Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Тимус (вилочковая железа) расположен в средостении и играет ключевую роль в клеточном иммунитете. Он образуется из 3-й и 4-й жаберных дуг в тесной связи с околощитовидными железами. Тимус относительно большой у новорожденного, весит 10-25 г, продолжает увеличиваться до пубертатного возраста, а затем подвергается постепенной инволюции с замещением паренхимы жировой клетчаткой. Тимус имеет пирамидальную форму, окружен капсулой и состоит из двух долей. Фиброзные отростки капсулы делят каждую долю на многочисленные дольки, каждая из которых имеет внешний кортикальный слой, окружающий расположенное в центре мозговое вещество. Основными клетками тимуса являются тимусные эпителиальные клетки и Т-лимфоциты. Непосредственно под капсулой эпителиальные клетки плотно упакованы, однако глубже в корковом и мозговом веществе они образуют сеть, содержащую лимфоциты. В корковом веществе эпителиальные клетки содержат обильную цитоплазму и бледные бедные хроматином пузырьковидные ядра с одним мелким ядрышком; цитоплазматические выпячивания контактируют с соседними клетками. В мозговом веществе эпителиальные клетки, наоборот, бедны цитоплазмой и лишены отростков, они имеют овальную или веретеновидную форму с овальными темно-окрашенными ядрами. Завитки этих клеток образуют тельца Гассаля с кератинизированным центром.

Тимус - важнейший орган иммунной системы. Стволовые клетки костного мозга мигрируют в тимус и дают здесь начало Т-клеткам. На периферии дольки располагается слой протимоцитных лимфобластов, которые дают начало более зрелым тимоцитам (Т-клетки), находящимся в корковом и мозговом веществе. Большинство тимоцитов коркового вещества - мелкие компактные лимфоциты, содержащие маркеры CDh CD2 и CDh а также CD4 и С08. В воротах мозгового вещества лимфоцитов меньше, однако они похожи на те, которые встречаются в периферическом кровотоке, и чуть крупнее кортикальных лимфоцитов; в зависимости от наличия поверхностных маркеров их можно разделить на CD/ (ТА) и CD8+ (Т&) - лимфоциты. Кроме того, в тимусе могут обнаруживаться макрофаги, дендритные клетки, единичные нейтрофилы и эозинофилы, В-лимфоциты и миоидные (мышечно-подобные) клетки. Миоидные клетки представляют особый интерес, так как с тимусом связано развитие миастении (myasthenia gravis), а мышечно-скелетные заболевания относятся к болезням иммунного происхождения.

Морфологические изменения в тимусе встречаются при различных системных заболеваниях - от иммунологических до гематологических, а также онкологических. Заболевания тимуса относительно редки и делятся на: 1) врожденные; 2) гиперплазию тимуса и 3) тимомы.

Врожденные заболевания. Врожденная аплазия тимуса (синдром Ди Джорджи; A.Di George). Синдром развивается при нарушении формирования 3-й и 4-й жаберных дуг в эмбриональном периоде, характеризуется следующими признаками: 1) аплазией тимуса, приводящей к отсутствию дифференцировки Т-клеток и дефициту клеточного звена иммунитета; 2) врожденным гипопаратиреоидизмом, обусловленным агенезией околощитовидных желез; 3) пороками сердца и крупных сосудов. Смерть может наступить в раннем возрасте от тетании; у детей старшего возраста развиваются повторные и персистирующие инфекции.

Кисты тимуса. Они встречаются редко, обычно их обнаруживают случайно во время операции или при патологоанатомическом исследовании. Кисты редко достигают 4 см в диаметре, могут быть сферическими или ветвящимися и выстланы многослойным или призматическим эпителием. Жидкое содержимое может быть серозным либо слизистым, при этом часто бывают кровоизлияния.

Гиперплазия тимуса. Заболевание сопровождается появлением лимфоидных фолликулов (фолликулярная гиперплазия тимуса). Железа может быть не увеличена. Лимфоидные фолликулы не отличаются от тех, которые встречаются в лимфатических узлах, имеют зародышевые центры и содержат как дендритические ретикулярные клетки, так и В-лимфоциты, которые в небольших количествах бывают и в нормальном тимусе. Хотя фолликулярная гиперплазия отмечается как при хроническом воспалении, так и иммунологических заболеваниях, чаще она наблюдается при миастении (65-75 % случаев). При этом нервно-мышечном заболевании аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам нарушают передачу импульсов через мионевральные соединения. Фолликулярная гиперплазия с участием В-клеток отражает их роль в образовании аутоантител. Подобные изменения тимуса иногда встречаются при болезни Грейвса, системной красной волчанке, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите, а также других аутоиммунных заболеваниях.

Т и м о м ы. В тимусе могут образовываться разные опухоли - из зародышевых клеток (герминативные), лимфомы, карциноиды. Однако термин «тимомы» применяют исключительно для опухолей из тимических эпителиальных клеток.

Различают следующие разновидности тимом: 1) доброкачественная - цитологически и биологически доброкачественная; 2) злокачественная - I тип - цитологически доброкачественная, но биологически агрессивная и способная к местной инвазии и реже отдаленным метастазам, II тип - так называемая тимическая карцинома - цитологически злокачественная со всеми особенностями рака и сопоставимым поведением.

