Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - это заболевание, обусловленное наличием камней различного размера, формы, состава в желчном пузыре и желчных протоках. Некоторые исследователи полагают, что это заболевание занимает сегодня третье место в мире по распространенности после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В том числе это связано с тем, что все больше людей ведут малоподвижный образ жизни и нарушают принципы правильного питания.

Врачи отделения гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе проводят всестороннюю диагностику ЖКБ и назначают оптимальное лечение, которое учитывает индивидуальные особенности протекания заболевания. При неэффективности консервативной терапии возможно хирургическое лечение -

Причины и патогенез желчнокаменной болезни (ЖКБ)

Образование желчных камней происходит, если в составе желчи нарушается баланс составляющих ее компонентов (в частности, если повышается содержание холестерина), а также если есть застой желчи, создающий условия для роста камней.

В механизме образования камней существенную роль также играют:

• несбалансированное питание (преобладание в рационе животных жиров, нехватка растительных жиров, большое количество холестериносодержащих продуктов)
• голодание, приводящее к нерегулярной работе желчного пузыря
• нейроэндокринные нарушения
• воспаление желчевыводящих путей
• токсические и инфекционные поражения печеночной паренхимы
• наследственная предрасположенность

Желчные камни могут сформироваться вследствие воспалительного процесса в желчном пузыре (холецистит) и желчных протоках (холангит).

Симптомы желчнокаменной болезни (ЖКБ)

В ряде случаев желчные камни не дают о себе знать («немые» конкременты). В зависимости от клинических форм желчнокаменная болезнь проявляет себя по-разному.

При хронической болевой форме пациенты жалуются на ноющие боли в правом подреберье, которые отдаются в спину и правую лопатку. У больных возникают слабость, раздражительность, метеоризм, отрыжка, неустойчивый стул. Пациенты жалуются на горечь во рту, периодически отмечают желтушность склер.

Внезапный сильный болевой приступ - признак хронической рецидивирующей формы заболевания. Зачастую нестерпимые боли возникают в правом подреберье, распространяются на верхнюю половину живота, отдают в правую лопатку и плечо после приёма жирной или острой пищи на фоне отрицательных эмоций и физического перенапряжения. Подобные приступы могут сопровождаться повышением температуры тела, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, потемнением мочи и осветлением кала.

Желчнокаменная болезнь влечет за собой серьезные осложнения. Продвижение камня по желчным путям может вызвать приступ печеночной колики и желтуху. Вследствие продолжительного давления камней на слизистую оболочку желчного пузыря в ней могут образоваться язвы, внутренние и наружные свищи, развиться желчный перитонит.

Диагностика и лечение желчнокаменной болезни (ЖКБ) в Клиническом госпитале на Яузе

Врачи-гастроэнтерологи Клинического госпиталя на Яузе ставят диагноз, опираясь на данные лабораторного, рентгенологического, ультразвукового и других необходимых исследований.

Специалисты отделения гастроэнтерологии проводят мероприятия, которые направлены на купирование болей, устранение воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках, предупреждение рецидива печеночной колики, предотвращение осложнений и при необходимости - своевременное оперативное удаление желчного пузыря.

При хронической болевой форме болезни основой лечения являются диетотерапия и приём лекарственных препаратов. При хронической рецидивирующей форме, когда периодически случаются тяжелые приступы или обострения, рекомендовано хирургическое лечение. В Клиническом госпитале на Яузе проводится малоинвазивное (через проколы в брюшной стенке).

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ ) (синонимы: желчекаменная болезнь, холелитиаз) - заболевание, при котором образуются желчные камни в желчном пузыре либо желчных протоках. Процесс камнеобразования, как правило, сопровождается воспалением желчного пузыря (калькулезный холецистит).

Желчные камни (конкременты) представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или патологических компонентов желчи. Различают холестериновые, смешанные и пигментные типы камней. Холестериновые и смешанные содержат более 70% моногидрата холестерина. В них входят также соли кальция и желчных кислот, протеины и фосфолипиды. Пигментные камни содержат в основном билирубинат кальция и менее 10% холестерина.

Этиология и патогенез

Образование холестериновых и смешанных камней происходит при образовании в желчном пузыре литогенной (камнеобразующей) желчи. В нормальных условиях холестерин, желчные кислоты и лецетин растворены в желчи. Ведущее значение в образовании литогенной желчи имеет усиление секреции холестерина, что происходит при , приеме высококалорийной пищи или некоторых лекарственных средств (например, клофибрат), повышающих активность гидроксиметилглутарилкофермента А (ГМК-КоА) редуктазы. В результате формируются неполноценные желчные мицеллы, в которых имеется избыточное количество холестерина и уменьшенное содержание фосфолипидов и желчных кислот. Желчь становится литогенной.

Фактором, предрасполагающим к образованию холестериновых и смешанных камней могут быть семейная и наследственная предрасположенность, нарушения всасывания жирных кислот при заболеваниях подвздошной кишки или ее резекции, снижение секреции желчных кислот у женщин зрелого возраста и при приеме контрацептивов, беременность и другие факторы.

Камнеобразование происходит в результате выделения (нуклеации) из перенасыщенной холестерином желчи и продукции кристаллов моногидрата холестерина, их сращения и образования макроскопических агрегатов. Муцин и другие протеины желчи желчного пузыря содействуют образованию холестериновых камней.

Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Увеличение количества неконъюгированного билирубина в желчи у больных с хроническими гемолитическими анемиями или алкогольной болезнью печени сопровождается осаждением билирубина, который при инфицировании желчи агрегируется с образованием гнезда для роста камней, в том числе и смешанных.

Желчные камни формируются внутри желчного пузыря, но возможно образование камней в желчных путях при застое желчи, возникающем при их стенозировании, или в желчных протоках после холецистэктомии.

Симптомы

У большинства больных в течение длительного периода, а иногда и всей жизни, какие-либо симптомы отсутствуют. Клинические проявления желчнокаменной болезни связаны с прохождением камней по пузырному или общему желчному протоку и развившемся воспалением или его обструкцией.

При перемещении камня развивается желчная колика - специфический и характерный синдром, продолжающийся несколько часов. Обструкция желчных протоков сопровождается сильными болями в правом подреберье или эпигастральной области и иррадиирует в правый плечевой сустав и нижний угол правой лопатки. Боль постепенно нарастает до определенного уровня ("плато") и постепенно затухает. Приступ болей обычно сопровождается тошнотой и рвотой. После приступа боли в правом подреберье могут сохраняться в течение суток, но интенсивность их незначительная.

Повышение билирубина в сыворотке крови свидетельствует о закупорке общего желчного протока. Повышение температуры при колике обычно наблюдается при обострении предшествующих , панкреатите или .

Жалобы больных на диспептические расстройства, отрыжку, усиленное газообразование, тяжесть в эпигастральной области после приема жирной пищи неспецифичны для камней в желчных путях и могут быть обусловлены функциональными нарушениями или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагноз желчнокаменной болезни подтверждается с помощью рентгенологических, ультразвуковых и радионуклидных методов исследований.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить кальцинированные желчные камни (10-20% от всех камней), известковую желчь, фарфоровый желчный пузырь, "эмфизематозный" желчный пузырь. Метод имеет малую чувствительность и противопоказан при беременности.

Пероральная холецистография - простой, доступный метод, точность в идентификации желчных камней которого достигает 90-95% при хорошей визуализации желчного пузыря. Но метод имеет существенный недостаток - плохая визуализация желчного пузыря, которая может быть обусловлена нарушением проходимости пузырного протока и шейки, уровнем билирубина в сыворотке больше 300-520 мкмоль/л (20-35 мг%), нарушением всасывания в тонкой кишке и выделительной функции печени. Камни очень малого размера могут не визуализироваться. Пероральная холецистография противопоказана при беременности и реакции на йодированное контрастное вещество в анамнезе.

Внутривенная холеграфия может сопровождаться выраженной аллергической реакцией с падением АД, вплоть до коллапса, поэтому проводят ее в присутствии врача, имеющего стерильные шприцы, преднизолон, сосудистые средства. Через 30 мин после введения 40 мл 5% раствора билигноста исследуют крупные желчные протоки, через 60 мин - желчный пузырь. Визуализация желчного пузыря высокая, но общего желчного протока - низкая. Метод противопоказан при беременности, непереносимости йода и гипербилирубинемии выше 50-60 мкмоль/л. Обычно внутривенную холеграфию проводят при невозможности использования других более эффективных методов холеграфии.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря характеризуется высокой точностью идентификации желчных камней (более 95%), позволяет определить объем желчного пузыря и его сократительную способность, провести одновременно сканирование желчных протоков, печени, поджелудочной железы. Диагностические возможности ограничены при ожирении, асците и наличии большого количества газов в кишечнике.

Радионуклидная холецистография (радионуклидная сцинтиграфия гепатобилиарной системы) проводится с помощью препаратов "ХИДА", "ДИСИДА", "ИДА" и др. (производные иминодиуксусной кислоты, меченые 99m Tc). Холецистограмма имеет малую разрешающую способность. Достоинство метода - точная идентификация обструкции желчных протоков и указание блокады пузыря. Визуализация желчного пузыря возможна при умеренной (уровень билирубина выше 126-210 мкмоль/л).

