Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

В норме объем кала составляет в среднем 200 г/сут, а содержание воды в кале - 60-75%. При поносе объем кала увеличивается за счет возрастания в нем доли воды. Состав твердых компонентов кала тоже может меняться.

Всасывание и секреция воды в кишечнике

При голодании в кишечнике содержится очень мало воды. При нормальном питании (3 приема пищи в сутки) в тонкую кишку за сутки поступает около 9 л жидкости. Из них 2 л приходится на пищу и напитки, остальное составляют жидкости, секретируемые в просвет ЖКТ на всем его протяжении. Из этих 9 л 90% всасывается в тонкой кишке. Из оставшихся 1-2 л 90% всасывается в толстой кишке. Всасыванию всей находящейся в просвете толстой кишки жидкости и обезвоживанию каловых масс препятствует наличие невсасываемых осмотически активных веществ, содержащихся в пище (например, некоторые углеводы) и вырабатываемых кишечной флорой. За счет этого в кал попадает 100-200. мл воды в сутки. Таким образом, в кишечнике всасывается примерно 98% воды, ежедневно поступающей в ЖКТ. Кал в среднем содержит 100 мл воды, 40 ммоль/л натрия, 90 ммоль/л калия, 16 ммоль/л хлора, 30 ммоль/л бикарбоната, а также органические анионы, образующиеся при ферментации бактериями невсасываемых углеводов. В ЖКТ отсутствует механизм разбавления, поэтому осмоляльность кала не может быть меньше осмоляльности плазмы. В действительности всмоляльность кала обычно выше осмоляльности плазмы за счет того, что бактерии продолжают расщеплять невсасываемые углеводы до осмотически активных веществ после дефекации.

Транспорт воды в кишечном эпителии происходит пассивно за счет осмотического градиента, который создается при активном транспорте электролитов (например, ионов Na+ и СГ) и других веществ, таких как углеводы и аминокислоты. Всасывание ионов идет главным образом и клетках эпителия, расположенных на концах кишечных ворсинок. Секреция ионов происходит в криптах. Основной активно всасываемый ион - натрий, основной секретируемый ион - хлор Активный транспорт натрия осуществляется в кишечнике посредством Na + ,K + -АТФазы в базолатеральных мембранах клеток кишечного эпителия. Вода всасывается вместе с натрием. Актавная секреция ионов хлора также осуществляется посредством Na + ,K + -АТФазы, но расположенной в базолатеральных мембранах клеток крипт. Вода секретируется в просвет кишечника вместе с ионами хлора.

При нарушении по какой-либо причине всасывания ионов натрия и воды или повышенной секреции ионов хлора и воды в просвет кишечника возникает понос.

Причины поноса

В основе поноса лежат четыре основных механизма.

• Осмотический понос. В просвете кишечника повышено количество плохо всасывающихся осмотически активных веществ.
• Секреторный понос. Усилена секреция хлора и воды в просвет кишки; одновременно может быть также нарушено всасывание натрия и воды.
• Воспалительный понос. В просвет кишечника поступают слизь, кровь и белок из воспаленных участков слизистой.
• Нарушения перистальтики. Контакт содержимого кишечника со слизистой увеличен или снижен.

Осмотический понос

Причины осмотического поноса

К осмотическому поносу приводит попадание в ЖКТ плохо всасывающихся осмотически активных веществ, например углеводов или двухвалентных ионов, таких как магний или сульфат. Повышение осмоляльности кишечного содержимого приводит к поступлению воды через эпителий двенадцатиперстной и тощей кишки в просвет кишечника (чтобы разбавить химус). Вместе с водой в просвет кишечника из плазмы по концентрационному градиенту поступает натрий, что вновь вызывает приток воды, несмотря на то что осмоляльность содержимого кишечника и плазмы уже выровнялась. Эпителий подвздошной и толстой кишки, напротив, малопроницаем для натрия и осмотически активных веществ. В нем существует система активного транспорта ионов, действующая даже при высоком электрохимическом градиенте, благодаря которой происходит реабсорбция натрия и воды. Таким образом, после поступления кишечного содержимого в подвздошную и толстую кишку часть воды всасывается и происходит частичная «корректировка» нарушений. Поскольку объем жидкости, поступающей в толстую кишку, все же превышает ее всасывающую способность, возникает понос.

При недостаточности лактазы лактоза пищи не всасывается в тонкой кишке и попадает в толстую кишку, где расщепляется кишечной микрофлорой. При этом также образуются осмотически активные вещества, что повышает осмотическую нагрузку и вызывает понос.

Симптомы и признаки осмотического поноса

Осмотический понос прекращается при голодании. Расчетная осмоляльность кала меньше осмоляльности, измеренной по снижению точки замерзания раствора. Этот осмотический анионный интервал возникает из-за наличия в кале плохо всасывающихся осмотических активных веществ. Анионный интервал больше 50 мосм/кг указывает на осмотический понос. В диагностике осмотического поноса может помочь определение рН кала. Углеводы в составе кала дают кислую среду, гидроксид магния - щелочную, а плохо всасываемые соли, содержащие ионы магния или сульфат, - нейтральную.

Секреторный понос

Причины секреторного поноса

Жидкий стул объемом более литра в сутки обусловлен повышенной секрецией воды через слизистую в просвет кишечника. В большинстве случаев это обусловлено одновременным усилением активной секреции и частичным подавлением всасывания в кишечнике. Слизистая кишечника при гистологическом исследовании зачастую в норме.

Симптомы и признаки секреторного поноса

Секреторный понос характеризуется следующими признаками:

1. Большой объем каловых масс (более 1 л/сут).
2. Водянистый стул.
3. В кале нет крови и гноя.
4. Понос продолжается, даже если больной 24-48 ч ничего не ест. Однако при нарушении всасывания жирных кислот или при злоупотреблении слабительными понос проходит с прекращением приема этих веществ.
5. Осмоляльность кала близка к осмоляльности плазмы; анионного интервала нет.

Воспалительный понос

При воспалении и изъязвлении слизистой слизь, кровь и гной попадают в просвет кишечника и выводятся с калом. При этом может повышаться осмотическая нагрузка. Если слизистая поражена на большой площади, может нарушиться также всасывание ионов, других растворенных веществ и воды, что ведет к увеличению объема кала. Кроме того, при воспалении высвобождаются простагландины, которые стимулируют секрецию в кишечнике и могут усиливать его перистальтику, что также способствует развитию поноса. Тяжесть поноса и симптомов общего характера зависит от степени поражения слизистой.

Причиной воспаления могут быть:

• Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит (идиопатическое воспаление).
• Инфекции, вызванные микроорганизмами, проникающими в слизистую либо вырабатывающими цитотоксины,
• Васкулиты.
• Ионизирующее излучение.
• Формирование абсцесса (дивертикулит, инфицирование злокачественной опухоли).

Нарушения перистальтики

К поносу может приводить как усиление, так и ослабление перистальтики.