Все виды тимом, доброкачественные и злокачественные, возникают у взрослых (обычно старше 40 лет) людей, редко у детей. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Тимомы, как правило, появляются в переднем или верхнем средостении, но иногда в области шеи, щитовидной железе, воротах легкого, реже в заднем средостении.

Макроскопически тимомы представляют собой дольчатые, плотные, серо-белые образования. Иногда встречаются участки кистозного некроза и обызвествления даже в тех опухолях, которые позже оказываются биологически доброкачественными. Большинство опухолей инкапсулировано, однако в 20-25 % случаев наблюдаются отчетливая пенетрация капсулы и инфильтрация окружающих тканей опухолевыми клетками. Микроскопически все тимомы представляют собой смесь эпителиальных клеток и инфильтрата из неопухолевых лимфоцитов примерно в равных пропорциях.

В доброкачественных тимомах эпителиальные клетки напоминают таковые в мозговом веществе и часто имеют вытянутую или веретеновидную форму (медуллярная тимома). Опухоли, содержащие значительные количества эпителиальных клеток медуллярного типа, почти все доброкачественные. Часто выявляется примесь округлых эпителиальных клеток кортикального типа. Некоторые опухоли полностью состоят из таких клеток. Тимомы этого типа часто содержат немного лимфоцитов. Тельца Гассаля встречаются редко, а когда они есть, то напоминают плохо сформированные дополнительные завитки. Тельца Гассаля не имеют диагностического значения, так как представляют собой резидуальную нормальную ткань тимуса. Медуллярные и смешанные варианты составляют около 50 % всех тимом.

Злокачественная тымома I типа - цитологически доброкачественная опухоль, обладающая местным инвазивным ростом и иногда дающая отдаленные метастазы. Эти опухоли составляют 20-25 % всех тимом. Соотношение эпителиальных клеток и лимфоцитов может быть разным. Эпителиальные клетки в основном кортикального типа с обильной цитоплазмой и округлыми пузырьковидными ядрами. Иногда из этих клеток образуется палисад вдоль сосудов. Встречаются также веретеновидные клетки. В цитоархитектонике опухоли нет признаков злокачественности, о чем, однако, свидетельствует инвазивный характер ее роста и более молодой возраст больных. Прогноз этих опухолей определяется пенетрацией капсулы и степенью инвазии в окружающие структуры. Если инвазия незначительна, что позволяет полностью удалить опухоль, то 5-летний период переживают 90 % больных. Массивная инвазия часто сопровождается метастазированием, тогда 5-летний период переживают менее 50 % больных.

Злокачественную тимому II типа еще называют тимической карциномой. Она составляет около 5 % всех тимом. В отличие от I типа злокачественная тимома II типа имеет цитологические признаки злокачественности. Наиболее частый гистологический вариант опухоли - плоскоклеточный рак. Другим нередким типом злокачественной тимомы является лимфоэпителиома, которая состоит из анаплазированных эпителиальных клеток кортикального типа, расположенных среди большого числа лимфоцитов доброкачественного вида. Некоторые из этих опухолей содержат геном вируса Эпштейна-Барр. Иные разновидности карцином тимуса включают в себя саркоматоидные варианты, базалиоидную карциному и светлоклеточную карциному.

Тимомы могут протекать бессимптомно, иногда их обнаруживают случайно при операциях на сердце и сосудах. Среди клинически значимых тимом 40 % опухолей выявляют при рентгеновском обследовании или в связи с появлением симптомов давления на окружающие ткани, а 50 % - из-за их связи с миастенией. Около 10 % тимом связаны с так называемыми системными паранеопластическими синдромами, такими как болезнь Грейвса, пернициозная анемия, дерматомиозит-полимиозит и синдром Кушинга.

Вилочковая железа у детей состоит из двух конструктивных отделов: шейного и грудного, а размещается она в переднем средостении. Необходимо сразу уточнить, что данная железа преобладает преимущественно в детском возрасте, за что и получила характерное название «железа детства», во взрослых же организмах в большинстве случаев шейный карман отсутствует. Возникает вполне уместный вопрос, а какие функции выполняет вилочковая железа у детей?

Назначение вилочковой железы

Основной задачей данного органа является урегулирование дифференцировки лимфоцитов, то есть в ней непосредственно протекает преобразование стволовых кроветворных клеток в Т-лимфоциты. Из экстрактов ткани вилочковой железа получены биологические препараты, существенно стимулирующие реакции клеточного иммунитета и усиливающие создание антител, что влечет увеличение количества Т-лимфоцитов в крови.

Причины патологии

Однако справедливо заметить, что в ряде клинических случаев в диагностируются патологии, связанные именно с этим органом, в частности, увеличение вилочковой железы Что же провоцирует данный патологический процесс? Довольно часто подобная аномалия становится следствием (осложнением) перенесенного заболевания, но имеет место также генетический фактор. Вилочковая железа у новорожденных прогрессирует в результате аномального протекания беременности матери, позднего зачатия, нефропатии, инфекционных заболеваний матери.

Вилочковая железа у детей диагностируется преимущественно клиническим путем, то есть ее патологии достоверно выявляются при рентгенологическом, иммунологическом и Подобные обследования проводят после обнаружения ряда характерных симптомов.

