой зародилась жизнь на Земле. То есть по сути дела наши клетки хранят в себе крошечную каплю древнейшего биохимического материала с устоявшимися параметрами. И если привычные, сформированные тысячелетиями параметры содержания жизненно важных веществ изменяются, клетки перестают выполнять свою работу или даже гибнут. Нарушаются функции головного мозга, деятельность сердца, скелетных мышц, и т.д. Чтобы этого не произошло, чтобы уровень доставляемых к клеткам растворенных в крови веществ был стабильным, и клетки могли поддерживать свою внутреннюю среду, несмотря на меняющиеся внешние условия - состав крови постоянно регулируется, в том числе и почками. Если из-за болезни работа почек нарушена, то и химическое постоянство внутренней среды - гомеостаз нарушается. Это касается не только натрия и калия, о которых мы уже говорили. Теперь перейдем к обмену кальция, фосфора и ионов водорода. Кальций и тесно связанный с ним фосфор - важнейшие вещества, от которых зависит состояние нашей костной системы, сердца и других мышц, центральной нервной системы и свертывающей системы крови. При хронической почечной недостаточности нарушено выведение фосфора с мочой, соответственно уровень его в крови растет, и именно по этой причине, уже вторично, снижается содержание кальция в крови. Высокий уровень фосфора в крови вызывает кожный зуд, отрицательно воздействует на сердечнососудистую систему. Недостаток кальция в крови приводит к нарушению деятельности мышечной и кровеносной системы, возникают слабость, судороги, кровоточивость. Если кальция в крови недостаточно, он начинает вымываться из костей, кости становятся хрупкими, легко ломаются, плохо срастаются, появляются боли. Кроме того, при ХПН нарушается еще и обмен витамина D в почках, и в результате развивается его дефицит и возникает состояние, напоминающее рахит у маленьких детей. Поэтому нужно позаботиться о достаточном поступлении кальция в организм. Наибольшее количество кальция содержится в молочных продуктах, крупах, яйцах, сухофруктах и некоторых овощах. При этом необходимо ограничивать потребление фосфора с пищей. Наиболее богаты фосфором молоко, творог, яичный желток, говядина, пшеничный хлеб, крупы, сухофрукты, и грецкие орехи. Если вы уже соблюдаете малобелковую диету с низким содержанием калия, то вы, конечно, ограничиваете прием творога, яиц, мяса, хлеба, орехов и не употребляете сухофрукты, а значит "автоматически" соблюдаете и низкофосфатную диету. Поэтому крупы можно есть сколько угодно. Однако нельзя не заметить, что в тех продуктах, где много кальция, много или фосфора, или белка, или калия, или всего сразу. Какой выход можно предложить из этой ситуации? Очень простой - кальций необходимо принимать в виде порошков или таблеток. Больше всего подходит для наших целей карбонат кальция. Он не только лучше других кальцийсодержащих веществ усваивается, но и обладает способностью связывать фосфор в кишечнике и ограничивать его поступление в кровь. Суточная доза карбоната кальция рассчитывается нефрологом, а приобрести его можно в аптеке в виде порошка или растворимых шипучих таблеток. В ряде случаев для лучшего усвоения к препаратам кальция добавляются препараты витамина D. Разумеется, все это нужно делать с ведома врача, и под контролем анализов крови на кальций, фосфор и паратгормон - анализы следует сдавать не реже чем раз в квартал. Кроме того, следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях, таких как мочекаменная болезнь, например, данные рекомендации не годятся и диету нужно оговаривать со специалистом особо.

Еще один важный процесс - поддержание кислотно-щелочного баланса. Его характеризует такой показатель, как "рH", который отражает содержание ионов водорода, и соответственно - кислотность среды или раствора. В норме наша с вами кровь имеет слабо-щелочную реакцию, для нее нормальным является уровень рH 7,35. Если рH крови меньше 7,35 - значит она содержит избыток кислот, если больше 7,35 - то избыток щелочей. При хронической почечной недостаточности, а также при некоторых других состояниях, почки утрачивают способность выделять с мочой ионы водорода. Это означает, что избыток кислоты из организма не выводится, кровь становится слишком кислой, а ее рH снижается до 7,2 и ниже. Легкие стараются компенсировать эти изменения, задерживая в организме щелочной по своим свойствам углекислый газ, который мы выдыхаем. Для этого дыхание урежается, и начинаются различные вторичные нарушения обмена.

