Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

– генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии , частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности , патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Причины сепсиса новорожденных

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка , клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит , пиодермии , конъюнктивит, отит , фарингит , бронхит, инфекции мочевыводящих путей , энтерит , дисбактериоз и пр. В группе риска по развитию сепсиса новорожденных находятся дети с недоношенностью, внутриутробной гипоксией , внутриутробными инфекциями , внутричерепной родовой травмой ; пребывающие в ОРИТ, длительно находящиеся на ИВЛ ; получающие парентеральное питание, инфузионную и трансфузионную терапию; перенесшие катетеризацию пупочной и центральной вен, хирургические вмешательства в первые дни жизни.

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз , кольпиты , эндометрит . Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией . В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация сепсиса новорожденных

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей , стоматита . Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия . Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия , пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия , артериальная гипотензия), диспепсия , мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность . Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии , которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита , абсцедирующей пневмонии , остеомиелита ; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита , панофтальмита , медиастинита , флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока : стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких , острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ , интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом , энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом , аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и массаж, проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Новорожденных) - заболевание, характеризирующееся бактериемией, то есть микроорганизмы из очага инфекции попадают непосредственно в кровеносное русло. Инфицирование новорожденного ребенка может произойти в разные периоды беременности или после родов. наиболее восприимчивы к данному заболеванию. Сепсис у новорожденных - это довольно-таки часто регистрируемое заболевание вот уже на протяжении многих лет, данная патология характеризируется высоким процентом летальных исходов (от 15 до 50 %). Следует обратить внимание, что заболевание может возникнуть вследствие действия как патогенных, так и условно-патогенных (стафилококк, пневмококк, стрептококк, кишечная и и т.д.) микроорганизмов на организм человека.

Сепсис новорожденных: этиология

Как же происходит инфицирование малыша? Способствующими факторами являются длительный безводный период, травмированные кожные покров новорожденного ребенка, а также наличие гнойных и воспалительных процессов в организме матери. Через пупочную рану и сосуды, а также через слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта бактерии и вирусы очень легко проникают внутрь организма. Если сепсис у детей развивается в период внутриутробного развития, то ворота инфекции находится в организме матери (чаще всего в плаценте).

Сепсис новорожденных: формы проявления болезни

С учетом патогенеза данное заболевание проявляется в виде раннего, позднего и внутрибольничного сепсиса. Ранний наблюдают в первые дни жизни, чаще всего инфицирование происходит в утробе матери. Патогенные организмы попадают в организм эмбриона через плаценту. Также инфицирования ребенка может произойти во время прохождения ребенком родового канала. Поздний сепсис выявляют в первые 2-3 недели постэмбрионального периода развития ребенка. Причиной заболевания в этом случае является микрофлора влагалища матери. Внутрибольничный сепсис новорожденных вызывается патогенный микрофлорой, которая присутствует в роддомах и лечебных заведениях. Чаще всего его вызывают стафилококки, грибы и грамотрицательные палочки. Передача инфекции может осуществляться через родовые пути матери, руки медперсонала, аппаратуру, инструментарий и предметы ухода. Иммунная система новорожденного очень слабенькая и не может противостоять патогенному действию указанных микроорганизмов.

Признаки недуга

Имеет пониженный аппетит, часто срыгивает. Также при сепсисе поднимается температура тела (гипертермия), наблюдают цианоз плохо заживает пупочная рана. В этот период целесообразно ребенку давать смеси, которые содержат Сепсис проявляется в виде септицемии или же септикопиемии. В первом случае интоксикация организма происходит без выраженных очагов инфекции, во втором ярко выраженные очаги воспаления (например, флегмона, абсцесс, менингит, пневмония, остеомиелит). Детей с данной патологией немедленно госпитализируют и назначают антибактериальные препараты с широким спектром действия (Ампиокс, Ампицилин, Линкомицин, Гентамицин, Тобрамицин, Цепорин). Перед назначением антибиотикотерапии необходимо определить чувствительность микроорганизмов к данным средствам. Антибиотики можно вводить как внутримышечно, так и внутривенно. Для восстановления водно-электролитного обмена в организме назначают глюкозо-солевые растворы с аминокислотами, которые можно применять энтерально и парэнтерально. С целью назначают иммуномодулирующие лекарственные средства: Тимозин, Т-активин, Продигиозан, Пентоксил, Дибазол.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Окончание табл. 7-4

