Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Гипотрофия — вид дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пренатальную, постнатальную и смешанную гипотрофии.

Частота

В 3- 5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• P05 - Замедленный рост и недостаточность питания плода
• P07 - Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубрик

Гипотрофия пренатальная: Причины

Этиология

Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

Экзогенные причины. Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ) . Инфекционная (острые инфекции, сепсис) . Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков) . Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т. п.).

Эндогенные причины. Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизарный нанизм. Пороки развития органов. Наследственные энзимопатии. Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдром мальабсорбции) . Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз) . Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный, жировой виды обмена).

Генетические аспекты

Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, гипотрофией сопровождаются почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Гипотрофия пренатальная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Степени гипотрофий. Гипотрофия I степени. Дефицит массы тела — 10- 20% . Состояние ребёнка удовлетворительное. При осмотре — незначительное снижение количества подкожной жировой клетчатки на животе. Гипотрофия II степени. Дефицит массы тела — 20- 30%, возможно отставание в росте на 2- 4 см. Общее состояние страдает незначительно. Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса) . Бледность, сухость и шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей. Подкожная жировая клетчатка сохранена только на лице. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела) . Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры) . Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии) . Возможна задержка в психомоторном развитии. Часто выявляют анемию. Гипотрофия III степени. Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития. Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, свисает складками. Полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц. Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции, выраженная жажда. Лицо Вольтера (треугольной формы) . Дефицит роста достигает 4- 6 см.

Пренатальная гипотрофия . В эту группу гипотрофий можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы. Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка. Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание в психомоторном развитии, стойкая анорексия. Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов. Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Гипотрофия пренатальная: Диагностика

Диагностика

Анамнез жизни (акушерский и постнатальный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем неонатальном периоде. Социальный анамнез (жилищно - бытовые условия, социально - экономическое состояние семьи) . Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи. Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физикальные данные. Дефицит массы тела (в процентах) определяют по следующей формуле.

Где ДМ — долженствующая масса с учетом роста; ФМ — фактическая масса. Для оценки гипотрофии можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела (Мазурин А. В. , Воронцов И. М. , 1985)

Лабораторные исследования

ОАК — гипохромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения. Общий и биохимический анализы мочи. Биохимический анализ крови. Исследование КЩР, содержания электролитов (калий, кальций, натрий) . Иммунограмма (при инфекционных процессах) . Копрограмма. Кал на дисбактериоз. Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови. Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз. Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции и при инфекционных процессах. Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (при муковисцидозе, туберкулёзе) . Рентгенография кистей рук для определения костного возраста. Рентгенография костей черепа (состояние « турецкого седла») . ЭКГ для исключения ВПС.

Гипотрофия пренатальная: Методы лечения

Лечение

Режим

Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок. Госпитализация обязательна в следующих ситуациях. Возраст до 1 года. Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний. II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам. III стадия гипотрофии. Лечебная гимнастика и массаж.

Лечебное питание

Первая фаза — адаптационный период. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам. Восстановление водно - солевого обмена. Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой. До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени. До 1/2- 1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II- III степеней. Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при I- II степенях. Парентеральное питание при II степени составляет 1/3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1: 1.

2 - я фаза — репарационный период. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона проводят по энергетическим затратам — 150- 180 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых и витаминных добавок в возрастных пропорциях.

3 - я фаза — усиленное питание. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия

Широко применяют применяются аскорбиновую кислоту, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, ретинол, витамин E, фолиевую кислоту, кальция пантотенат. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза. Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — маточное молочко (новорождённым — по 2, 5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7- 15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, оротовая кислота, калиевая соль (по 10 мг/кг/сут в 2- 3 приёма в течение 3- 5 нед), карнитина хлорид (по 4- 10 капель 20% р - ра 3 р/сут), кальция глицерофосфат по 0, 05- 0, 2 г 2- 3 р/сут. Анаболические стероиды (под контролем костного возраста) — нандролон, метандиенон. Препараты парентерального питания+левокарнитин. При сопутствующем аллергическом процессе — антигистаминные препараты. При дисбактериозе кишечника — колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин. При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебролизин, глутаминовая кислота. Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости. Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз

При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные заболевания. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга.

