Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Собаки часто подвергаются тяжёлым расстройствам нервной системы, которые трудно лечатся даже у людей. Патологии головного мозга редко обходятся без серьёзных последствий, которые лишают животное возможности наслаждаться счастливой жизнью.

Собаки, как и люди, заболевают страшной болезнью – менингитом, который может стать причиной гибели любимого животного или неизлечимых нервных нарушений.

Менингит - воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. У собак он является осложнением при инфекционных болезнях, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы, вирусы, грибы, простейшие, иногда и яды змей или насекомых. Болезнь развивается при проникновении возбудителя в полость черепа или спинномозговой канал из близлежащих очагов воспаления при гнойном отите, гайморите или гингивите, при открытой травме черепа или гематогенным путём – с током крови из поражённых органов.

При менингите происходит размножение возбудителя в мягкой и паутинной мозговых оболочках с образованием жидкости между ними. В результате раздражения мозговых оболочек возникают неврологические расстройства, сопровождающиеся угнетением сильной головной болью и нарушением координации. При отсутствии лечения инфекция проникает в кровь и разносится по всему организму, формируя множественные очаги воспаления. Осложнением может быть менингококковый сепсис, при котором наблюдается закупорка сосудов, многочисленные кровоизлияния, резкое падение артериального давления и стремительная смерть питомца.

Виды

Причины

Менингит у собак развивается по следующим причинам:

Для менингита у собак характерна яркая клиническая картина тяжёлых неврологических нарушений:

• Угнетение, вялость, апатия;
• Отсутствие аппетита;
• Рвота;
• Повышение общей температуры тела;
• Депрессия или агрессия;
• Нарушение координации, шатающаяся походка с высоким подниманием конечностей;
• Тяжёлое дыхание;
• Светобоязнь, косоглазие, расширенные зрачки, неподвижность и дрожание глазных яблок, иногда слепота;
• Опускание уха и верхнего века, отвисание нижней челюсти;
• Искривление шеи и болезненная реакция собаки на прикосновения к шее;
• Судороги, паралич конечностей;
• Нарушение акта глотания.

При подозрении на менингит необходимо незамедлительно доставить животное в ветеринарную клинику, исход заболевания напрямую зависит от стадии запущенности патологии и своевременности обращения хозяина к специалисту за назначением соответствующего лечения.

Диагностика и лечение

В условиях ветеринарной клиники проводится комплексное обследование с применением электроэнцефалограммы, пункции спинномозговой жидкости, рентгенографического, ультразвукового и лабораторного исследования анализов крови, мочи и кала животного. Эффективными методами диагностирования менингита у собак считается магнитно-резонансная томография и компьютерная томография.

Лечение менингита у собак направлено на устранение возбудителя заболевания и облегчение симптомов патологического процесса.

Симптоматическая терапия предполагает использование седативных, сердечно-сосудистых, обезболивающих, детоксикационных, противоэпилептических, витаминных и иммуномодулирующих лекарственных средств.

В запущенных случаях заболевание полностью вылечить невозможно, собаке до конца жизни назначается специальная диета и гормональные препараты.

Профилактика

Профилактикой менингита является ежегодная вакцинация и дегельминтизация питомца, своевременное лечение инфекционных и незаразных заболеваний животного и регулярные осмотры собаки у ветеринарного специалиста с исследованием анализов мочи и кров.

Менингит – очень тяжёлая патология, при запущенной стадии лечение не всегда помогает, и питомец погибает на руках у хозяина. Внимательно наблюдайте за изменением поведения четвероногого друга, своевременно начатые терапевтические мероприятия дают реальный шанс на полное излечение вашей собаки.

Воспалительные процессы в оболочках головного мозга являются серьезной патологией, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Чаще всего менингит имеет инфекционную природу и проявляется как вторичное заболевание. Лечебные мероприятия направлены на ликвидацию основной причины заболевания. При инфекционной форме недуга в терапию включаются антибактериальные препараты, при неинфекционных применяются гормональные средства.