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Сепсис новорожденных – это тяжелый инфекционный процесс детей первых четырех недель жизни, который обусловлен внедрением в организм условно-патогенных микробов и развитием тяжелого ациклического инфекционного поражения всего организма. Основой развития сепсиса новорожденных является дисфункция иммунитета, преимущественно фагоцитарного его звена.

Пусковым толчком развития сепсиса новорожденных является гнойный очаг, из которого микроорганизмы попадают в кровоток больного из-за несостоятельной противоинфекционной защиты, это называется - бактериемия. Бактерии разносятся с кровотоком в другие органы. В связи с развитием системного воспалительного ответа, развивается полиорганная недостаточность, выраженные нарушениям системы гемостаза, повреждения микроциркуляторного русла. В 30-40% случаев сепсис новорожденных детей приводит к смерти.

Причины сепсиса новорожденных

Какой именно возбудитель вызовет сепсис новорожденных, будет зависеть от времени заражения, а также от места внедрения инфекции. Если это случилось в родах, вероятно, что причиной послужила условно-патогенная флора кишечника и половых органов матери. Заболевание в таком случае стартует в первые двое — трое суток после рождения.

Поздний сепсис новорожденных зачастую обусловлен стрептококками группы B, находившимися в родовом канале. Клебсиелла, энтеробактерии, стафилококки, серрации, синегнойная палочка, кишечная палочка являются частыми возбудителями сепсиса. Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. и другая грамотрицательная флора, могут вызывать сепсис у детей, уже попавших в реанимацию. Заражение происходит через медицинское оборудование, руки медицинских работников, венозные линии. Среди вирусов, способных вызвать сепсис новорожденных следует отметить и энтеровирусы. Кроме того, бывает сепсис грибковой этиологии. Зачастую отмечается смена преобладающего возбудителя за время заболевания ребенка или даже смешение флоры. Если входными воротами для микробов является пупочная ранка, сепсис чаще стафилококковой этиологии. Реже его причиной является кишечная палочка. Кожный сепсис новорожденных чаще вызывают стафилококки и стрептококки. Больничная флора проникает в организм ребенка через венозные катетеры, дренажи, интубационные трубки, катетеры для санации.

После родов новорожденный сталкивается с обилием микроорганизмов вокруг. Его кожа, слизистые оболочки, кишечник начинают заселяются микробами. Но не все же заболевают сепсисом. Обычно страдают дети, родившиеся ранее 37 недель гестации и маловесные дети. Мальчики заболевают чаще. Низкие баллы по шкале Апагр на пятой минуте тоже являются предрасполагающим фактором инфицирования. Не пролеченные вовремя материнские инфекции мочевыводящих путей, а также носительство стрептококка группы В повышают риск заболеть сепсисом их детям. Если у роженицы отмечалась лихорадка, воды излились раньше времени (особенно при ), и безводный промежуток составил больше 18 часов, то шанс реализации сепсиса у их детей повышен.

Симптомы и признаки сепсиса новорожденных

Независимо от формы сепсиса новорожденных, характерна выраженная тяжесть состояния ребенка. У доношенных детей чаще бывает лихорадка. Сепсис недоношенных детей, а также маловесных чаще сопровождается гипотермией. Кожа у детей бледная, с грязновато-серым колоритом. Черты лица ребенка заострены. Может рано начаться быстро прогрессирующая желтуха. Поведение ребенка изменяется. Он может быть как вялым и угнетенным, так и раздраженным, беспокойным. Иногда бывают судороги, некоторые дети впадают в кому. Характерна спонтанная кровоточивость слизистых, кровоточивость из мест забора крови. Учащенное или редкое дыхание, ослабление дыхания и хрипы говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности.