Но и с этим можно отчасти бороться с помощью диеты, если употреблять щелочные продукты. Наиболее простым и известным, классическим, так сказать, диетическим продуктом является щелочная минеральная вода, например "Боржоми". Однако существует опасность: в минеральной воде щелочь содержится в виде гидрокарбоната (бикарбоната) натрия. А натрий - повышает артериальное давление, в особенности при ХПН. Поэтому количество минеральной воды или дозу питьевой соды (то есть бикарбоната натрия) необходимо подбирать индивидуально под наблюдением врача, который может добавлять к лечению препараты для выведения натрия. Если врач не назначил вам иначе, в день нужно выпивать 1-2 стакана "Боржоми" или 1-2 чайные ложки питьевой соды в стакане воды с обязательным контролем артериального давления.

Правильно подобранная диета с нужным количеством добавок позволяет улучшить самочувствие и отодвинуть, а то и предупредить развитие некоторых очень неприятных осложнений ХПН, поэтому ей уделяется очень большое внимание. При составлении своего меню нужно научиться пользоваться таблицами или калькуляторами, помогающими определить состав различных продуктов и обязательно обсудить свою диету с .

Джон Т. Поттс, младший (John Т. Potts , Jr .)

Тяжелый вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз - это состояние, при котором избыточная продукция ПТГ обусловливается частичной резистентностью к метаболическим эффектам гормона. Околощитовидные железы увеличиваются и секретируют повышенное количество ПТГ потому, что из-за резистентности к нормальному содержанию гормона развивается гипокальциемия, которая в свою очередь служит стимулом к гиперплазии околощитовидных желез. Это представление основано на результатах экспериментов на животных (в условиях экспериментальной почечной недостаточности с задержкой фосфата) и наблюдений за больными, получающими дифосфонаты, которые остро блокируют резорбтивную реакцию кости. При оценке секреторного резерва околощитовидных желез путем намеренного снижения уровня кальция в кровь степень повышения концентрации ПТГ на каждый мг/100 мл падения кальция плазмы в условиях гиперплазии околощитовидных желез оказывается большей, чем при нормальных железах. Поэтому при любой данной концентрации кальция уровень гормона выше, чем в норме. Поскольку при любом повышении концентрации кальция в крови какая-то часть секреции ПТГ каждой отдельной паратиреоидной клеткой сохраняется, более крупные железы (больше клеток) обеспечивают выброс большего количества гормона на гиперкальциемическом отрезке кривой доза - реакция.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается у больных с почечной недостаточностью, остеомаляцией (дефицит витамина D ) и псевдогипопаратиреозом (снижение реакции на ПТГ на уровне рецепторов). Клинические проявления вторичного гиперпаратиреоза при этих состояниях различны. Однако общей причиной вторичного гиперпаратиреоза остается гипокальциемия. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз различаются тем, что в первом случае увеличение околощитовидных желез (вероятно, необратимое) происходит автономно, а во втором - как адаптивная реакция (вероятно, обратимая). Действительно, после лечения дифосфонатом наблюдается нормализация секреции ПТГ, сопровождающаяся, по-видимому, уменьшением массы околощитовидных желез до нормы.

Начальная тенденция к гипокальциемии при прогрессирующей патологии почек объясняется, очевидно, двумя причинами: задержкой фосфата из-за снижения способности почек экскретировать его и снижением концентрации 1,25(OH ) 2 D , которое сопровождает прогрессирующее поражение почек. Эти два механизма обусловливают снижение чувствительности костной ткани к ПТГ. Дефицит 1,25(OH ) 2 D ограничивает также всасывание кальция из кишечника, которое и без того при уремии нарушено. Конечные патофизиологические последствия хронической почечной недостаточности складываются из разнонаправленных эффектов стимулов к гиперплазии околощитовидных желез и факторов, модифицируемых чувствительность органов-мишеней (костей, кишечника и сохранившихся почечных канальцев) к паратиреоидному гормону. Развитие вторичного гиперпаратиреоза должно отражать нарушение баланса между повышенной скоростью секреции ПТГ из-за гиперплазии околощитовидных желез и восстановлением нормальной чувствительности к периферическому действию гормона. У небольшого числа больных с тяжелым вторичным гиперпаратиреозом развиваются гиперкальциемия и гиперфосфатемия вследствие острого усиления костной резорбции; гиперсекреция ПТГ «перевешивает» степень резистентности к гормональному эффекту.