• При усилении перистальтики тонкой кишки уменьшается контакт химуса со всасывающей поверхностью. В результате объем жидкости, поступающей в толстую кишку, может превысить ее способность к всасыванию, и возникает понос. Из-за уменьшения контакта химуса со стенкой тонкой кишки нарушается всасывание жиров и желчных кислот, в результате чего они попадают в толстую кишку, вызывая секреторный понос. Перистальтика кишечника может усиливаться, приводя к поносу, например, при тиреотоксикозе, карциноиде, демпинг-синдроме.
• При ослаблении перистальтики тонкой кишки ее могут заселять бактерии, обитающие в толстой кишке. При этом может нарушаться переваривание и всасывание жиров, углеводов и желчных кислот, что приводит к секреторному и осмотическому поносу. Этим объясняется понос, возникающий при сахарном диабете, гипотиреозе, системной склеродермия, амилоидозе, после стволовой ваготомии.
• Усиление перистальтики толстой кишки с преждевременным ее опорожнением - основная причина поноса при синдроме раздраженной кишки.
• Нарушения функции сфинктеров заднего прохода при нервно-мышечных заболеваниях, в результате воспаления, образования рубцов и после операций на прямой кишке могут приводить к недержанию кала, которое больные иногда принимают за понос.

Клиническая классификация поноса

Клиническая классификация поноса учитывает его продолжительность, условия возникновения, особенности половой жизни больного. Понос с внезапным началом, длящийся не более 2-3 нед, считается острым. Если понос длится дольше 3 нед, его называют хроническим. Если понос развился на фоне антимикробной терапии или после нее, следует исключить псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile.

Острый понос

Острый понос чаще всего обусловлен инфекцией.

Пищевое отравление возникает при употреблении пищи, содержащей бактериальные токсины. Размножение в организме самих бактерий при этом не обязательно. Заболевание обычно начинается остро, но длится недолго. Пищевые отравления возникают в виде небольших вспышек без дальнейшего распространения.

Понос, обусловленный размножением микроорганизмов в кишечнике, можно разделить на две группы: с инвазией слизистой и без нее. Чаще всего такой понос развивается через I-2 сут после попадания внутрь пищи или воды, обсемененной патогенными микроорганизмами. В некоторых случаях резервуаром инфекции служат животные.

Понос, возникший во время поездки куда-либо или сразу после нее, обычно имеет инфекционную природу.

Риск заражения кишечными инфекциями выше у гомосексуалистов. У них обязательно следует исключить амебиаз, лямблиоз, дизентерию, гонококковый проктит поражение прямой кишки при сифилисе, венерическую лимфогранулему (возбудитель - Chlamydia trachomatis), герпетическое поражение прямой кишки и перианальной области. У ВИЧ-инфицированных понос может быть обусловлен также цитомегало-вирусом, Cryptosporidium spp. и грибами рода Candida.

Хронический и рецидивирующий понос

При поносе, продолжающемся более 3 нед, необходимо дополнительное обследование.

Инфекции . Понос, вызванный бактериальными и вирусными инфекциями, обычно длится не более 3 нед и проходит самостоятельно. При инфекциях, вызванных Campylobacter spp. и Yersinia spp., понос может продолжаться несколько месяцев, но редко переходит в хронический. Хроническую форму могут принимать амебиаз, лямблиоз, а также поражение кишечника при туберкулезе.

Нарушения всасывания

Заболевания тонкой кишки могут сопровождаться поносом различной степени тяжести. Понос в этих случаях, как правило, обусловлен сочетанием сразу нескольких механизмов.

Причинами поноса могут быть:

1. Целйакия и спру.
2. Амилоидоз.
3. Болезнь Уиппла.
4. Лимфомы.
5. Карциноид.
6. Лучевой энтерит.
7. Лимфангиэктазия.
8. Резекция кишки или наложение анастомоза.

Синдром Золлингера-Эллисона . Повышенная секреция гастрина опухолью приводит к гиперхлоргидрии. Количество соляной кислоты превышает всасывающую способность проксимальной части тонкой кишки, избыток кислоты нейтрализует бикарбонаты и ингибирует ферменты, секретируемые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку.

После гастрэктомии, резекции желудка, илео- и еюностомии причиной поноса может быть уменьшение времени, в течение которого слизистая контактирует с химусом, и его плохое смешивание с пищеварительными соками, что приводит к нарушениям всасывания.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке наблюдается при сахарном диабете, системной склеродермии, амилоидозе, синдроме слепой петли, крупных и множественных дивертикулах тонкой кишки. К поносу приводит расщепление бактериями углеводов, жиров и желчных кислот.

Недостаточность дисахарилаз . Недостаточность лактазы в той или иной степени наблюдается у многих взрослых людей, особенно у негров, азиатов, уроженцев Южной Европы и евреев. У таких людей понос может вызывать употребление даже небольшого количества молочных продуктов.

Эндокринные заболевания

• Тиреотоксикоз.
• Сахарный диабет.
• Надпочечниковая недостаточность.
• Карциноид.
• Медуллярный рак щитовидной железы.
• Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы.
• Опухоли, секретирующие ВИП.
• Гастринома.

Новообразования . Под ос может развиваться при ворсинчатых полипах, при кишечной непроходимости и каловых завалах, вызванных раком толстой кишки.

Лекарственные средства . При выяснении причин хронического поноса всегда следует помнить, что больной может принимать слабительные и другие лекарственные средства.

Синдром раздраженной кишки . Это состояние встречается очень часто и может проявляться лишь периодическим поносом, запором или их чередованием. Большинство больных жалуются также на схваткообразные боли в животе, метеоризм. отрыжку и примесь слизи в кале.

Недержание кала и частый стул . Могут наблюдаться при нарушении функции сфинктеров заднего прохода вследствие трещины заднего прохода, параректального свища, воспаления перианальных тканей, разрывов мягких тканей при родах, анальных половых сношений или другой травмы, диабетической нейропатии, нервно-мышечных заболеваний. Иногда больные принимают эти явления за понос.

Диагностика поноса

Анамнез

При опросе больного необходимо составить четкое представление о характере поноса. Выясняют, как долго длится понос, каковы частота, консистенция, цвет и объем кала, связан ли понос с приемом пиши. Важно также выяснить, не страдает ли больной другими заболеваниями (обострение которых может стать причиной поноса), нет ли у него общих симптомов, не выезжал ли он куда-либо в последнее время, какие лекарственные средства или наркотики он принимает, а также особенности его половой жизни.

Сбор анамнеза помогает определить, в тонкой или толстой кишке локализован патологический процесс. Если кала выделяется много, он жидкий, водянистый или жирный, содержит остатки непереваренной пищи, понос, скорее всего, вызван поражением тонкой кишки. Больной может жаловаться на боль в околопупочной или правой подвздошной области или периодическую схваткообразную боль в животе.

