Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.

Причины микоплазмоза животных

В природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.

К основным причинам, вызывающим заболевание, относят:

• нарушение гигиены в месте содержания животных;
• сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;
• снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;
• покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).

Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.

Симптомы микоплазмоза

Среди общих проявлений патологии выделяют:

• воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;
• хромота;
• покраснение глаз;
• апатия, отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;
• чихание, слизистые выделения из носа;
• кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).

У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.

Заражение приводит к многочисленным осложнениям:

• у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;
• у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;
• у быков – эпидидимитам, орхитам;
• у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям.

При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия.

Диагностика

Диагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.

Лечение микоплазмоза

Единственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.

Компания NITA-FARM предлагает использовать при микоплазмозе препарат – антибиотик последнего поколения фторхинолонов.

• В основе – левофлоксацин, вещество, относящееся к фторхинолонам ІІІ поколения.
• Лечение широкого спектра инфекций, имеющих резистентность к антибиотикам предыдущего поколения.
• Биодоступность препарата составляет 99%.
• Уже через 2 часа после применения он достигает максимальной эффективности, хорошо проникая в ткани.
• 100% результативность в течение 24-48 часов.
• Одинаково эффективен при лечении микоплазмоза свиней и КРС.
• Достаточно одной ежедневной инъекции в течение 3-5-дневного курса.
• В течение 2 суток полностью выводится из организма, в основном, с мочой.
• Уже через 48 часов после применения препарата молоко можно использовать в пищевых целях.

Эффективность подтверждена клиническими исследованиями и соответствующими документами. Заказать Лексофлон можно непосредственно в компании NITA-FARM.

Профилактика

Ветеринарам и работникам хозяйств следует соблюдать следующие рекомендации:

• поддерживать чистоту в местах содержания животных;
• выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазм;
• особое внимание уделять случаям мастита, ринита и проверять животное на наличие инфекции;
• заботиться о полноценном рационе для повышения иммунитета;
• избегать стрессовых факторов в виде повышения влажности, перепадов температуры.

Проблема профилактики и лечения вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных актуальна, ее решение связано с разработкой препаратов для этих целей.

Одним из направлений решения этой проблемы является применение эндогенной интерферонизации с помощью введения в организм индукторов интерферона. При этом инициируется состояние противовирусной защиты, одновременно стимулируются и другие механизмы специфической и неспецифической резистентности.

Впервые в нашей стране опыты на сельскохозяйственных животных по изучению действия индукторов интерферона (фаговая дсРНК, полигуацил, тилорон, левамизол) были поставлены в ВГНКИ ветпрепаратов в начале 80-ми десятых годов. К сожалению, указанные исследования не завершились внедрением этого нового класса препаратов в широкую ветеринарную практику. В основе лежало как незавершенность технологической базы производства их, так и несовершенство методологии их применения. Тем не менее, эти исследования показали перспективность использования индукторов интерферона для перечисленных целей.

Исследования, выполняемые в НИКТИ БАВ ГНЦ ВБ «Вектор», по получению природных и синтетических индукторов интерферона на основе двуспиральных РНК, позволили приступить к созданию противовирусного препарата, полученного путем микробиологического синтеза из дрожжей для применения в ветеринарии как у высших, так и у низших позвоночных. Коммерческое название препарата — вестин.

В результате работы создана технология получения препарата вестин, технологическая документация, наработаны опытные партии препаратов, позволившие провести испытания препарата в ветеринарии.

Испытания препарата у млекопитающих были проведены в совместных исследованиях с ИЭВСиДВ и с Факультетом ветеринарной медицины НГАУ, у рыб эта работа проводилась с ВНИИПРХом (Сектор вирусологии Отдела ихтиопатологии).

Полученные данные свидетельствовали, что вестин обладает всеми свойствами индуктора интерферона у испытуемых животных.

Терапия микоплазмоза и других инфекций молодняка крупного рогатого скота с применением иммуностимуляторов

Терапия микоплазмоза у телят

Попытка решить проблему профилактики и лечения микоплазмоза молодняка КРС с помощью иммуностимуляторов предпринята Лабораторией болезней молодняка ИЭВСиДВ совместно с Кафедрой хирургии и внутренних незаразных болезней Факультета ветеринарной медицины НГАУ.

