Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

9013 0

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология . Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:

1) индивидуальные анатомические особенности;

2) возрастные изменения в различных структурах глаза;

3) состояние нервной и эндокринной системы.

Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.

Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.

Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.

Патогенез . При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы:

1. Со зрачковым блоком.

2. С плоской радужкой.

3. «Ползучая».

4. С витреохрусталиковым блоком.

1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.

В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.

Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях.

Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Рис. 1. Острый приступ глаукомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

	Острый иридоциклит
Жалобы на «пелену» перед глазом	Жалобы на туман перед глазом
Радужные круги при взгляде на свет	Затуманивание зрения
Боль в глазу, иррадиирующая в одноимен­ную половину головы	Болевой синдром преобладает в самом глазу
Возможны тошнота и рвота, боль в об­ласти сердца, в животе	Не наблюдаются
Предшествуют продромальные приступы	Заболевание начинается внезапно
Застойная инъекция сосудов глазного яблока	Перикорнеальная инъекция
Чувствительность роговицы снижена	Чувствительность роговицы не изменена
Передняя камера мелкая	Передняя камера средней глубины
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует	Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрач­ка на свет вялая
Радужная оболочка отечная, сосуды рас­ширены, полнокровны	Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены
Осложненная катаракта (после острого приступа)	На передней капсуле хрусталика отложе­ние нитей или пленки фибрина
ВГД значительно повышено	ВГД в пределах нормы или снижено
Отек стекловидного тела	Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке	Диск зрительного нерва не изменен

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.

2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.

3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

Диагностика . Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы - темновую и позиционную.

При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.

При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

В норме внутриглазная жидкость свободно перетекает из задней камеры глаза в переднюю через отверстие в радужной оболочке - зрачок. При воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки развиваются круговые спайки между радужкой и хрусталиком или стекловидным телом.

В результате жидкость не может поступать в переднюю камеру. Накопление жидкости приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере. Радужная оболочка выпячивается в переднюю камеру. Это состояние радужки называется бомбаж радужки.

Причины бомбажа радужки

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза

Во время воспаления внутри глаза вырабатываются фибрин и белковые соединения. Это стимулирует образование спаек между радужкой и хрусталиком или стекловидным телом.

Опухоли сосудистой оболочки

Наличие опухоли в сосудистой оболочке глаза активирует слабый воспалительный процесс. Это приводит к образованию спаек между внутренними структурами глаза.

Травма глаза

Когда следует срочно обратиться к врачу?

• Появилась внезапная и сильная боль в глазу
• Боль вызвана тупой и проникающей травмой глазного яблока
• Боль сопровождается потерей зрения
• Боль появилась на фоне лечения воспалительных заболеваний глаза

Симптомы бомбажа радужки

• Сильная боль
• Снижение зрения
• Покраснение глаза
• Блефароспазм
• Фотофобия (светобоязнь)
• Слезотечение, раздражение глаз

Как лечить бомбаж радужки

Бомбаж радужки требует неотложной медицинской помощи. Лечебные мероприятия предполагают:

• 1) cнижение внутриглазного давления;
• 2) противовоспалительную и рассасывающую терапию;
• 3) формирование дополнительного сообщения между задней и передней камерами глаза посредством хирургической операции - иридэктомии.

Лазерная иридэктомия

Лазерный аппарат формирует небольшое отверстие в радужной оболочке. Это отверстие позволяет внутриглазной жидкости поступать из задней камеры глаза в переднюю. Таким образом, операция снимает зрачковый блок и нормализует внтутриглазное давление.

Хирургическая иридэктомия

Отверстие в радужке формируется интраоперационно специальным инструментом.

Профилактика бомбажа радужки

При возникновении воспалительных заболеваний и травмах глаза немедленно обращайтесь за квалифицированной медицинской помощью. Грамотное лечение предотвратит спаечный процесс внутри глаза и развитие бомбажа радужки.