Кроме гиперкальциемии и гиперфосфатемии, у больных могут появляться боли в костях, эктопическая кальцификация и зуд. Поражение костей при вторичном гиперпаратиреозе и почечной недостаточности обычно называют почечной остеодистрофией. Иногда наблюдаются сопутствующая остеомаляция (недостаточность витамина D ) и кистозно-фиброзный остеит (чрезмерный эффект ПТГ). Действительно, кистозно-фиброзный остеит при нелеченой почечной недостаточности встречается в настоящее время чаще, чем при первичном гиперпаратиреозе.

Разумное консервативное лечение, направленное на снижение повышенного уровня фосфата в крови путем ограничения его потребления с пищей в сочетании с применением невсасывающихся антацидов и осторожным выборочным добавлением витамина D (в виде кальцитриола по 0,25-2 мкг в сутки), может привести к смягчению тяжелого вторичного гиперпаратиреоза. Несколько парадоксальный факт заключается в том, что уровни кальция и фосфата в сыворотке могут нормализоваться, несмотря на введение повышенных количеств метаболита витамина D и кальциевые добавки. Предположительно происходит инволюция околощитовидных желез с уменьшением клеточной массы, вследствие чего усиленный секреторный ответ возвращается к норме. Уровень ПТГ при любой данной концентрации кальция в крови становится более адекватным, и чрезмерное его действие прекращается.

Интоксикация алюминием. Интоксикация алюминием встречается среди больных, находящихся на хроническом диализе, и проявляется острой деменцией, не поддающейся лечению тяжелой остеомаляцией, болями в костях, множественными незаживающими переломами, особенно ребер и тазовых костей, и проксимальной миопатией. При лечении этих больных так же, как лиц с почечной остеодистрофией и почечной недостаточностью (введение витамина D или кальцитриола) развивается гиперкальциемия. Острая гиперкальциемия под действием витамина D возникает, очевидно, из-за изменения реактивности скелета. В участках минерализации остеоида появляется алюминий и активность остеобластов значительно снижается. Полагают, что у таких больных отсутствует способность включать в костную ткань повышенное количество кальция крови. Профилактика сводится к удалению избытка алюминия при диализе. Лечение предусматривает мобилизацию алюминия путем использования хелирующего агента - дефероксамина. Алюминий выводится из костей и, будучи прочно связанным с хелирующим агентом, может быть удален с помощью диализа. После ликвидации алюминиевого токсикоза у больных иногда отмечаются типичные признаки почечной остеодистрофии и вторичного гиперпаратиреоза. Если описанный синдром остается недиагностированным, развивается инвалидность из-за поражения костей, причем прогрессирующие переломы или гиперкальциемия, связанная с ошибочным назначением витамина D , может привести к смерти.

Молочно-щелочной синдром. Клинические проявления молочно-щелочного синдрома различны: острые, подострые и хронические, и характеризуются гиперкальциемией, алкалозом и почечной недостаточностью. Синдром обусловливается избыточным потреблением кальция и всасывающихся антацидов, например молока или соды. После появления таких противоязвенных средств, как невсасывающиеся антациды и антагонисты Н-2-рецепторов (циметидин и ранитидин), это нарушение встречается реже.