Профилактика

Укрепление здоровья женщин до и во время беременности. . Рациональное вскармливание и сбалансированное питание. Организация правильного режима. Тщательный уход за ребёнком. Физическое воспитание и закаливание. Контроль за прибавкой массы тела. Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

Примечания

В последние годы пренатальную гипотрофию рассматривают как проявление задержки внутриутробного развития (ЗВУР), то есть как гипотрофический вариант ЗВУР.

Сокращение

ЗВУР — задержка внутриутробного развития.

МКБ-10 . P05 Замедленный рост и недостаточность питания плода. P07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Гипотрофия - алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания - универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Коды по МКБ-10

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

• Е40-Е46. Недостаточность питания.
• Е40. Квашиоркор.
• Е41. Алиментарный маразм.
• Е42. Маразматический квашиоркор.
• Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
• Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
• Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
• Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Версия 2016 г.

E65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания

E65 Локализованное отложение жира

Включая : жировые подушки

E66 Ожирение

Исключено :
E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов

E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

Пикквикский синдром

E66.8 Другие формы ожирения
E66.9 Ожирение неуточненное

Простое ожирение БДУ

E67 Другие виды избыточности питания

Исключено :

переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.0 Гипервитаминоз A

E67.1 Гиперкаротинемия

E67.2 Синдром мегадоз витамина B6

E67.3 Гипервитаминоз D

E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания
E68 Последствия избыточности питания

Примечание. Не следует использовать для хронического переедания. Данный код предназначен для текущего переедания.

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ - без дополнительных уточнений.

3. Перевод на русский язык некоторых терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте .

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология, патогенез . Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др.), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др.), инфекции желудочно - кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно - кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 - 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое - где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: "голодный" стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне - крайняя степень истощения, кожные покровы бледно - серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма - лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.

Диагностика

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение

Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на "устранение или коррекцию причинно - значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров - на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 - 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная "Малютка", биолакт и др.). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3 - 4 - го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 - 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 - 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3 - 5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 - 8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II - III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро - , гепато - и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма - глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др.). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.

Профилактика . По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

Код диагноза по МКБ-10 . Е46

Ожирение (лат. adipositas - буквально: «ожирение» и лат. obesitas - буквально: полнота, тучность, откормленность) - отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. Жировая ткань может отлагаться как в местах физиологических отложений, так и в области молочных желёз, бёдер, живота.

Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию). Ожирение ведёт к повышенному риску возникновения сахарного диабета, гипертонической болезни и других заболеваний, связанных с наличием избыточного веса. Причины избытка веса также оказывают влияние на распространение жировой ткани, характеристики жировой ткани (мягкость, упругость, процент содержания жидкости), а также на присутствие или отсутствие изменений кожи (растяжения, расширенные поры, так называемый «целлюлит»).

Что провоцирует Ожирение:

Ожирение может развиться в результате:

• нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии;
• ожирение не эндокринной патологии появляется из-за нарушений в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников;
• генетических нарушений.

Предрасполагающие факторы ожирения

• Малоподвижный образ жизни
• Генетические факторы, в частности:
  • Повышенная активность ферментов липогенеза
  • Снижение активности ферментов липолиза
• Повышенное потребление легкоусваиваемых углеводов:
  • питьё сладких напитков
  • диета, богатая сахарами
• Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)
• Нарушения питания (например, binge eating disorder), в русской литературе называемое нарушения пищевого поведения психологическое нарушение, приводящее к расстройству приёма пищи
• Склонность к стрессам
• Недосыпание
• Психотропные препараты

В процессе эволюции организм человека приспособился накапливать запас питательных веществ в условиях обилия пищи, чтобы расходовать этот запас в условиях вынужденного отсутствия или ограничения пищи - своего рода эволюционное преимущество, позволявшее выжить. В древние времена полнота считалась признаком благополучия, достатка, плодородия и здоровья. Примером служит скульптура «Венера Виллендорфская» (Venus of Willendorf), датированная 22-м тысячелетием до н. э. (возможно, самая ранняя известная иллюстрация ожирения).

Вирусы

Заражение человека аденовирусом-36 (Ad-36) (долгое время считался возбудителем респираторных и глазных заболеваний) преобразует зрелые стволовые клетки жировой ткани в жировые клетки; причём те клетки, в которых вирус обнаружен не был, оставались неизменными.