Читайте в этой статье

Причины развития заболевания

Ветеринарные специалисты на основании многолетней практики к основным причинам развития менингита у собак относят следующие:

• Инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы. Воспаление мозговых оболочек сопровождает такие тяжелые инфекции, как бешенство, лептоспироз, чума плотоядных, злокачественная катаральная горячка, вирусный менингоэнцефалит, пастереллез. Патогенные микроорганизмы током крови, по лимфатической системе или нейрогенным путем попадают в оболочки головного мозга, вызывая отек и воспаление.

Провоцирующим заболевание фактором нередко является продолжительная аллергическая реакция, переохлаждение организма или тепловой удар. Слабо развитая иммунная система у щенков и снижение резистентности у пожилых животных нередко приводит к тому, что любая инфекция проникает в мозговые оболочки, приводя к развитию тяжелого недуга.

Разновидности

В зависимости от этиологии тяжелой болезни, в ветеринарной медицине различают инфекционный и неинфекционный (асептический) менингит, а также первичный и вторичный. Инфекционная форма заболевания обусловлена внедрением в мозговые оболочки вирусов, бактерий, простейших микроорганизмов, патогенных грибков и т.д.

Асептический менингит развивается, как правило, на фоне действия химических токсинов, ядов, а также обусловлен аутоиммунными реакциями организма. Неинфекционная форма нередко диагностируется у бернских зенненхундов, мопсов и биглей. Собаки этих пород подвержены гранулематозному менингиту, а также гормон-зависимой форме недуга.

По локализации патологического процесса ветеринарные специалисты различают очаговый и общемозговой менингит. Если воспалению подверглись твердые мозговые оболочки, то речь ведут о пахименингите. В случае, когда воспаление охватило паутинную оболочку, специалисты говорят об арахноидите, а при вовлечении в патологию мягкой мозговой мембраны – о лептоменингите.

По характеру воспалительного процесса различают гнойную и серозную форму заболевания. Гнойный менингит развивается, как правило, при проникновении в оболочки бактериальной инфекции. Серозная форма характерна для асептического менингита и воспаления, вызванного неинфекционной причиной.

Первичная форма наблюдается при отсутствии в анамнезе инфекционного заболевания. Вторичный менингит развивается как осложнение на фоне основного инфекционного недуга.

Симптомы менингита у собаки

Заподозрить опасную патологию у четвероногого питомца владелец может, обратив внимание на следующие клинические признаки:

Воспалительный процесс нередко сопровождается расстройством дыхательной и сердечной деятельности. При несвоевременном лечении смерть питомца наступает вследствие паралича жизненно важных центров головного мозга, отвечающих за дыхание и сердечный ритм.

Методы диагностики

Учитывая опасность нервной патологии для жизни животного, владелец должен как можно раньше показать собаку ветеринарному специалисту. Точный диагноз в короткие сроки может быть установлен при оснащении клиники высокотехнологичным оборудованием.

Информативным методом исследования является краниография (рентгенологическое обследование черепа), магнитно-резонансная и компьютерная томографии. С их помощью ветеринарный специалист не только обнаружит воспалительный очаг, но и оценит его локализацию. Выраженные патологические изменения выявляются при проведении электроэнцефалограммы.

КТ головного мозга у собаки с менингитом: А) ГМ до введения контрастного вещества; В) ГМ после внутривенного введения контрастного вещества (стрелками показаны воспаленные области ГМ, куда через кровеносные сосуды просочилось контрастное вещество)

Установить инфекционную природу менингита и определить вид патогенного микроорганизма позволяет анализ спинномозговой жидкости. С этой целью проводится атланто-окципитальная пункция под общей анестезией. При менингите в ликворе обнаруживается резко выраженный лимфоцитоз, нейтрофилия, увеличивается количество клеток (плеоцитоз).