При частом стуле небольшими порциями с примесью слизи, скорее всего, поражена нисходящая ободочная или прямая кишка. Кал обычно кашицеобразный, коричневого цвета, может содержать примесь крови и слизи. Боль обычно слабая или вообще отсутствует, локализуется внизу живота или в области крестца. После дефекации или отхождения газов боль может на время уменьшаться.

Кровь в кале может указывать на воспаление, поражение сосудов, инфекции или опухоль. Лейкоциты в кале - признак воспаления.

Если понос прекращается на фоне голодания, он, по-видимому, носит осмотический характер, хотя секреторный понос, вызванный нарушением всасывания жиров и желчных кислот, также может проходить при голодании. Обильный понос, не прекращающийся при голодании, скорее всего, является секреторным. Если понос продолжается и ночью, вероятно органическое поражение кишечника.

Питание. Нужно выяснить, не связан ли понос с употреблением молока и других молочных продуктов, прохладительных напитков, конфет или жевательной резинки, содержащих сорбитол.

Физикальное исследование

Важно оценить общее состояние больного, степень обезвоживания, наличие лихорадки и других общих симптомов интоксикации. При хроническом поносе возможен целый ряд симптомов, которые могут указывать на причину поноса, в том числе увеличение щитовидной железы, сыпь, артрит, нейропатия, ортостатическая гипотония, сосудистый шум при аускультации живота; при пальцевом ректальном исследовании - признаки парапроктита (болезненность, флюктуация), свищевой ход, объемное образование в прямой кишке или каловые камни.

Лабораторные и инструментальные исследования

Начинают с общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы определения уровней электролитов, АМК и креатинина. Выявить причину поноса помогают также биохимическое исследование крови и анализ мочи.

Ректоромано- и колоноскопию проводят без предварительной подготовки кишечника. При этом с помощью аспирации можно получить образцы кала для микроскопического исследования и посева. При остром поносе или диарее путешественников ректороманоскопия чаще всего не нужна.

• кровавом поносе:
• поносе неясной этиологии;
• хронических воспалительных заболеваниях кишечника, псевдомембранозном колите, заболеваниях поджелудочной железы, злоупотреблении слабительными (меланоз толстой кишки).

3. Рентгенологическое исследование . Как правило, описанных выше исследований достаточно, чтобы выявить причины поноса. Но при хроническом или рецидивирующем поносе рентгеноконтрастное исследование тонкой и толстой кишки может помочь выявить локализацию и степень поражения кишечника. При этом нужно помнить, что после попадания бариевой взвеси в кишечник исследование кала на наличие простейших, гельминтов и их яйца, а также посев кала в течение нескольких недель не будут давать результатов, поскольку бариевая взвесь влияет на микрофлору кишечника.

4. Другие исследования . При. хроническом поносе могут потребоваться и другие исследования, для оценки нарушений всасывания, выявления избыточного роста бактерий в кишечнике или гормональных нарушений.

Лечение поноса

Острый понос с обезвоживанием и электролитными нарушениями - одна из важнейших причин смерти, особенно у детей в развивающихся странах. Предотвратить смерть больного позволяет регидратация путем введения жидкостей внутрь или в/в. Для пероральной регидратации подойдет простой раствор, содержащий соли натрия, калия и глюкозу. Вода в тонкой кишке всасывается вместе с натрием и глюкозой, котранспорт которых не нарушается даже при самом тяжелом поносе.

Важно также облегчить состояние больного - это улучшит его самочувствие и сократит время пребывания на больничном или число пропущенных занятий в школе. Препараты, используемые для лечения поноса, по механизму действия можно разделить на следующие группы: адсорбенты; средства, угнетающие секрецию ЖКТ; опиоиды; М-холиноблокаторы; антимикробные средства.

Адсорбенты (аттапулгит, гидроксид алюминия) не влияют на ход заболевания, но делают кал тверже. Это позволяет больному лучше контролировать дефекацию и снизить ее частоту.

Средства, угнетающие секрецию ЖКТ . Висмута субсалицилат. Показано, что этот препарат подавляет секреторную активность Vibrio cholerae, Shigella spp. и энтеротоксигенных штаммов Escherichia coli, а при профилактическом приеме - предупреждает вызванные этими бактериями инфекции. Висмута субсалицилат в виде суспензии принимают внутрь по 30 мл каждые 30 мин - всего 8 раз. Таблетки для разжевывания столь же эффективны, как и суспензия.

Опиоиды широко применяют как при остром, так и при хроническом поносе. Ослабляя перистальтику, они замедляют пассаж кишечного содержимого, что способствует более полному всасыванию жидкости. Их можно использовать при умеренном поносе, но нельзя назначать при лихорадке и других признаках интоксикации, а также при кровавом поносе. Если состояние больного не улучшается, а тем более ухудшается, опиоиды отменяют.

К этой группе препаратов относятся парегорик, лоперамид и дифеноксилат/атропин. В отличие от последнего, лоперамид не содержит атропина и дает меньше побочных эффектов в отношении ЦНС.

М-холиноблокаторы при поносе в большинстве случаев бесполезны. При синдроме раздраженной кишки в некоторых случаях приносит облегчение дицикловерин.

Антимикробные средства . При тяжелом поносе с интоксикацией проводят посев кала для определения возбудителей. Нужно использовать наиболее активный в отношении данного возбудителя препарат. В отдельных случаях при тяжелом поносе, если лабораторные исследования провести нельзя, назначают эмпирическую терапию препаратами, активными в отношении Shigella spp. и Campylobacter spp. (ципрофлоксацин, ТМП/СМК, эритромицин). Не так давно на фармацевтическом рынке появился антибиотик для лечения диареи путешественников рифаксимин. Он не всасывается в кишечнике, а потому особенно эффективен при кишечных инфекциях.

Применение антибиотиков при инфекции, вызванной энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli, - спорный вопрос, поскольку, по некоторым данным, на фоне антибиотикотерапии повышается риск гемолитико-уремического синдрома. Тем не менее в случае тяжелого поноса при соблюдении осторожности можно назначить антибиотики.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников . Профилактический прием висмута субсалицилата, доксициклина, ТМП/СМК, а также норфлоксанина и ципрофлоксацина в большинстве случаев позволяет предупредить диарею путешественников. Профилактику начинают с первого дня поездки.

Недавно для лечения диареи путешественников ФДА одобрило рифаксимин.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников в большинстве случаев не оправдана. Все препараты обладают теми или иными побочными эффектами и способствуют выработке устойчивости у населяющих кишечник бактерий. Это может затруднить лечение другого заболевания, например инфекции мочевых путей. Лицам, выезжающим в деловую поездку, медикаментозная профилактика проводится в течение 2-5 сут при условии, что они ознакомлены с возможными побочными эффектами. Исключение составляет рифаксимин. Он эффективен для профилактики диареи путешественников при ежедневном приеме в течение всей поездки. В дозе 200 мг 3 раза в сутки внутрь он рекомендован тем, кто отправляется в регионы, где высок риск кишечных инфекций, вызванный Escherichia coli и другими возбудителями.