Осложнения

Осложнения желчнокаменной болезни связаны с перемещением камней из желчного пузыря в желчные пути и застреванием их там. Наиболее часто камни застревают в пузырном протоке перед сфинктером шейки или в кишечном отрезке перед его впадением в общий желчный проток.

Закупорка желчевыводящих путей. Основным симптомом вклинения камня в шейку или в пузырный проток является колика. Закупорка может быть неполной и полной. При неполной закупорке камень сохраняет подвижность в пузырном протоке и создает препятствие для оттока желчи. Полная закупорка пузырного протока сопровождается упорными, длительными и интенсивными болями в правом подреберье и значительным увеличением желчного пузыря.

Частым осложнением желчнокаменной болезни является закупорка общего желчного протока. Камень выходит из желчного пузыря, сначала застревает в пузырном протоке, что сопровождается печеночной коликой, затем проходит по общему желчному протоку беспрепятственно до места сужения в фатеровой ампуле. Величина камня, спазм протока или его воспаление определяют закупорку этого отдела общего желчного протока. При прочной закупорке вышележащие отделы общего желчного протока значительно расширяются, печень увеличивается.

Ведущим клиническим синдромом закупорки камнем общего желчного протока является желтуха, характеризующаяся интенсивной окраской кожи и слизистых оболочек. Кал обесцвечен. В крови значительно повышен уровень билирубина и желчных кислот. В моче появляется большое количество билирубина, уробилин отсутствует. Часто наблюдается кожный зуд, который ведет к расчесам.

Обычным симптомом закупорки общего желчного протока является лихорадка, обусловленная вспышкой воспалительного процесса в желчных ходах. Характерно развитие холангита. Температура носит ремиттирующий характер, периодически повышаясь до высоких цифр. Функции печени обычно не нарушаются. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При выходе камня в двенадцатиперстную кишку симптомы закупорки быстро исчезают. Но такое движение по естественному пути наблюдается редко. Чаще камень прокладывает себе искусственный путь в кишечник через свищ.

Холецистит. Желчнокаменная болезнь обычно сопровождается различными формами холецистита.

Желчнокаменные свищи. Редким осложнением желчнокаменной болезни является образование свищей. Свищи могут развиться при наличии спаек желчного пузыря с соседними органами; некрозе, вызванном давлением камня на стенку пузыря или протока, или при гнойном расплавлении окружающей камень стенки пузыря или протока и сросшейся с ним стенки соседнего полого органа. Так образуются соустья с двенадцатиперстной кишкой, желудком, изредка с протоком поджелудочной железы, с плевральной полостью. Отток инфицированной желчи может привести к тяжелым осложнениям - перитониту и сепсису.

При выходе крупного камня через образовавшийся свищ в двенадцатиперстную кишку может развиться желчнокаменная непроходимость кишечника. Диаметр камня, вызывающего обструкцию, бывает более 2,5 см, и место обструкции обычно находится у илеоцекального клапана. Клиническая картина непроходимости может развиться быстро. Состояние больных средней степени тяжести или тяжелое. Боли в животе становятся схваткообразными, позднее - постоянными, разлитыми. У многих больных наблюдается вздутие живота.

Диагноз подтверждается при рентгенографии брюшной полости (обструкция тонкой кишки с газом в системе желчных протоков и кальцифицированным эктопическим желчным камнем) или при серийной рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (холецистодуоденальный свищ с обструкцией тонкой кишки у илеоцекального клапана). Показана ранняя лапароскопия с энтеролитотомией и тщательным контролем проксимального участка тонкой кишки и желчного пузыря для исключения других камней.

Лечение

При латентных формах желчнокаменной болезни больным рекомендуется ежедневная ходьба 5-6 км со средней скоростью 4,5-5 км/час, утренняя гимнастика без интенсивных приседаний и прыжков. Питание должно препятствовать литогенности желчи и быть дробным 4-5 раз в сутки. В диету необходимо включать овощи и растительное масло, запрещаются тугоплавкие жиры, жареные блюда, холодные шипучие напитки. Больным следует воздерживаться от обильной еды на ночь.

Для растворения желчных камней применяют консервативную терапию при помощи препаратов желчных кислот или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается растворить мелкие конкременты до 2 см в диаметре.

Литотрипсия (растворение желчных камней) проводится с помощью солей желчных кислот больным с мелкими холестериновыми (рентгеноконтрастными) камнями. Пигментные желчные камни, рентгеноконтрастные или кальцифицированные желчные камни, камни более 1,5 см в диаметре не растворяются при этом виде лечения. Блокада желчного пузыря, патология желчевыводящих путей и поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, хронический гепатит и цирроз печени, беременность являются противопоказаниями для проведения литолитической терапии.

Используют хенодеоксихолевую кислоту (ХДХК) и урсодеоксихолевую кислоту (УДХК). ХДХК обладает холестатическим, желчегонным и гипохолестеринемическим действием; тормозит ферментативный синтез холестерина в печени, ведет к постепенному растворению холестериновых камней и почти полностью всасывается из кишечника. В печени конъюгируется с аминокислотами, секретируется в желчь и вновь выделяется в кишечник, откуда частично реабсорбируется (остальная часть выводится с фекалиями). Назначают внутрь из расчета 15 мг/кг/сут массы тела (1/3 утром и 2/3 вечером). Курс лечения 6-12 месяцев. Возможны побочные действия: тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, зуд и кожные высыпания.

УДХК образует с молекулами холестерина жидкие кристаллы и препятствует его всасыванию в кишечнике, снижает холато- и холестериновый индекс, литогенность желчи, предупреждает образование холестериновых желчных камней и способствует растворению существующих. УДХК назначают из расчета 8-10 мг/кг массы тела внутрь перед сном, заливая достаточным количеством жидкости. Курс лечения от 6 мес до 4 лет. УДХК редко вызывает диарею, но у 10% больных развивается кальцифицирование прежде некальцифицированных камней.

По данным общеамериканского кооперативного исследования, полное растворение камней установлено у 13,5% больных, частичное - у 27,3%, полное и частичное - у 40,8%. Во время лечения и после его прекращения необходимо проведение УЗИ как наиболее чувствительного метода наблюдения, чем пероральная холецистография. После успешной литотерапии и прекращения лечения возможен рецидив холелитиаза, если в течение этого времени не устранены факторы, первоначально вызвавшие литогенез.

Ударно-волновая литотрипсия. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Жёлчные камни могут быть раздроблены с помощью электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических экстракорпоральных генераторов ударных волн. Различными способами ударные волны фокусируют в одной точке, чтобы на камень пришлась максимальная энергия. Волны проходят через мягкие ткани с минимальными потерями энергии, а камень в силу своей плотности поглощает энергию и дробится.

Камень, как правило, распадается после применения подобной процедуры на несколько более мелких фрагментов. Мелкие фрагменты способны проходить через пузырный и общий жёлчный протоки в кишечник, остальные могут быть растворены пероральными жёлчными кислотами. Ударные волны вызывают кровоизлияния и отёк стенки жёлчного пузыря, которые со временем подвергаются обратному развитию.

Негативной особенностью данного метода является то, что желчный камень разрушается на более мелкие камни с острыми краями, которые при выходе из организма могут доставлять пациенту крайне болезненные ощущения, а также могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов или застрять в жёлчных протоках.

Ультразвуковая литотрипсия. Сущность ее заключается в воздействии на камень ультразвуковой волны высокой частоты, что приводит к его раздроблению на мелкие фрагменты и последующему выходу их из желчного пузыря пациента. Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Негативной особенностью ультразвукового метода удаления является то, что разрушенные ультразвуковыми волнами жёлчные камни имеют острые края, которые могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов.

Хирургическое лечение. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки» (полостная операция по удалению жёлчного пузыря).

Четких показаний к оперативному лечению до настоящего времени нет. Обычно учитывают риск активизации болезни и появления осложнений (10% в течение 5 лет). Основаниями для хирургического лечения могут быть следующие факторы:

• частое развитие симптомов обострения желчнокаменной болезни, сопровождающегося тяжелой клинической картиной и нарушающего привычный образ жизни больного;
• указание в анамнезе на прежние осложнения желчнокаменной болезни: острый холецистит, панкреатит, желчнокаменный свищ и др.;
• обызвествленный или "фарфоровый желчный пузырь" и аденомиоматоз желчного пузыря (из-за онкологической предрасположенности);
• размеры камней более 2 см и наличие камня во врожденном аномальном желчном пузыре.

Дополнительными основаниями для хирургического лечения могут быть сахарный диабет, гемолитическая анемия, ферментопатическая гипербилирубинемия, повышающие вероятность развития холецистита. Существует мнение о целесообразности проведения холецистэктомии (удаление желчного пузыря) у больных в возрасте до 50 лет с бессимптомными камнями.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются ИБС ССН III и IV ф. кл., инфаркт миокарда с зубцом Q и осложнениями (нарушения ритма, блокады, острая левожелудочковая недостаточность), гипертоническая болезнь III ст. высокого и очень высокого риска, ХСН III и IV ф. кл. (НIIБ-III ст. по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелая обструктивная болезнь легких с дыхательной недостаточностью III ст.