Цель работы заключалась в усовершенствовании схем лечения микоплазмоза КРС. Опыты были проведены на базе МТФ ОПХ «Элитное» Новосибирского района Новосибирской обл. Клиническую картину микоплазмоза оценивали на основании наблюдений по общепринятой методике на 20 больных телятах 30 - 60-дневного возраста. Группы телят для исследований формировали с учетом выраженности клинических признаков заболевания по 5 голов в каждой. Серологические исследования на наличие микоплазмозных антител проводили в РНГА. Параллельно с лечением проводили гематологические исследования, определяли гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов с последующим выведением лейкоформулы. Лечение проводили пролонгированным антибиотиком левотетрасульфин (ЛТС) в сочетании с индуктором интерферона вестин (ридостин) (ВР) и цитокином ФНО-a (альнорин) (ФА).

Схемы лечения микоплазмоза представлены по группам (табл. 1). Лечение микоплазмозов животных относительно слабо разработано и малоэффективно. Решение проблемы может носить комплексный характер с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда в сочетании со стимуляторами неспецифической резистентности.

Таблица 1. Схемы лечения микоплазмоза молодняка КРС в комплексной терапии с применением иммуностимуляторов

* — в/м — внутримышечное введение

Клинические симптомы отмечали у телят 30 - 60 дней. У больных животных наблюдали кашель, диарею, чередующуюся иногда запорами, поражение суставов задних или передних конечностей. При пальпации суставы увеличены, тверды, слабоболезнены, местная температура их повышена. При пункции из сустава выделяется мутная жидкость с неприятным запахом. Температура тела животных увеличена до 40 - 40,5 °С. При серологическом исследовании сыворотки крови от 8 больных телят установлена положительная реакция с антигенами (M. alcalescens и M. agalactiae) в титре 1:1280. Ранее в этом хозяйстве отмечали вспышки микоплазмоза у телят, подтвержденные бактериологическими методами по выделению культуры.

Результаты лечения, полученные с применением указанных выше тера-певтических схем приведены в табл. 2.

Таблица 2. Показатели гематологических исследований у телят, пораженных микоплазмозом, до и после комплексного лечения с использованием иммуномодуляторов

Показатели | Схема лечения и группа телят (n=5)|

П/я — палочкоядерные, с/я — сегментоядерные нейтрофилы

Как показывают результаты наблюдений, представленные в табл. 14, подобрать равноценные группы больных телят-аналогов задача чрезвычайно трудная. Поэтому подобранные группы были неравноценны по гематологи-ческим показателям. Во всех группах наблюдали анемию, значительный эритроцитоз, вызванный, по-видимому, микоплазмозом и сопутствовавшей диареей у телят всех групп. Как известно, микоплазм локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективной схемой лечения микоплазмоза те-лят является сочетание пролонгированного антибиотика левотетрасульфина с иммуномодуляторами вестин и ФНО-a. При лечении животных по указанной схеме срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза.

Профилактика риновирусной инфекции у телят

Использование вестина (ридостина) у крупного рогатого скота было апробировано в АОЗТ «Кирзинское» Ордынского района Новосибирской области против риновирусной инфекции телят. Риновирусная инфекция подтверждалась в хозяйстве как клиническими методами, так и диагностикой. Дозы препарата, используемого в профилактической схеме, составили 0,1 - 0,5 мг/кг массы животного, и его эффективность при этом достигала 80 %, а в лечебной схеме эффективность была ниже — 50 %.

Лечебно-профилактическая эффективность отдельных иммуномодуляторов при диспепсии телят

Работа выполнена на кафедре фармакологии и общей патологии Факультета ветеринарной медицины НГАУ (научный руководитель — проф., д.в.н. Г. А. Ноздрин).

В последние годы в ветеринарии все чаще возникает проблема смешанных бактериальных и вирусных инфекций у животных, протекающих преимущественно на фоне иммунодефицитов. Это требует применения препаратов, обладающих иммуномодулирующим и противовирусным действием.