Патогенез (что происходит?) во время Ожирения:

Регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо осуществляется сложным нейрогормональным механизмом (кора головного мозга, подкорковые образования, симпатическая и парасимпатическая нервная система, а также железы внутренней секреции). Основную роль в патогенезе ожирения играют нарушения функции центральных нервных механизмов- коры головного мозга и подбугорья (гипоталамус), где расположены центры, регулирующие аппетит. Нарушение координации между расходом энергии и аппетитом, определяющим приход энергетического материала и интенсивность обменных процессов, обусловливает накопление жира. По-видимому, функциональное состояние центров, регулирующих пищевое поведение, может иметь врожденные особенности или приобретенные (воспитанные) с детства в связи с укладом жизни семьи, характером питания и т. д. Нарушения функционального состояния гипоталамических центров, регулирующих аппетит, могут быть также следствием воспалительного процесса или травм, сопровождающихся повреждением подбугорья.

В патогенезе ожирения нельзя не придавать значения эндокринным органам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, островковому аппарату поджелудочной железы, щитовидной и половым железам.

Повышение функциональной активности системы гипофиз - кора надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует накоплению жира в жировых депо. Снижение соматотропной активности аденогипофиза, сопровождающееся ослаблением процессов мобилизации жира из депо и последующего его окисления в печени, также выступает в качестве патогенетического фактора, особенно при алиментарно-конституциональной форме ожирения. Определенную патогенетическую роль при гипоталамо-гипофизарном ожирении играет щитовидная железа (из-за недостатка.тиреоидных гормонов тормозится выход жира из жировых депо и его окисление в печени).

Пониженное образование адреналина - активного липолитического фактора - имеет существенное значение в понижении мобилизации жира и является одним из патогенетических факторов ожирения. Роль половых желез в патогенезе первичного ожирения изучена недостаточно.

Симптомы Ожирения:

Клинические проявления разных видов ожирения в основном сходны. Имеются различия в распределении избыточного жира в организме и в наличии или отсутствии симптомов поражения нервной или эндокринной системы.

Наиболее часто встречаетсяалиментарное ожирение , обычно у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно развивается в тех случаях, когда калорийность пищи превышает энергозатраты организма, и отмечается, как правило, у нескольких членов одной семьи. Этим видом ожирения чаще страдают женщины среднего и пожилого возраста, ведущие малоподвижный образ жизни. При сборе анамнеза с подробным выяснением суточного рациона обычно устанавливают, что больные систематически переедают. Для алиментарного ожирения характерно постепенное увеличение массы тела. Подкожная жировая ткань распределяется равномерно, иногда в большей степени накапливается в области живота и бедер. Признаки поражения эндокринных желез при этом отсутствуют.

Гипоталамическое ожирение наблюдается при заболеваниях ЦНС с поражением гипоталамуса (при опухолях, в исходе травм, инфекций). Для этого вида ожирения характерно быстрое развитие тучности. Отложение жира отмечается преимущественно на животе (в виде фартука), ягодицах, бедрах. Нередко возникают трофические изменения кожи: сухость, белые или розовые полосы растяжения (стрии). По клиническим симптомам (например, головная боль, расстройства сна) и данным неврологического обследования больного обычно удается установить патологию головного мозга. Как проявление гипоталамических расстройств наряду с ожирением наблюдаются различные признаки вегетативной дисфункции - повышение АД, нарушения потоотделения и др.

Эндокринное ожирение развивается у больных при некоторых эндокринных заболеваниях (например, гипотиреозе, болезни Иценко - Кушинга), симптомы которых преобладают в клинической картине. При осмотре наряду с ожирением, которое обычно характеризуется неравномерным отложением жира на теле, выявляются другие признаки гормональных нарушений (например, маскулинизация или феминизация, гинекомастия, гирсутизм), на коже обнаруживаются стрии.

Своеобразным видом ожирения является так называемый болезненный липоматоз (болезнь Деркума), для которого характерно наличие жировых узлов, болезненных при пальпации.