К дополнительным методам диагностики относится клинический анализ крови и мочи, ультразвуковое и рентгенографическое исследование грудной клетки и органов брюшной полости. Дифференцируют менингит от незаразных заболеваний, таких как гидроцефалия, гипогликемия, .

Лечение менингита

Для лечения инфекционной формы заболевания применяются антибактериальные и противовирусные препараты, обладающие способностью беспрепятственно проходить через гематоэнцефалический барьер. В ветеринарной практике с этой целью больным питомцам назначают антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда (Ампициллин, Ампиокс, Цефазолин, Цефотаксим).

Сульфаниламиды применяются в максимальной дозе. Хороший терапевтический эффект при недуге дает применение фторхинолонов, например, Энроксила, Марфлоксина. Курс лечения составляет от 14 до 28 дней в зависимости от тяжести болезни. Снять воспаление помогают кортикостероидные препараты — Преднизолон, Дексаметазон.

В том случае, если подтверждена вирусная природа менингита, больному питомцу назначают специфические противовирусные препараты — сыворотки, гамма-глобулин. Эффективно применение и неспецифических средств — Интерферона, Бетаферона.

Помимо борьбы с воспалением, в комплексную терапию входит применение противоотечных и обезболивающих препаратов. Уменьшить отек головного мозга помогают Маннитол, Фурасемид, Дикарб. Снять болевой синдром помогают Но-шпа, Спазган.

В случае неврологической симптоматики животному назначают Церебролизин, Кокарбоксилазу. Снижает возбудимость и оказывает успокаивающее действие на нервную систему Фенобарбитал, Диазепам.

При лечении асептической формы заболевания с успехом применяются не только кортикостероиды, но и нестероидные противовоспалительные препараты, например Ибуфен.

Детоксикационная терапия включает внутривенные инъекции Гемодеза, Полиглюкина. Полезно применять внутримышечное введение витаминов группы В – тиамина, рибофлавина, пиридоксина и аскорбиновой кислоты для поддержания нормального функционирования нервной системы больного животного и восстановления метаболизма мозга.

О причинах, симптомах и лечении менингита у собак смотрите в этом видео:

Прививка как надежный метод профилактики

Защитить четвероногого питомца от опасного недуга может своевременно проведенная вакцинация против основных инфекций (лептоспироза, бешенства, чумы плотоядных и т.д.). Ветеринарная медицина обладает широким арсеналом высокоэффективных поливалентных вакцин, защищающих собак от множества заболеваний, сопровождающихся воспалением мозговых оболочек.

Менингит у собак является опасным воспалительным процессом нервных оболочек головного мозга. Заболевание чаще развивается на фоне первичной инфекции (бактериальной, вирусной, грибковой). В комплексную терапию входит применение антибактериальных, противоотечных, кортикостероидных, обезболивающих, противосудорожных препаратов. Учитывая высокий процент летального исхода, важно вовремя начать адекватное лечение больной собаки.

Менингит - обобщённое название заболеваний, при которых ведущим признаком является воспаление оболочек головного и спинного мозга, характеризуется глубоким расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.

Различают:

1. Пахименингит-воспаление твёрдой мозговой оболочки.

2. Арахноидит-воспаление паутинной мозговой оболочки.

3. Лептоменингит-воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

Менингит сопровождается повышением внутричерепного давления и клеточно-белковой диссоциацией (высокий плеоцитоз при нормальных или слегка повышенных цифрах белка). В клинике термином “менингит” чаще всего обозначают лептоменингит.

По преимущественной локализации менингиты делят на церебральные (ковекситальные и базальные) и спинальные формы.

Менингиты делят в зависимости от вида возбудителя на:

Бактериальные (гнойные, негнойные),

Вирусные,

Редко - грибы, микоплазмы, риккетсии, амёбы, гельминты.

По характеру экссудации менингиты делят на:

Серозный(вирусный, туберкулёзный, сифилитический),

Гнойные (чаще-любые бактериальные).

По происхождению: первичным или вторичным.

Возбудитель.

Менингококки - попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство).

Этиология.