При простой форме диспепсии у телят были установлено понижение иммунологического статуса. При диспепсии телят, вызванной такой формой инфекции, применяли комплекс препаратов: вестин внутримышечно по 8 мг на голову раз в сутки, 3 дня подряд и ветом 1.1 по 75 мг/кг через 12 часов в течение 5-ти дней. В результате такой терапии заболевание протекало в более легкой форме, а продолжительность лечения по сравнению с аналогами из контроля, сокращалась соответственно на 2 - 3 и 1 - 2 дня при 100 %-ной эффективности. В контрольной группе эффективность лечения составляла 71,4 %.

Таким образом, включение иммуномодулирующих средств в схему лечения телят, больных диспепсией, сокращало продолжительность заболевания и повышало эффективность терапии, обусловленные повышением уровня неспецифической резистентности и мобилизации физиологических возможностей организма животных.

Препарат вестин (ридостин) является этиотропным противовирусным средством экстренной профилактики и эффективной терапии у широкого круга позвоночных животных: млекопитающих, птиц, рыб.

Препарат способен подавлять вирусы разных семейств.

Препарат может использоваться как в профилактических, так и лечебных схемах у сельскохозяйственных, домашних и лабораторных животных при различных способах введения.

Препарат обладает иммуномодулирующими свойствами: способен повышать эффективность противовирусных и антибактериальных вакцин, стимулировать процессы восстановления и неспецифической резистентности при иммунодефицитных состояниях, активизировать процессы роста и развития животных.

Определены эффективные дозы препарата и разработаны оптимальные схемы его применения у молодняка крупного рогатого скота:

для лечения ассоциированных диарей, вирусного и бактериального происхождения вестин применяют в дозе 8 мг на одно животное, внутримышечно, 1 раз в сутки, 3 дня подряд совместно с пробиотиками: субалином, ветомом 1.1, бактерином-SL и др.;

для лечения микоплазмоза телят вестин применяют из расчета 0,06 мг на 1 кг веса животного, внутримышечно, совместно с левотетрасульфином в дозе 0,4 мл/кг, один раз в сутки; лечение повторяется через 15 дней;

для профилактики и лечения риновирусной инфекции телят вестин используют из расчета 0,1 - 0,5 мг на 1 кг массы животного, внутримышечно, двукратно через 3 дня.

Энзоотическия пневмония вызывается бактерией Mycoplasma hyopneumoniae. Она широко распространена в популяциях свиней и присутствует эндемически в большинстве стад по всему миру. Она передается либо при контакте больных и здоровых свиней, либо воздушным путем на расстояние до 2,5-3 км, если позволяют климатические условия.

Бактерия быстро умирает во внешней среде, особенно при сушке. Во влажных условиях сохраняется от двух до трех дней. Инкубационный период составляет от двух до восьми недель. При хороших условиях содержания и менеджменте течение заболевания без осложнений не представляет угрозы для организма.

Однако, микоплазмоз может иметь более серьезные последствия при наличии таких заболеваний как актинобацилезная плевропневмония (АПП), пастереллез, гемофиллез, РРСС или грипп. Микоплазмоз всегда поражает верхушечные и сердечные доли, иногда добавочную или среднюю часть диафрагмальной доли, вызывая повышение плотности легочных тканей вплоть до мягкотканной, печеночной.

Если более 15% легких поражены, то весьма вероятно, что микоплазмоз присутствует в популяции. В благополучных по М. hyopneumoniae стадах количество пораженных легких составляем от 1 до 2 % и объем уплотненных тканей очень мал.

Если микоплазмоз отсутствует, то и эффекты, вызванные другими патогенными микроорганизмами, очень сильно уменьшается. Поэтому считается, что М. hyopneumoniae открывает врата инфекции для прочих заболеваний.

Клинические симптомы

Острая форма

Острую форму обычно можно наблюдать при первом попадании М. hyopneumoniae в стадо. За период от шести до восьми недель после заражения наблюдается тяжелая острая пневмония, кашель, дыхательная недостаточность, лихорадка и высокая смертность во всех возрастных группах. Эта клиническая форма чрезвычайно редкая и нередко усложненная другими патогенами.