В норме внутриглазная жидкость поступает из задней камеры органа зрения в переднюю. Патологические процессы в сосудистой оболочке приводят к формированию круговых спаек между и , что препятствует переходу жидкости. Накапливаясь в задней камере, последняя приводит к выпячиванию радужной оболочки наружу – наблюдается бомбаж радужки.

Чаще всего описываемая патология носит вторичный характер, выступая последствием несвоевременного лечения глазных болезней. Если верить статистике, провокатором явления чаще всего оказывается увеит, приводящий к зрительному сращиванию радужки с хрусталиком глаза.

Что такое бомбаж радужки?

Бомбаж радужки – патологический процесс, при котором наблюдается нарушение в строении передней камеры органа зрения. Болезнь развивается на фоне повышенного внутриглазного давления и при исключении соответствующего лечения может стать причиной полной утраты зрения.

Причины

Среди первопричин, вызывающих отклонение, выделяют:

1. Развитие воспалительного процесса сосудистой глазной оболочки . Воспаление способствует выработке фибрина и белковых соединений, провоцирующих процесс формирования спаек.
2. Образование опухолей сосудистой оболочки , которые являются причиной активации незначительного воспалительного процесса, что также приводит к формированию спаек между основными структурными элементами глаза.
3. Травмирование глаза . Бомбаж радужки может возникнуть в ответ на поражение зрачковой мембраны.

Симптомы

Заболевание сопровождается:

• значительным болевым синдромом;
• понижением остроты зрения;
• покраснением глазных яблок;
• блефароспазмом;
• фотофобией (боязнь света);
• повышенным и раздражением глаз.

Диагностика

Бомбаж радужки глаза диагностируется следующими инструментальными методами:

• визометрией;
• обычным визуальным осмотром;
• биомикроскопией;
• тонометрией.

Также могут назначаться следующие лабораторные исследования:

• определение значения глюкозы в крови;
• выявление иммуноглобулина к гепатиту В;
• общий анализ крови;
• серологический тест на наличие сифилиса;
• общий анализ урины.

При выявлении сопутствующих патологий необходимо предварительно проконсультироваться с терапевтом или узким специалистом.

Заболевания

Патологическое отклонение может сопровождаться прогрессированием следующих заболеваний:

• иридоциклит . Воспалительный процесс в радужке или цилиарном теле значительно увеличивает риск сращивания краев зрачков с хрусталиком;
• синехии . Процесс становится причиной затрудненного оттока внутриглазной жидкости либо полной его блокировки;
• зрачковый блок . Отклонение, которое сопровождается значительным затруднением или блокировкой протока жидкости между камер глаза сквозь зрачок.

Лечение

В зависимости от тяжести конкретного случая может использоваться как консервативная, так и оперативная терапия.

Консервативное лечение

Основой терапии является применение препаратов, способствующих установлению нормального внутриглазного давления:

• пероральное употребление – Диакарб и его аналоги;
• внутривенное введение – Маннитол, глюкоза и др.;
• местное применение – Тимолол, Азопт и др.

Хирургическое вмешательство

При необходимости прибегают к назначению следующих видов операций:

1. Иридэктомия . В процессе операционного вмешательства формируется микроскопическое сквозное отверстие в радужной оболочке для обеспечения оттока внутриглазной жидкости и нормализации давления. Операцию проводят при помощи лазера или хирургическим методом.
2. Синехиотомия . Устранение спаек лазерным или хирургическим путем.

Для оценки эффективности произведенного оперативного вмешательства больной должен находиться под контролем специалистов в стационаре минимум неделю. Если по результатам операции наблюдается нормализация давления внутри глаза и спад воспалительно процесса, лечение признают эффективным.

Таким образом, описываемое явление представляет собой дефект в строении передней камеры по причине сбоя в процессе перемещения глазной жидкости. Патология чаще протекает на фоне увеита. Терапия недуга предполагает пероральное, внутривенное и местное использование средств для нормализации давления внутри глаза. В некоторых случаях больному показана операция.

Глаукома по характеру образования делится на открытоугольную и закрытоугольную. Первичная закрытоугольная глаукома – это поражение глазного нерва вследствие повышения внутриглазного давления.