Увеличение или снижение ниже нормы ЧСС, падение артериального давления, отеки и указывают на нарастание . Почечная недостаточность проявляет себя выраженным снижением диуреза. При сепсисе дети плохо едят, у них вздувается живот, в желудке застаивается съеденная пища, могут быть частые срыгивания, рвота и . Также характерны для сепсиса выраженная венозная сеть на животе, увеличение селезенки. Иногда при сепсисе возникает парез кишечника. В стуле можно обнаружить различные примеси, такие как слизь или зелень.

Среди вторичных (метастатических) очагов сепсиса новорожденных детей чаще всего бывает гнойный , пневмония, энтероколит. Реже встречаются абсцессы почек и печени, артриты, медиастинит, кардит, пиелонефрит и другие.

Диагностика сепсиса новорожденных

На первом этапе диагностики сепсиса новорожденных детей необходимо выявить очаги инфекции. Бывает и так, что первичный очаг инфекции отсутствует в организме матери или в плаценте. Особенно это касается раннего сепсиса новорожденных. Тщательный сбор анамнеза у матери, изучение подробностей протекания родов, детальный осмотр ребенка, оценка динамики симптомов – обязательные этапы диагностики.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки и брюшной полости поможет выявить пневмонию, кардит, энтероколит, перитонит. Спинномозговая пункция незаменима в диагностике менингита. Выявить или остеомиелит также поможет рентгенологическое исследование.

На втором этапе диагностики нужно оценить адекватность работы всех систем организма. Необходимо не только определить выраженность органной недостаточности, но и своевременно мониторировать жизненно важные показатели для своевременного лечения.

Одним из первых лабораторных исследований является развернутый анализ крови. , снижение или увеличение количества лейкоцитов и нейтрофилов, снижение тромбоцитов – являются важными критериями в диагностике сепсиса новорожденных.

Обязательно исследуются газы крови. Для сепсиса характерно снижение насыщения крови кислородом, дыхательный или смешанный .

Электрокардиографическое исследование сердца покажет электролитные нарушения. На УЗИ сердца характерно снижение сердечного выброса при развитии сердечной недостаточности.

Оценить работу почек можно по результатам анализов крови на мочевину и креатинин (при почечной недостаточности они повышаются). Необходимо тщательно оценивать количество выделенной мочи в течение суток.

Печеночную недостаточность можно диагностировать по результатам анализов на билирубин и трансаминазы.

Для исследования нарушений функций со стороны нервной системы применяется чаще всего нейросонография. Она дает возможность увидеть признаки отека мозга, гидроцефального синдрома, внутрижелудочковых кровоизлияний.

Нельзя обойтись без исследования коагулограммы, чтобы вовремя выявить нарушения системы гемостаза, которые угрожают жизни заболевшего ребенка.

Оценка системного воспалительного ответа (СВО) является третьим этапом диагностики. К его критериям относят температуру в подмышечной впадине (выше 37,5°С или ниже 36,2°С), изменения в общем анализе крови, увеличение С-реактивного белка в крови ребенка выше 6 мг/л, повышение прокальцитонина более 2 нг/мл а также повышение в крови уровня интерлейкина-8 больше, чем 100 пг/мл.

Если у ребенка первых трех суток жизни выявлено 3 и более признаков СВО, то можно заподозрить сепсис и немедленно начать лечение. У детей старше четырех суток жизни диагноз «сепсис» ставится при наличии не только трех признаков СВО. Необходимо выявить первичный инфекционный очаг, а так же нарушения функций хотя бы двух систем организма.