Основной причиной является инфекция. Наибольшее значение имеют: вирусный менингоэнцефалит, обусловленный нейротропными или пантропными вирусами-бешенство, болезнь Ауески, инфекционный энцефалит лошадей, злокачественная катаральная горячка, чума плотоядных и др.

При недостаточности тиамина развивается цереброкортикальный некроз (полиэнцефаломаляция) телят, высокий уровень аммония приводит к уремической энцефалопатии. Иногда он может возникнуть на аллергической основе или интоксикациях. Также способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Патогенез.

При менингите инфекционного характера возбудитель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие тропность к нервной ткани, проникают в ЦНС вдоль нервных волокон. Воспалительный процесс в оболочках мозга, субарахноидальном пространстве, сером и белом веществе сопровождается воспалительно-диструктивными процессами в нервных клетках. Основной формой тканевой реакции при менингитах в острый период является артериальная гиперемия с приваскулярной инфильтрацией, геморрагии, пролиферация микроглии и нервных волокон(димиелинизация). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.

Симптомы.

В начале продромального периода повышается температура тела, появляется отдышка, снижается аппетит. В зависимости от локализации процесса развивается сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, животное высоко поднимает ноги, спотыкается. Рефлексы снижаются или пропадают. Через несколько часов после заражения при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, беспокойства, дрожи, светобоязни. Развивается менингеальный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей, а также тремор и параличи конечностей. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга и его оболочек развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сонливость, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные и обонятельные раздражители. При поражении продолговатого может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудо-вигательного центров.

Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока, неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти.

Патоморфологические изменения:

Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахноидальном пространстве мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат.

Лечение менингитов включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапии.

Этиотропная терапия: при вирусной природе заболевания в качестве специфических средств используют сыворотки, гамма глобулины, иммуноглобулины для различных видов животных. Применяют также противовирусные неспецифические средства терапии: лейкоцитарный интерферон, реаферон, бетаферон. При вторичных менингитах применяют антибиотики (пенициллин, ампицилин, ампиокс, цефазолин, клафоран) и сульфаниламиды в максимальных дозировках. Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины.

Интерфероны: группа эндогенных низкомолекулярных белков, обладающих противовирусным, иммуномодулирующим действиями. Клетки, пораженные вирусом, начинают вырабатывать и выделять в окружающую среду особый белок, препятствующий размножению вируса в клетках.

Интерферон получают из питательной жидкости, в которой культивируют лейкоциты или фибробласты человека. В ответ на воздействие вируса-интерфероногена. Противовирусным действием обладает не сам интерферон. Он взаимодействует со специальными участками связывания на поверхности клеток, что приводит к активации протеинкиназы и образованию низкомолекулярного ингибитора синтеза белков, стимулирующего эндонуклеазы, разрушающие РНК вирусов и клеток хозяина. Помимо противовирусного действия он способен активировать сниженный иммунитет, повышая фагоцитарную активность макрофагов и клеток- киллеров, а также влиять на функции ЦНС.

Побочных эффектов при местном применении нет. При парентеральном введении могут возникнуть лихорадка, снижение артериального давления, тахикардия, нарушение кроветворения и функций ЦНС(ухудшение аппетита, рвота). Препарат выводится почками, поэтому при их поражении его назначать нельзя.

Лейкоцитарный интерферон (Interferonum leucocyticum humanum siccum): получают из донорской крови человека. Пористый порошок серовато-розового цвета, растворим в воде. Применяют в виде раствора, который готовят на дистиллированной или кипяченой воде. Применяют ингаляционный метод введения.

Реаферон (Reaferonum): рекомбинантный альфа2-интарферон, продуцируемый бактериальным штаммом псевдомонады, в генетический аппарат которого встроен ген человеческого лейкоцитарного интерферона. Пористый порошок, белого цвета, растворим в воде. Назначают в/м или п/к. для вм и п/к введения содержимое флакона растворяют в 1 мл воды непосредственно перед введением. При применении возможны озноб, аллергические проявления. Противопоказания: аллергические заболевания, болезни почек и печени, беременность. Форма выпуска: 3;5 млн. МЕ во флаконах.