Хронический и рецидивирующий понос . Лечение хронического и рецидивирующего поноса определяется этиологией и патогенезом основного заболевания. Изредка, когда диагноз установить не удается, проводят эмпирическое лечение. Ограничивают употребление продуктов, содержащих лактозу, глютен, длинноцепочечные жирные кислоты; назначают ферменты поджелудочной железы, Н 2 -блокаторы, холестирамин, клонидин и антимикробные средства (например, метронидазол). Если все это не помогает, для облегчения состояния больного с осторожностью назначают опиоиды.

Осмотическая диарея – это патологическое расстройство кишечника, которое характеризуется увеличением количества актов дефекации, изменением структуры кала. Отличается от других видов тем, что понос может быть непрерывным с нарушением работы ЖКТ.

В медицине различают четыре виды диареи, а именно:

1. Секреторную.
2. Осмотическую.
3. Смешанную.
4. Инвазивную.

Благодаря знаниям патогенеза и этиологии диареи, появляется возможность повлиять на причину заболевания, а не лечить длительное время только симптомы без положительной динамики.

Инвазивная — появляется при активной деятельности микроорганизмов внутри толстой кишки. Если повлиять на бактерии антибактериальными препаратами, симптомы уйдут быстро.

Секреторную — вызывают токсины бактерий. При таком состоянии нужно пополнить запас электролитов и специфически подействовать на возбудителя заболевания.

Осмотическая — непрерывная диарея характеризуется нарушением процессов пищеварения и всасывания внутри толстого кишечника. Орган не может в полной мере выполнять свои функции, здесь накапливаются вода, натрия, которые делают каловые массы жидкими, способствуют раздражению слизистой оболочки кишки.

Такой вид диареи зачастую возникает у людей с комбинированной патологией пищеварительной системы: хронические заболевания поджелудочной железы, кишечника, желчного пузыря.

Симптомы и причины состояния

В этиологии поноса выделяют большое количество причинных факторов, которые вызывают данное заболевание. В большинстве случаев диарея является типичным симптомом кишечной инфекции (ротавирусной, энтеровирусной). Но существует еще много других причин, которые приводят к поносу:

1. Людям с хроническим панкреатитом хорошо знакомы резкие нарушения стула. Сначала в туалет не ходишь несколько дней, а потом не можешь из него выйти. Осмотическая всегда присутствует при панкреатите. Понос появляется в результате дефицита панкреатических ферментов, желчных кислот. Пища плохо переваривается, и ее грубые элементы быстро выводятся. Ферментативная патология наблюдается не только при панкреатите, но и онкологических заболеваниях поджелудочной железы, желчного пузыря, механической желтухе.
2. Изменение консистенции кала выявляется при наследственной ферментопатии. У ребенка наблюдается непереносимость некоторых продуктов питания, например глютена, лактозы. Такая непереносимость проявляется беспокойством малыша, коликами, расстройством стула, болезненными ощущениями в животе. Для внимательного педиатра диагноз на лицо. Дисахаридазная недостаточность характеризуется нарушением образования сахаразы, лактазы. Без этих веществ сахароза, лактоза не всасываются в тонкой кишке. Нерасщепленные углеводы выводятся через толстый кишечник и вызывают диарейный синдром. Аналогичная картина наблюдается при другой ферментопатии — гиполактазии. Понос развивается после употребления молока, кисломолочных продуктов. Уже через пару часов больной чувствует урчание, боль в животе, метеоризм, самопроизвольное отхождение газов, выделения становятся жидкими, пенистыми, объемными. Состояние опасное развитием электролитного, водного дисбаланса. Если исключить из рациона продукты, которые организм не переносит, человек ничем не отличается от здорового, симптомы исчезнут сами собой. С такими состояниями справляется только диетотерапия.
3. Нарушение осмоса внутри кишки происходит, когда в анамнезе у больного присутствуют операции на любом отделе кишечника: резекция подвздошной кишки, кишечные анастомозы. Патогенез объясняется коротким контактом переваренной пищи с укороченной стенкой кишечника, питательные вещества просто не успевают усваиваться в полном объеме. Появляется клиника полифекалии, выделение каловых масс с остатками непереваренной пищи.
4. Частый прием слабительных средств может привести к длительному поносу. Не злоупотребляйте медицинскими препаратами!

Характерные симптомы осмотической диареи:

• увеличение количества каловых масс, частое посещение туалета;
• болезненные ощущения по ходу толстого кишечника;
• больные отмечают неприятное вздутие живота;
• кал становится жидким, водянистым. Если причина патологии бактериальное заражение, испражнения приобретают зеленый оттенок;
• наблюдается защитная реакция организма в виде повышения температуры тела;
• длительная диарея приводит к обезвоживанию, которое проявляется жаждой, сухостью кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Лечение осмотической диареи делится на патогенетическое и симптоматическое. Первым этапом терапии является регидратация пациента. При не тяжелом состоянии больного возместить утраты жидкости можно питьевым режимом. Пациент должен каждые 10-15 минут выпивать небольшое количество воды, чтобы пополнить ее внутренние запасы. В тяжелых случаях приходится помещать больного в стационар и откапывать капельницы с физраствором, глюкозой, раствором Рингера.

На втором месте терапии поноса является применение антибиотиков. Если есть подозрение на кишечную инфекцию, больному назначаются сульфаниламиды (Бисептол, Бактрим). Популярным препаратом для лечения кишечных инфекций является Нифуроксазид. Он относится к противомикробным лекарствам с антисептическим эффектом. Принимается по 1 таблетке 3 р/д.

Отрицательным свойством антибиотиков является уничтожение возбудителей заболевания и представителей полезной кишечной микрофлоры. Медикаменты назначаются строго по показаниям, под руководством лечащего врача.

Прием пробиотиков восстановит нарушенный дисбаланс кишечной флоры, поможет улучшить функции кишечника. Линекс, Энтерожермина, Биогая и множество других препаратов принимаются по 1 таблетке трижды в день. Они отлично предотвращают развитие антибиотикоассоциированной диареи, не приносят вреда.

1. Лоперамид связывается с рецепторами слизистой толстого кишечника, подавляет выделение ацетилхолина, за счет чего снижает перистальтику. Выпускается в удобной форме для приема внутрь — капсулы. Врачи назначают по 1 таблетке после каждого патологического испражнения. Широко рекламируемый препарат Имодиум — аналог Лоперамида.
2. Кодеина фосфат применяется для лечения болевого, кашлевого, диарейного синдрома. Лекарство нужно принимать короткими курсами, небольшими дозами. Адекватную дозировку подбирает только специалист.

Лекарственные препараты самостоятельно не справятся со сложившеюся ситуациею, если больной не сядет на диету. Щадящий режим поможет быстро восстановиться желудку и кишечнику. Диетическое питание состоит из:

• нежирные супы из овощей;
• рисовая, гречневая каша на воде;
• сухари вместо хлеба;
• чай без сахара;
• печеные яблоки.

Несколько недель на такой диете, и результат не заставит долго ждать.