Симптомы заболевания

Итак, появление шейного кармана зачастую сопровождается нестабильным весом малыша, то есть он то стремительно набирает вес, то также быстро его теряет. Кроме того, у ребенка может обнаружиться венозная сеточка на кожных покровах, синюшность кожи, потливость и частые срыгивания.

Такие дети имеют ослабленный иммунитет и поэтому чаще других болеют вирусными и респираторными заболеваниями, а также постоянно нуждаются в продуктивной профилактике и сезонном оздоровлении.

Продуктивное лечение

Однако прежде всего вилочковая железа у детей требует своевременного лечения, которое должен назначать исключительно опытный специалист, исходя из степени прогрессирования болезни и общего состояния юного пациента. Для начала детям рекомендуется и строго ограниченная вакцинация, которую также корректирует ведущий педиатр. Продуктивное лечение может быть как консервативным, так и операбельным, но последний случай уместен только тогда, когда медикаментозное вмешательство не дало ощутимых результатов. Кроме того, следует понимать, что удаление вилочковой железы у новорожденных может существенно нарушить становление иммунитета, а также подавить естественные процессы роста, что крайне нежелательно.

Питание детей, имеющих подобную проблему, должно быть сбалансированное, а также содержать большое количество витамина С. Кроме того, целесообразно принимать солодку для стимулирования коры надпочечников, а также при рецидивах рекомендуют глюкокортикоиды (до 5 дней) и адаптогены. Ребенок пребывает все время лечения на диспансеризации.

Симптомы заболевания не всегда явно выражены, но при малейших «намеках» на увеличение вилочковой железы, педиатр назначает немедленное обследование, а потом, судя по результатам, и альтернативное лечение.

Сила иммунитета зависит от многих факторов. Состояние вилочковой железы влияет на уровень защитных сил организма и способность противостоять чужеродным агентам. При нарушении работы тимуса, вирусы, болезнетворные бактерии, патогенные грибы беспрепятственно распространяются по тканям, развиваются тяжелые инфекционные заболевания.

Насколько опасно поражение вилочковой железы у маленьких детей? Какие патологи тимуса встречаются у взрослых? Что делать при заболеваниях тимуса? Ответы в статье.

Вилочковая железа: что это такое

Медики долгое время не могут прийти к единому мнению, к какой системе отнести тимус: лимфоидной или эндокринной. Это обстоятельство не уменьшает роли железы, выполняющей активную защитную функцию. Эксперименты на животных показали: при удалении тимуса чужеродные агенты не встречают сопротивления, быстро проникают в клетки, организму сложно справиться с опасной инфекцией.

Первые 12 месяцев после рождения ребенка именно тимус защищает организм от влияния патогенных микроорганизмов. По мере роста и развития, другие органы перенимают часть функций.

Из костного мозга стволовые клетки периодически перемещаются в тимус, далее начинается процесс их трансформации. Именно в вилочковой железе происходит формирование, «обучение» и активное перемещение Т-лимфоцитов - иммунных клеток. Дифференцирование в тканях тимуса позволяет получить специфические клетки, которые борются с чужеродными агентами, но не уничтожают элементы собственного тела. При нарушении работы тимуса развиваются аутоиммунные патологии, когда организм воспринимает свои клетки, как чужие, атакует их, что приводит к сбоям и тяжелым поражениям.

Где находится вилочковая железа? Ответ на вопрос, скорее всего, знают не все. Важный орган, без которого невозможно продуцирование Т-лимфоцитов, упоминают реже, чем щитовидную железу или гипофиз, но без тимуса организм становится практически беззащитным при проникновении опасных бактерий и вирусов.

Вилочковую железу несложно выявить при рентгене, в верхней части грудной клетки (темное пятно в верхнем средостении, сразу за грудиной). При аномалиях развития важного органа, отвечающего за силу иммунитета, отдельные дольки прорастают в ткани щитовидной железы, встречаются в зоне миндалин, мягких тканях шейной области, жировой клетчатке заднего (реже) или переднего (чаще) средостения. Абберантный тимус выявляют у 25 % пациентов, в большинстве случаев страдают лица женского пола.

Изредка врачи фиксируют эктопию тимуса у новорожденных. Патология встречается с левой стороны средостения, чаще у мальчиков. Кардиологи отмечают: при эктопии вилочковой железы у 75 % пациентов присутствуют врожденные пороки сердечной мышцы.

Функции

Основная функция вилочковой железы - продуцирование Т-лимфоцитов для защиты организма. Тимус не только вырабатывает специфические клетки, но и проводит их селекцию, чтобы уничтожать именно опасные микроорганизмы.

Другие функции:

• продуцирование гормонов вилочковой железы (тимопоэтина, ИФР -1, тимозина, тималина), без которых невозможна правильная работа всех органов и систем;
• участвует в функционировании гипоталамо-гипофизарной системы;
• поддерживает иммунную защиту на высоком уровне;
• отвечает за оптимальные темпы роста скелета;
• гормоны тимуса проявляют ноотропный эффект, снижают уровень тревожности, стабилизируют функциональную активность ЦНС.