В патогенезе заболевания существенную роль играет индивидуальная восприимчивость, так как у многих больных, принимающих карбонат кальция, этот синдром не развивается. Одна из важных переменных - это фракционное всасывание кальция как функция его потребления. У некоторых лиц всасывается значительное количество потребляемого кальция, даже если в сутки в организм попадает около 2 г элементарного кальция и выше, т. е. не наблюдается снижения его всасывания при высоком потреблении, как это имеет место у большинства здоровых лиц. Возникающая в таких случаях легкая гиперкальциемия после еды может иметь основное значение в генезе алкалоза. У большинства людей после приема больших количеств не содержащих кальций щелочей, таких как бикарбонат натрия, алкалоз не развивается. Однако на фоне гиперкальциемии наблюдаются легкое повышение экскреции натрия и некоторое уменьшение общего количества воды в организме. Этот феномен в сочетании, вероятно, с некоторым снижением эндогенной секреции ПТГ должен был бы приводить к повышению реабсорбции бикарбоната. Задержка же бикарбоната на фоне продолжающегося потребления карбоната кальция приводила бы к развитию алкалоза. Сам по себе алкалоз сопровождается избирательным повышением реабсорбции кальция в дистальных отделах нефрона, что усиливает гиперкальциемию. Таким образом формируется цикл: легкая гиперкальциемия -- задержка бикарбоната - алкалоз - задержка кальция почками - тяжелая гиперкальциемия. В результате степень гиперкальциемии и алкалоза нарастает до тех пор, пока продолжается прием кальция и всасываемых щелочей.

Острые гиперкальциемия и алкалоз, развивающиеся через несколько дней после начала потребления кальция и щелочей (острый молочно-щелочной синдром), проявляются слабостью, миалгией, раздражительностью и апатией. После прекращения приема кальция и щелочей нарушения функции почек, включая снижение их способности концентрировать мочу, дисфункция канальцев, а также гиперкальциемия и алкалоз быстро исчезают.

Запущенный молочно-щелочной синдром, иногда называемый синдромом Бернетта, представляет собой результат длительного потребления кальция и щелочей. Тяжелая гиперкальциемия, необратимая почечная недостаточность и задержка фосфата могут сопровождаться эктопической кальцификацией. При уменьшении приема кальция и щелочей наблюдается некоторое улучшение, но до внедрения методики диализа почечная недостаточность приводила к смерти. Существует также интермиттирующая, или подострая, форма синдрома, при которой отмена избыточного потребления кальция и щелочей обеспечивает нормализацию функции почек через несколько недель.

Дифференциальная диагностика: специальные тесты

Дифференциальную диагностику гиперкальциемических состояний лучше всего обеспечивают клинические критерии. Лабораторные тесты, если одновременно производить не один, а несколько, приносят пользу, но каждый из них в отдельности обладает недостаточной чувствительностью и/или специфичностью. Правильной диагностике особенно помогает учет наличия или отсутствия симптомов, а также длительности заболевания. У больных с бессимптомной гиперкальциемией (если не считать широко распространенных среди населения утомляемости и депрессии) более чем в 90% случаев имеется первичный гиперпаратиреоз. Если гиперкальциемия связана с раком, то, как правило, имеется онкологическая симптоматика. Все другие причины, кроме гиперпаратиреоза и рака, определяют не более 10% случаев гиперкальциемии, причем некоторые непаратиреоидные причины имеют специфические проявления, например почечная недостаточность, признаки и симптомы которой выявляются уже при первом обычном лабораторном исследовании.

Вторым важнейшим клиническим ориентиром служит длительность состояния. Если гиперкальциемия существует более года, то из числа ее причин можно исключить злокачественную опухоль. Отличительной особенностью гиперкальциемии, связанной со злокачественным ростом, является быстрота течения, в силу чего признаки и симптомы имеющейся опухоли появляются в пределах месяцев после первого обнаружения гиперкальциемии. У больных с хронической гиперкальциемией наиболее вероятен диагноз гиперпаратиреоза. Другие заболевания (например, саркоидоз) лишь в редких случаях бывают причиной хронической гиперкальциемии. Тщательный опрос относительно особенностей диеты и принимаемых лекарств часто позволяет с легкостью выявить интоксикацию витамина D или А или прием тиазидов.

Хотя клинические данные способствуют установлению правильного диагноза причин гиперкальциемии, диагностической ценностью обладают и соответствующие лабораторные тесты. Теоретически отличить гиперпаратиреоз от всех других причин гиперкальциемии можно путем радиоиммунологического определения ПТГ; при гиперпаратиреозе уровень иПТГ должен быть повышенным, несмотря на гиперкальциемию, а у больных с опухолевой гиперкальциемией и другими ее причинами (кроме связанных с первичным гиперпаратиреозом, таких как литиевая гиперкальциемия и семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) он должен быть ниже нормы или даже не поддаваться определению. Следовало бы ожидать повышения уровня 1,25(OH ) 2 D при первичном гиперпаратиреозе (как следствие увеличения содержания ПТГ), а также при интоксикации витамином D и саркоидозе. При других состояниях, сопровождающихся гиперкальциемией, уровень 1,25(OH ) 2 D должен был бы быть сниженным или в лучшем случае нормальным. Однако столь четкие различия лабораторных показателей при дифференциальной диагностике гиперкальциемии не являются правилом.