У больных ожирением II-IV степеней отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, органов пищеварения. Нередко наблюдаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, повышение АД. Иногда развиваются дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце вследствие высокого стояния диафрагмы. У большинства больных ожирением имеется склонность к запорам, печень в связи с жировой инфильтрацией ее паренхимы увеличена, часто выявляются симптомы хронических холецистита и панкреатита. Отмечаются боли в пояснице, артроз коленных и голеностопных суставов. Ожирение сопровождается также нарушениями менструального цикла, возможна аменорея. Ожирение является фактором риска развития сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, с которыми оно часто сочетается.

Ожирение у детей, как и у взрослых, развивается на фоне наследственных особенностей или вследствие приобретенных нарушений обмена веществ и энергии. Чаще ожирение отмечается на 1-м году жизни и в 10-15 лет. Как и у взрослых, у детей чаще встречается экзогенно-конституциональное ожирение, в основе которого лежит наследственная (конституциональная) предрасположенность к избыточному отложению жира при нередком сочетании с семейными тенденциями к перееданию и перекармливанию детей. Избыточное отложение жира обычно начинается уже на 1-м году жизни и неодинаково распространено у мальчиков и девочек. Девочки рождаются с уже более развитой подкожной жировой тканью, чем мальчики; с возрастом это различие увеличивается, достигая максимума у взрослых, и обусловливает большую частоту ожирения у девочек и женщин.

У детей 10-15 лет наиболее частой причиной ожирения является гипоталамический синдром пубертатного периода, при котором характерно появление тонких стрий на коже бедер, молочных желез, ягодиц, внутренней поверхности плеч. Отмечается, как правило, преходящее повышение АД; в некоторых случаях обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления. Реже причиной гипоталамического ожирения у детей бывают последствия черепно-мозговой травмы, нейроинфекции.

Диагностика Ожирения:

Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является определение избытка общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. Однако для определения тяжести заболевания важен не столько избыток общей массы тела, сколько избыток массы жировой ткани, который может существенно отличаться даже у лиц, имеющих одинаковый возраст, рост и массу тела. В связи с этим достаточно актуальна разработка и внедрение в клинику диагностических приемов определения состава тела и именно жировой массы.

Отправной точкой при определении степени ожирения является понятие нормальной массы тела. Нормальная масса тела определяется по специальным таблицам с учетом пола, роста, типа телосложения и возраста и является средней величиной, соответствующей каждой группе.

Наряду с понятием нормальная масса тела существенное значение в клинике имеет понятие идеальной массы тела. Этот показатель был разработан по заказу медицинских страховых компаний и должен был определять, при какой массе тела страховые случаи (заболевание или летальный исход) наименее вероятны. Оказалось, что масса тела, при которой продолжительность жизни максимальна, примерно на 10% меньше нормальной массы тела. Идеальная масса тела определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая и гиперстеническая). Превышение значения этого показателя считается избыточной массой тела. Об ожирении говорят в тех случаях, когда избыток массы тела составляет более 10%.

Был предложен ряд способов вычисления идеальной массы тела. Самую простую формулу предложил антрополог и хирург Брока (1868):

Ми = Р- 100 ,

где Ми - идеальная масса тела, кг, Р - рост, см.

В зависимости от величины этого показателя выделяют 4 степени ожирения: 1-я степень ожирения соответствует превышению идеальной массы тела на 15-29%, 2-й степень - на 30-49%, 3-я - на 50-99%, 4-я - более чем на 100%.

В настоящее время наиболее широко распространенным показателем степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле:

ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м 2).

Полагают, что для людей в возрасте 20-55 лет, имеющих рост, близкий к средним значениям (мужчины - 168-188 см, женщины - 154-174 см) ИМТ довольно точно отражает ситуацию. Большинство исследований, посвященных взаимосвязи массы тела с заболеваемостью и смертностью, подтверждают, что максимально допустимой массе тела соответствует ИМТ, равный 25 кг/м 2 .

Классификация избыточной м ассы тела у взрослых в зависимости от ИМТ (доклад ВОЗ, 1998)

Измерение окружности талии и бедер. Большое клиническое значение имеет не только степень выраженности ожирения, но и распределение жира. Его необходимо определять прежде всего у больных со средней избыточной массой тела, поскольку это не учитывает ИМТ. Считают, что риск осложнений при ожирении в большей степени зависит не от избыточной массы тела, а от локализации отложений жировой ткани. Количество висцерального жира можно измерить с помощью МРТ. Однако более простой и достаточно точный критерий, отражающий распределение жира, - это отношение длины окружности талии и бедер (ОТБ).

