Приветствую, вас мои дорогие гости блога. Путешествуя по Таиланду, часто замечала в магазинах бутылочки с надписью Collagen. Решила выяснить про коллаген - что это такое и какая польза для организма. В этой статье вы найдете ответы на эти и другие вопросы 🙂

Прежде всего, коллаген – это белок. Он присутствует в дерме, сухожилиях, коже, хрящах и других соединительных тканях. В организме ему назначена особая роль. Если говорить простыми словами, он является основой соединительной ткани человеческого тела.

Представьте воздушный шарик. Как только вы его надули, он упругий. Но со временем шарик начинает сдуваться, теряя свою форму. Так и кожа: в молодости она гладкая, упругая и красивая, как спелый сочный абрикос. А с возрастом из-за снижения выработки эластичных волокон становится похожей на курагу 🙁

Коллаген способен помочь в этой ситуации. Он обладает омолаживающим действием – стимулирует фибробласты к продуцированию собственных эластичных волокон. В результате повышается упругость кожи, разглаживаются существующие морщинки и приостанавливается процесс старения.

Еще одно его уникальное свойство – это увлажнение. Он создает на поверхности кожи влагоудерживающую пленку. Благодаря ей влага равномерно распределяется по клеткам эпидермиса, обеспечивая коже лифтинговый эффект. Также коллаген за счет эластичности своих волокон ускоряет процесс заживления ран, язв, царапин и т.д.

Полезен он и для волос - оказывает следующее воздействие:

• восстанавливает структуру волосяных стержней;
• наделяет локоны здоровым блеском;
• защищает волосы от выпадения и увеличивает их объем;
• склеивает чешуйки, защищая волосы от появления секущихся кончиков;
• удерживает в коже головы и волосках оптимальный объем влаги;
• защищает локоны от внешних вредных факторов.

Также полезен коллаген для суставов, позвоночника и всей опорно-двигательной системы. А еще он стабилизирует работу кишечника и восстанавливает гормональный фон.

Типы коллагена

Малоизвестный факт, что внутри человеческого тела находятся 16 различных типов коллагена. Однако подавляющее большинство коллагена - от 80 до 90 процентов - состоит из типов 1, 2 и 3. По некоторым данным, 1 тип составляет почти 90 процентов (1 ). Кратко расскажу про основные типы, их источники и преимущества каждого.

Тип 1: На сегодняшний день самый распространенный и сильнейший тип в организме человека. Он состоит из эозинофильных волокон, которые образуют сухожилия, связки, органы и нашу дерму. Вещество типа 1 также помогает сформировать кости. Он очень важен для заживления ран и придания коже эластичности.

Тип 2 : Главным образом помогает построить хрящевую соединительную ткань. Поэтому его полезно принимать для предотвращения возрастных болей в суставах или различных симптомов артрита.

Тип 3 : Является главным компонентом внеклеточного матрикса, который и составляет основу соединительной ткани наших органов. Обычно встречается с типом 1 и помогает придать коже эластичность и упругость. Также он формирует кровеносные сосуды и ткани в сердце. Дефицит типа 3 связывают с повышенным риском разрыва кровеносных сосудов и даже ранней смерти. Эти данные получены согласно результатам некоторых исследований на животных (2 ).

Многие спрашивают: «Что такое гидролизат коллагена?» Это белок в чистом виде. Его получают путем ферментативного гидролиза молекулы коллагена. По сути, это спортпит. Его спортсмены потребляют для укрепления связок и суставов. Также его нередко назначают в послеоперационный период и при лечении суставных патологий.

Почему уменьшается выработка коллагена

Хотя это вещество и производится в нашем теле, важно его дополнять. По мере того как его выработка с годами замедляется, мы начинаем замечать увядание кожи, тонкие линии и морщинки. Также наблюдается ослабление суставов.