Присутствующий в крови иПТГ гетерогенен. Поэтому с помощью разных методов не всегда определяется одно и то же вещество. Это зависит от участка молекулы, распознаваемого разными антисыворотками к гормону. Действительно, при почечной недостаточности может возрастать концентрация фрагментов ПТГ, что не означает соответствующего повышения уровня биологически активного интактного гормона.

Результаты радиоиммунологического определения ПТГ в клинике легче всего интерпретировать с помощью ковариантного анализа [(иПТГ)»(Са 2 +)], помещая на графике уровни иПТГ (определяемые конкретным методом) у каждого больного против одновременно фиксируемой концентрации кальция с последующим сравнением индивидуальных результатов теста с оценкой клинических коррелятов. При таком графическом изображении прямоугольная область охватывает показатели, выявленные у многих здоровых (контрольных) лиц; по бокам эта область ограничивается верхними и нижними пределами колебаний уровня кальция в сыворотке, а снизу и сверху - нижним пределом чувствительности использованного метода и максимальной концентрацией иПТГ в норме.

Методы, основанные на распознавании исключительно концевой части молекулы, позволяют обойти трудности, возникающие при определении 4фагментов. Однако, как правило, все радиоиммунологические методы определения ПТГ должны «работать» вблизи пределов определимости, чтобы охватить все цифры, обнаруживаемые у здоровых лиц. В таких условиях на результатах определения может сказываться влияние присутствующих в плазме факторов, особенно при почечной недостаточности и злокачественных заболеваниях. Именно это, по-видимому, объясняет многие ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

У некоторых больных с хирургически доказанным гиперпаратиреозом концентрации ПТГ находятся на верхней границе нормы (ложноотрицательные результаты иммунологических определений). Концентрация гормона у больных с опухолевой гиперкальциемией, по данным большинства методов, нормальна или даже несколько повышена (ложноположительные результаты). Однако при той же степени повышения уровня кальция содержание иПТГ у них ниже, чем у больных с гиперпаратиреозом. Следовательно, чем тяжелее гиперкальциемия, тем большее значение приобретает иммунологическое определение паратиреоидного гормона для разграничения первичного гиперпаратиреоза и опухолевой гиперкальциемии. У таких больных уровни 1,25(OH ) 2 D нормальны или снижены, что также отличает их от большинства больных с первичным гиперпаратиреозом, у которых они повышены.

При хронической почечной недостаточности содержание ПТГ повышено. Отчасти это отражает накопление фрагментов гормона вследствие почечной недостаточности, а не истинную гиперсекрецию околощитовидных желез, но отчасти определяется истинным вторичным гиперпаратиреозом. У больных с саркоидозом уровни иПТГ понижены или не поддаются определению. Для многих других причин гиперкальциемии, не связанной с паратиреоидным гормоном, данные систематических радиоиммунологических определений ПТГ отсутствуют. В основном это объясняется редкостью соответствующих заболеваний.

Таким образом, уровни иПТГ повышены более чем у 90% больных с гиперкальциемией, связанной с функцией околощитовидных желез; нормальны или умеренно повышены при опухолевой гиперкальциемии; повышены в разной степени (и поэтому, как правило, неинформативны) при гиперкальциемии, связанной с почечной недостаточностью: и нормальны или ниже пределов чувствительности метода при гиперкальциемии, связанной с витамином D и высоким кругооборотом костной ткани (хотя данные в отношении последних групп скудны).

Определение уровня нефрогенного циклического АМФ имеет ограниченное значение для разграничения двух основных причин гиперкальциемии - первичного гиперпаратиреоза и злокачественных новообразований. Высокое содержание нефрогенного циклического АМФ встречается у некоторых больных с опухолевой гиперкальциемией и практически у всех больных с первичным гиперпаратиреозом. Для подтверждения диагноза конкретного заболевания применяют и некоторые другие лабораторные тесты.