Хроническая форма

При нормальных условиях патоген может сохраняться в стаде в течении длительного периода. Материнские антитела передаются через молозиво поросятам и у них формируется колостральный иммунитет, который длится от семи до двенадцати недель, после чего начинают проявляться клинические симптомы. Заболевание сопровождается длительным непрекращающимся кашлем, у некоторых животных затруднено дыхание и появляются признаки пневмонии.

Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза основана на клинической картине и посмертной диагностике легких у свиней.

Для лабораторного подтверждения проводят одно или несколько исследований: ELISA-тест, гистологическое исследования окрашенных препаратов легких, реакцию связывания комплемента, реакцию полимеразной цепной реакции, иммуноферментный анализ либо выделение чистой культуры возбудителя.

Незначительное уплотнение передних долей легких может быть вызвана и другими патогенами, такими как: грипп, РРСС, гемофильоз, некоторыми вирусами или другими микоплазмами.

Лечение

В неблагополучных хозяйствах лечение должно основываться на следующих принципах:

• отдельное содержание животных возрастом от 10 до 20 недель;
• антибиотикотерапия (линкомицин, тетрациклин, тиамулин, тилозин);
• выбраковка тяжело больных животных;
• симптоматическая терапия.

Антибиотики лишь предупреждают развитие клинических признаков, но не освобождают организм животного от возбудителя.

Профилактика и менеджмент

Основой профилактики и оздоровления микоплазмоза является вакцинация поросят.

Для благополучных по микоплазмозу хозяйствах

Основное место в профилактике болезни отводится ветеринарно-санитарным и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

Необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления, соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

Увеличение заболеваемости связано с:

• чрезмерная плотность животных в станках и помещениях;
• смена температуры и сквозняки;
• переохлаждение;
• высокая влажность среды;
• высокий уровень углекислого газа и аммиака в помещении;
• плохая санитария;
• высокая запыленность воздуха;
• перемещение и смешивание свиней, стресс;
• недостаток кормомест;
• некачественное или неполноценное кормление;
• резкое изменение рациона;
• менее 3 кубометров воздушного пространства и 0,7 кв. метро площади на голову;
• отсутствие циркуляции воздуха в помещении;
• наличие таких заболеваний как РРСС, болезнь Ауески, АПП, грипп.

Для контроля микоплазмоза и респираторных заболеваний в неблагополучных хозяйствах:

• вакцинация;
• оптимизация количества животных в станках и помещениях;
• строгий контроль за санитарией и гигиеной в помещениях;
• контроль запыленности помещений, оптимизация помола комбикорма для ее уменьшения;
• оптимизация вентиляции;
• не допускать смешивание и одновременное содержание свиней разных возрастных групп;
• строгое соблюдение технологии «пусто-занято» и проведение технологического разрыва.

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий. Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м 3 площади или 550-650 м 3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения 5 дней.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных-микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

Текущая страница: 14 (всего у книги 21 страниц)

Шрифт:

100% +

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.

Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.

Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.

Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.

Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.

Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;

♦ сыворотка крови;

♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;

♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;

♦ синовиальная жидкость суставов;

♦ пробы фекалий.

Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.

Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:

1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.

2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).

3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).

Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).

Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.

Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.

Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.

Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.

Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.

Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.

При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.

Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.

При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента

Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.

Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.

В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.

Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.

Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.

Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.

К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.

В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).

Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.

На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.

Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.

Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.

Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.

Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.

Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.

Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.

Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.

Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.

Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.

Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.

Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.

ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.

Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:

2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.

Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.

Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.

Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.

Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.

В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см 3 и 0,1–0,2 см 3 соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.

При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см 3 на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.

При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см 3 в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.

При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см 3 дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см 3 .

Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см 3 добавляют 20,0 см 3 Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.

Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).

С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см 3 /голову.

С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.

Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см 3), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.

Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.

Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.

Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В 1 , В 2 , В 3 , В 5 , В 6 , В 12 , Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).

Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.

Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log 2). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.

В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.

Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.

Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).

Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.

В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).

Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.

Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.

Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.

Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg 2 , 2,18±0,3 lg 2 соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg 2 , 4,68±1,14 lg 2 , что выше на 4,03±0,51 lg 2 в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.