Возможные осложнения

Без своевременного и правильного лечения диарея осложняется такими состояниями:

1. Обезвоживание может быть легкой, средней, тяжелой степени. Оно разделяется в зависимости от процентного соотношения потери массы тела. Первая степень: 1 — 3%, 2 ст: 4 — 6 %, 3 ст: 7 и более %. То есть, патологическое состояние настолько усугубляется, что человек теряет в весе. Низкое содержание жидкости и электролитов приводят к острой почечной недостаточности.
2. Гиповолемический/септический шок наступает при бактериальном генезе заболевания, утрате жидкости без ее адекватного замещения.
3. Метаболический ацидоз наступает при потере оснований. Утрата этих веществ приводит к глубокому, учащенному дыханию, нарушению сознания.
4. Гипокалиемия всегда сопровождает диарею. Недостаточность калия отрицательно отражается на работе почек и сердца.
5. Непрекращающийся понос приводит к значительной потере электролитов, в том числе и кальция. Гипокальциемия зачастую проявляется судорогами, тетанией.
6. Бактериальная этиология заболевания осложняется судорожным синдромом с потерей сознания, глубокой комой.
7. Внутрикишечные кровотечения наблюдаются при воспалительных заболеваниях тонкой и толстой кишки, сопровождающиеся поносом со сгустками крови.

Диарея – увеличение массы стула свыше 250 граммов в сутки, причем содержание воды в стуле при этом превышает 60-85%. В том случае, если масса стула не более 250 граммов в сутки, но возрастает количество дефекаций, принято говорить о гипердефекации или псевдодиарее.

Классификация диареи

По механизму возникновения диареи различают следующие виды:

Осмотическая

Секреторная

Экссудативная

Диарея, связанная с нарушением моторной функции кишечника

По причине, её вызвавшей, диарея может быть инфекционной и неинфекционной. В зависимости от продолжительности диареи, она может быть острой (длительность её не превышает 2 – 3 недели) и хронической (в этом случае её продолжительность составляет 4 – 6 недель и больше).

Осмотическая диарея

Она является следствием увеличения содержания в просвете кишечника электролитов, вслед за которыми по градиенту концентрации устремляется вода. Этот механизм диареи наблюдается при:

Приёме слабительных препаратов (например, солевых слабительных), а так же антацидных препаратов, содержащих Mg 2+ ;

Употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием в них ксилита, сорбитола, маннитола (ксилит и сорбитол содержатся в жевательных резинках);

Приёме некоторых лекарственных препаратов (лактулозы, холестирамина, неомицина и др.);

Наследственном дефиците дисахаридаз (лактазы, сахаразы – изомальтазы, трегалазы). В результате дефицита и/ или нарушения активности этих ферментов нарушается расщепление нереабсорбируемых из просвета кишечника дисахаридов до моносахаридов, способных к всасыванию. При этом реабсорбция воды из просвета кишечника замедляется, и возникает диарея.

Нарушении всасывания в кишечнике глюкозы, галактозы или фруктозы;

Целиакии (глютеновой энтеропатии);

Недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Механизм возникновения осмотической диареи при этом следующий: недостаточное образование ферментов, участвующих в переваривании углеводов и жиров, приводит к тому, что эти вещества, достигая толстого кишечника, гидролизуются кишечной микрофлорой до органических соединений с невысокой молекулярной массой. Количество этих веществ значительно превышает возможности слизистой оболочки толстого кишечника к их абсорбции. Увеличение осмолярности содержимого толстого кишечника приводит к диарее.

Важной особенностью осмотической диареи является её прекращение в течение 2- 3 суток после голодания.

Секреторная диарея

Эта разновидность диареи возникает в результате значительного повышения секреторной функции эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. Секреторная диарея может быть неинфекционной и инфекционной.

Неинфекционная секреторная диарея наблюдается при приёме некоторых слабительных препаратов (сенны, касторового масла, фенолфталеина, бисакодила, и др.); некоторых других лекарственных препаратов (холиномиметиков, ингибиторов холинэстеразы, тиазидных диуретиков и др.); интоксикациях (солями мышьяка, токсинами некоторых грибов и др.). Гормонопродуцирующие опухоли, характеризующиеся избыточной продукцией стимуляторов секреции, также приводят к секреторной диарее. Стимуляторами кишечной секреции являются: вазоинтестинальный пептид (ВИП), ацетилхолин, субстанция Р, серотонин, нейротензин, гистамин, брадикинин, аденозин, эндотелин-1 и др. Рассмотрим некоторые заболевания, обусловленные гиперпродукцией стимуляторов кишечной секреции.

ВИПома, или панкреатическая холера – заболевание, обусловленное опухолью клеток поджелудочной железы, вырабатывающих ВИП. Он стимулирует аденилатциклазу эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника. В этих клетках увеличивается содержание цАМФ, который вызывает потери со стуломNa + ,K + и воды. При этой форме патологии наблюдаются тяжелая водянистая диарея, гипокалиемия и гипохлоргидрия желудочного сока. Гипохлоргидрия развивается потому, что ВИП ингибирует секрецию соляной кислоты в желудке.

Синдром Золлингера – Эллисона (гастринома). Гастринома – опухоль, субстратом которой являются клетки, продуцирующие гастрин. Эта опухоль чаще располагается в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке. Гастрин стимулирует продукцию соляной кислоты в желудке. Это приводит, во-первых, к развитию язвенной болезни, и, во-вторых, к возникновению диареи. Диарея при этом заболевании обусловлена тем, что гиперхлоргидрия желудочного сока вызывает закисление содержимого тонкого кишечника. В условиях низких значений рН снижается активность ферментов поджелудочной железы, поступающих в просвет тонкого кишечника. Желчные кислоты преципитируются, и возникает синдром мальабсорбции. Увеличивается секреция воды и солей в просвет кишечника.

Карциноидный синдром. Карциноидные опухоли, часто поражающие кишечник и бронхи, могут сопровождаться диареей. Её вызывают избыточные количества серотонина, брадикинина, субстанции Р и гистамина, которые образуются клетками этих опухолей.

Медуллярная карцинома щитовидной железы. Клетки этой опухоли секретируют кальциотонин и простагландины, стимулирующие секрецию солей и воды энтероцитами.

В настоящее время известно две редко встречающиеся формы наследственной диареи, при которых нарушена абсорбция жидкости из просвета кишечника. Обе эти формы патологии наследуются по аутосомно-рециссивному типу. Наследственная хлоридная диарея возникает в результате мутации гена, ответственного за синтез белка щёточной каемки энтероцитов, осуществляющегоCl - /HCO 3 - обмен. При этом увеличиваются потери ионов хлора со стулом, рН стула смещается в кислую сторону, а у пациентов часто развивается метаболический алкалоз. Наследственная хлоридная диарея относительно часто встречается в Финляндии, Саудовской Аравии, Кувейте, и реже – в Польше.Наследственная диарея с повышенной секрецией Na + - следствие мутации гена, кодирующего образования белка щеточной каемки энтероцитов, который обменивает ионыNa + на протоны Н + . Обе эти формы наследственной диареи проявляются ещё у плода, а у беременной женщины обнаруживают многоводие.