Из-за плохого выведения внутриглазной жидкости зрительная мышца со временем начинает атрофироваться, что ведёт за собой постепенное ухудшение зрения. Если этот процесс не остановить, то есть риск в скором времени ослепнуть без возможности возвратить видимость.

Данный тип глаукомы сложнее поддаётся лечению, потому что чаще всего глаз остаётся только оперировать. Но операция сама по себе не сложная, поэтому многие врачи не ждут прогрессивности заболевания, а отправляют пациента на хирургический стол.

Этиология

Первичная закрытоугольная глаукома — это Источник: glazexpert.ru Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК.

Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела.

К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов. Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

• В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.
• Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
• Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.
• В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома - 7 % больных). Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Характерные особенности острого приступа

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии.

ВГД повышается до 40-60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке.

Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы.

После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН. ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока.

Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК.

Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК.

При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома».

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди. Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы.

Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены. Этиология первичной закрытоугольной глаукомы связана с большим числом факторов, включающих:

1. индивидуальные анатомические особенности;
2. интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
3. индивидуальные особенности обменных процессов;
4. состояние нервной и эндокринной систем организма.

Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы;

• переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы;
• более мелкая передняя камера; в среднем на 1 мм мельче, чем в глазах с открытым широким УПК; у женщин мельче, чем у мужчин;
• увеличение хрусталика, его переднезаднего размера, в течение всей жизни приводит к смешению хрусталика ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой.
• укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметропической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития ЗУГ.

В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме из-за физиологической подвижности зрачка. Расширение зрачка создаёт условие для образования складчатости корня радужки.

Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД.

Если блока-да УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ. Непосредственные причины развития острого приступа глаукомы — переохлаждение, эмоциональные нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, приём большого количества жидкости.

При ЗУГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки. Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование «клювовидного» профиля УПК с уменьшением объема его бухты.

В патогенезе «ползучей» глаукомы большое значение придают радужной оболочки на область трабекулярной ткани, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД. Патогенез ЗУГ с витреохрусталиковым блоком до конца не ясен.

Предполагают, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или в ретровитреальное пространство вызывает возникновение дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди.

Это давление в задней камере и ведёт к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанная, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукоматозных операций.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения.

Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации. Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви.

Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует.

В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Основные симптомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается).

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Причины появления

Источник: linza.guru Спровоцировать возникновение такого недуга могут сразу несколько серьезнейших заболеваний, но только если имеется основной фактор, выступающий в виде узкого канала для оттока слезной жидкости. К основным причинам принято относить следующие.

1. Наследственную предрасположенность. Если у родителей имеются трудности со зрительным органом и отмечается узкий канал, то вероятность проявления болезни увеличивается в несколько раз.
2. Регулярное или периодическое поднятие глазного давления. Этот фактор является одним из самых главных, что говорит о скоплении влаги в глазу.
3. Наличие плохих привычек в виде курения, принятия спиртных напитков или длительное сидение за компьютером. Все эти факторы влияют на зрительной орган, но по своему. Курение приводит к разрушению сосудистых стенок, что ведет к ухудшению кровотока.

   Спиртное оказывает токсическое действие на все структуры организма. А работа за монитором провоцирует проявление синдрома сухих глаз и покраснения.

4. Принадлежность к этнической подгруппе. По статистике, около восьмидесяти процентов населения, страдающие глаукомой, являются люди восточной национальности.
5. Работа на вредном производстве.
6. Заболевания глаз хронического характера. К ним относят катаракту, иридоциклит и травмирование глаз.
7. Болезни системного типа. Сюда можно отнести заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение обменных процессов, гормональный сбой, сахарный диабет.
8. Наличие дальнозоркости и астигматизма. На последних стадиях недуга зрительный орган уменьшается в размере.
9. Возраст старше сорока лет, а также дети с трех лет, которые имеют глаукому врожденного типа.
10. Стрессовые ситуации, нервное напряжение и нарушение психики.
11. Длительное лечение лекарственными средствами, у которых в качестве побочных явлений выступает нарушение зрительной функции.