Антибиотики: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового рядов относят к бактерицидным препаратам, вызывающим гибель микроорганизмов. Они дают быстрый терапевтический эффект при тяжелых инфекционных заболеваниях. Они способны ингибировать биохимические процессы, происходящие в микроорганизмах. По механизму действия их относят к ингибиторам микробной стенки или ее компонентов. У пенициллинов также появляется свойство ингибируещее адгезию микроорганизмов к клеточным мембранам. Также они являются антибиотиками широкого спектра действия, влияющие на грамположительные и грамотрицательные кокки, и некоторые палочки. Устойчивость микробов к этим группам также мала.

Пенициллины: по химическому строению они являются производными 6-аминопинициллановой кислоты, содержащими различные заместители в аминогруппе. Механизм противомикробного действия заключается в нарушении образования клеточной стенки из предварительно синтезированного муреина. Токсичность низкая. Основные побочные эффекты-аллергические реакции, они связаны с образованием антител. А также раздражающий эффект.

Ампиокс (Ampioxum): комбинированный препарат содержащий ампициллин и оксациллин. Препарат действует на грам+ (стафилококк, стрептококк, пневмококк) и грам- (гонококк, менингококк, кишечная палочка, сальмонеллы). Благодаря содержанию оксациллина активен по отношению пенилиллиназообразующих стафилококков. Препарат хорошо проникает в кровь при парентеральном и приеме внутрь. Побочные действия: болезненность в месте введения, при приеме внутрь - тошнота, рвота, аллергические реакции.

Ампициллин (Ampicillinum): мелкокристаллический порошок белого цвета, горький на вкус. Полусинтетический антибиотик, путем ацилирования 6-АПК остатком аминофенилуксусной кислотой. Широкого спектра действия, но на пенициллина образующие стафилококки он не действует, так как разрушается пенициллиназой. При длительном применении есть возможность для развития суперинфекции.

Цефалоспорины:также как и пенициллины являются бетта-лактамными антибиотиками. Действуют бактерицидно. Широкого спектра действия, устойчивы к пенициллиназе, но некоторые разрушаются цефалоспориназами. Продуцируемыми грам – микробами (синегнойная палочка, энтеробактер)

Цефазолин (кефзол) (Cephazolini): выпускается в виде натриевой соли -белой лиофинизированной массы, растворимой в воде. Цефазолин не всасывается при приеме внутрь, при вм введении препарат быстро всасывается. Выделяется почками в неизменном виде. Цефазолин проникает чз плацентарный барьер и обнаруживается в амниотической жидкости. Вводят вм, вв капельно. При вм введении возможно местная болезненность и аллергические реакции.

Клафоран (цефотаксим) (Cefotaxim): третьего поколения. Применяют вм и вв. при вм введении всасывается быстро. Бактерицидная концентрация сохраняется в крови 12 часов. Хорошо проникает в ткани и жидкости организма 9плевральной, перитониальной, синовиальной). Выводится мочой и желчью.

Патогенетическая терапия. Направлена на:

1. дегидратацию и борьбу с отеком мозга. (10-20% раствор маннитола по 1-1.5 гкг вв, фуросемид, дикарб).

2. снятие воспаления (преднизолон 0,5 мгкг, дексаметазон по 0,15мгкг).

3. улучшение микроцеркуляции головного мозга (ноотропил, кавинтон, трентал, церебролизин, актовегин).

4. дезинтоксикация (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реоглюман).

5. поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (5% раствор глюкозы, хлорид калия, 4% раствор гидрокарбоната натрия, изотонический раствор хлорида натрия).

6. устранение сердечно-сосудистых расстройств (20% раствор камфоры. сульфокамфокаин, сердечные гликозиды)

7. восстановление метаболизма мозга (витамины группы В и витамин С, PP).