Классическим примером заболевания, при котором возникает секреторная инфекционная диарея , является холера. ЭнтеротоксинVibrio cholerae состоит из двух субъединиц: А и В. В-субъединицы очень прочно связываются с компонентами щёточной каёмки энтероцитов, а субъединица А ковалентно связывается с-субъединицейG-протеина, стимулирующего аденилатциклазу. Увеличение образования цАМФ в энтероцитах приводит к повышению секреции ионовNa + . Вслед заNa + по законам осмоса в просвет кишечника устремляется вода. В содержимом кишечника также возрастает концентрация анионовCl - иHCO 3 - . В плазме же крови концентрацияNa + ,Cl - иHCO 3 - падает. Диарея при холере выраженная, объём секретируемой жидкости может достигать 10 л/сут, что приводит к гипогидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови.

Секреторная инфекционная диарея также встречается при инфицировании человека токсигенными штаммами E . с oli . Эти микроорганизмы образуют два вида энтеротоксинов, вызывающих диарею. Один из них, термолабильный энтеротоксин, активирует аденилатциклазу в энтероцитах, что приводит к увеличению секреции этими клетками ионовNa + ,Cl - иHCO 3 - . Второй, термостабильный энтеротоксин, повышает активность гуанилатциклазы в клетках кишечного эпителия. В результате еще больше возрастает секрецияCl - иHCO 3 - в просвет кишечника.

Попадание некоторых других микроорганизмов в просвет кишечника (Helicobacter jejuni , Yersinia enterocolitica , Clostridium difficile , Staphylococcus aureus и др.) является еще одной частой причиной секреторной диареи.

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

При диарее вода может поступать в просвет кишки либо по осмотическому механизму (осмотическая диарея), либо в результате активного транспорта ионов в просвет кишки (секреторная диарея) (табл. 5-2 и 5-3). Осмотическая диарея воз­никает при поступлении в пищеварительный тракт таких неабсорбируемых веществ, как гидроксид магния или лактулоза, или при нарушении всасывания некоторых веществ, например лактозы у больных с дефицитом лактазы. Любое состояние, со­четающееся с мальабсорбцией (панкреатическая недостаточность, спру, болезнь Крона), может вызывать переполнение кишки осмотически активными вещества­ми и приводить к диарее. В отличие от секреторной, осмотическая диарея прекра­щается при голодании (табл. 5-4). Она также сопровождается "осмотической раз­ницей" в электролитном составе кала. При осмотической диарее концентрация элек­тролитов в кале значительно ниже реальной осмоляльности, поскольку основны­ми осмотическими веществами, способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. При секретор­ной же диарее основную часть осмотически активных веществ составляют элект­ролиты. Необходимо не только понимать механизмы развития осмотической и сек­реторной диареи, но и знать механизмы, приводящие к угнетению этих процессов. Некоторые виды диареи являются только осмотическими, например при действии лактулозы, или только секреторными, например при холере. В большинстве же слу­чаев в развитии диареи участвуют оба механизма. Например, при повреждении сли­зистой оболочки тонкой кишки диарея вызывается осмотическими компонентами из-за развития мальабсорбции вследствие повреждения ферментов щеточной ка­емки и самих энтероцитов. Но при этом же имеются и признаки секреторной диа­реи из-за повреждения ворсинчатых эпителиальных клеток и относительного уве­личения активности секреторных клеток крипт. Кроме того, цитокины, высвобож­дающиеся при воспалении слизистой оболочки кишечника, могут стимулировать секреторные процессы.

Таблица 5-1. причины острых и хронических инфекций тонкой кишки

Острые инфекции

Бактерии:

Escherichia coli

Гонококки

Treponema pallidum

Clostridium difficile

Clostridium perfringens

Ротавирусы

Астровирусы

Калицивирусы Aeromonas hydrophila

(в том числе Norwalk-вирус)

Strongyloides stercoralis Другие - гораздо реже

Простейшие:

Giardia lamblia Criptosporidium Entamoeba histolytica

Хронические инфекции

Giardia lamblia Entamoeba histolytica Strongyloides stercoralis Дисбактериоз тонкой кишки Тропическая спру Yersinia enterocolitica

Таблица 5-2. классификация причин осмотической диареи

I. Экзогенные

А. Прием слабительных средств:

Мg(ОН) 2 ; МgSO 4 ; Na 2 SO 4 (глауберова или карлсбадская соль); Na 2 HPO 4 (нейтраль­ный фосфат)

Б. Прием антацидов, содержащих МgО и Мg(ОН) 2

В. Погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки или пищевых добавок

Г. Длительный прием лекарственных препаратов: колхицина, холестирамина, неомицина, парааминосалициловой кислоты, лакту­лозы

II. Эндогенные А. Наследственные:

1. Специфические болезни нарушения всасывания: дефицит дисахаридаз (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-галактозы или фруктозы

2. Общие нарушения всасывания: абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; врожденная лимфангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность (муковисцидоз или синдром Швахмана) Б. Приобретенные:

1. Специфические болезни нарушения всасывания; дефицит дисахаридаз после перенесенного энтерита

(По: Yamada T, Alpers D. H., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 820.)

Уменьшение диареи при голодании не обязательно является признаком "ис­тинной" осмотической диареи. Осмотический компонент имеют и большинство секреторных диарей, поэтому голодание лишь уменьшает объем кала. Кроме того, прием пищи увеличивает объем секреции желудочно-кишечного тракта, также уменьшающийся при голодании. Более того, при многих секреторных диареях нор­мальная способность к всасыванию слизистой оболочки тонкой кишки снижается. Вещества, усиливающие секрецию, не только стимулируют секреторные клетки, но и угнетают абсорбирующие клетки. Диарея, вызванная желчными кислотами, является секреторной, так как желчные кислоты увеличивают суммарную секре­цию в криптах кишки. Но голодание уменьшает такую диарею, поскольку при этом снижается секреция желчных кислот.

Таблица 5-3. классификация причин секреторной диареи

(НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА ЭЛЕКТРОЛИТОВ)

I. Экзогенные

А. Прием слабительных средств: фенолфталеин, бисакодил, сенна, алоэ, касторовое масло и другие

Б. Прием других лекарственных препаратов: диуретики (фуросемид, тиазиды); противоастматические (теофиллин); холи­нергические препараты (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин; холиномиметики); препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы);сердечные препараты (хинин и хини­дин); противоподагрические препараты (колхицин); простагландины (мизопро­стол); ди-5-аминосалициловая кислота (азодисалицилат); препараты золота (могут также вызывать колит)

В. Токсины: металлы (мышьяк); растительные (грибы, например Amanita phalloides); фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских продук­тах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина); этанол

Г. Бактериальные токсины:

Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и botulinum, Bacillus cereus

Д. Гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений)

II. Эндогенные

А. Наследственные: наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Cl – /НСО 3 –); наследственная Na + диарея (отсутствие обмена Na + /H +) Б. Бактериальные энтеротоксины:

Vibrio cholerae; токсигенные Escherichia coli; Campylobacter jejuni; Yersinia enterocolitica; Klebsiella pneumoniae; Clostridium difficile: Staphylococcus aureus (токсический шок) В. Эндогенные слабительные вещества: желчные кислоты; жирные кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные Г. Гормонпродуцирующие опухоли: синдром панкреатической холеры и ганглионевромы (вазоактивный интести­нальный пептид), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон не­известен)

(no:Yamada T., Alpers D. H., Owyang С., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 821.)