Купирование приступа желчной колики на поликлиническом этапе или до перевода из терапевтического отделения в хирургическое проводят по следующей схеме:

• постельный режим;
• применение обезболивающих средств (2-5 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 2-5 мл раствора баралгина внутримышечно или внутривенно, или раствор трамала 1-2 мл (50-100 мг) внутримышечно или внутривенно; при сильной боли вводят 1-2 мл 2% раствора промедола подкожно);
• спазмолитические средства (2-3 мл 2% раствора но-шпы или 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно);
• холинолитические средства (1 мл 0,1% раствора атропина подкожно);
• холод на правое подреберье в виде пузыря с холодной водой или льдом;
• голод.

Дальнейшее лечение проводят в хирургическом отделении стационара, где большинство больных подвергается оперативному лечению.

- заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже в желчевыводящих протоках. Желчнокаменная болезнь относится к одному из наиболее частых заболеваний органов брюшной полости и по распространенности уступает лишь язвенной болезни. В последние десятилетия во всех странах мира отмечается рост заболеваемости желчнокаменной болезнью, частота которой удваивается каждые 10 лет в среднем в 2 раза. Наибольшей распространенности она достигла в Швеции (38 %), Германии (20 %). В США среди индейских женщин племени пима заболеваемость желчнокаменной болезнью достигла 40 %. Среднестатистические данные о частоте желчнокаменной болезни в мире составляют 10 % (M.Coyne, L.Cholenfield, 1975; С.Г.Бурков, АЛ.Гребенев, 1995).

О широкой распространенности желчнокаменной болезни свидетельствует тот факт, что холецистэктомия во многих странах мира занимает первое место среди хирургических вмешательств на органах брюшной полости. В США ежегодно производится от 300 000 до 600 000 холецистэктомий.
Желчнокаменной болезнью болеют люди молодого, среднего и пожилого возраста. В последнее время отмечается «омоложение» заболевания, а также рост его среди мужчин. Известно, что желчнокаменной болезнью чаще болеют женщины. Соотношение частоты желчнокаменной болезни у мужчин и женщин зависит от возраста, в более пожилом возрасте различие в частоте заболевания у мужчин и женщин уменьшается за счет резкого повышения заболеваемости среди мужчин (П.Я.Григорьев, Э.П.Яковенко, 1990; С.Г.Бурков, АЛ.Гребенев, 1995).
Желчные камни образуются в результате осаждения некоторых нерастворимых компонентов желчи. Наиболее часто такими компонентами являются холестерин, желчные пигменты, соли кальция и белок. В зависимости от состава камни делят на холестериновые (их частота самая высокая), смешанные, которые содержат до 70 % холестерина, и пигментные. Частота холестериновых и смешанных камней наиболее высокая и составляет 90-95 % всех случаев желчнокаменной болезни. Пигментные камни чаще встречаются у вегетарианцев и у лиц, живущих в странах с жарким климатом, где высока частота гемолитических анемий при малярии и других тропических заболеваниях. Пигментные камни могут образовываться в желчных протоках больных желчнокаменной болезнью после холецистэктомии. Таким образом, желчнокаменная болезнь в странах Европы, Америки и в нашей стране представлена в основном холестериновыми камнями (Х.Х.Мансуров, 1993).

Этиология, патогенез желчекаменной болезни

Желчнокаменная болезнь-полиэтиологичное заболевание, в развитии которого определенное место занимает целый ряд факторов, которые можно условно разделить на три группы: общие, печеночные и пузырные.
Среди общих факторов, играющих роль в развитии желчнокаменной болезни, определенное место принадлежит половой принадлежности. Возможность развития холелитиаза у женщин, особенно в молодом и среднем возрасте, значительно выше, чем у мужчин идентичного возраста. Наши исследования показали, что у женщин значительно выше холестеринвыделительная функция печени по сравнению с мужчинами (Г.А.Анохина, 1992). Особую роль в развитии холестеринового холелитиаза имеет беременность. J.Lynn и соавторы (1973) показали, что эстрогены усиливают выведение холестерина желчью. Имеются также данные о том, что половые гормоны, особенно прогестерон, увеличивают насыщение желчи холестерином, снижают моторику желчного пузыря. При этом следует также учитывать тот факт, что многие женщины во время беременности за короткое время прибавляют значительно в массе, что способствует повышению эндогенного синтеза холестерина и накладывает повышенную нагрузку на печень в процессах его выведения.

Следующим важным фактором, увеличивающим риск развития холестеринового холелитиаза, является ожирение, при котором усиливается синтез холестерина, повышаются его литогенные свойства. На каждые лишние 10 кг массы тела вероятность возникновения желчнокаменной болезни возрастает до 20 %. С этим фактором тесно связан алиментарный фактор. Характер питания оказывает значительное влияние на частоту холелитиаза. Эпидемиологические исследования показали, что жители Западной Европы употребляют ежедневно до 130-140 г жиров. Количество жира, особенно животного, в рационе больных желчнокаменной болезнью еще выше. Значение имеют избыточное употребление продуктов, богатых холестерином, питание, бедное пищевыми волокнами, рационы, богатые углеводами. Высока частота возникновения холестеринового холелитиаза у больных сахарным диабетом.
Таким образом, большинство общих факторов, способствующих развитию холелитиаза, связаны с нарушениями липидного, в частности холестеринового, обмена.
Холестериновый холелитиаз относится к болезням накопления холестерина, и в его развитии имеет значение как гиперлипопротеидемия, так и нарушения процессов холатообразования. Имеются данные о том, что у больных гиперлипопротеидемией IV типа по Фридриксону высока частота холестеринового холелитиаза (K.Einarsson и соавт., 1975).

В последнее время все большее значение в развитии холестеринового холелитиаза приобретает медикаментозный фактор риска. Среди медикаментов, увеличивающих развитие холелитиаза, ведущее место занимают липидснижающие препараты, которые способствуют уменьшению концентрации холестерина в крови путем усиления процессов выведения. Центральным органом, выводящим холестерин из организма, является печень. Печень с желчью выводит около 95 % холестерина, часть его идет на построение клеточных мембран, синтез стероидных гормонов, образование витамина D, в коже, небольшое количество находится в крови. Выведение холестерина всецело зависит от печени, снижение желчеобразования или нарушение желчеотделения может быть причиной гиперхолестеринемии. Примером могут быть холестатический гепатит, или первичный билиарный цирроз печени, при которых концентрация холестерина в крови высока и отмечается отложение холестерина в коже в виде ксантом. В литературе имеются данные о многих липидснижающих препаратах. Наиболее многочисленные наблюдения посвящены клофибрату (мисклерон). Отмечено, что в группах бальных гиперлипопротеидемией, принимавших в целях снижения уровня холестерина в крови клофибрат, резко возрастают количество желчнокаменной болезни и частота хирургических вмешательств по поводу холелитиаза, в том числе и с летальными исходами. Имеются сведения о повышении литогенных свойств желчи при приеме холестирамина, эссенциале, большого количества растительного масла, гормональных контрацептивов, а также при голодании. Роль этих факторов сводится к их способности снижать уровень холестерина в крови и тем самым повышать его в желчи (Sh Sherlock, 1989; J.A.Boucher, 1990).
К общим факторам, способствующим развитию желчнокаменной болезни, можно отнести аллергию, особенно пищевую, вызывающую отек и воспаление слизистой оболочки желчного пузыря, повышенное отделение слизи и нарушение коллоидной стабильности желчи, а также гемолитические анемии, ведущие к перенасыщению желчи пигментами. Усиленный распад эритроцитов приводит к освобождению большого количества билирубина, который, экскретируясь с желчью, находится в ней в очень больших концентрациях. При этом неблагоприятным фактором является сочетание высокого уровня билирубина в желчи с микрофлорой желчевыводящих путей, которая обладает способностью переводить билирубин в труднорастворимые соединения.
Одним из факторов, способствующих развитию желчнокаменной болезни, являются также нарушения водно-солевого обмена, высокая частота тканевого ацидоза и снижение употребления жидкости. Преимущественное употребление продуктов питания, вызывающих
ацидоз, приводит к нарушению физико-химических свойств желчи и может способствовать камнеобразованию. Подтверждением этого служит высокая частота сочетания желчнокаменной болезни с мочевыми диатезами или мочекаменной болезнью.
Несмотря на большое количество общих факторов, ведущих к развитию холелитиаза, решающее значение, особенно в развитии холестеринового холелитиаза, принадлежит печени. Можно сказать, что «зачатие» желчных камней происходит в печени, а их «рождение» в желчном пузыре. Влияние таких вышеперечисленных факторов, как употребление пищи, богатой холестерином, женский пол, ожирение, беременность, гиперхолестеринемия, липидснижаю- щая терапия, сводится к одному механизму - перенасыщению желчи холестерином, так как печень занимает основное место в процессах выведения холестерина. Однако холестерин с желчью может выводиться в виде двух форм-холестерина или метаболитов холестерина - желчных кислот.
Холатообразование у здорового человека является основным путем выведения холестерина из организма. Снижение синтеза желчных кислот в гепатоците приводит к тому, что холестерин выводится в неизмененном виде, что вызывает образование так называемой литогенной, т.е. предрасположенной к камнеобразованию, желчи.
Синтез желчных кислот в гепатоцитах происходит и без холестерина. Основным ферментом, контролирующим превращение холестерина в желчные кислоты, является 7а-гидроксилаза. В литературе имеются данные о том, что активность данного фермента может быть генетически сниженной, а также она может изменяться под влиянием различных факторов, перенесенных заболеваний, медикаментозных влияний. Например, алкоголь оказывает стимулирующее воздействие на активность гидроксилаз, с чем и связывают низкую частоту холестеринового холелитиаза у больных с хронической алкогольной интоксикацией. Некоторые авторы с активностью 7а- гидроксилазы связывают этнические различия в частоте желчнокаменной болезни. Однако имеется и мнение о том, что активность этого микросомального фермента у больных желчнокаменной болезнью не изменена.