8. профилактика суперинфекции при применении антибиотиков (нистатин, леворин).

1. Маннитол (Mannitolum): действующее вещество - шестиатомный спирт маннит, к которому добавлены антисептические средства (сульфацил натрия, трипафлавин) и хлорид натрия. Оказывает сильное диуретическое действие, сопровождающееся выделением из организма воды и солей натрия. Показания к применению-отек мозга. Вв на 5% глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия.

Фуросемид (Furosemidum): быстродействующий диуретик (салуретик) -мочегонное, усиливающее выделение натрия и хлора. Диуретический эффект связан с угнетением реадсорбции ионов натрия и хлора в проксимальных и дистальных участках извитых канальцев и в восходящих отделах петли Генле. Противопоказан при гипокалиемии, почечной недостаточности и непроходимости.

Диакарб (Diacarb): Диуретик, подавляющий активность карбоангидразы. Угнетение карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реадсорбции бикарбоната и натрия эпителием почечных канальцев, повышается выделение с мочой натрия и бикарбоната, и воды, рН мочи повышается.

2. Преднизолон (Prednisolonum): глюкокортикостероид (гормон надпочечников). Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, обладает антисептическим и противошоковым действием, уменьшает проницаемость капилляров.

Дексаметазон (Dexamethasonum): глюкокортикостероидный гомон обладающий сильным антиаллергическим и противовоспалительным свойством.

3. Ноотропные средства не оказывают выраженного психостимулирующего или седативного действия, не вызывают специфических изменений биоэлектрической активности мозга. Они стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. Влияют на метаболические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ.

Пирацетам (Piracetam) стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток и ишеминезированных участках. Улучшение энергетических процессов под влиянием прирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях.

Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras): натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Помимо антигиппоксического действия он обладает седативным и центральным миорелаксантным действием. Анальгетического влияния он не оказывает, но усиливает действие анальгетиков, характеризуется противошоковым действием. При длительном применении может развиться гипокалиэмия.

4. Плазмозамещающие препараты делят на ряд групп -крупно и низкомолекулярные. Крупномолекулярные соединения (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) обладают гемодинамическим и дезинтексикационными свойствами. Низкомолекулярные (гемодез и полидез) используются для дезинтоксикации и, в меньшей степени. Для гемодинамических целей. Гемодинамические препараты имеют большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови. Они не проникают через сосудистую стенку ткани, не фильтруются в клубочках почек и поэтому длительно циркулируют в токе крови. Эти высокомолекулярные соединения поддерживают онкотическое давление плазмы крови и способствуют сохранению ОЦК, и этим повышают артериальное давление.

Полиглюкин (Polyglucinum): 6% раствор декстрана (полимера глюкозы). Препарат нетоксичен и выделяется почками в первые сутки. Небольшое его количество постепенно расщепляется до глюкозы. Но препарат не является источником углеводного питания. Применяют с профилактической и лечебной целями при травматическом, операционном и ожоговом шоках, при острой кровопотере, при интоксикациях.

Реополиглюкин (Rheopolyglucinum): 10% раствор декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида. Низкомолекулярный. Он способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, следствием чего снижается вязкость крови, восстановление тока в мелких капиллярах, уменьшение агрегации форменных элементов, дезинтаксикационное свойство.

Гемодез (Haemodesum): водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярный поливинилпирролидон. Применяют для интоксикации. Механизм действия связан со способностью низкомолекулярного поливинилпирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Препарат выводится почками и частично через кишечник. Он усиливает кровоток в почках, повышает клубочковую фильтрацию, усиливает диурез. Несколько снижает давление.