Очень важным этапом диагностики заболевания является микробиологическое исследование различных сред организма. Для этого берется посев крови, спинно-мозговой жидкости, отделяемого из очагов, аспирата из желудка и трахеи. Нужно помнить, что посев крови может дать ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Необходимо забирать материал на исследование, соблюдая все правила, чтобы было меньше ошибок.

Лечение сепсиса новорожденных

Все формы сепсиса новорожденных детей лечатся в отделении реанимации или отделении патологии новорожденных.

Кормить заболевшего сепсисом ребенка рекомендуется грудным молоком. Если позволяет его состояние, то можно прикладывать ребенка к груди. Если сосание из груди требует больших усилий от ребенка, то стоит кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или мензурки. Когда ребенок не может сосать из-за своего состояния или слишком маленького гестационного возраста, то сцеженное грудное молоко вводят в желудок через зонд. Если материнского молока нет, то ребенка следует кормить молочными смесями. Они могут быть кисломолочными, низколактозными, безлактозными, обогащенными пребиотиками и другими компонентами. Смесь выбирается в зависимости от того, как ребенок усваивает питание, есть ли вздутие живота, нарушен ли стул. Недоношенных детей следует кормить специальными молочными смесями, которые содержат расщепленный белок для лучшего их усвоения.

В разгаре заболевания ребенка лучше поместить в кувез. Влажность в кувезе не ниже 60%, а температура не ниже 30°С являются важными составляющими правильного ухода за больным ребенком.

Непосредственно лечение сепсиса новорожденных детей идет одновременно в двух направлениях. Первое – это воздействие непосредственно на возбудителя, вызвавшего заболевание. А второе – коррекция нарушений функций всех органов, вовлеченных в процесс.

Как можно раньше назначается терапия антибиотиками. В зависимости от формы сепсиса новорожденных делается выбор в пользу того или другого препарата. До того момента, пока не выделен возбудитель, назначается тот антибиотик или их комбинация, которые будут наиболее эффективны в отношении предполагаемых микроорганизмов. Когда будет известен возбудитель, то антибиотик назначается более узкого спектра действия. Выбор делается в пользу лекарств, которые легко проникают в спинномозговую жидкость, в вещество мозга, а также в костную и легочную ткань. В приоритете стоят наименее токсичные для детей препараты. Предпочтительно вводить антибиотики внутривенно.

Чаще всего лечение начинается антибиотиками, относящимися к классу пенициллинов (Оксациллин, Ампициллин, Амоксиклав). Обычно их комбинируют с аминогликозидами, к которым относятся Гентамицин, Нетромицин, Амикацин. Также используют цефалоспорины. В случае неэффективности стартовых антибиотиков назначаются Ванкомицин, Меронем, Линезолид. Можно быть уверенным об эффективности проводимых мероприятий, если через двое суток от начала лечения ребенку стало лучше. При сохранении или нарастании выраженности симптомов СВО и органной недостаточности необходимо менять антибиотик.

Помимо антибиотиков при сепсисе новорожденных детей проводят терапию, направленную на коррекцию иммунитета, внутривенные вливания необходимого количества жидкости (глюкоза, соли, витамины), противошоковую терапию и восстановление нарушенных функций внутренних органов. Для коррекции иммунитета применяются человеческие иммуноглобулины (Пентаглобин). Значительно снижается смертность детей, получивших данное лечение. Особенно это значимо при сепсисе недоношенных детей, ведь иммунная система изначально ослаблена. Внутривенные вливания глюкозо-солевых растворов помогают восполнить недостаток жидкости, улучшить свойства крови. Если питание не усваивается через рот, приходится внутривенно вводить ребенку белки, жиры и углеводы, что называется парентеральным питанием.