В печени из холестерина синтезируются две желчные кислоты - холевая и хенодезоксихолевая, которые известны под названием «первичные желчные кислоты». Они гепатотоксичны и плохо растворимы в воде. В гепатоцитах происходит конъюгация первичных желчных кислот с аминокислотами, часть соединяется с таурином и образуются тауроконъюгированные желчные кислоты, часть-с глицином, что приводит к образованию гликоконъюгированных желчных кислот. Конъюгированные желчные кислоты нетоксичны и хорошо растворимы. Свое биологическое действие они начинают оказывать на уровне билиарного полюса гепатоцита. С помощью желчных кислот происходит выделение в составе желчи нерастворимых или плохо растворимых в воде компонентов, в том числе холестерина и фосфолипидов. Нарушение этого процесса в гепатоцитах является одной из основных причин внутрипеченочного холестаза. При прохождении по внутрипеченочным протокам желчные кислоты оказывают действие на их эпителий, усиливают приток воды, электролитов и повышают скорость желчеоттока. Между скоростью желчеоттока и концентрацией желчных кислот существует прямолинейная положительная корреляция: чем выше концентрация желчных кислот во внутрипеченочных протоках, тем выше скорость течения желчи. Кроме того, желчные кислоты обладают выраженными бактерицидными и бактериостатическими свойствами и тем самым предотвращают инфицирование желчных протоков и развитие холангита.

Факторы, способствующие развитию желчнокаменной болезни
Общие факторы:
- женский пол,
- пожилой возраст,
- генетическая предрасположенность,
- беременность,
- ожирение,
- повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,
- нарушения липидного обмена,
- медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),
- голодание,
- нарушение водно-солевого обмена,
- гемолитические состояния,
- питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.
Печеночные факторы:
- снижение холатообразовательной функции печени,
- повышение холестеринвыделительной функции печени,
-снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,
- нарушение мицеллообразования.
Пузырные факторы
- гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,
- наличие инфекции в желчном пузыре,
- воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,
- повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,
- нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи.

В желчевыводящих протоках и в полости желчного пузыря желчные кислоты способствуют образованию мицелл, составными компонентами которых являются желчные кислоты, холестерин и фосфолипиды, в частности лецитин. Желчь представляет собой мицеллярный раствор. Для нормального мицеллообразования необходимо, чтобы концентрация желчных кислот в 10 раз превышала количество холестерина. Нарушение мицеллообразования в результате дефицита желчных кислот или лецитина (или при большом количестве холестерина) вызывает выпадение осадка и расценивается как начальная физико-химическая стадия холелитиаза.
Наиболее оптимальное образование мицелл происходит при достаточном количестве как желчных кислот, так и лецитина. Уменьшение концентрации лецитина в желчи увеличивает потребность в желчных кислотах. Это обусловлено тем, что значительная часть холестерина транспортируется в желчи в составе фосфолипидных везикул. Особая необходимость в лецитине наблюдается в тех случаях, когда концентрация холестерина в желчи высока, а уровень желчных кислот снижен. В этих случаях увеличивается транспорт холестерина в виде лецитин-холестериновых везикул. Нарушение соотношений в содержании желчных кислот, холестерина и лецитина является предпосылкой для образования холестериновых камней.

Важная роль в развитии желчнокаменной болезни принадлежит желчному пузырю, состоянию его слизистой оболочки и моторно-эвакуаторной функции. Доказано, что при воспалении слизистой оболочки желчного пузыря как вследствие действия микроорганизмов при инфицированных формах холецистита, так и в результате раздражающего действия других факторов (продукты жарения жиров, пищевая аллергия, аутоиммунные процессы, раздражающее влияние дезоксихолатов пры повышении холатообразовательной функции печени и повышенном их образовании в кишках при дисбактериозе) возникает значительное выделение слизи слизистой оболочкой пузыря, содержащей большое количество мукополисахаридов, гликопротеидов. Это способствует сгущению желчи, создает условия для задержки холестерина на комочках слизи, который в дальнейшем будет формировать центр желчного камня. В литературе мукополисахариды, гликопротеиды известны как факторы нуклеации.

Большое значение для предотвращения скоплений слизи и нарушений коллоидной стабильности желчи имеют своевременная эвакуация желчи из желчного пузыря и отсутствие застойной желчи. Длительная задержка желчи в пузыре в межпищеварительный период при редких приемах пищи или в ночное время способствует повышению ее литогенных свойств. Известно, что утренняя порция пузырной желчи наиболее концентрированная и имеет литогенные свойства даже у здоровых лиц.
Нами проведены исследования по изучению липидов крови и желчи у больных желчнокаменной болезнью. Установлено, что желчный пузырь является не только органом, выполняющим функцию подготовки желчи к пищеварению и резервуаром для нее, но оказывает активное влияние на холесекреторную функцию печени (халатообразовательную и холестеринвыделительную) - составную часть обмена холестерина в организме. Это обусловлено анатомофизиологическими особенностями желчевыводящей системы и ее тесной связью с печенью. Наиболее выраженным стимулом для желчеотделения является снижение давления в полости желчного пузыря после его максимального сокращения и опорожнения от желчи. В этот период секреторная функция печени самая высокая и она уменьшается по мере заполнения желчного пузыря желчью и выравнивания секреторного давления в печени и давления в полости желчного пузыря. Известно, что холесекреторная функция печени включает выведение с желчью многих компонентов, в том числе холестерина. Хорошая сократительная функция желчного пузыря обеспечивает нормальные условия для желчеотделения и предотвращает выпадение осадка. При гипотонии желчного пузыря, снижении его сократительной способности значительное количество желчи не покидает желчный пузырь, отсутствует факт резкого снижения давления, что угнетает холесекреторную функцию печени и тем самым снижает процессы выведения компонентов желчи, в том числе холестерина (Г.А.Анохина, 1991).
На роль желчного пузыря в холестериновом обмене указывает также тог факт, что холестериновые камни образуются толыю в полости желчного пузыря, а также данные о том, что между желчным пузырем и печенью существует свой круг кровообращения и между ними происходит обмен некоторыми веществами, а слизистая оболочка желчного пузыря подвержена таким влияниям холестерина, как повышенное отложение холестерина и развитие холестериноза желчного пузыря.

Согласно данным D.M.Small (1974), существует пять стадий развития холестеринового холелитиаза: I стадия - это наличие генетических или биохимических предпосылок, которые могут приводить к перенасыщению желчи холестерином; II стадия - химическая, при которой имеет место литогенная желчь вследствие повышенного выделения холестерина, снижения синтеза желчных кислот или сочетания этих факторов; III стадия - физическая, при которой наблюдаются нуклеация и выпадение холестерина из желчи; IV стадия-это рост маленьких кристаллов в конкременты; V стадия - появление клинических симптомов холелитиаза.

D.M.Small (1974) считает, что I стадию холелитиаза диагностировать и трактовать как болезнь невозможно и диагностика заболевания начинается со II стадии.
Нами выделены следующие стадии желчнокаменной болезни:
I стадия-биохимическая, характеризующаяся высокой концентрацией в желчи холестерина, низким содержанием желчных кислот или сочетанием высокой концентрации холестерина со сниженным количеством желчных кислот. Диагностика-биохимическое исследование желчи, определение холагохолесгеринового коэффициента;
II стадия - физико-химическая, или предкалькулез, наличие мелких кристаллов холестерина и микролитов, определяемых под микроскопом. Диагностика-микроскопия центрифугата пузырной порции желчи;
III стадия - холестериновый холелитиаз. Возможен в форме камненосительства или неосложненных форм желчнокаменной болезни. Диагностика - сонографическая и рентгенологическая.
IV стадия - хронический калькулезный холецистит. Клиника приступов печеночной колики и холецистита, высокая частота осложнений.
Механизмы образования пигментных камней несколько другие и не зависят от содержания в желчи холестерина и желчных кислот. Установлено, что пигментные камни часто наблюдаются у лиц с гемолитическими анемиями, у которых повышен уровень билирубина в крови. Кроме того, имеет значение состояние ферментных систем печени, в частности, билирубин-УДФ-глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина. Выделение измененных пигментов в большом количестве снижает их растворимость в желчи и способствует выпадению в осадок. При этом имеет значение наличие в желчевыводящих путях инфекции, особенно кишечной палочки. Под влиянием микрофлоры свободный билирубин соединяется с ионами Са, образуя билирубинат Са, плохо растворимый в воде и других средах.