5. Ион натрия содержится преимущественно в плазме крови и во внеклеточной жидкости, поддерживая в них осмотическое давление и поляризацию клеточных мембран. Его проникновение чз мембрану обуславливает возникновение как возбуждающего постсинаптического потенциала, так и потенциала действия, без которых невозможна ни передача нервных импульсов, ни функция практически всех органов и тканей организма. В качестве препарата натрия применяют преимущественно Натрия хлорид изотонический раствор (Solutio Natrii chloridi isotonika pro injectionibus): используют для возмещения потерь воды и натрия при различных формах обезвоживания. Для этой цели его вливают вместе с 5% Раствором глюкозы (Solucio Glucosum 5%): который рассматривают как источник воды, т. к глюкоза быстро сгорает.

Ионы калия содержатся преимущественно внутри клеток, поддерживая поляризацию клеточных мембран, стимулируя активность многих ферментных систем. Калия хлорид (Kalii chloridum): внутривенно применяют 4% раствор препарата в 40% растворе глюкозы. Также препаратами калия являются: панангин, аспаркам.

6. Под аналептическими препаратами подразумевают группу лекарственных веществ, возбуждающих сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга.

Камфора (Camphora): при введении пк раствора камфоры в масле тонизируют дыхательный центр, стимулируют сосудодвигательный. Камфора оказывает непосредственное влияние на сердечную мышцу, усиливая в ней обменные процессы и повышая ее чувствительность к влиянию симпатических нервов. Под ее влиянием суживаются переферические сосуды. Применяют раствор камфоры в масле 20% для инъекций (Solucio Camphorae oleosae 20% pro injrctionibus).

Сульфокамфокаин 10% для инъекций (Sulphocamphocainum 10% pro injectionibus): комплексное соединение сульфокамфорной кислоты и новокаиновая основа. По действию близок к камфоре, но в связи с растворимостью в воде быстро всасывается при пк и вм введении, не приводит к образованию инфильтратов.

7. Тиамин (Tiaminum): применяют тиамина бромид и тиамина хлорид. Основные показания к применению гипо- и авитаминоз В1, а также невриты, радикулиты невралгии, периферические параличи.

Пиридоксин (Pyridoxinum): необходим для нормального функционирования ЦНС и ПНС.

Аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum): она обладает сильно выраженными восстановительным свойствами. Принимает участие в синтезе проколлагена и коллагена и нормализации проницаемости капиляров, в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, свертываемости крови, образовании стероидных гормонов. Не синтезируется в организме.

Никотиновая кислота (Acidum nicotinum): ее используют при спазмах сосудов конечностей, головного мозга, инфекционных заболеваниях. Она является простетической группой ферментов.

8. Нистатин (Nystatinum): антибиотик полиеновой группы. Действует на патогенные грибы и особенно на дрожеподобные грибы рода Кандида, а также аспиргеллы. Применяют с профилактической целью при длительном применении антибиотиков пенициллина и др групп.

Леворин (Levorinum): обладает химиотерапевтической активностью против патогенных дрожжеподобных грибов, в частности грибов рода Кандида. В некоторых случаях действует при неэффективности нистатина.

Симптоматическая терапия: направлена на купирование беспокойства животного и эпилептического статуса. С этой целью применяют:

1. Седативные средства (фенобарбилал по 4-6 мг/кг ежедневно, деазепам по 0,25-0,5 мг/кг, хлоралгидрат)

2. При парезах, гиперкинезах, эпилептических припадках назначают препараты улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин).

Фенобарбитал (Phenobarbitalum): производное барбитуровой кислоты. Механизм действия связан со снижением возбудимости нейронов эпилептического очага, под влиянием препарата. Обладает снотворным эффектом, оказывает успокаивающее действие в малых дозах.

Хлоралгидрат (Chlorali hydras): успокаивающее, снотворное и анальгизирующее средство. Оказывает сложное действие на ЦНС; в малых дозах вызывает ослабление тормозных процессов, в больших -понижение процессов возбуждения.



Менингит у собак – это обобщенное название целого ряда заболеваний, при которых основным признаком является воспаление оболочек головного, а также спинного мозга.

Такие заболевания характеризуются глубоким расстройством функций вегетативных и подкорковых центров, а также коры головного мозга.