Важно! Гипофункция вилочковой железы отрицательно влияет на иммунную защиту: орган вырабатывает меньше Т-лимфоцитов или при этом типе патологии клетки недостаточно дифференцированы. У детей до года тимус крупный, до наступления пубертатного периода орган растет. На фоне старения вилочковая железа уменьшается, в глубокой старости нередко специфический орган сливается с жировой тканью, вес тимуса - всего 6 г. По этой причине сила иммунитета у пожилых людей значительно ниже, чему молодых.

Строение

Орган имеет дольчатую поверхность, мягкую консистенцию, серовато-розовый оттенок. Капсула из соединительной ткани достаточной плотности имеет две доли, прилегающие или сращенные друг с другом. Верхний элемент узкий, нижний - широкий. Название органа появилась на фоне сходства верхней доли с двузубой вилочкой.

Другие параметры: ширина, в среднем, 4 см, длина важного органа - 5 см, вес - до 15 г. К 12-13 годам тимус становится крупнее, длиннее - до 8-16 см, вес - от 20 до 37 г.

Причины проблем с тимусом

У некоторых пациентов медики выявляют врожденные аномалии развития тимуса: действие Т-лимфоцитов направлено на уничтожение не чужеродных агентов, а клеток собственного организма. Хронические аутоиммунные патологии отрицательно влияют на состояние пациента, организм слабеет, в то же время, бактерии и опасные вирусы беспрепятственно размножаются в тканях после инфицирования человека. Требуется постоянный прием препаратов для предупреждения тяжелых последствия на фоне слабого иммунитета.

Другие причины нарушения функций тимуса:

• воздействие высоких доз ионизирующего излучения;
• генетическая предрасположенность;
• сложные экологические условия в регионе проживания;
• несоблюдение беременной правил приема медикаментов, облучение во время развития плода.

Узнайте о симптомах у женщин, а также о вариантах терапии патологии.

О том, как принимать гормональный препарат Дюфастон при планировании беременности написано странице.

Перейдите по адресу и прочтите о первых признаках воспаления яичников у женщин, а также об особенностях терапии заболевания.

Заболевания

При частых простудах, резком снижении иммунитета у новорожденных медики рекомендуют обследовать вилочковую железу у детей. Именно этот орган отвечает за уровень защитных сил организма в раннем возрасте. При тяжелых поражениях тимуса врачи рекомендуют удалить проблемный орган, не продуцирующий здоровые Т-лимфоциты. При легких и умеренных нарушениях в строении и работе вилочковой железы понадобится курсовой прием иммуномодуляторов для сохранения оптимального уровня иммунитета.

Патологические процессы в тимусе протекают как в детском возрасте, так и у взрослых пациентов. Нарушение функций часто сочетается с аутоиммунными поражениями вилочковой железы. Поражение важного органа также возникают на фоне злокачественного опухолевого процесса и гематологических болезней.

Заболевания тимуса развиваются намного реже, чем поражения других органов, регулирующих основные процессы в организме, вырабатывающих гормоны. Патологии гипоталамуса, яичников, гипофиза, щитовидной железы более распространены, особенно, у пациентов средней и старшей возрастной категории (40 лет и более).

Основные виды поражения тимуса:

• доброкачественные и злокачественные опухоли. Виды: лимфомы, герминативные образования, карциномы. В детском возрасте опухолевый процесс протекает редко, большинство случаев патологий зафиксировано у женщин и мужчин в 40 лет и позже. В редких случаях биологически доброкачественные новообразования имеют участки кистозного некроза;
• врожденные патологии. Синдром Ди Джорджи имеет несколько признаков: врожденный гипопаратиреоидизм, пороки артерий, вен и сердечной мышцы, аплазия железы с отсутствием селекции Т-лимфоцитов. В раннем возрасте повышен риск летального исхода у детей от тетании (тяжелых судорожных припадков), по мере взросления организм ребенка сталкивается с персистирующими и рецидивирующими инфекционными заболеваниями;
• гиперплазия тимуса. Нервно-мышечная патология протекает с нарушением процесса передачи импульсов посредством мионевральных соединений от аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам. При гиперплазии в тканях железы появляются лимфоидные фолликулы. Схожие патологические изменения развиваются при многих аутоиммунных болезнях: ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, болезни Грейвса;
• кисты вилочковой железы. Опухолевые образования чаще всего не проявляют характерных признаков, указывающих на патологический процесс в тимусе, что осложняет своевременное выявление кист. В большинстве случаев полости со слизистым и серозным содержимым выявляют во время хирургического лечения. Диаметр кистозных образований редко достигает 4 см, опухолевидные структуры бывают сферические либо ветвящиеся.

Лечение патологий вилочковой железы - долгий процесс. Хронические заболевания аутоиммунного характера невозможно устранить, можно лишь снизить уровень негативного воздействия Т-лимфоцитов на клетки организма. Прием иммуномодуляторов, витаминов группы В повышает сопротивляемость инфекциям, нормализует нервную регуляцию.

Вилочковая железа - важный орган эндокринной системы. При иммунологических нарушениях нужно принимать препараты, назначенные врачом, чтобы снизить риск разрушения здоровых клеток. Если ребенок первого года жизни часто болеет, нужно обязательно проверить состояние тимуса, чтобы исключить врожденные аутоиммунные патологии. Регулярный прием витаминов, правильное питание, профилактические меры в осенне-зимний период, закаливание помогают в укреплении иммунитета.