Измерение ОТБ важно в определении отложения жира в теле, что имеет особое значение при оценке риска заболеваемости. В зависимости от распределения жира различают два типа ожирения: андроидное и ганоидное. Андроидным, или ожирением в виде яблока, называется распределение жира вокруг талии. Отложение жира вокруг ягодиц и бедер известно как гипоидное, или ожирение в виде груши. В случае андроидного распределения жира вероятность заболеваемости и смертности выше, чем при ганоидном типе. При отложении основной массы жира на туловище и в брюшной полости значительно возрастает вероятность осложнений, связанных с ожирением (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2). Полагают, что в норме у женщин ОТБ не превышает 0,8, а у мужчин - 1, превышение этих параметров связано с метаболическими нарушениями. Если окружность талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин - 88 см, в этом случае возникает серьезная опасность увеличения риска заболеваемости и следует рекомендовать снижение массы тела (табл. 40.3).

Определение избыточной массы тела и ожирения по окружности талии (см)

Лечение Ожирения:

Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении

• К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусваиваемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения.
• Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют препараты для лечения ожирения.
• Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение.

Тогда рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Липосакция — как операция, в ходе которой отсасываются жировые клетки, в настоящее время используется не для борьбы с ожирением, а лишь для косметической коррекции местных небольших жировых отложений. Хотя количество жира и вес тела после липосакции могут уменьшаться, но, согласно недавнему исследованию британских врачей, для здоровья такая операция бесполезна. По-видимому, вред здоровью наносит не подкожный, а висцеральный жир, находящийся в сальнике, а также вокруг внутренних органов, расположенных в брюшной полости. Раньше делались единичные попытки делать липосакцию для снижения веса (так называемая мегалипосакция с удалением до 10 кг жира), однако в настоящее время она оставлена как крайне вредная и опасная процедура, неизбежно дающая множество тяжёлых осложнений и приводящая к грубым косметическим проблемам в виде неровности поверхности тела.

Диеты часто усиливают ожирение. Причина в том, что жёсткая диета (резкое сокращение потребления калорий) может помочь быстро снизить вес, но после прекращения диеты усиливается аппетит, улучшается усваиваемость пищи и набирается вес, превосходящий тот, что был до диеты. Если больной ожирением пытается вновь сбросить вес с помощью жёсткой диеты, с каждым разом сбрасывание веса происходит всё труднее, а набор веса — всё легче, причём набираемый вес с каждым разом увеличивается. Поэтому диеты, ориентированные на быстрый результат (сбросить как можно больший вес за короткое время), являются вредной и опасной практикой. Кроме того, многие средства для похудения содержат мочегонные и слабительные компоненты, что приводит к потере воды, а не жира. Потеря воды бесполезна для борьбы с ожирением, вредна для здоровья, а вес после прекращения диеты восстанавливается.

Более того, согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением.

Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗдля успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1500—2000 ккал.

Хирургическое лечение морбидного ожирения

Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время в мире используется преимущественно два вида операции при ожирении. В СШАи Канаде применяют желудочное шунтирование в виде Roux-en-Y gastric bypass (90 % всех операций). Оно даёт возможность избавиться от 70—80 % избыточного веса. В Европе и в Австралии доминирует регулируемое бандажирование желудка (90 % всех операций), которое даёт возможность избавиться от 50—60 % избыточного веса.

В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

Оперативное лечение ожирения имеет строгие показания, оно не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Считается, что показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ выше 40. Однако, если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35. В последнее время в международной литературе появляются работы, изучавшие эффективность бандажирования желудка у пациентов с ИМТ 30 и выше.

Профилактика Ожирения:

Профилактика ожирения заключается в устранении гиподинамии и рациональном питании. У детей необходимы соблюдение правил вскармливания и регулярный контроль физического развития ребенка путем систематического измерения роста и массы тела (особенно при конституциональной предрасположенности к ожирению). Важно раннее выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся гипоталамическим и эндокринным ожирением.