Различают несколько разновидностей заболевания в зависимости от локализации воспаления. Так воспаление твердой мозговой оболочки называется пахименингитом. Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек – лептоменингитом, а воспаление только паутинной мозговой оболочки — арахноидитом.

Кроме того, менингиты у собак по преимущественной локализации делят на спинальные и церебральные формы (ковекситальные и базальные). Различают менингиты и в зависимости от вида возбудителя. Они бывают вирусными, бактериальными и редко из-за – микоплазм, грибов, гельминтов и амеб. Еще менингиты делят по характеру экссудации на гнойные (любые бактериальные) и серозные (туберкулезный, вирусный, сифилитический).

Причины заболевания

В организм инфекция попадает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Однако, присутствие менингококков на слизистой оболочке в большинстве случаев к развитию заболевания не ведет. Такое состояние называется носительством. Из инфекций, что становятся основной причиной развития заболевания наибольшее значение имеют:

• бешенство,
• вирусный менингоэнцефалит,
• чума плотоядных,
• злокачественная катаральная горячка.

Способствуют возникновению заболевания перегревание или переохлаждение и другие факторы, что снижают резистентность организма.

Симптомы менингита у собак

• В первую очередь менингит сопровождается повышением внутричерепного давления.
• повышается температура тела,
• снижается аппетит.

В зависимости от того, где локализуется инфекция, развивается сочетание очаговых и общемозговых симптомов. Среди общемозговых симптомов – вялость, угнетенное состояние, нарушение координации движений. Походка животного становится шаткой, оно спотыкается, старается высоко поднимать ноги. Его рефлексы снижаются, а то и вовсе пропадают.

Уже буквально спустя несколько часов после заражения при сильном поражении оболочек мозга наступает припадок беспокойства, возбуждения, дрожи, светобоязни. У собаки начинает развиваться менингеальный синдром:

1. расширяются зрачки,
2. появляется повышенная чувствительность к свету и шуму,
3. малоподвижность глазных яблок,
4. гиперестезия кожи,
5. ригидность мышц шеи и затылка,
6. парезы и параличи конечностей,
7. повышение сухожильных рефлексов,
8. тремор и параличи конечностей.

После , прогрессирующее угнетение, расстройство акта глотания и вегетативной регуляции дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При поражении коры головного мозга у собаки возникает сильное возбуждение, сонливость, агрессия, судорожные сокращения мышц, условные рефлексы ослабевают.

При поражении продолговатого мозга наступает смерть от паралича сосудо-вегетативного и дыхательного центров. Среди очаговых симптомов — неравномерное расширение зрачков, дрожание глазного яблока, косоглазие, опускание уха и верхнего века, отвисание нижней челюсти.

Лечение менингита у собак

Это заболевание лечится при помощи патогенетическуюой, этиотропной, симптоматической и восстановительной терапии. При вирусной природе заболевания необходимо использовать гамма глобулины, сыворотки, иммуноглобулины, а также противовирусные неспецифические средства терапии: реаферон, лейкоцитарный интерферон, бетаферон.

При вторичных менингитах предпочтительны цефалоспорины и антибиотики пенициллинового. Используются и интарфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие иммуномодулирующим и противовирусным действиями. Патогенетическая терапия используется для борьбы с отеком мозга, снятия воспаления и улучшения микроцеркуляции головного мозга, а также поддержания гомеостаза и водно-электролитного баланса и дезинтоксикации.

При менингите также необходимо устранять сердечно-сосудистые растойства, восстанавливать метаболизм мозга (витамин С, PP и группы В) и проводить профилактику суперинфекции при применении антибиотиков. Симптоматическая терапия направлена на купирование эпилептического статуса и беспокойства животного. Для этого применяют седативные средства, препараты, улучшающие метаболизм мышечной ткани и мозга.

Вам понравилось? Делитесь с друзьями!

Ставьте Лайк! Пишите комментарии!

Автор : Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартериит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки <2 лет или >10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические.

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от <10 до >5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы <2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже >1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.