В следующем ролике специалист доступно расскажет о том, что такое вилочковая железа и для чего она нужна в организме человека, а также проинструктирует о том, что делать, если врач говорит об увеличенном тимусе:

Страница 6 из 17

Гиперпластические процессы в вилочковой железе характеризуются увеличением количества ее паренхимы, что обычно проявляется увеличением ее размеров и веса. Однако последнее в определенной зависимости от возраста может быть выражено в различной степени. В связи с этим Schminke (1926) предложил различать гиперплазию вилочковой железы у детей и взрослых, обратив внимание на то, что гиперплазия у детей всегда сопровождается увеличением размеров и веса вилочковой железы, тогда как у взрослых ее увеличение чаще оказывается только относительным и она в большинстве случаев не превышает по размерам и весу вилочковую железу у детей. Подобные изменения вилочковой железы у взрослых нередко описываются также под названием персистенции (сохранения) или субинволюции (Hammar, 1926; Tesseraux, 1956).
Как уже указывалось, вилочковая железа весьма чувствительна к различным гормональным влияниям. При этом глюкокортикоиды и половые гормоны являются ее антагонистами, тогда как тироксин оказывает на нее стимулирующее действие. В соответствие с этим повышение выработки тироксина при базедовой болезни, а также понижение или прекращение выработки глюкокортикоидов или половых гормонов, что наблюдается при аддисоновой болезни, атрофии коры надпочечников и при кастрации, закономерно приводят к гиперплазии вилочковой железы. Tesseraux (1956, 1959) отмечал гиперплазию вилочковой железы также при акромегалии. Однако пока остается не ясно, с какими конкретно гормональными нарушениями это может быть связано.
Гистологически гиперпластические процессы в вилочковой железе не всегда проявляются одинаково. У детей и людей молодого возраста вилочковая железа при гиперплазии чаще всего сохраняет свое обычное строение. В несколько увеличенных дольках отмечается отчетливое деление на корковый и мозговой слои. В последнем обнаруживаются типичные тельца Гассаля, количество которых иногда бывает повышено. Однако соотношение между корковым и мозговым слоями при гиперплазии может значительно варьировать, причем в одних случаях преобладающим оказывается корковый, в других - мозговой слой. В соответствии с этим Schridde (1911) предложил различать гиперплазию коркового и мозгового вещества вилочковой железы. Следует, однако, учесть, что сужение коркового слоя и наличие дегенеративных форм телец Гассаля, нередко отмечаемое при обследовании вилочковой железы у умерших, может быть следствием процессов, возникающих в связи с заболеванием, явившимся причиной смерти, и во время агонии.
Проявлением гиперплазии вилочковой железы следует рассматривать также образование в ее дольках лимфатических фолликулов, нередко с типичными центрами размножения (рис. 11), как это наблюдается часто в лимфоидной ткани. У детей и молодых людей это обычно сочетается с общей гиперплазией вилочковой железы в виде увеличения размеров ее долек и наличия хорошо выраженного в них коркового слоя, тогда как у людей старшего возраста образование лимфатических фолликулов в вилочковой железе нередко является единственным проявлением ее гиперплазии. Mackay называет подобные изменения вилочковой железы диспластическими.