В отношении дифференциальной диагностики гиперкальциемии можно дать ряд рекомендаций. Если гиперкальциемия сопровождает какое-либо явное клиническое состояние, о котором известно, что оно вызывает это осложнение, то резонно предполагать, что именно это состояние служит причиной гиперкальциемии. При необходимости гиперкальциемию можно корригировать вначале общими мероприятиями, а подозреваемое заболевание лечить специфическими средствами. Если гиперкальциемия исчезает в ответ на специфическую терапию (как, например, при хирургическом лечении гиперпаратиреоза или уменьшении чрезмерного потребления жирорастворимых витаминов или щелочей и кальция в случае интоксикации витамином D или молочно-щелочном синдроме соответственно), то не нужно искать другие причины гиперкальциемии. Если специфическое лечение не приводит к исчезновению гиперкальциемии, следует искать другие причины, такие как первичный гиперпаратиреоз. Могут иметь место признаки злокачественного процесса, и с самого начала обследование должно быть сосредоточено на его выявлении.

Когда диагностические указания отсутствуют либо из-за бессимптомности случая, либо потому, что хроническое заболевание затушевывает симптомы и признаки, которые могли бы указывать на наличие опухоли, можно руководствоваться следующим. Если у больного нет симптомов и если гиперкальциемия имеет хронический характер, ее причиной почти наверняка служит гиперпаратиреоз. Если наряду с типичными проявлениями гиперпаратиреоза, описанными выше, при нескольких случайных определениях иПТГ обнаруживают повышенный его уровень, вряд ли необходимы какие-либо дополнительные исследования. Гиперпаратиреоз можно подтвердить только после того, как хирургическое удаление аномальной паратиреоидной ткани приведет к исчезновению гиперкальциемии. Больных же с бессимптомной гиперкальциемией, у которых на основании повышения концентраций иПТГ предполагают этот диагноз, можно просто наблюдать, как описано выше, или рекомендовать им операцию с достаточной уверенностью в успехе. Если у таких больных семейный анамнез свидетельствует о наличии других эндокринных расстройств, следует провести более тщательное обследование как самого больного, так и членов его семьи в поисках множественной эндокринной неоплазии.

Если у больного отсутствует четкая симптоматика и имеется очень короткий анамнез или вообще нет указаний на длительность существования гиперкальциемии, искать скрытую злокачественную опухоль необходимо более тщательно, чем при хронической гиперкальциемии. Даже в случае убедительного повышения уровня иПТГ у такого больного с отсутствием симптомов целесообразно, по-видимому, определить у него и содержания 1,25(OH ) 2 D и при меньшей уверенности в диагнозе первичного гиперпаратиреоза продолжать наблюдение.

При наличии у больных общих симптомов и/или отсутствии повышения уровня иПТГ следует очень тщательно искать злокачественную опухоль, производя рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию грудной клетки и живота и сканирование скелета. Необходимо также обращать внимание на возможные признаки гематологических нарушений, такие как анемию, повышение содержание глобулинов в плазме и изменения иммуноэлектрофореграммы сыворотки; у больных с множественной миеломой результаты сканирования костей могут быть отрицательными. В отсутствие каких-либо признаков опухоли у больного может иметь место гиперпаратиреоз с сомнительным повышением уровня иПТГ, и со временем диагноз гиперпаратиреоза может стать более отчетливым.

Наконец, если у больного имеется бессимптомная хроническая гиперкальциемия, но уровень иПТГ не повышен, целесообразно направить поиски на другое хроническое заболевание, которое вызывает гиперкальциемию, но может иметь нетипичные проявления (например, скрытый саркоидоз).

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Диета с ограничением белка, малобелковая диета. Эффект от применения малобелковой диеты обусловлен благоприятным влиянием на внутрипочечную гемодинамику, в частности устранением гиперфильтрации в оставшихся нефронах, которая усугубляет поражение клубочков.