Противошоковое лечение сепсиса новорожденных включает в себя терапию препаратами, поддерживающими артериальное давление на нормальном уровне (Допамин, Добутамин, Адреналин). Иногда приходится дополнять лечение гормональными препаратами (Гидрокортизон). Это увеличивает выживаемость заболевших детей. Чтобы скорригировать нарушения свертывающей системы крови, детям переливают свежезамороженную плазму. Она помогает восполнить недостаток факторов свертывания крови, который наблюдается при сепсисе.

Помимо терапии жизнеугрожающих состояний одновременно проводится лечение противогрибковыми средствами (Дюфлюкан), витаминотерапия, терапия интерферонами (Виферон).

Профилактика сепсиса новорожденных

Профилактика сепсиса новорожденных детей — это целый ряд мероприятий, которые направлены на предотвращение инфицирования ребенка, начиная с беременности. Подготовка к беременности, предупреждение абортов, обследование женщины до зачатия ребенка – все это будет способствовать тому, чтобы данная протекала без осложнений.

Тщательный мониторинг состояния беременной женщины, выявление бактерий в анализах мочи и инфекции мочевыводящих путей, носительства стрептококков группы В, своевременная санация очагов инфекции в организме матери позволяют снизить риск инфицирования новорожденного ребенка. Существуют рекомендации по введению антибактериальных препаратов роженицам – носительницам стрептококка группы В. Учитывая, что значительная доля заболевших детей родились недоношенными, необходимо всеми усилиями предупреждать рождение детей раньше срока.

Одной из самых сложных задач в отделениях реанимации новорожденных стоит борьба с внутрибольничными инфекциями. Для предотвращения заражения детей необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия в стационаре. Обучение медицинского персонала, правильная техника мытья рук, использование кожных антисептиков и одноразовых перчаток снизят риск передачи опасных микроорганизмов к ребенку. Следует поощрять пребывание ребенка вместе с матерью, выкладывание его на живот матери после родов для того, чтобы он обсеменялся материнской флорой с рождения, а не больничной. В реанимации следует привлекать мать ухаживать за ребенком, кормить его, использовать метод «кенгуру» для выхаживания недоношенных детей. Поощрение грудного вскармливания, помощь и обучение матерей навыкам кормления грудью с первых дней после родов способствуют нормальному становлению противоинфекционной защиты.

Пупочный сепсис – это заболевание исключительно новорожденных, при котором болезнетворные вирусы начинают проникать в кровяное русло ребенка через пупочную рану.

Главной причиной развития данного вида сепсиса являются стафилококки. Инфицирование ребенка обычно происходит в процессе демаркации пуповины и до момента полного заживания пупочной раны у малыша. Данный период составляет от 2 до12 дней. В качестве очагов инфекции могут выступать не только пупочные ямки, но и пупочные артерии.

Развитие и течение пупочной формы сепсиса может являться гнойным (формирование значительного количества местных гнойников, от которых напрямую зависит течение патологии) или безгнойниковым, которое протекает с выраженной симптоматикой.

В медицинской практике принято выделять сразу три вида пупочного сепсиса:

• подострый;

  хронический.

Также данную патологию принято классифицировать и по другим критериям:

наличию осложнений;

течению патологии;

периоду заболевания;

разновидности возбудителя.

Выделяют сразу три фактора, которые влияют на развитие пупочного сепсиса. Первым фактором является состояние иммунной системы малыша. Второй фактор – внешние особенности среды ребенка. Третий фактор – количество микроорганизмов, которые проникли в рану, и выраженность их патологии.

Течение заболевания может проходить в двух формах: септикопиемической (острая симптоматика), септицемической (у недоношенных новорожденных в силу слабости их иммунной системы).

Симптомы

При развитии пупочного сепсиса у новорожденного симптоматика в большинстве случаев выражена ярко. Ребенок не хочет принимать пищу, обильно и постоянно срыгивает, повышается температура тела, развивается понос. Организм обезвоживается, и вес начинает снижаться резко. Кожные покровы начинают терять эластичность, сухость кожи доходит до предела, приобретая землистый цвет. В некоторых случаях наблюдается нагноение в пупочной области, визуализируются глубокие флегмоны и абсцессы, которые имеют различную локализацию.