Старение является причиной № 1 уменьшения производства коллагена. После 30 лет его производство начинает значительно снижаться. К 45 годам выработка данного вещества уменьшается на 25%, а к 60 годам - более чем на 50%

Да, мы не можем остановить процесс старения в целом, но есть и дополнительные факторы-провокаторы. Их вы в состоянии контролировать. Исключив следующие факторы, вы повысите естественный уровень выработки коллагена:

• курение;
• потребление большого количества сахара;
• стресс;
• плохое питание и нарушение работы ЖКТ;
• гормональные сбои.

Свою лепту в снижение уровня коллагена вносит и ультрафиолетовое излучение. В результате исследования было выявлено, что порядка 90% морщин, появившихся до 35-ти лет, спровоцировано солнцем. Ультрафиолет обладает кумулятивным действием – то есть, результат от его влияния проявляется лишь со временем. Так что, солнечные ванны не так уж и безобидны. Даже зимой наносите крем с SPF-20. А летом, особенно на море, применяйте .

В каких продуктах содержится

Основные источники - это . В основном это говядина, курица и рыба. Кратко опишу, в чем отличие каждого источника, какую они приносят нам пользу и в каких добавках вы его найдете.

Мясной (коровы или говядины): Получают коллаген из кожи, костей и мышц животных. Делают главным образом добавки 1 и 3 типа. В этом виде большой запас глицина и пролина. А это полезно для производства , наращивания мышечной ткани. Плюс помогает организму вырабатывать свой собственный коллаген. Поэтому почаще готовьте костный бульон из говядины.

Цыпленок : Больше всего здесь содержится 2 тип, необходимый для построения хрящей. Это делает его полезным для здоровья суставов. Тем более этот источник обеспечивает выработку хондроитин сульфата и глюкозамин сульфаат. Оба из них обладают антивозрастными свойствами. Большинство БАДов, которые содержат 2 тип, используют коллаген цыпленка.

Рыбий: Этот вариант легко усваивается и обеспечивает в основном коллаген 1 типа. Плюс он наполнен глицина, пролина и гидроксипролина.

Коллаген мембраны яичной скорлупы: Главным образом включает коллаген 1 типа. Он содержит глюкозамин сульфат, хондроитин сульфат, гиалуроновую кислоту, различные аминокислоты. А эти вещества имеют преимущества для построения соединительной ткани, заживления ран, наращивания мышечной массы и уменьшения боли.

Растительный (если быть точнее, то это коллагеноподобное вещество). Для его получения протеины пшеницы подвергаются особой обработке. Это вещество отличается гипоаллергенностью. К тому же оно прекрасно усваивается кожей. Однако из-за того, что его получение сложный и трудоемкий процесс, стоит такое вещество очень дорого.

Дополнительные источники коллагена

В начале 2014 года в Кильском университете (Германия) на кафедре дерматологии было проведено большое исследование. Оно показало, что у 65% женщин увеличился синтез коллагена и уменьшились морщины после 8 недель приема БАДов с ним. Как вам такой результат?

В таблетках и в капсулах

Такие добавки можно купить не только в специализированном магазине, реализующем спортивное питание, но и в аптеке. Для приема внутрь приобрести можно витамины с коллагеном для кожи и волос, например, Солгар или Neocell. Больше мне понравились добавки от Neocell. На айхерб подобрала хорошие варианты - отзывы о них прекрасные. Цена на них разная из-за дозировки активного вещества и дополнительных витаминных добавок.

Морской с витаминами

Это тандем - и коллаген, плюс добавки витаминов с минералов. Благодаря такому удивительному составу, добавка оказывает интенсивное воздействие: кожа становится моложе, здоровее и красивее.

★ ★ ★ ★ ☆

1 309 руб.
1 130 руб.

В магазин
iherb.com

Выпускается препарат в виде желатиновых капсул, в упаковке их 120 штук. Количество активного вещества 2000 мг. Инструкция по применению прилагается к упаковке. Схема приема: 2 раза по 2 капсулы натощак.

Коллаген 1 и 3 типа с витамином С

Добавка создана специально для волос, кожи и ногтей. Одновременно она оказывает благотворное воздействие на суставы и кости. А еще добавка полезна для связок и для глаз. Этот гидролизованный коллаген является биодоступной и биоактивной формой, которая с легкостью усваивается организмом. В составе препарата нет глютена и ГМО.