Клиника (симптомы) желчнокаменной болезни.

Клиника желчнокаменной болезни во многом зависит от стадии процесса, состояния печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают бессимптомно. При благоприятных условиях болезнь может длительное время протекать как камненосительство и быть случайно обнаруженной при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости по поводу других причин или при патологоанатом и чес ком вскрытии. Течение манифестных форм желчнокаменной болезни во многом зависит как от качества и количества желчных камней, так и от функционального состояния желчного пузыря, характера питания, сопутствующей патологии. При нормальной моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, отсутствии воспалительных изменений слизистой оболочки желчного пузыря, щадящем режиме питания заболевание может не проявляться приступами печеночной колики.

По тяжести клинических проявлений и течению заболевания выделяют желчнокаменную болезнь легкой степени, средней степени и тяжелой степени.

Для желчнокаменной болезни легкой степени тяжести характерны редкие и непродолжительные приступы печеночной колики, которые легко снимаются приемом спазмолитиков, диетой. Приступы не осложняются желтухой и явлениями холецистита. В межприступный период больные могут жаловаться на незначительно выраженный диспепсический синдром в виде тяжести в надчревной области или в области правого подреберья, периодические приступы тошноты, нарушения стула, чаще по типу гипотонического запора. Приступы печеночной колики у таких больных, как правило, спровоцированы приемом жареных и жирных блюд. Функциональное состояние желчного пузыря у них удовлетворительное, отсутствуют нарушения концентрационной способности. При обследовании нет данных за сопутствующий гепатит, панкреатит.
При камнях небольших размеров, отрицательных рентгеновских исследованиях больным можно проводить медикаментозное растворение холестериновых камней или аппаратную литотрипсию.

Для желчнокаменной болезни средней степени тяжести характерно наличие типичной клинической картины с классическими приступами печеночной колики, сопровождающейся рвотой, выраженным болевым синдромом. У данных больных приступ печеночной колики может осложниться явлениями холецистита. В этих случаях к болевому и диспепсическому синдрому присоединяются повышение температуры тела, явления интоксикации, могут быть изменения в общем анализе крови - повышение количества лейкоцитов. В межприступный период у больных прослеживается выраженный диспепсический синдром: метеоризм, нарушения стула, непереносимость жирной пищи, тошнота, отрыжка воздухом. При обследовании выявляются патологические пузырные симптомы: Кера, Ортнера, Мерфи, Мюсси, Боаса. Во время обострения заболевания у многих больных отмечаются изменения некоторых биохимических функциональных проб печени: умеренное повышение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз, билирубина. Часто приступ печеночной колики сопровождается изменениями со стороны поджелудочной железы и больные предъявляют жалобы на боль в верхней половине живота, иногда по типу опоясывающей, неустойчивый стул с явлениями стеатореи. При исследовании желчного пузыря у больных желчнокаменной болезнью средней степени тяжести наблюдают снижение концентрационной способности пузыря, моторно-эвакуаторной функции. Все это делает неэффективными терапевтические методы лечения, даже если желчные камни небольших размеров и мягкие холестериновые, так как для успешной медикаментозной и аппаратной литотрипсии необходимо сохранение хорошей сократительной и особенно концентрационной функции, в противном случае препараты будут плохо концентрироваться в пузырной желчи.

Больным желчнокаменной болезнью средней степени тяжести показана холецистэктомия.

Для желчнокаменной болезни тяжелой степени тяжести характерны частые и длительно неснимающиеся приступы печеночной колики, которые дают часто тяжелые осложнения в виде острого холецистита или затянувшейся механической желтухи. У части больных приступ боли может уменьшиться, но продолжает беспокоить тупая боль в правом подреберье, верхней половине живота. Эта боль усиливается после еды, больные вынуждены для облегчения состояния быть на строгой диете. Они теряют в массе тела, у них наблюдаются снижение аппетита, длительный субфебрилитет. Заболевание приобретает характер хрониосепсиса. К желчнокаменной болезни у данных больных часто присоединяются хронический гепатит, хронический холангит, вплоть до развития вторичного билиарного цирроза печени. Приступы печеночной колики сочетаются с явлениями обострения панкреатита, вплоть до острого. В межприступный период отмечается снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. В течении заболевания отсутствуют четкие периоды ремиссии. Таким больным показана холецистэктомия, однако у них в результате вовлечения в патологический процесс органов гепатопанкреатобилиарной системы высока частота постхолецистэктомических синдромов.
В течении желчнокаменной болезни можно также выделить диспепсическую форму, болевую торпидную и болевую приступообразную. Диспепсическая форма желчнокаменной болезни соответствует легкой степени тяжести, торпидная - желчнокаменной болезни средней степени тяжести, а болевая приступообразная - тяжелой степени тяжести желчнокаменной болезни. Кроме того, выделяют атипичные формы желчнокаменной болезни - бессимптомную и кардиальную. Бессимптомная протекает без каких- либо клинических проявлений. Кардиальная форма может напоминать хроническую коронарную недостаточность. Больные жалуются на боль в области сердца, нарушения сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолий, тахикардию, повышенную утомляемость. Любые проявления со стороны сердца, особенно у женщин молодого и среднего возраста, т.е. до климакса, требуют тщательного обследования желчного пузыря на предмет выявления желчных камней или хронического холецистита.

Клиника желчнокаменной болезни может изменяться, если присоединяется инфекционно-воспалительный процесс или возникает нарушение оттока желчи в различных участках желчевыводящих путей. Закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока резко нарушает эвакуацию желчи из желчного пузыря, что ведет к развитию водянки желчного пузыря. В некоторых случаях при присоединении вирулентной микрофлоры или активации уже имеющейся, но в условиях сохраненного тока желчи, не вызывающей обострения, возможно развитие острых форм калькулезного холецистита. При водянке желчного пузыря больных беспокоят тяжесть и тупая боль в области правого подреберья или в надчревной области справа, которые появляются вслед за исчезновением острого приступа боли. Иногда больные отмечают наличие инородного тела в правом подреберье, можно пропальпировать эластичный безболезненный или слабочуаствительный желчный пузырь. Исход водянки во многом зависит от того, присоединится инфекция или нет. При отсутствии патогенной микрофлоры в полости желчного пузыря серозная жидкость, компоненты желчи всасываются стенкой пузыря, он уменьшается в размерах и происходит постепенное зарастание его полости и образование склерозированного желчного пузыря. При присоединении маловирулентной микрофлоры развивается хроническая эмпиема желчного пузыря. Больные жалуются на тупую боль в области правого подреберья, диспепсические проявления, снижение аппетита, озноб, субфебрилитет. При наличии высоковирулентной инфекции развивается острый калькулезный холецистит, для которого характерны резкое внезапное начало, интоксикация, проявляющаяся головной болью, резкой слабостью, тошнотой, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, высокой температурой тела, выраженной болью в области правого подреберья. При объективном исследовании отмечают резкую болезненность в области правого подреберья, напряжение мышц при пальпации. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При водянке желчного пузыря, обусловленной полной закупоркой входа в желчный пузырь, наступает отключение органа. Желчный пузырь постепенно сморщивается, атрофируется, наступает его склерозирование.
Хроническая эмпиема желчного пузыря, как правило, заканчивается хюлецистэктомией.

Одним из наиболее тяжелых осложнений печеночной колики является развитие механической желтухи , которая сопровождается резкой болью в правом подреберье. Причина механической желтухи при желчнокаменной болезни-закупорка камнем общего желчного протока. При продвижении камня из узкой части общего желчного протока в более широкую часть желтуха может приобретать перемежающийся характер. Периоды нарастания желтухи чередуются с периодами ее снижения. При этом наблюдают увеличение размеров печени, повышение в крови уровня билирубина (в основном прямой фракции), активности щелочной фосфатазы, холестерина, трансаминаз. При длительно существующей механической желтухе возможно развитие вторичного билиарного цирроза печени.