При наличии септицемической формы течения патологии наблюдаются симптомы общей интоксикации организма: симптоматика полиорганной недостаточности, изменения в клинической картине крови, крайне выраженный токсикоз.

При наличии септикопиемической формы, помимо основного очага патологии, начинают проявляться очаги отсева в печени, костях и легких. На первом этапе у ребенка начинает нарушаться рефлекторная деятельность и двигательная активность. Могут развиваться судороги, страдает терморегуляция, начинает нарастать желтуха, лимфатические узлы, селезенка и печень значительно увеличиваются в размерах. Вес ребенка не растет, что связано с обильными срыгиваниями, которые наблюдаются довольно часто.

На пиковом этапе развития заболевания начинают возникать признаки патологических синдромов. Во-первых, может присутствовать симптоматика синдрома функциональных нарушений ЦНС (центральной нервной системы). Во-вторых, сердечно-сосудистый и респираторный синдром. В-третьих, развивается анемический геморрагический синдром совместно с дистрофическим и желтушным. Без адекватного и профессионального лечения пупочного сепсиса прогноз на выживание неблагоприятный.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать развитие пупочного сепсиса, нужно проделать ряд исследований в клинической лаборатории. В первую очередь проводится забор крови на общий биологический и клинический анализ, результаты исследований свидетельствуют о повышении или снижении уровня лейкоцитов, повышении СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону молодых форм, токсическую зернистость, анемию (падение уровня гемоглобина). Определяют также и тип возбудителя инфекции, степень его чувствительности к определенным препаратам, антибактериального действия.

Следующим этапом диагностики является исследование мочи ребенка. В ней наблюдается наличие эритроцитов, лейкоцитов и белка.

Также в процессе диагностики пупочного сепсиса у новорожденных применяют метод коагулограммы и иммунограммы, которые позволяют зафиксировать патологически сдвиги.

При наличии поражений внутренних органов выполняют ультразвуковое исследование или рентгенологическое исследование.

Профилактика

Профилактика пупочного сепсиса у новорожденного в первую очередь заключается в мероприятиях по поддержанию здоровья будущей мамы. Беременная женщина может являться источником инфицирования новорожденного в случае перенесения в процессе беременности пиелита, гриппа, ангины или других накожных гнойничковых заболеваний.

Вторая категория профилактических мер в отношении пупочного сепсиса заключается в строгом соблюдении правил асептики и антисептики в процессе ухода за новорожденным. Все родственники с наличием гнойных процессов в организме должны быть отстранены от процесса ухода за малышом.

Лечение

Первым шагом в лечении пупочного сепсиса является немедленная госпитализация новорожденного в специализированное отделение родильного дома или детской больницы. При стремительном течении сепсиса и необходимости хирургического вмешательства ребенка переводят в хирургическое отделение.

Также нужно обеспечить организацию адекватного вскармливания грудничка (в идеале – грудное молоко матери, в противном случае искусственные смеси с содержанием бифидобактерий).

Основную роль в терапии пупочного сепсиса играет проведение антибактериальной терапии. При этом применяются антибиотики широкого спектра действия с учетом индивидуальных особенностей и степени чувствительности организма к таким препаратам.

В данном направлении терапии выявлено, что наилучший эффект приносят рационально подобранные комбинации препаратов антибактериального действия.

Совместно с применением антибиотиков в обязательном порядке должны быть назначены эубиотики, которые позволяют поддерживать микрофлору кишечника и заниматься профилактикой развития дисбактериоза.

Также в процессе лечения пупочного сепсиса может использоваться иммунокоррегирующая терапия, санация области вокруг пупочной раны и самой раны, инфузионная терапия.

После подобной терапии данной патологии ребенка обязательно должны поставить на учет, и на протяжении одного года малыша наблюдают специалисты.