★ ★ ★ ★ ☆

1 046 руб.
904 руб.

В магазин
iherb.com

Выпускается добавка в виде таблеток. В баночке их насчитывается 120 штук, суточная норма – 6 пилюль. Количество действующего вещества 6000 мг на одну пилюлю. Как принимать – расписано в сопроводительной инструкции.

Питьевой в порошке

Посчитав количество таблеток, которые нужно принимать в день, выгоднее брать БАД в порошке. Любой питьевой коллаген необходимо пить, соблюдая следующие условия:

• для лучшего усвоения принимать нужно натощак;
• после приема примерно с полчаса не рекомендуется есть.

Некоторые разводят порошок водой или соком. Последнее не рекомендовала бы. Вам каждый раз придется готовить свежевыжатый. Или пить пакетированный с дополнительным количеством сахара.

Советую взбивать с водой в шейкере, так лучше разбавляется. И добавляйте немного сока лимона. Он сгладит и привкус, и запах коллагена. А еще придаст напитку легкую кислинку 🙂

Если позволяют обстоятельства, покупайте добавку, которая уже включает в себя эти активные питательные вещества. Приведу самые популярные добавки в порошке, которые потом можете сами сделать жидким. В инструкции к применению написано в каком количестве необходимо разбавлять водой.

California Gold Nutrition

Это рыбный коллаген с гиалуроновой кислотой, обогащенный витамином С. В одной мерной ложке содержится 5000 мг основного вещества. К тому же богат порошок аминокислотами. Здесь есть валин, лизин, лейцин, глицин, аргинин и так далее.

Судя по отзывам, при его приеме отмечается интенсивная выработка коллагена. Волосы, ногти и кожа выглядят красивее и здоровее. Положительное влияние наблюдается на состояние костей и суставов.

ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

В. В. Поликарпов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Шока, коллапса, комы)

Ярославль 2000

1. Экстремальные состояния организма. Определение, классификация, общие звенья патогенеза…………........................................................... ……………………………………

2. Шок.........................................................................................……………………………………

2.1. Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса……

……………......................................................................... …………………………………...

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока............. ……………………………………

3. Коллапс. Причины, вилы, основные механизмы развития и проявления коллапса………...

4. Кома ………………………………………................................................................................

4.1. Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления коматозных состояний…..................................................................................................................................................4.2. Особенности патогенеза экзогенных видов комы…………………………………………..4.3. Особенности патогенеза эндогенных видов комы…………………………………………..

5. Литература……………………………………………………………………………………..

I. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА.

При воздействии на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся патологических процессов (болезней) могут возникать крайне тяжелые состояния, характеризующиеся предельным напряжением защитно-приспособитель- ных реакций организма. Подобные состояния получили название экстремальных или критических (латин, extremum крайний, предельный, чрезвычайный). Они представляют серьезную опасность для жизни и требуют немедленных лечебных мероприятий.

К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические проявления.

Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания.

Из-за гипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов. Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит ЛТФ сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма, ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию.

Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться. Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет метаболические расстройства.

В клинической практике нередко трудно провести четкую грань между тяжелыми формами экстремальных состояний и терминальными состояниями организма, которые являются пограничными между жизнью и смертью. В обоих случаях возникает реальная угроза гибели организма, требуются экстренные лечебные мероприятия. Однако, между экстремальными и терминальными состояниями имеются существенные различия. Главное отличие заключается в том, что экстремальные состояния (в большинстве случаев) самостоятельно обратимы, в то время как,

терминальные - без специальной помощи заканчиваются прогрессирующим угнетением физиологических функций, гибелью организма. При экстремальных состояниях, даже крайней степени тяжести, активизируются те или иные адаптационные процессы, достигая максимальною уровня напряжения. Включение механизмов адаптации при экстремальных состояниях, как и при стрессе, происходит благодаря активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Однако, в отличие от стресса, происходит сужение диапазона приспособительных реакций, организм переходит на "экстремальный уровень регулирования". В его основе лежит нарастающее отключение структур ЦНС от избыточной патологической афферентации. Возникает функциональная изоляция нейронов, они переходят на авторитмический режим - максимально экономный по энергозатратам. Наибольшую устойчивость проявляют бульбарные центры и структуры лимбико-ретикулярного комплекса. Функция дыхательною и сосудодвигательного центров снижается до уровня, необходимого для поддержания элементарных форм дыхания и кровообращения.