Течение желчнокаменной болезни может быть различным - от камненосительства до развития грозных для жизни осложнений (острый деструктивный холецистит; перфорация желчного пузыря, желчный перитонит). Желчнокаменная болезнь также является фактором, способствующим возникновению рака желчного пузыря. При этом показательным может быть высказывание о том, что рак желчного пузыря растет под камнями. Рак желчного пузыря, как и желчнокаменная болезнь, чаще поражает женщин.
Одним из редких осложнений желчнокаменной болезни является развитие высокой тонкокишечной непроходимости вследствие закупорки просвета кишки крупным камнем, который попадает в кишку через свищ, вследствие сращения стенки желчного пузыря со стенкой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Для желчнокаменной болезни характерно вовлечение в патологический процесс других органов пищеварения и развитие различных форм панкреатита, который по мере прогрессирования желчнокаменной болезни отягощается и сопровождается снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Как правило, длительно существующая желчнокаменная болезнь часто является причиной развития различных форм хологенного гепатита, холангита, внепеченочного холестаза, вплоть до вторичного билиарного цирроза печени.

Диагностика желчнокаменной болезни.

Диагноз желчнокаменной болезни в настоящее время не вызывает затруднений. Типичная клиника и данные инструментальных и рентгенологических исследований в большинстве случаев позволяют поставить правильный диагноз.
Среди методов исследования решающая роль принадлежит ультразвуковому и рентгенологическому методам, позволяющим обнаружить камни, их локализацию, размеры и характер.

В некоторых случаях возникают затруднения в диагностике, если заболевание впертые проявляется механической желтухой и особенно в случаях с нерезко выраженным болевым синдромом, что чаще всего приводит к постановке предварительного диагноза острого гепатита. Механическую желтуху у лиц пожилого возраста также следует дифференцировать с механической желтухой, вызванной опухолью головки поджелудочной железы, прорастанием рака желчного пузыря в общий желчный пузырь, раком большого дуоденального сосочка. Характерными для опухолей гепатопанкреатобилиарной зоны являются отсутствие в анамнезе приступа печеночной колики, который предшествует желтухе при желчнокаменной болезни, постепенное развитие желтухи на фоне снижения или отсутствия аппетита, потери массы тела, явлений раковой интоксикации, а также повышение СОЭ. Существенную помощь в трудных дифференциальных случаях оказывают данные восходящей холецистопанкреатографии, компьютерной томографии.

Лечение желчнокаменной болезни.

Лечение больных желчнокаменной болезнью представляет собой значительную проблему, и выбор метода его во многом зависит от стадии заболевания, особенностей клинического течения, наличия осложнений, возраста больных. В последнее время арсенал лечебных мероприятий значительно расширен благодаря внедрению метода медикаментозной и аппаратной литотрипсии, лапароскопической холецистэктомии. Целесообразно в лечении выделить отдельные периоды - лечение больных при печеночной колике и осложнениях желчнокаменной болезни, в период ремиссии, при бессимптомно протекающей желчнокаменной болезни, а также лечебная тактика при высоком риске отрицательных исходов хирургического вмешательства.
Основой терапии во всех случаях является лечебное питание, которое должно назначаться дифференцированно. При наличии желчной колики и выраженного болевого синдрома, сопутствующего панкреатита в стадии обострения в первые дни можно назначить голод на 1-2 дня в целях снятия болевого синдрома, щажения поджелудочной железы. После уменьшения боли, при отсутствии рвоты и тошноты на 2-3 дня рекомендуют переходную диету по типу № 5п с резким ограничением жира (не более 50-60 г в сутки). Блюда должны быть отварными, протертыми с уменьшенным содержанием поваренной соли. В дальнейшем питание должно быть подобрано таким образом, чтобы не вызывать приступов желчной колики. При опросе больных желчнокаменной болезнью практически во всех случаях желчной колики отмечают нарушение питания, прием жареного, жирного, обильной еды. Особенно важное место занимает диета у больных, которым противопоказано хирургическое лечение из-за наличия тяжелых изменений со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем, лицам старческого возраста, а также больным после аппаратной литотрипсии, так как в результате дробления желчных камней и наличия в желчном пузыре мелких осколков раздробившихся конкрементов прием жирной, жареной пищи может вызвать приступ желчной колики. При этом легко могут возникать различные осложнения. Мелкие камни могут создавать препятствия как в шейке желчного пузыря и вести к развитию острого холецистита, так и в общем желчном протоке, в области сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и быть причиной развития механической желтухи, острого панкреатита.

Питание больных с неосложненными формами желчнокаменной болезни при растворении желчных камней с помощью медикаментов должно включать все необходимые для организма пищевые вещества: количество белка - 90-100 г, углеводов - 300-350 г, жиров - 60-70 г. Квоту и характер углеводов подбирают индивидуально с учетом массы тела. Лицам с избыточной массой тела и ожирением исключают легкоусвояемые углеводы и ограничивают полисахариды. Больным с нормальной массой тела назначают нормальное, т.е. соответствующее полу, возрасту, идеальной массе тела, количество полисахаридов и ограничивают легкоусвояемые углеводы. Ограничивают количество продуктов, богатых холестерином. Содержание последнего в питании не должно превышать 400 мг при желчнокаменной болезни у лиц молодого и среднего возраста с нормальным уровнем липидов сыворотки крови и не более 300 мг у лиц пожилого и старческого возраста или при наличии гиперлипопротеидемии. В целях уменьшения поступления жиров и холестерина с пищей запрещается употреблять мозги, печень, яичные желтки, свинину, мясо утки, гуся, колбасы, сыр, сливки, жирную сметану, молоко и жирный творог. Предпочтение необходимо отдавать таким источникам животного белка, как мясо птицы (кроме утки и гуся), рыба, мясо кролика, нежирный творог. При кулинарной обработке пищи предпочтение следует отдавать отвариванию, так как в отвар уходит значительное количество холестерина. Можно использовать запекание (однако при употреблении блюда кожицу необходимо снимать), тушение без предварительного обжаривания. Тушить мясо, рыбу можно с добавлением овощей в воде, кефире, нежирной сметане, соках, отваре шиповника. Для улучшения вкуса к блюдам добавляют зелень петрушки, укропа, сельдерея.
Первые блюда рекомендуют готовить на овощных отварах, слабых прозрачных мясных и рыбных отварах с добавлением небольшого количества овсяной, гречневой, манной круп, риса, овощей и зелени. Овощи лучше использовать в отварном, запеченном виде или сырыми, можно готовить овощные салаты с добавлением небольшого количества соли, сахара, лимонной кислоты или сока лимона, зелени. При желании салаты заправляют небольшим количеством нежирной сметаны. Хлеб и хлебобулочные изделия должны быть вчерашней выпечки. Запрещаются изделия из сдобного теста, пончики, торты, пирожки, особенно с кремами, беляши, чебуреки и т.п. Не рекомендуют прием шоколада, так как он содержит большое количество жира, а также употребление мороженого, газированных напитков. Из молочных продуктов предпочтение следует отдавать молочно-кислым напиткам, нежирным. Молоко цельное не рекомендуется употреблять. В качестве напитков можно использовать чай, некрепкий кофе с молоком, отвар шиповника, мяты. Соки следует разводить водой.

Большинству больных с манифестными формами желчнокаменной болезни показано хирургическое лечение . Особенно это касается больных, у которых желчнокаменная болезнь протекает с приступами желчной колики, развитием острых форм холецистита, механической желтухой. При осложнениях показано неотложное хирургическое вмешательство, во всех остальных случаях холецистэктомию желательно проводить после снятия острых явлений и противовоспалительной терапии.

В цепях ликвидации желчной колики больным назначают спазмолитики, анальгетики, наркотики (0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл
0,2% раствора папаверина гидрохлорида, 2-4 мл раствора но-шпы; можно гастроцепин в инъекциях). В качестве анальгетиков применяют раствор анальгина по 2 мл, баралгина от 1 до 5 мл, 1-2 мл 1% раствора промедола, 1 мл 2 % раствора пантопона. Спазмолитики и анальгетики целесообразно включать во внутривенные смеси на основе изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Указанная терапия проводится до полного снятия болевого синдрома.

При наличии явлений воспаления желчевыводящих путей применяют антибактериальную терапию. В качестве антибиотиков рекомендовано использовать препараты, которые хорошо концентрируются в желчи (ампиокс, доксициклин-вибрамицин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, нитрофура новые препараты). Во время проведения антибактериальной терапии показано назначение витаминных комплексов, а после ее окончания - бакпрепа- ратов или дуфалака, норм азе в целях борьбы с дисбактериозом.

Для уменьшения явлений желчезастойного синдрома , улучшения физико-химических свойств желчи, профилактики инфекции назначают холеретики или гидрохолеретики (аллохол, холензим, циквалон, оксафенамид, растительные сборы). Растительные сборы желательно принимать за 40-50 мин до еды; аллохол, холензим - лучше после еды в целях улучшения процессов пищеварения. Противопоказаны холекинетики-растворы многоатомных спиртов сорбита, ксилита, магния сульфата, так как они стимулируют сократительную функцию желчного пузыря и могут спровоцировать приступ желчной колики. В целях нормализации процессов пищеварения, особенно у лиц пожилого возраста, у которых имеются возрастные изменения со стороны поджелудочной железы, или при наличии сопутствующего хронического панкреатита с явлениями внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают препараты, содержащие панкреатические энзимы (панкреатин, фестал, панзинорм, панцитрат, креон по 1-2 драже после еды в период выраженного диспепсического синдрома, в дальнейшем дозу можно уменьшить и принимать препараты только во время самого обильного приема пищи или в случаях невозможности строгого соблюдения диеты).