Малобелковая диета улучшает самочувствие больного, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости её прогрессирования. Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена на ранних стадиях ХПН при КФ около 40 мл/мин. рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8 – 1,0 г/кг/сут., т.е. 50 –60 г в сутки), при этом 40г белка должно быть животного происхождения. При величине КФ 20 – 30 мл/мин. суточное количество белка составляет 40г (0,5 – 0,6 г/кг/сут.), 30г белка должно быть животного происхождения. Если КФ до 10 мл/мин и ниже , то приём белка должен быть ограничен до 20г/сут (0,25 – 0,3 г/кг/сут.) , причём весь белок должен быть полноценным, в сочетании с высокой энергетической ценностью пищи и дополнительным приёмом витаминов.

Незначительного снижения содержания в сыворотке больных ХПН продуктов азотистого метаболизма можно добиться назначением энтеросорбентов. Энтеросорбция основана на способности связывать секретируемые в желудочно-кишечный тракт креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, не допуская их обратного всасывания. В качестве сорбентов применяют оксицеллюлозу, окисленный крахмал, полифепан, активированный уголь (90 – 120 г/сут.), энтеродез (5 г 3 р/сут.).

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Стимуляция выработки паратиреоидного гормона у больных ХПН обусловлена снижением концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом. При назначении малобелковой диеты ограничивается поступление фосфатов с пищей (ограничение поступления фосфора до 700 мг /сут.). Вместе с малобелковой диетой используют карбонат кальция (2 г 4 – 6 раз в сутки), связывающий фосфаты в желудочно–кишечном тракте. Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию паратиреоидного гормона, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани. Его дефицит возрастает по мере прогрессирования ХПН. Поэтому при лечении уремического гиперпаратиреоза параллельно с ограничением поступления фосфатов и их связыванием в желудочно–кишечном тракте назначают кальцитриол (0,25 – 0,5 мкг/сут.), проводят коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия (3 – 9г/сут. или 300 – 500мл 5% раствора внутривенно).

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией показаны статины (симвастатин, аторвастатин).

Необходимо назначение гипотензивной терапии. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, находится в пределах 130/80 – 85 мм.рт.ст. Ещё на более низком уровне АД (125/75 мм.рт.ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. У 90% больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведения избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков: фуросемид (лазикс) – доза может увеличиваться до 160 – 240 мг/сут., этакриновая кислота (урегит) – до 100 мг/сут., буфенокс (буметанид) – до 4 мг/сут. Тиазидные диуретики при снижении КФ менее 20 мл/мин становятся не эффективными, т.к. они не могут обеспечить выраженное торможение реабсорбции натрия.

Для лечения гипертензии при ХПН применяют ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II (A-II) и антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II обладают гипотензивным эффектом, кроме того, они снижают внутриклубочковую гипертензию путём снижения констрикции выносящей (эфферентной) артериолы, чем обусловлен их антипротеинурический эффект, увеличивают натрийурез. Антипротеинурический эффект обусловлен ещё и снижением проницаемости стенки клубочковых капилляров. Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II снижают синтез коллагена и пролиферацию канальцевых, мезангиальных и интерстициальных клеток паренхимы почек, уменьшая таким образом тубулоинтерстициальный фиброз (нефросклероз). Благодаря этим механизмам они замедляют прогрессирование ХПН. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II проявляется в замедлении формирования гипертрофии миокарда левого желудочка, снижении смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда. Из ингибиторов АПФ наиболее эффективны и безопасны пролонгированные препараты, имеющие альтернативный печёночный путь выведения, и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: фозиноприл (10мг/сут. однократно), рамиприл. Дозы эналаприла, лизиноприла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН.

Антагонисты кальция назначают при ХПН в обычных дозах, что относится к достоинствам этих препаратов. Однако антагонисты кальция нифедипинового ряда (нифедипин, коринфар, фелодипин) расширяют афферентную (приносящую) артериолу и, по сравнению с ингибиторами АПФ, меньше влияют на внутриклубочковую гипертензию и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ. Для монотерапии (когда ингибиторы АПФ противопоказаны) больше подходят верапамил, дилтиазем.

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, ХПН IIБ и выше, билатеральный стеноз почечных артерий) используют бета-блокаторы (снижают секрецию ренина): пропранолол, метопролол. Эти препараты применяют в обычных дозах. Блокатор α и β-рецепторов лабеталол в дозе 600 – 1000 мг/сут. также значительно снижает активность ренина плазмы. Применяются также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин) в обычных дозах. Для купирования гипертонических кризов могут применяться периферические вазодилататоры диазоксид и нитропруссид натрия, верапамил, нифедипин.