Наконец, к гиперпластическим процессам следует также отнести возникновение своеобразных железистоподобных образований, нередко обнаруживающихся на фоне инволютивных изменений вилочковой железы. Впервые их описал Sultan (1896). Позднее их наблюдали Lochte (1899) и Weise (1940), посвятившие им специальные исследования. Они обычно бывают немногочисленными и обнаруживаются по периферии отдельных долек в виде одиночных железистых ячеек (рис. 12), сплошь выполненных клетками или содержащих небольшие просветы. По периферии ячеек располагаются более крупные клетки, нередко образующие палисадообразный базальный слой. Ячейки имеют выраженную базальную мембрану, которая лучше всего видна при обработке срезов с помощью ШИК-реакции или их импрегнации серебром по Футу.
Подобные железистые ячейки были обнаружены нами в вилочковой железе у 68 из 145 обследованных умерших. У мужчин и женщин они наблюдались примерно с одинаковой частотой, которая возрастала по мере увеличения возраста умерших. При этом самым молодым умершим, у которого были обнаружены такие железистые ячейки, был мужчина 21 года, погибший от острого лейкоза. Эти данные полностью совпадают с данными других исследователей (Sultan, 1896; Lochte, 1899; Weise, 1940; Tesseraux, 1959). В последнее время подобные железистые ячейки были обнаружены также у детей с алимфоплазией вилочковой железы (Blackburn, Gordon, 1967).
Рис. 11. Лимфатические фолликулы с центрами размножения в дольках вилочковой железы при прогрессирующей миастении. а-ув, 40Х; 6-120Х.
Рис. 12. Железистые ячейки в дольках вилочковой железы.
а-у умершего от алкогольного делирия, осложненного пневмонией. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 200Х; б-у умершего от ревматического порока сердца. Обработка с помощью ШИК-реакции. Ув. 1&OXI в-то же. Импрегнация серебром по Футу. Ув. 240Х.
Weise (1940), специально изучавший эти железистые образования в вилочковой железе людей, назвал их примитивными телами, считая, что из них образуются тельца Гассаля. Однако против такого предположения говорит их иная локализация, а также тот факт, что эти железистые ячейки обнаруживаются в вилочковой железе не в раннем детском возрасте, когда в ней происходит интенсивное образование телец Гассаля, а в более поздний период, когда дальнейшее образование телец Гассаля прекращается или уже совсем закончилось. Кроме того, эти железистые ячейки отличаются от телец Гассаля наличием базальных мембран и отсутствием столь характерного для телец Гассаля накопления в их клетках и просветах гликолипидов.
Вместе с тем несомненный эпителиальный характер этих ячеек и их большое сходство с тубулярными образованиями эпителиального зачатка вилочковой железы на ранних фазах его развития (см. рис. 6) позволяют, как нам кажется, рассматривать их как результат пролиферации эпителиальных элементов вилочковой железы, имеющей реактивный характер. В свете развиваемой в настоящее время идеи об участии эпителиальных элементов вилочковой железы в выработке гуморальных факторов (Э. 3. Юсфина, 1958; Э. 3. Юсфина и И. Н. Каменская, 1959; Metcalf, 1966) эти образования представляют несомненный интерес. Отмеченное Г. Я. Свет-Молдавским и Л. И. Раф-киной (1963) возникновение подобных железистых ячеек в вилочковой железе крыс после введения им адъюванта Фрейнда позволяет думать об их отношении к иммунологическим реакциям. Такое предположение находит известное подтверждение и в результатах наших исследований. Анализ возможной зависимости образования железистых ячеек в вилочковой железе у обследованных умерших от наличия у них инфекционных воспалительных процессов показал, что железистые ячейки наблюдались у 45 из 65 умерших с инфекционными воспалительными процессами, тогда как из 80 умерших без инфекционных воспалительных процессов они были обнаружены только у 23. Отмеченные различия частоты обнаружения железистых ячеек в вилочковой железе у этих двух групп умерших являются статистически достоверными (у == == 6,82; р< 0,01).
Гиперплазия вилочковой железы может сопровождаться различными клиническими проявлениями и быть следствием других патологических процессов. При этом характер ее изменений в различных случаях может иметь некоторые особенности, которые следует разобрать специально.
Опухолевидная гиперплазия
В ряде случаев единственным проявлением гиперплазии вилочковой железы является увеличение ее размеров. Нередко это обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании органов грудной клетки, предпринятом совершенно по другому поводу. В других случаях вилочковая железа в связи со значительным увеличением размеров начинает сдавливать соседние органы и нервы, вызывая чувство давления за грудиной, кашель, затрудненное дыхание, иногда отечность лица и шеи, что заставляет больного обратиться к врачу. Причина этих расстройств, устанавливается после рентгеновского исследования, обнаруживающего увеличение вилочковой железы.
Большое сходство клинико-рентгенологических проявлений такой гиперплазии с опухолями вилочковой железы и трудности их дифференциальной диагностики позволяют назвать ее опухолевидной гиперплазией. Следует подчеркнуть, что при опухолевидной гиперплазии, в какой бы степени она ни была выражена, в отличие от опухолей, форма вилочковой железы всегда сохраняется. Это может быть иногда обнаружено уже при рентгеновском исследовании и хорошо видно во время операции (О. А. Ленцнер, 1968) или при вскрытии умерших.
Гистологически вилочковая железа при опухолевидной гиперплазии, независимо от возраста больного, сохраняет свое строение. В ее дольках обнаруживается отчетливо выраженный, богатый лимфоцитами корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.
После успешного удаления у больных гиперплази-рованной вилочковой железы клинически выраженных расстройств не отмечается, и, как показывают отдаленные результаты, прослеженные О. А. Ленцнером (1968), в отдельных случаях до 10 лет и более они остаются практически здоровыми людьми.

Тимико-лимфатическое состояние (Status thymico-lymphaticus)