При наличии сопутствующих изменений со стороны печени рекомендуют курсы гепатопротекторов (ЛИВ-52, карсил или силибор, гепатофапьк и др.). Улучшение функционального состояния печени у больных желчнокаменной болезнью способствует нормализации биохимического состава желчи, уменьшению диспепсического и астеновегетативного синдромов. Хороший клинический эффект дает применение гомеопатического препарата галстена по 20 капель 3 раза в день; курс лечения - 8 нед.
Определенное место в лечении больных желчнокаменной болезнью занимает медикаментозное растворение холестериновых камней. С этой целью используют препараты желчных кислот. Наибольшей популярностью пользуются препараты д-ра Фалька (хенофальк, урсофальк, литофальк). Действующей субстанцией хенофалька является хенодезоксихолевая кислота. Доза хенофалька определяется по массе тела и составляет в период проведения основного курса лечения 15 мг на 1 кг массы тела. Лечебной субстанцией урсофалька является урсодезоксихолевая кислота, которая назначается в дозе 10 мг/кг. Литофальк представляет собой комбинированный препарат, содержащий хенодезокеихолевую и урсодезокси- холевую кислоты. Для растворения холестериновых камней наиболее целесообразно принимать всю дозу препарата на ночь. Подобное назначение связано с тем, что, по имеющимся данным, образование и рост желчных камней происходят в ночное время.

Показанием к растворению желчных камней является наличие холестериновых камней, которые не дают тени на холецистограммах. При этом количество камней должно быть небольшим, они должны быть плавающими и не занимать более чем 1/3 просвета желчного пузыря. Размеры камней должны не превышать 15-20 мм, наилучший эффект наблюдается при размерах не более 0,5 - 0,8 см. Обязательным требованием успешного растворения желчных камней является сохранение функциональной способности желчного пузыря, особенно его концентрационной функции. Уменьшение концентрационной функции желчного пузыря приводит к сниженному поступлению препарата в просвет органа и тем самым снижается или полностью отсутствует эффект от проводимой терапии. Одним из условий лечения препаратами желчных кислот является отсутствие воспаления слизистой оболочки желчного пузыря, т.е. у больных не должно быть болевого синдрома, повышения температуры тела. Избыточное поступление желчных кислот оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря и может вызвать обострение воспаления.

Механизм литолитического действия хенофалька связан со способностью угнетать синтез эндогенного холестерина и снижать его выделение с желчью, а также повышать запас желчных кислот, концентрация которых увеличивается за счет поступления хенодезоксихолевой кислоты. Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты значительно сложнее. Эта кислота стимулирует выведение компонентов желчи из гепатоцита, повышает устойчивость мембран гепатоцита к вредным факторам, подавляет развитие патологических иммунных реакций в печени. Ее действие на холестериновые камни в основном связано с образованием кристаллической мезофазы на поверхности конкрементов, отделением жидких кристаллов, состоящих из холестерина и фосфолипидов, от поверхности камня и их растворением в желчи. Основной курс лечения в среднем составляет от 6 до 8 мес, затем следует проводить поддерживающую терапию в дозе 250 мг хенофалька или урсофалька 1 раз в сутки на ночь. Поддерживающую терапию назначают в случаях успешного лечения в период основного курса. Критерием эффективности терапии является уменьшение размеров конкремента. Поддерживающая терапия проводится до полного растворения камня и его отсутствия при ультразвуковом исследовании желчного пузыря. Однако отсутствие конкремента при сонографическом исследовании не является показателем полноты лечения, поэтому курс поддерживающей терапии следует продолжить еще 2-3 мес.

Подобная методика позволяет предотвратить развитие ранних рецидивов холелитиаза. Во время лечения больным следует назначить гипохолестериновую диету, богатую пищевыми волокнами, антиоксидантами, с достаточным питьевым режимом. Рекомендуют также ограничить прием высококалорийных продуктов, так как избыточное употребление калорий приводит к повышению эндогенного синтеза холестерина. После лечения больным необходимо соблюдать диету, стремиться нормализовать массу тела, а также несколько раз в год применять холеретики, гидрохолеретики. Важным для профилактики рецидивов холелитиаза после медикаментозного растворения камней является нормализация функционального состояния желчного пузыря.
Большинство больных хорошо переносит прием препаратов, растворяющих холестериновые камни. У части больных с избыточной массой тела, доза препаратов у которых составляет 1000 мг и более, возможно развитие хологенной диареи. В этих случаях рекомендуют уменьшить дозу препарата, в дальнейшем происходит адаптация кишок к повышенному поступлению желчных кислот и симптомы диареи проходят. Одно из осложнений холелитолитической терапии связано с уменьшением размеров желчных камней и их выходом в просвет общего желчного протока. Подобное осложнение встречается нечасто, и питание с ограничением жира и исключением жареного и обильной еды предупреждает приступы желчной колики. У части больных во время приема хенодезоксихолевой кислоты возможно незначительное повышение активности трансаминаз, которое быстро проходит после отмены препарата. В этих случаях можно назначать урсодезоксихолевую кислоту.
Хороший литолитический эффект наблюдают при комбинированном приеме урсодезоксихолевой (5-6 мг/кг) и хенодезокси- холевой (5-10 мг/кг) кислот, всю дозу препаратов следует принимать 1 раз на ночь.

В последнее время широкое распространение нашла ударноволновая холелитотрипсия , суть которой заключается в дроблении крупных конкрементов на мелкие фрагменты с последующим их выходом с желчью в кишки. Дроблению подлежат крупные, до 3 см, желчные холестериновые камни. Больным с мелкими конкрементами или при наличии в анамнезе механической желтухи или холестаза литотрипсия противопоказана, так как указанные состояния способствуют развитию пигментных конкрементов или смешанных, трудно поддающихся литотрипсии. Проведение литотрипсии требует применения препаратов желчных кислот. Наиболее эффективным является назначение препаратов хено- или урсодезоксихолевой кислоты за 1-2 мес до планируемой аппаратной литотрипсии и еще на протяжении 3-6 мес после ее проведения. Без поддерживающей холелитолитической терапии возможен ранний рецидив холелитиаза. Кроме того, следует помнить, что наличие мелких осколков конкрементов в полости желчного пузыря после литотрипсии резко увеличивает риск развития таких осложнений, как острый холецистит, механическая желтуха, острый панкреатит. Поэтому после проведения литотрипсии следует предпринять все меры для профилактики подобных осложнений (строгое соблюдение диеты, режима питания, прием спазмолитиков с обязательным приемом препаратов, растворяющих холестериновые камни). При наличии конкрементов в общем желчном протоке, а также их поступлении в результате медикаментозной или аппаратной литотрипсии показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
До настоящего времени основным методом лечения больных желчнокаменной болезнью является холецистэктомия при отсутствии противопоказаний для ее проведения. Кроме классического метода холецистэктомии с конца 90-х годов используют лапароскопическую холецистэктомию. Преимущества холецистэктомии через лапароскоп заключаются в меньшей травматичности, отсутствии послеоперационного рубца, осложнений, связанных с нагноением или расхождением швов после операции. При выполнении операции в 10 раз увеличивается изображение тканей, что позволяет избежать юлишней их травматизации. В результате этого послеоперационный период сокращается и через 2-3 дня больных можно выписать из стационара. Наиболее эффективна лапароскопическая холецистэктомия у больных с наличием конкрементов только в полости желчного пузыря. В случаях, когда желчные камни находятся не только в полости желчного пузыря, но и в общем желчном протоке, необходимо проводить комбинированное вмешательство. Кроме лапароскопической холецистэктомии, таким больным производят извлечение камней через эндоскоп. При этом выполняют сфинктеротомию или традиционную холецистэктомию.

Таким образом, лечение больных желчнокаменной болезнью зависит от формы заболевания, возраста больных, общего состояния. Чем моложе бальные, тем вероятнее выбор хирургического метода лечения, так как существующие методы консервативной терапии недостаточно эффективны и в состоянии только отдалить время холецистэктомии. Даже успешное растворение холестериновых камней и длительный межрецидивный период не гарантируют полного излечения, так как для устранения причин заболевания нужна высокая дисциплинированность больных и постоянное осуществление профилактических мероприятий, на что, естественно, соглашаются не многие больные.