Необходимо проводить коррекцию анемии при ХПН. Для коррекции анемии применяют инъекции эритропоэтина (ЭПО). Введение эритропоэтина проводят внутривенно и подкожно по 20 – 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, повышает синтез альбумина в печени и таким образом уменьшает гипоальбуминемию. ЭПО уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка, а при условии полной нормализации АД может проявлять нефропротективный эффект, уменьшая почечную ишемию. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Гипотензивное действие даёт снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжёлой гипертонии нет возможности повысить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами (тестостерона пропионат), кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект. Используются также ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приёмом внутрь сульфата железа. Но чаще всего эффект от перорально назначаемого железа недостаточный из-за плохой переносимости больших доз железа и недостаточного всасывания его в желудочно-кишечном тракте. Для быстрого пополнения запасов железа в организме и поддержания их на достаточном уровне в условиях его повышенного потребления на фоне терапии ЭПО рекомендуется внутривенное введение препаратов железа. Внутрь препараты железа назначают больным в предтерминальной стадии ХПН, которые не получают ЭПО – терапии и не находятся на гемодиализе (драже ферро-плекс, ферроградумет и др.) в сочетании с витаминами (В 1 , В 6 , С).

В терминальной стадии ХПН хронический (программный) гемодиализ остаётся одним из основных методов лечения. Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор мочевины, креатинина, мочевой кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 часов проводят обычно 3 раза в неделю.

Показаниями к проведению хронического гемодиализа служат:

· Величина КФ менее 5 мл/мин.

· Снижение суточного диуреза ниже 700 мл.

· Повышение креатинина крови более 1,2 ммоль/л

· Симптомы перикардита, энцефалопатии, нейропатии

· Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л

· Гипергидратация (неконтролируемая гипертензия, застойная сердечная недостаточность)

Абсолютные противопоказания к программному гемодиализу: злокачественные новообразования, параличи, психические расстройства.

Осложнения при гемодиализе: развитие перикардита, аритмии, тромбозы и инфицирование артерио-венозного шунта, гематома и аневризма артерио-венозной фистулы, сепсис, полинейропатия, невриты периферических нервов, психические расстройства, вирусный гепатит В, приобретённая кистозная болезнь почек, злокачественные новообразования, диализный амилоидоз, остеодистрофии.

К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почки и перитонеальный диализ.

Перитонеальный диализ, как и гемодиализ, служит для удаления из организма веществ, накапливающихся в организме при уремии, но роль полупроницаемой мембраны, через которую эти вещества диффундируют в диализирующий раствор, выполняет брюшина. Обычно 2 л диализата с различной периодичностью через специальный катетер вводят и удаляют из брюшной полости. Диализат содержит натрий, кальций, магний, лактат и глюкозу в различной концентрации, что изменяет осмолярность раствора и позволяет регулировать величину ультрафильтрации.

Нарушения функции почек часто встречаются у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Вовлечение почек при многих заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, делает необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с выявленной хронической почечной недостаточностью, особенно в плане раннего предупреждения и лечения ее осложнений: анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, существенно ухудшающих прогноз других заболеваний.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных в популяции заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистых. В последние годы обосновано и введено понятие “хроническая болезнь почек”.

7.6. Хроническая болезнь почек(ХБП) отражает наличие повреждения почки и/или характеристику СКФ.

Критерии ХБП:

– Повреждение почки ≥ 3 месяцев, независимо от СКФ

– СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 ≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Повреждение почки – это структурные или функциональные отклонения со стороны почек. Первоначально они могут выявляться при нормальной СКФ, но со временем могут привести к ее снижению. Маркеры повреждения почки включают в себя отклонения от нормы показателей, характеризующих функцию почек: в результатах биохимического анализа крови – концентрация креатинина, калия сыворотки; анализа мочи – эритроцитурия, лейкоцитурия, микроальбуминурия (МАУ), протеинурия; визуализирующих исследований изменения со стороны чашечно-лоханочной системы, кисты почек, камни и др. при ультразвуковом исследовании, внутривенной урографии, компьютерной томографии и др.

Все лица с повреждением почки независимо от уровня СКФ рассматриваются как имеющие ХБП.