Инфекционная диарея

Острая инфекционная диарея является одной из основных причин смертнос­ти в мире. Более 4 млн. детей в возрасте до 5 лет умирают от острой инфекционной диареи. В развитых странах (США) есть определенные группы населения, имею­щие повышенный риск заболевания кишечными инфекциями (табл. 5-5). В боль­шинстве случаев острая диарея вызывается бактериями или вирусами, но причина часто остается неизвестной. Некоторые бактериальные инфекции иногда прохо­дят самостоятельно, без лечения и поэтому не распознаются. Сравнительная ха­рактеристика причин, наиболее часто способствующих диарее, приведена в табл. 5-6.

Таблица 5-4. осмотическая и секреторная диарея

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 672.)

Диареи вследствие бактериальных инфекций сопровождаются множеством симп­томов, но по их совокупности могут быть принципиально разделены на две груп­пы: воспалительные и невоспалительные (табл. 5-7). При невоспалительной диа­рее микроорганизмы размножаются в кишечнике и/или вырабатывают токсины, вызывающие "водную" диарею, без выделения крови. Эти энтеротоксины стиму­лируют секрецию без повреждения клеток слизистой оболочки. При воспалитель­ной диарее микробы и/или их токсины повреждают клетки слизистой оболочки кишки и вызывают воспаление. При этом стул бывает кровянистым, например при дизентерии, а больные жалуются на общие нарушения, такие как лихорадка и боли в животе.

Таблица 5-5. группы высокого риска заболевания инфекционной диареей

Недавние путешествия

Вернувшиеся из развивающихся стран

Работники Корпуса Мира

Пользователи водой из естественных источников

"Необычное"питание

Морские продукты и моллюски, особенно в сыром виде

Питание в ресторанах, особенно быстрого обслуживания

Банкеты и пикники

Гомосексуалисты, проститутки, наркоманы

"Синдром кишки гомосексуалиста"

Няни, домохозяйки

Контакт с детьми (чаще болеют кишечными инфекциями)

Вторичный контакт с больными членами семьи

Связанные с учреждениями

Пациенты психиатрических клиник

Медсестры по домашним вызовам

Больные в стационарах

(По: Yamada T, Alpers D. H., Owyang С., Powell D. yv., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 825.)

Таблица 5-6. эпидемиология возбудителей кишечной инфекции

Высокий процент отмечается у взрослых и детей, госпитализированных по поводу диареи зимой (общий процент для всей популяции людей: 12,5 % в США; 5-19 % в развивающихся странах.)

(no:Yamada T.,AlpersD. H.,OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 1448.)

Стимуляторы секреции

Стимуляторы секреции - это вещества, стимулирующие секрецию электро­литов и воды в кишечнике. Они могут быть эндогенными, например цитокины, желч­ные кислоты, гормоны из нейроэндокринных опухолей, энтеротоксины патоген­ных микроорганизмов в кишечнике, или экзогенными, например касторовое масло или возбудитель пищевой токсикоинфекции.

Нейроэндокринные. Панкреатическая холера - это тяжелая водная диарея, сочетающаяся с гипокалиемией и ахлоргидрией, вызванная опухолью поджелудочной железы (не из -клеток), вырабатывающей вазоактивный интестинальный по­липептид (ВИПома). Вазоактивный интестинальный полипептид стимулирует секрецию воды и электролитов, воздействуя на специфические рецепторы эпите­лия кишечника, активируя аденилатциклазу и повышая уровень цАМФ. Эта диа­рея является чисто секреторной. Многие больные теряют более 3 л воды в сутки, а в некоторых случаях - до 20 л. В связи с ингибирующим действием ВИП на желу­дочную секрецию у больных развивается гипохлоргидрия, а вследствие усиленной потери калия со стулом - гипокалиемия. Часто наблюдаются также гипергликемия и гиперкальциемия. Нередко у таких больных имеется покраснение лица вслед­ствие непосредственного влияния ВИП на сосудистый тонус. Около 5 % ВИПом сочетается с опухолями других эндокринных клеток, что является признаком син­дрома множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН-1).

Таблица 5-7. два основных клинических синдрома при острой диареи

* Некоторые микроорганизмы способны диссеминировать из кишечника, вызывая системные, кишечные, лихорадочные синдромы (Salmonella typhi, другие сальмонеллы, Yersinia}

(По: KellyW. N.. ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 555.)

Гастринома или синдром Золлингера-Эллисона является первой описанной нейроэндокринной опухолью и встречается наиболее часто. У 90 % больных эта опухоль вызывает рефрактерную к лечению язвенную болезнь. У 30 % больных наблюдается хроническая секреторная диарея. Механизм диареи не совсем поня­тен, но, по-видимому, гастрин стимулирует только желудочную секрецию и не вли­яет при этом на кишечную, как, например, ВИП. В тонкой кишке снижается рН, что приводит к раздражению ее проксимальных отделов соляной кислотой. Паралдельно инактивируются панкреатические ферменты и происходит преципитация желчных солей. У 30 % больных с гастриномой имеется синдром МЭН-1. Гастри­нома обычно локализуется в поджелудочной железе, но может быть и в двенадца­типерстной кишке. Большинство гастрином к моменту выявления становятся зло­качественными. Раньше основными причинами смерти при гастриномах были ост­рые осложнения язвенной болезни в виде перфораций и кровотечений, а в настоя­щее время, в связи с ранней диагностикой и лечением, главной причиной смерти является метастазирование гастриномы.

Диарея также бывает следствием медуллярной карциномы щитовидной же­лезы, которая может быть единственной опухолью, но может сочетаться также с синдромом МЭН-II. Диарея является частым проявлением повышенной секреции кальцитонина и других пептидов. В таких случаях она связана с повышением ки­шечной секреции, а также с усилением моторики кишечника. Не все нейроэндо­кринные опухоли вырабатывают стимуляторы секреции, вызывающие тяжелую сек­реторную диарею; некоторые вещества вызывают только слабую диарею. Эндо­кринные причины диареи представлены в табл. 5-8.