При неблагоприятном развитии экстремального состояния может произойти срыв и угасание механизмов адаптации. В этом случае экстремальное состояние переходит в терминальное.

Кроме этого, при экстремальных состояниях отчетливо проявляются свойства патогенного фактора, вызвавшего их развитие и специфические механизмы патогенеза (например, при травматическом шоке, гипогликемической коме). В этой связи устранение этиологического фактора и блокада основных звеньев патогенеза (например, болевой афферентации, гипогликемии) оказываются наиболее эффективными методами терапии. При терминальных состояниях организма значение вида этиологического фактора и особенностей патогенеза невелико. Поэтому жизнь больного полностью зависит от состояния кровообращения, дыхания и от времени, прошедшего после их прекращения.

Таким образом, при экстремальных состояниях механизмы адаптации направлены не только на поддержание жизни, но и на борьбу и выход организма из угрожающих жизни состояний.

2. ШОК

2.1. Классификации, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса.

Шок (франц. choc удар)- остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя. Шок характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС (эректильная и торпидная стадии), вызывающим угрожающие жизни изменения висцеральных функций и обмена веществ.

В зависимости от причинного фактора, вызывающего шок выделяют следующие его вилы: I) травматический; 2) геморрагический; 3) ожоговый; 4) гемотрансфузионный; 5) анафилактический; 6) кардиогенный.

Часто понятие шока не дифференцируют от других экстремальных состояний организма, например, коллапса или комы. Действительно, как при коллапсе или коме в торпидную стадию шока может развиваться сосудистая недостаточность. Однако, необходимо учесть, что коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим в виде нарастающего снижения артериального и венозного давления. При коме артериальная гипотензия является

следствием первичного глубокого угнетения функций ЦНС. А при шоке изменения кровообращения возникают вторично, в результате фазных нарушений деятельности ЦНС. Отмечаются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения - гипердинамическая (в эректильную стадию шока) и гиподинамическая (в торпидную стадию).

Следует иметь в виду и то, что при шоке сознание больного полностью не утрачивается. При коме отмечается стойкая, полная утрата сознания. При коллапсе, практически всегда, возникает кратковременная утрата сознания - обморок. Кроме этого, наркоз и обезболивание при шоке имеют профилактическое и лечебное значение, но на течение коллапса и комы влияют крайне отрицательно.

На различные этиологические шокогенные факторы организм отвечает типовой реакцией. Для всех видов шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное генерализованное возбуждение нейронов (эректильная стадия), сменяющееся в дальнейшем распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Стадийные изменения активности ЦНС обусловлены чрезмерной патологической афферентацией: неадекватным раздражением всех видов рецепторов, нервных стволов, сплетений, центральных нервных структур.

На всем протяжении шока сознание не утрачивается полностью, однако, рефлекторные реакции на все внешние раздражители (в том числе болевые) существенно ослаблены. В основе сохранения ясности сознания при шоке лежит отключение, а не торможение коры головного мозга, чем шок принципиально отличается от других экстремальных состояний организма. Блокада прохождения патологической афферентной им пульсации осуществляется вставочными тормозными нейронами на всех уровнях ЦНС (таламус, ретикулярная формация, спиной мозг). Кроме того, при шоке происходит активация опиоидных структур ЦНС, вызывающая блокад) ноцицептивной импульсации на всех уровнях ее происхождения и активация антиноцицептивных структур ЦНС (b -эндорфин).

Фазовые изменения в нервной системе вызывают расстройства регуляции эндокринных желез. В эректильную стадию шока повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается активность гипофизарно-надпочечниковой системы.