Профилактика желчнокаменной болезни заключается прежде всего в проведении мероприятий, направленных на те механизмы, которые играют роль в возникновении холелитиаза (общие, печеночные и пузырные механизмы). Основой профилактических мероприятий является питание. Оно прежде всего должно быть направлено на профилактику нарушений обмена веществ, и в первую очередь холестеринового. Рекомендуют следующие принцины диетопрофилактики:

1. Энергетическая ценность рациона должна соответствовать энерготратам организма. Контроль производится за массой тела, если она избыточная или наблюдается ожирение, то следует внести коррекцию в питание за счет изъятия высококалорийных блюд. Высокой энергетической ценностью (от 1884 до 3768 кДж) отличаются масло (подсолнечное, топленое, сливочное), орехи, шоколад, халва, пирожные с кремом, свинина жирная, колбаса сырокопченая, сливки и сметана (20 % жирности и более), творог жирный, сыр, мороженое пломбир, свинина мясная, колбасы вареные, сосиски, мясо гуся, утки, сельдь жирная, сайра, семга, икра, крупы, макароны, хлеб, сахар, мед, варенье, мармелад, конфеты помадные. Питание долж-но состоять из продуктов с умеренной энергетической ценностью (419-500 Кдж в 100 г продукта): творога полужирного, говядины, баранины, мяса кролика, кур, яиц, ставриды, скумбрии, сардин, сельди нежирной, осетрины, с малой (126-414 кДж в 100 г продукта): молока, кефира, творога нежирного, трески, хека, судака, карпа, камбалы, щуки, фруктов, ягод, картофеля, свеклы, моркови, зеленого горошка и продуктов с очень малой энергетической ценностью (менее 126 кДж в 100 г продукта): кабачков, капусты, огурцов, редиса, репы, салата, томатов, перца сладкого, тыквы, клюквы, грибов свежих.

2. Ограничение легкоусвояемых углеводов, которые являются одним из основных источников эндогенного синтеза холестерина при их избыточном поступлении (сахар-песок, карамель, конфеты помадные, мармелад, мед, зефир, печенье сдобное, торты, пирожные, финики, изюм, сладкие шипучие напитки, сладкие соки).
3. Ограничение продуктов, богатых холестерином (мозги, яичный желток, печень, почки, животные жиры, твердые сыры, икра, куриные яйца). Предпочтение следует отдавать продуктам животного происхождения с низким содержанием холестерина (рыба - треска, щука, форель, лосось, морской окунь, тунец, хек, мидии; куры, цыплята-бройлеры, мясная свинина, говядина, кролик, нежирный творог, молоко, молочно-кислые продукты).
4. В целях обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, антиоксидантами, фосфолипидами часть животных жиров необходимо заменить растительным маслом. Кроме того, растительные жиры являются хорошими естественными холеретиками и холекинетиками.
5. Количество пищевых волокон в рационе должно составлять 25-30 г. Для обеспечения нужного количества каждый прием пищи должен сопровождаться употреблением овощей, фруктов и блюд с большим содержанием клетчатки (отруби пшеничные, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, изюм, смородина черная, белая и красная, инжир, черника, клюква, крыжовник, чернослив, малина, горох, пшено, крупа перловая, крупа гречневая, капуста белокочанная, тыква, айва, лимоны, апельсины, брусника, горошек зеленый, баклажаны, перец сладкий, морковь, картофель).
6. Необходимо употреблять достаточное количество витамина
С, благоприятно влияющего на холестериновый обмен (шиповник, перец сладкий красный и зеленый, смородина черная и белая, петрушка, укроп, капуста цветная и белокочанная, щавель, рябина, апельсины, клубника, лимоны).
7. Достаточное потребление антиоксидантов (растительные масла, особенно хлопковое, кукурузное, подсолнечное, гречневая крупа, горох, зеленый горошек, шпинат, ростки пшеницы, зеленые и бурые водоросли, зеленый лук, абрикосы, персики).

Этиология и патогенез камнеобразования.

Желчные камни образуются в желчном пузыре, реже в желчевы­водящих протоках. Причины образования камней в желчном пузыре сле­дующие: 1) воспалительные изменения в слизистой; 2) застой желчи; 3) нарушения липидного обмена с увеличением содержания холестерина и уменьшением желчных кислот и лецитина в желчи (повышение литогенности желчи).

Воспалительные изменения слизистой желчного пузыря приводят к появлению в желчи микрофлоры, слущиванию эпителиальных клеток, ко­торые являются первичным ядром преципитации. Вокруг этих ядер выпа­дает в осадок холестерин, соли, т.е. проходит процесс камнеобразования. Застой желчи усиливает процесс выпадения холестерина и солей в осадок. Важную роль в камнеобразовании играет увеличение концентрации холе­стерина в крови и в желчи и уменьшение содержания в желчи желчных ки­слот. При уменьшении холато-холестеринового соотношения (коэффици­ента) холестерин выпадает в осадок, желчь становиться литогенной. Обра­зующиеся в таких случаях камни называют холестериновыми Они белого или желтого цвета, плавают в воде, горят, неконтрастны.

Пигментные камни (6%), состоящие преимущественно из билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроническим гемолизом (серпо­видно-клеточная анемия или сфероцитоз). Инфицирование желчи микро­организмами, продуцирующими бета-глюкуронидазу, ведет к расщепле­нию глюкуроновой кислоты и переводу прямого растворимого билирубина в непрямой нерастворимый в воде билирубин, выпадению последнего в осадок. Образующиеся при этом лигментные камни черного цвета, мелкие, тонут в воде, неконтрастные.

Известковые камни (4%) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей. При этом в желчи повышается содержание кальция и бета-глюкуронидазы. Ионы кальция соединяются со свободным билируби­ном и оседают в виде камней (кальциевые соли билирубина).

Методы обследования больных при заболеваниях желчевыводяших путей.

I. Лабораторная диагностика.

Биохимические исследования крови (билирубин, холестерин, мо­чевина, щелочная фосфатаза, АлТ, АсТ), мочи (билирубин, уробилин), кала (стеркобилин).

II. Фиброгастродуоденоскопия с осмотром фатерова соска.

III. Рентгенологические исследования

1. Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионно-капельная) издавна применяются при обследовании больных. Од­нако с внедрением УЗИ ценность их ограничена. К тому же они не могут быть использованы при механической желтухе, т.к. при этом осложнении гепатоцит не в состоянии фиксировать и выделять в протоки контраст.

2. Ретроградная панкреатохолангиография (РПХГ) осу­ществляется путем катетеризации холедоха через фатеров сосок во время эндоскопии и введения в проток контрастного вещества под рентгенов­ским контролем с последующим выполнением рентгеновских снимков. Метод особенно информативен при дифференциальной диагностике жел­тухи у больных постхолецистэктомическим синдромом. Однако метод не­безопасен, т. к. при введении контраста в проток может создаться гипертензия в вирсунговом протоке с развитием острого панкреатита.

3. Чрескожная-чреспеченочная холангиография выполняется пу­тем пункции через кожу печени и внутрипеченочных протоков и введения контрастного вещества. Используется редко при невозможности произве­сти РПХГ у больных механической желтухой. Этот инвазивный метод мо­жет вызвать ряд осложнений: истечение желчи в брюшную полость, некроз паренхимы ткани печени, гемобилию.

4. Рентгенологическое исследование желчного пузыря и прото­ков может быть произведено путем пункции желчного пузыря под конт­ролем УЗИ, а также во время лапароскопии.

IV. Лапароскопия имеет целью установить факт воспалительных из­менений в желчном пузыре, выявить наличие экссудата в брюшной полос­ти, определить макроскопически состояние печени.

Кроме диагностических аспектов, во время лапароскопии может быть выполнено лечебное мероприятие – чрескожное чреспеченочное дрениро­вание желчного пузыря.

V. Основным способом диагностики в настоящее время, является ульт­развуковое исследование желчевыводящих путей. Преимущество этого ме­тода перед другими – быстрота и бескровность исследования, возможность многократного использования. Метод позволяет определить мелкие камни в просвете желчного пузыря, толщину стенки желчного пузыря, ширину холедоха, размеры поджелудочной железы.

VI. Компьютерная томография (КГ) направлена на выявление объем­ных образований в организме. Применяется в диагностике опухолей пече­ни, поджелудочной железы чаще при механической желтухе.

6488 0

В патогенезе камнеобразования имеют значение три основных фактора — перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной способности жёлчного пузыря.

Перенасыщение жёлчи холестерином

При ЖКБ наблюдают изменение нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот. Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в растворённом состоянии в жёлчи благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в исследуемой крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их все же недостаточна для удержания холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является перенасыщение жёлчи холестерином у тучных людей.

Усиление нуклеации

Первым этапом образования камней в перенасыщенной холестерином жёлчи является нуклеация - конденсационный и агрегационный процесс, при котором в жёлчи образуются всё увеличивающиеся микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых пронуклеарных факторов - муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы холестерина и слипшиеся везикулы, перенасыщенные холестерином, представляющие собой суспензию жидких кристаллов. Со временем, при снижении сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция. Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также служить начальными ядрами кристаллизации холестерина.

Снижение сократительной способности жёлчного пузыря

Наличие жёлчного пузыря с нарушенной сократительной способностью («отстойника жёлчи») является предрасполагающим фактором для застоя жёлчи и камнеобразования, поскольку небольшие кристаллы холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник, до того как они трансформируются в конкременты.

Нарушение координированной работы сфинктеров вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических дискинезиях происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчные протоки (возникает инфицирование протоков). На фоне атонии и плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застойные явления и воспалительный процесс.