Бактериальные токсины. Токсины, вырабатываемые бактериями и вызываю­щие увеличение кишечной секреции, называются энтеротоксинами. Классическим энтеротоксином является холерный токсин. Он связывается с С,-6елком, что спо­собствует повышению уровня цАМФ в клетке и увеличению секреции хлоридов. В тяжелых случаях холерной диареи секреция жидкости достигает 10 л в сутки, и при отсутствии лечения дегидратация может быть смертельной. Холера представ­ляет собой тип инфекции, патогенез которой связан с микробной колонизацией в кишечнике и продукцией токсина. Другие микроорганизмы, такие как Shigella, не только вырабатывают энтеротоксин, но и вызывают повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника. Третий тип бактерий проявляет патоген­ность, прежде всего, через инвазию в слизистую оболочку (табл. 5-9). Обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, но некоторые штаммы исключительно патогенны. Энтеротоксигенные Escherichia coli не являются инваэивными, но токсин, который ими вырабатывается, вызывает тяжелую диарею. Она может быть смертельно опасной, особенно у детей. Данный возбудитель слу­жит частой причиной развития диареи у путешествующих, в частности в развива­ющиеся страны, людей, вызывая так называемый синдром "мести Монтесумы". Эн­теротоксины также вырабатывают Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, ~ Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica и энтерогеморрагический штамм Escherichia coli 0157:H7, который в 1993 году вызвал гибель нескольких детей в США. Многие из бактериальных токсинов (особенно, Clostridium difficile, Escherichia coli 0157:H7) являются цитотоксичными и непосредственно вызывают поврежде­ние слизистой оболочки кишечника.

Таблица 5-8. нейрогуморальные вещества, стимулирующие секрецию

(По: KelleyW. N., ed. Textbook of Internal Medicine. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1989: 673.)

Таблица 5-9. симптомы инфекционной диареи и патофизиологические

МЕХАНИЗМЫ ИХ РАЗВИТИЯ

(no:Yamada T, Alpers D Н., OwyangC., Powell D.W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 1sted. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1991: 745.)

Пищевая токсикоинфекция обусловлена попаданием в желудочно-кишечный тракт зараженной пищи. В течение нескольких часов развивается диарея, а также тошнота и рвота. Бактериальные токсины могут накапливаться в пищевых про­дуктах (Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum) или выделяться в кишечнике (Clostridium pertringens, Esherichia coli 0157:H7) (табл. 5-10).

Другие причины. Многие вещества, такие как желчные кислоты и свободные жирные кислоты с длинной цепью, неабсорбированные в тонкой кишке, могут спо­собствовать секреции жидкости в толстой кишке, что приводит к диарее. Меха­низм этого типа секреции до конца не понятен, но, по-видимому, опосредован вы­делением медиаторов воспаления. Резекция подвздошной кишки и некоторые за­болевания тонкой кишки (болезнь Крона) могут вызывать диарею вследствие на­рушений всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, что стимули­рует секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасыва­ние только желчных кислот. В более тяжелых случаях (например, резекция 100 см терминального отдела подвздошной кишки) происходит потеря желчных кислот и их солей, что нарушает переваривание и всасывание жирных кислот. Они, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. Поэтому существует "правило 100 сантимет­ров": удаление менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки вызывает диарею вследствие нарушения абсорбции желчных кислот, а резекция более 100 см усиливает диарею за счет неполного переваривания жирных кислот. При других формах стеатореи, например при панкреатической недостаточности, неабсорбиро­ванные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорга­низмами до жирных кислот, провоцирующих диарею. Так, касторовое масло со­держит рицинолеиновую кислоту, которая активно способствует реакции со сто­роны кишечника в виде диареи.

В некоторых случаях секреторная диарея не имеет видимой причины и может быть связана с передозировкой слабительных средств. При этом состояние боль­ного бывает тяжелым, он может потерять в весе, частота стула достигает 10-20 раз в день при большом объеме. Препараты, обычно используемые как сла­бительные (фенолфталеин, препараты сенны, алоэ), в больших дозах стимулиру­ют развитие секреторной диареи. Если при тщательном расспросе и обследовании пациента причина диареи не установлена, нередко ставится диагноз "хроническая диарея" при объеме стула меньше 700 мл в сутки и "псевдопанкреатический холер­ный синдром" при объеме стула больше 700 мл в сутки.

Повреждение слизистой оболочки (десквамация клеток ворсинок и воспаление)

Таблица 5-10. основные причины гастроэнтерита вследствие пищевого

ОТРАВЛЕНИЯ

(По: Centers for Disease Control. Food-borne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Cen­ters for Disease Control, 1986; St. ME. Water-related disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveil­lance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1609.)

Слизистая оболочка тонкой кишки состоит из ворсинок и крипт (рис. 5-9). Камбиальные клетки крипт являются источником энтероцитов и других специализированных эпителиальных клеток, которые, дифференцируясь, мигрируют вдоль оси "крипта-ворсинка". По мере продвижения вдоль"ворсинки клетки ста­реют и слущиваются. У человека такая миграция энтероцитов занимает около 3-5 дней. Клетки ворсинок являются преимущественно абсорбирующими, а клет­ки крипт - секретирующими, поэтому при повреждении или потере ворсинок ос­тавшиеся клетки сохраняются лишь в криптах, таким образом, секреция начинает суммарно превалировать над абсорбцией, что приводит к развитию секреторной диареи. Из-за повреждения слизистой оболочки нарушается всасывание питатель­ных веществ, поступающих с пищей, поэтому неабсорбированные вещества, вызы­вают также и осмотическую диарею. При воспалении (некоторые инфекции, язвенный колит, болезнь Крона) происходит повреждение энтероцитов, что стиму­лирует секрецию, кроме того, ее стимулируют такие медиаторы воспаления, как простагландины е1 и Е2, гидроксиэйкозотетраеновая и гидроксипероксиэйкозотетраеновая кислоты. Ишемия тонкой или толстой кишки, действие радиации также приводят к повреждению и гибели эпителия, что нередко сопровождается кровя­нистым стулом (ишемический или радиационный колит). Термин "колит" в дан­ном случае не совсем точен, так как главным механизмом повреждения здесь явля­ются сосудистые нарушения, а не воспаление. Причины повреждения слизистой оболочки кишечника приведены в табл. 5-11.

Рис. 5-9. Схема соотношений вор­синки-крипты и тонкой кишке взрослой мыши. В основании каж­дой ворсинки располагается от б до 14 крипт (меньше - в проксималь­ных отделах и больше - в дисталь­ных). В нижних участках крипт на­ходится 40-50 клеток со средним временем цикла пролиферации 26 ч и 20-30 непролиферирующих кле­ток Напета. Камбиальные (фикси­рованные) клетки имеют макси­мальную пролиферативную актив­ность. Клетки из этого места миг­рируют как в сторону ворсинок, так и к основанию крипт к клеткам Панета. Верхние отделы крипт содер­жат пролиферирующие клетки, мигрирующие к ворсинкам. К основанию ворсинки из каждой крипты подходит 275 клеток. Клетки миг­рируют к верхушке ворсинки, где потом слущиваются. (По: Yamada Т., Alpcrs D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995:562.)