Катехоламины вызывают сокращение сосудов с выраженной а -адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается, развивается ишемия. Возбуждение b -адренорецепторов сердца сопровождается тахикардией. Коронарные и мозговые сосуды не имеют выраженной a -адренорецепции. поэтому не сокращаются. Возникает централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце, мозге и поддерживается (или повышается) давление в крупных артериальных сосудах. Под воздействием катехоламинов может развиваться эритроцитоз за счет выхода эритроцитов из депо.

В торпидную стадию шока уровень несвязанных с плазменными белками катехоламинов и кортикостероидов несколько уменьшается, оставаясь, однако, заметно выше обычного уровня. В дальнейшем отмечается снижение активности и истощение симпатоадреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем. В ишемизированных в эректильную стадию шока органах возникает гипоксия и начинают образовываться биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов. Снижение активности симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем в сочетании с вазодилятацией в торпидную стадию шока вызывает угнетение центрального

кровообращения и дыхания (брадикардия, снижение артериального давления, увеличение депонированной фракции крови, уменьшение ОЦК, брадипноэ, альвеолярная гиповентиляция). Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию смешанной гипоксии, выраженность которой и определяет тяжесть и последствия шока.

Нарушения функции системы кровообращения закономерно вызывают расстройства микроциркуляции. Они возникают уже в эректильную стадию шока вследствие перераспределения и редукции кровотока в печени, почках, кишечнике и других органах. В торпидную стадию нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер. Кровоток замедляется, уменьшается количество активно функционирующих капилляров с заполнением части из них агрегатами форменных элементов, а части свободных от клеток крови плазмой. Агрегация форменных элементов при шоке начинается в посткапиллярных венулах, затем распространяется на капилляры и мелкие вены. В поздних стадиях шока этот процесс выявляется и в артериолах. Наиболее существенные изменения микроциркуляции развиваются в легких, почках, печени, брыжейке и менее всего они выражены в пиальных сосудах головного мозга. Установлено, что даже

в торпидную стадию тяжелого шока при катастрофических нарушениях микроциркуляции практически во всех органах биоэлектрическая активность подкорковых структур сохраняется. В легких развивается картина, характерная для так называемого "шокового легкого". Она заключается

в синдроме шунтирования крови, интерстициальном отеке и замедлении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Возникает и прогрессирует гипоксическая гипоксия, проявлениями которой служат одышка, цианоз, снижение Р02 артериальной крови. Нарушения почечной микроциркуляции вызывают развитие синдрома "шоковой почки", и формированию в дальнейшем почечной недостаточности.

Нарушения микроциркуляции проявляются не только снижением уровня перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости капилляров, периваскулярным отеком. Увеличение проницаемости микрососудов способствует появлению в крови разнообразных токсических веществ, развитию токсемии. Вследствие нарушения обмена веществ в кровь поступают образующиеся в клетках метаболиты (лактат, пируват, кетоны, жирные кислоты, липоперекиси, продукты белкового обмена и др.). Токсическое действие оказывают физиологически активные вещества, усиленно высвобождающиеся и поступающие в кровь при шоке (ацетилхолин, гистамин, серотонин. кинины, простагландины и др.). Вследствие нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника нарушается его барьерная функция. Это приводит к появлению в крови токсинов, образующихся в кишечнике (скатол, фенол), продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Усиление бродильных и гнилостных процессов может происходить и в результате ослабления моторной и секреторной функции желудочно-кишечного факта, которые закономерно отмечаются при шоке.

Возникающие в результате интоксикации, гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и ночек замыкают порочный круг в развитии токсемии при шоке.

В процессе развития шока возникают и другие порочные круги, когда первоначальные нарушения деятельности органов и систем могут потенцироваться. Например, расстройства

деятельности ЦНС приводят к нарушению центральной регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности нервной системы.

Выраженность и конкретное значение выделенных патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, ею стадии и тяжести.