Уже давно было обращено внимание на то, что в некоторых случаях внезапной смерти людей единственным изменением, обнаруживаемым при их патологоанатомнческом исследовании, является увеличение вилочковой железы, нередко сочетающееся с гиперплазией всего лимфатического аппарата. Долгое время смерть в таких случаях пытались объяснить механическим сдавленном увеличенной вилочковой железой трахеи или проходящих вблизи нервных стволов. Однако в 1889 г. Paltauff выдвинул идею о том, что эти изменения являются проявлением особого конституционального состояния, названного им Status thymico-lymphaticus, и что смерть людей при этом наступает в результате токсического влияния со стороны неправильно функционирующей увеличенной вилочковой железы. В последующем эти представления вновь были подвергнуты пересмотру и само существование тимико-лнмфатического состояния стало подвергаться сомнению.
Основанием для этого, по-видимому, послужили данные о лучшем сохранении вилочковой железы у умерших насильственной смертью по сравнению с умершими от болезней, ошибочно трактовавшиеся как ее гиперплазия и создавшие ложное впечатление о большой частоте гиперплазии вилочковой железы у здоровых людей. Приводимые при этом ссылки на немецких авторов следует считать неосновательными, так как Aschoff, Beitzke и Schmorl, выступавшие на состоявшейся в Берлине в 1916 г. конференции, посвященной вопросам военной патологии, подчеркивали редкость гиперпластических изменений вилочковой железы у погибших на войне, a Beneke, обнаруживший ее гиперплазию у ряда умерших раненых, связывал это с атрофией надпочечников.
Высказываемые сомнения в отношении существования тимико-лимфатического состояния, по мнению Сагг (1945), основаны не столько на наблюдениях, сколько на предубеждении. При беспристрастном отношении нельзя отрицать случаи наступления внезапной смерти у молодых людей, у которых если не единственным, то наиболее внешне выраженным из обнаруживаемых при вскрытии морфологических изменений является увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов. С этим периодически приходится сталкиваться. Так, например, нам пришлось участвовать в разборе причины смерти 19-летнего мужчины, последовавшей внезапно через несколько часов после операции тонзилэктомии, при отсутствии кровотечения и каких-либо других осложнений. При его вскрытии (прозектор М. Ф. Гусенкова), кроме признаков острого венозного полнокровия и значительного увеличения вилочковой железы, других изменений обнаружено не было. Сагг (1945), проанализировавший результаты обследования 500 внезапно погибших детей, у 49 из них не смог найти каких-либо других изменений, объясняющих наступление смерти, кроме увеличения вилочковой железы.
Вместе с тем едва ли теперь можно связывать наступление внезапной смерти при гиперплазии вилочковой железы с исходящими из нее гипотетическими токсическими влияниями. Причины смерти при этом следует, по-видимому, искать в недостаточности надпочечников, в которых при гиперплазии вилочковой железы, как показывают исследования Wiesel (1912), Beneke (1916) и что было отмечено в приведенном выше собственном наблюдении, нередко обнаруживаются выраженные атрофичесхие изменения.
Очевидно, сама гиперплазия вилочковой железы, наблюдающаяся при внезапной смерти, является одним из проявлений надпочечниковой недостаточности (Selye, 1937). С этих позиций становится более понятным наступление внезапной смерти молодых людей после казалось бы нетяжелых оперативных вмешательств, как тонзилэктомия, аппендэктомия, или же просто при купании, психической травме и т. п., что находит подтверждение также в современных представлениях об общем адаптационном синдроме (Selye, 1930). В связи с этим интересно отметить, что при гиперплазии вилочковой железы у кастратов внезапная смерть не наблюдается (Hammar, 1926).
Гистологические изменения вилочковой железы при тимико- лимфатическом состоянии не имеют характерных особенностей. В ее дольках отмечается хорошо выраженный корковый и содержащий тельца Гассаля мозговой слой.

Вилочковая железа — что это такое? Вилочковая железа, именуемая также зобной железой или тимусом, от греческого «бородавчатый нарост», названная великим Клавдием Галеном буквально «тимьяном» за свое сходство долей с листьями растения тимьян.

Вилочковая железа рассматривается иммунологически как первичный или центральный лимфоидный орган. В подростковом возрасте она связана с развитием иммунной системы. После полового созревания он уменьшается в размере и медленно заменяется жиром.

Эмбриологически тимусная железа получена из третьего глоточного пакета.

Анатомия вилочковой железы

Тимус представляет собой двухлопастную структуру, которая расположена в верхней грудной полости. Он частично простирается в область шеи. Тимус находится над перикардом в сердце, в передней части аорты, между легким, ниже щитовидной железы, и за грудиной. Вилочковая железа имеет тонкое внешнее покрытие, называемое капсулой, и состоит из трех типов клеток. Типы тиминовых клеток включают эпителиальные клетки, лимфоциты и клетки Кульчицкого, или нейроэндокринные клетки.

• Эпителиальные клетки — плотно утрамбованные клетки, которые придают форму и структуру тимусу.
• , которые защищают от инфекции и стимулируют иммунный ответ.
• Кульчицкие клетки — гормональные клетки.

Каждая лопасть вилочковой железы содержит много меньших делений, называемых дольками. Долька состоит из внутренней области, называемой мозгом, и внешней области, называемой корой. Область коры содержит незрелые Т-лимфоциты. «Т» в Т-лимфоците означает производный от тимуса. Эти клетки еще не развили способность отличать клетки организма от инородных клеток. Медуллярная область содержит более крупные зрелые Т-лимфоциты. Эти клетки обладают способностью идентифицировать себя и дифференцироваться в специализированные Т-лимфоциты. В то время как Т-лимфоциты созревают в тимусе, они происходят из стволовых клеток костного мозга. Незрелые Т-клетки мигрируют из костного мозга в железу через кровь.

Функции и гормоны вилочковой железы

Вилочковая железа, несмотря на наличие железистой ткани и функции продуцирования нескольких гормонов, гораздо более тесно связана с иммунной системой, чем с эндокринной.

Статья в тему:

Можно ли записаться к врачу через госуслуги? Подробная пошаговая инструкция

К гормонам вилочковой железы относятся:

• Тимозин, который стимулирует развитие Т-клеток.
• Тимпоэтин и тималин, позволяющие отличать Т-лимфоциты и усиливать функции Т-клеток.
• Инсулиноподобный фактор роста, увеличивающий иммунные ответы, в частности, на вирусы.

Зобная железа отвечает за создание и развитие Т-лимфоцитов или Т-клеток, чрезвычайно важного типа лейкоцитов. Т-клетки защищают организм от потенциально смертельных патогенов, таких как бактерии, вирусы и грибы. Повреждение вилочковой железы может вызвать увеличение инфекции.