Основными факторами, повышающими вероятность возникновения закрытоугольной глаукомы, являются следующие состояния:

• возраст больного больше 40 лет (наряду с дистрофическими процессами, возрастные изменения касаются и развития утолщения хрусталика, вследствие чего корень радужки еще больше прижимается к дренажной сети, узкий угол передней камеры превращается в закрытый);
• принадлежность к женскому полу (развитие данного заболевания чаще происходит у женщин);
• расовая принадлежность (закрытоугольная глаукома развивается чаще у людей восточной национальности);
• наличие дальнозоркости (если больной носит очки для чтения и дали с юности);
• наличие мелкой передней камеры;
• наличие нарушений периферического и центрального кровообращения;
• нерегулярность профилактических осмотров офтальмолога.

Клиническая картина

Наиболее распространённая форма ПЗУГ - глаукома со зрачковым блоком. Она встречается в 60-80% всех случаев ЗУГ. Болеют преимущественно женщины. Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет.

Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на уменьшение глубины передней камеры, некоторое смещение кпереди радужки и иридохрусталиковой диафрагмы в целом. ВГД, как правило, остаётся в норме. Если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.

Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого или подострого приступов. Клиническая картина острого приступа глаукомы отличается сложным циклическим течением. А. П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизм развития.

1. В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он ещё был открыт.
2. Во второй фазе (компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влага. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка ещё больше «присасывается» к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус.
   

   ВГД резко повышается. Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессирует одностороннее ухудшение зрения, характерны боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света.

   При осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отёк эпителия и стромы роговицы, снижение её чувствительности; мелкую переднюю камеру, периферический иридокорнеальный контакт, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.

3. В третьей (реактивной) фазе отмечают усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов.

   Возникает отёк радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. ВГД достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отёчен, границы его отсутствуют, вены расширены. Из общих симптомов возможны тошнота и рвота.

4. В четвёртой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия(высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы.

   Симптомы четвёртой фазы

   Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК.

   При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину во избежание диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.

5. Пятая фаза (обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению её кзади и частичному открытию УПК.

   При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда.

6. Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, её манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отёка эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику).

   При этом может быть глазной дискомфорт, головная боль, зрачок умеренно расширен. УПК закрыт, но не на всём протяжении. Величина офтальмотонуса может достигать высоких цифр.

Хроническое течение ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела. В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной открытоугольной глаукомы.

ЗУГ с плоской радужкой характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее (атипичное) расположение. Встречается чище у лиц молодого возраста, в отличие от глаукомы со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст.

При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительная особенность - неэффективность иридэктомии: миотики, наоборот, производят хороший гипотензивный эффект.

ЗУГ с укороченным углом («ползучую» глаукому) относят к редким формам, её диагностируют в 7-12% случаев среди всей ЗУГ. Чаще страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно.

Главная особенность — радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синений радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги.

Передняя камера обычно средней глубины. Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения ДЗН и характерные дефекты полей зрения.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) — редко встречающаяся, но крайне тяжёлая по течению и прогнозу форма. Характерные клинические признаки злокачественной глаукомы — мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок.

При спонтанной или миотической форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, ВГД повышается.

Злокачественная глаукома, развивающаяся после антиглаукоматозных операций, имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всём протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка).

При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всём протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развёрнутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика.

Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудным остаётся визуальное обнаружение дополнительных полостей в СТ. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с чёткими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.

Диагностика

Или происходит полное заращение зрачка. Вследствие этих изменений и развивается бомбаж радужки, который сопровождается выбуханием ее кпереди из-за развития органического блока и резкого повышения давления внутри глаза. Такие изменения наблюдаются на факичных и глазах.