В возникновении и развитии шока существенное значение принадлежит реактивным свойствам организма. Шок протекает тяжелее у маленьких детей и пожилых людей. В молодом возрасте особенно ярко выражены признаки эректильной стадии шока. Имеется определенная зависимость тяжести шока от пола. Известно, что кардиогенный шок в одинаковой степени часто встречается и у женщин, и у мужчин, но клиническое его течение тяжелее у женщин. Травматический шок чаще встречается у мужчин. Развитие кардиогенного шока связано также с сезонными изменениями реактивности организма.

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока.

Травматический шок - стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при тяжелых механических повреждениях.

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна, входящие в состав нервных стволов.

Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком, действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное возбуждение ЦHC (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением нейрональной активности (торпидная стадия). Классический вариант клинических проявлений шока в торпидную стадию описал в 1865 году хирург П.И. Пирогов. "С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми премежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии... Окоченелый не потеря; совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

Стадийные изменения системного кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ и других физиологических функций, в основном, соответствуют типовым при шоке. Однако, при травматическом шоке наиболее выражена редукция (централизация, перераспределение) кровообращения. Из-за централизации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.

Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже, кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая почка"). Изменения вентиляционноперфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.

Часто травматическое повреждение сопровождается кровотечением. Если травма минимальна, а объем кровопотери более 800-1000 мл, обычно говорят о развитии геморрагического шока.

Геморрагический шок (гиповолемический) - патологический процесс, развивающийся вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной гипотензией на фоне сохранения сознания. Геморрагический шок может продолжаться в течение многих часов.

При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный, аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.

Пусковым звеном патогенеза геморрагического шока является резкое, быстрое уменьшение ОЦК. Поэтому наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника. Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.

Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии вызывает возбуждение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Усиление вагусной афферентации стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.

Включение механизмов, направленных на восстановление ОЦК. в ряде случаев, предотвращает дальнейшее развитие геморрагического шока. Однако, необходимо учесть, что тяжесть геморрагического шока определяется объемом кровопотери и темпом кровотечения. Причем, эти кровотечения и быстрое падение артериального давления следует считать определяющими факторами в патогенезе геморрагического коллапса. Дело в том, что скорость развития отрицательных последствий острой кровопотери может быть намного выше, чем темп развертывания приспособительных реакций. Именно в таких условиях и развивается коллапс. Он отличается от геморрагического шока неуклонным критическим падением артериального давления, утратой

сознания. Терминальное состояние наступает быстро и продолжительность течения такою коллапса исчисляется минутами.

Ожоговый шок.

При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при термической травме может развиваться в виде шокового процесса.

Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при повреждении 15-20% поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге 5-10% поверхности тела.

В эректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности.

Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию, повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ, освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний, тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром).

Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании

с гипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев, изменения физико-химических свойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов.

В последующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена.

Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть ожоговой болезни.

Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора бывает по системе АВО, Rh-фактору, или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.).

При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов.

Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ (кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.).

В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к развитию токсемии. Изменения физико-химических свойств крови и токсемия вызывают усиление патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов сосудистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии. Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1 до 7 дней.

Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности.

Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже - при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органах желудочно-кишечного тракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексов антиген-антитело вызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).

Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.

Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи,

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма.

Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеива­ются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключа­ется в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молоч­ной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и амино­кислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водоро­да, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным сле­дует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекват­ными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточнос­ти, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого ока­зывается недостаточно.

Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркулятор­ного шока приводят к снижению УО посредством различных механиз­мов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиаль­ную депрессию, обструктивный шок - понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выражен­ному уменьшению УО.

Подобный общий механизм объединяет пато­физиологическую основу различных видов циркуляторного шока.

Общие принципы терапии

При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспорти­ровка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприя­тия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном - соответственно устра­нение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибак­териальных препаратов, при кардиогенном шоке - меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или вос­становлением проходимости коронарной артерии.

Восполнение ОЦК

Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направлен­ные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потен­циальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их спо­собности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии - наи­лучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.

Увеличение УО

В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и по­средством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого ге­модинамического ответа превышение пороговых концентраций ка­техоламинов.

Еще по теме Патофизиология шока:

1. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
2. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают?-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную . В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока , которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.