Функция тимуса заключается в создании незрелых Т-клеток, которые продуцируются в красном костном мозге, и обучении их на функциональные, зрелые Т-клетки, которые атакуют только инородные клетки. Т-клетки сначала находятся в пределах коры тимуса, где они контактируют с эпителиальными клетками, представляющими различные антигены. Незрелые Т-клетки, которые реагируют на антигены, соответствуют чужеродным клеткам, выбранным для выживания, созревания и миграции к мозгу, в то время как остальные умирают через апоптоз и удаляются макрофагами. Этот процесс известен как позитивный отбор.

Достигнув продолговатого мозга, выжившие Т-клетки продолжают созревать и взаимодействовать с собственными антигенами организма. Т-клетки, которые взаимодействуют с собственными антигенами организма, положительно оценивают аутоиммунитет, посредством чего они атакуют свои клетки организма, а не только инородные. Аутоиммунные Т-клетки элиминируются путем апоптоза в процессе, известном как отрицательный отбор, в результате только около 2% из незрелых Т-клеток, достигают зрелости.

Несколько гормонов, продуцируемых зобной железой, способствуют созреванию Т-клеток до их высвобождения в кровоток. Теперь уже зрелые Т-клетки циркулируют по телу, где они распознают и убивают патогены, активируют В-лимфоциты для продуцирования антител и хранят память о прошлых инфекциях.

В отличие от большинства органов, которые растут до зрелого возраста, тимус увеличивается на протяжении всего детства, но медленно сжимается с начала полового созревания и во время взрослой жизни. Когда тимус сжимается, его ткани замещаются жировой тканью. Сокращение связано с уменьшением роли железы во взрослом возрасте — иммунная система производит большую часть своих Т-клеток в детском возрасте и требует очень мало новых Т-клеток после полового созревания.

Болезни и лечение тимуса

Тимусной железы относительно редки, но они могут быть потенциально серьезными.

Статья в тему:

Способы восстановления микрофлоры кишечника после приема антибиотиков?

Врожденные расстройства

Несколько генетических дефектов вызывают проблемы вилочковой железы с рождения.

Редкое состояние, называемое тяжелым комбинированным иммунодефицитом или SCID, развивается, когда человек переносит мутацию в гене, который регулирует развитие Т-клеток. Это влияет примерно на 1 из каждых 40 000 — 100 000 человек, иммунодефицит нарушает нормальное развитие Т-клеток в тимусе и других иммунных клетках. Это серьезно подрывает иммунную систему человека, что делает его неспособным бороться с инфекциями.

В другом редком заболевании, называемом синдромом Ди Георга, отсутствует фрагмент хромосомы вместе с генами, которые он содержит. Это приводит к плохому развитию тимуса и других органов в иммунной системе, вызывая слабые иммунные реакции и частые заболевания. Тяжесть расстройства изменяется и может вызывать симптомы легкой и тяжелой формы.

Аутоиммунные проблемы

При нарушениях, называемых аутоиммунными заболеваниями, иммунная система атакует собственные клетки организма или вещества, произведенные клетками, неправильно воспринимая их как чуждые и вредоносные.

Одно из этих расстройств, миастения, связано с вилочковой железой, которая не сжимается, а остается большой после рождения и функционирует ненормально. Хотя расстройство не полностью понято, тимус, по-видимому, аномально сверхактивен. Он продуцирует клетки, которые атакуют нейротрансмиттер, называемый ацетилхолином, способствующий нормальному сокращению мышц в ответ на нервные импульсы. Болезнь обычно вызывает мышечную слабость, которую часто обнаруживают в глазных мышцах. Другие симптомы включают затруднение глотания, невнятную речь и другие проблемы, связанные с плохой функцией мышц.

Рак тимуса

Хотя он является довольно редким, 2 типа рака могут развиваться в зобной железе, называемые тимомами и тимическими карциномами. Оба они развиваются в популяциях клеток на поверхности тимуса, но они различаются в других отношениях. Клетки при тимоме растут относительно медленно. Клетки тиминовой карциномы быстро делятся и могут быстро распространяться на другие части тела. Люди с миастенией и другими аутоиммунными нарушениями подвергаются повышенному риску возникновения тимомы.

Опухоли в железе могут воздействовать на близлежащие структуры, вызывая такие симптомы, как:

• Сбивчивое дыхание
• Кашель (который может вызвать кровавую мокроту)
• Грудная боль
• Проблемы с глотанием
• Потеря аппетита
• Потеря веса

Лечение миастении зависит от тяжести заболевания. Состояние часто контролируется с помощью препаратов, которые улучшают мышечную функцию или подавляют возникновение аномальных антител, полученных иммунными клетками. Лечение рака тимуса варьируется в зависимости от того, распространяется ли рак и как далеко он распространился. Варианты включают хирургию, химиотерапевтические препараты и лучевую терапию.

Проводятся исследования для определения того, может ли регенерация зобной железы или предотвращение ухудшения ее состояния улучшить иммунитет у пожилых людей. Ученые задаются вопросом, может ли орган играть определенную роль в борьбе с раком и ВИЧ / СПИДом, который непосредственно атакует Т-клетки. Многочисленные аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, волчанка и диабет, также могут управляться более эффективно посредством лучшего понимания функции железы.