Периферические передние синехии представляют собой сращение радужной оболочки с или трабекулярной сетью. Их образование может препятствовать поступлению внутриглазной жидкости в трабекулярную сеть или полностью блокировать этот процесс. Довольно часто они образуются в исходе увеита, но более склонны к развитию синехий пациенты с анатомически узким углом передней камеры, либо с уменьшением угла из-за бомбажа радужки.

Задние синехии проявляются сращением тыльной поверхности радужки и передней оболочки хрусталика (настоящего или искусственного), либо поверхности при отсутствии последнего. Вероятность формирования сращений при увеите зависит от тяжести заболевания, его типа и продолжительности. При повторных увеитах вероятность развития задних синехий значительно выше, так как расширение зрачка происходит хуже вследствие ранее образовавшихся сращений.

Под термином «зрачковый блок» подразумевают нарушение перемещения через зрачок внутриглазной жидкости между задней и передней камерами, которое развивается при образовании задних синехий. Если сращения затрагивают весь радиус зрачка и зрачковых мембран, то развивается полный блок, при котором обмен жидкостью между камерами становится невозможным. Вследствие увеличения объема внутриглазной жидкости в задней камере глаза возникает бомбаж радужки или стремительное повышение внутриглазного давления с развитием прогиба радужки в область передней камеры. На фоне продолжающегося воспаления, бомбаж радужки очень быстро приводит к закрытию угла, так как при этом создаются благоприятные условия для формирования периферических передних синехий.
Иногда при увеитах, сопровождающихся зрачковым блоком, образуются массивные сращения между радужкой и передней оболочкой хрусталика. В этом случае происходит прогиб только периферической области радужки. При этом диагностировать бомбаж радужки без использования становится затруднительным.

Диагностика

Пациентам, у которых подозревают бомбаж радужки, следует выполнить минимальное обследование.В него входит:

1. Офтальмологический осмотр.
2. .
3. .
4. .

Необходимо также выполнить ряд клинических анализов:

1. Исследование крови на гемоглобин, тромбоциты и лейкоциты.
2. Глюкометрия (определение уровня сахара).
3. Серологическое исследование на сифилис.
4. Определение антител к гепатиту В.
5. Стандартный анализ мочи.

При наличии сопутствующих заболеваний необходимо также проконсультироваться у терапевта.

Лечение

При диагностированном бомбаже радужки лечение может быть как консервативным, так и с использованием хирургической техники.

Среди лекарственных препаратов для лечения данного заболевания применяют:

Все этим медикаменты способствуют нормализации внутриглазного давления.

Среди хирургических способов лечения бомбажа радужки используют следующие методики:

1. Периферическая или хирургическая , которую выполняют при прозрачной роговице и незначительно выраженном воспалении глазного яблока.
2. Лазерная иридэктомия, синехиотомия выполняется на псевдофакичных глазах;
3. Хирургическая синехиотомия проводится на факичных глазах.

При выполнении лазерной иридотомии восстанавливают сообщение между камерами глаза (передней и задней). В связи с тем, что при этом устраняется лишь зрачковый блок, этот способ эффективен только в тех случаях, когда не менее 25% радужно-роговичного угла открыто. При этом методе лечения необходимо выполнять несколько крупных отверстий, а также вести наблюдение за пациентом, чтобы удостовериться в том, что отверстия нормально функционируют.

К хирургической иридэктомии прибегают в тех случаях, когда лазерная иридэктомия не возможна по каким-либо причинам.

Для оценки эффективности проведенного вмешательства необходимо наблюдать за пациентом в течение недели. Если отсутствуют признаки воспаления, а внутриглазное давление нормализовалось, то можно считать результат удовлетворительным.

В ходе оперативного вмешательство возможно повреждение хрусталика. Пациенту с бомбажом радужки выдается больничный лист сроком на 3-4 недели. В дальнейшем необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога.

Как уже говорилось, причиной появления бомбажа радужки могут быть патологии глаза, требующие участия в лечении врача офтальмолога. В этом случае важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не "отмахнутся" или будут "тянуть" деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас был выявлен бомбаж радужки.