Друзы глаза лечение. Друзы сетчатки глаза

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Друзы диска зрительного нерва, или гиалиновые тельца, офтальмоскопически выглядят как очажки размером 1-2 диаметра вены с белой или желтовато-розоватой опалесценцией. Позже они могут подвергаться кальцификации. Друзы чаще появляются по периферии диска, но бывают и в его центре, а также располагаются группами в стороне от кровеносных сосудов. Различают друзы поверхностные и глубокие. Глубокие друзы лучше определяются при боковом освещении и могут напоминать отёк диска зрительного нерва. Окружая диск зрительного нерва, они обычно не выходят за его пределы более чем на 1 / 2 ДД и никогда не пигментируются. Друзы диска не сочетаются с друзами мембраны Бруха. Изменения могут быть одно- и двусторонними, иногда парный глаз поражается через несколько лет. Зрительные функции не снижены или снижены незначительно.

Гистологически друзы представляют собой отложения гиалина и локализуются чаще впереди решетчатой пластинки, но могут располагаться и позади неё.

Важную роль в диагностике друз диска зрительного нерва играет ФАГД, особенно в дифференциальной диагностике друз и отёка диска зрительного нерва. При друзах на флюоресцентной ангиограмме отмечается фестончатая краевая гиперфлюоресценция диска, не происходит контрастирования тканей за его пределами, не наблюдается изменений ретинальных и папиллярных сосудов, как это бывает при отёке (рис. 9-1-9-4).

Давление друз на ткань диска зрительного нерва может приводить к атрофии нервных волокон и обусловливать расширение слепого пятна. В отдельных случаях бывают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Они могут также наблюдаться при синдроме Гренблад-Страндберга, пигментной абиотрофии сетчатки и туберозном склерозе.

Литература

Seitz R.: Die intraokularen Drusen. Klin. МЫ. Augenheilk 152. - 1968. - P. 203-211.

ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Эпидемиология

Заболевание является глазным симптомом различных системных процессов. Средний возраст больных 50-60 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично. В частности, отмечают роль гипертонической болезни, генерализованного атеросклероза, сахарного диабета, ревматизма, височного артериита. В единичных случаях передняя ишемическая нейропатия может развиваться после значительных кровопотерь, наркоза, хирургических вмешательств, иногда наблюдается на фоне друз диска зрительного нерва, после экстракции катаракты. Заболевание обычно развивается на одном глазу, но не исключено вовлечение парного глаза через различные промежутки времени, вплоть до 10 лет.

В патогенезе передней ишемической нейро-патии ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в задних коротких цилиарных артериях.

Клиника

Передняя ишемическая нейропатия развивается остро, чаще утром после сна, реже после поднятия тяжестей и горячей ванны. Предвестники заболевания: лёгкое периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боль за глазом. Передняя ишемическая нейропатия может также развиваться и без предварительных симптомов. Острота зрения снижена. Часто обнаруживаются дефекты в нижней половине поля зрения, кроме того, может выпадать височная и носовая половина поля зрения. Офтальмоскопическая

картина разнообразна. В острый период диск зрительного нерва отёчен, его границы не дифференцируются, на его поверхности и в перипа-пиллярной зоне могут появляться геморрагии. Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется мягкий экссудат. В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией возникает окклюзия цилиоретинальной артерии или центральной артерии сетчатки.

ФАГД на ранней стадии в острой фазе процесса: диск зрительного нерва в зоне ишемии не контрастируется. Капилляры его сохранной части эктазированы, их стенки повышенно проницаемы, что ведёт к гиперфлюоресценции здоровой части диска на поздней стадии ФАГД. К сопутствующим изменениям на ФАГД относятся неравномерность калибра артерий, неровность их контуров (атеросклеротические изменения сосудов) (рис. 9-5-9-8).

Лечение

Местно применяют кортикостероиды. Проводят дегидратационную терапию, назначают сосудорасширяющие, дезагрегационные препараты и фибринолитики. Показаны инсталляции b-блокаторов на ночь для увеличения перфузион-ного давления в глазу.

Литература

2. Hayreh S. Anterior ischemic optic neuropathy. - Berlin-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 p.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отёк невоспалительного генеза и в большинстве случаев обусловлен повышением внутричерепного давления.

Этиология

Заболевания центральной нервной системы, общие заболевания, заболевания глазного яблока и орбиты, деформация черепа.

Среди заболеваний центральной нервной системы наиболее частой причиной развития застойного диска (64 % случаев) являются опухоли

головного мозга. Заболевание, как правило, двустороннее, односторонний застойный диск встречается при опухолях орбиты и травматической гипотонии глазного яблока.

Диагностика

В диагностике застойного диска зрительного нерва важное значение имеют анамнез, исследование поля зрения, офтальмоскопия и ФАГД.

Классификация

Классификация основана на стадиях развития процесса:

1. Начальный застойный диск зрительного нерва.

2. Выраженный застойный диск зрительного нерва.

3. Резко выраженный застойный диск зрительного нерва.

4. Застойный диск в стадии атрофии.

5. Атрофия зрительного нерва после застоя.

Клиника

На начальных стадиях диск зрительного нерва гиперемирован, его границы размыты, вены расширены, но не извиты. Кровоизлияния на этой стадии, как правило, не наблюдаются. Затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечается его увеличение. Вены не только расширены, но и извиты, артерии несколько сужены. На этой стадии еще сохраняется сосудистая воронка.

При выраженных застойных дисках наблюдаются гиперемия, увеличение диска зрительного нерва, размытость границ. Вены расширены, извиты, появляются кровоизлияния, белые очажки.

На стадии резко выраженного застойного диска офтальмоскопическая картина складывается из тех же деталей, что и на предыдущей стадии, но вследствие увеличения отёка диск зрительного нерва больше проминирует в стекловидное тело. При длительном существовании застойного диска постепенно начинает развиваться атрофия, появляется сероватый оттенок на фоне гиперемии диска, в дальнейшем усиливающийся по мере уменьшения отёка. При развитии атрофии диск приобретает грязно-серый цвет (рис. 9-9-9-12).

При застойном диске долго сохраняются нормальные, зрительные функции. При достаточно длительном существовании застоя в результате гибели периферических волокон зрительного не-

рва сужаются границы поля зрения. С наступлением атрофии диска зрительного нерва сужение поля быстро прогрессирует. Различные формы гемианоптических дефектов поля зрения указывают на воздействие основного патологического процесса на тот или иной участок зрительного пути. Снижение остроты зрения чаще происходит параллельно сужению поля зрения.

Лечение

Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей застой диска зрительного нерва.

Литература

Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 35-108.

ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ

Оптический неврит - воспалительный процесс в зрительном нерве. В большинстве случаев заболевание захватывает как ствол, так и оболочки нерва.

Этиология

Этиологические факторы весьма многочисленны. Их объединяют в 5 основных групп:

1. Воспалительные заболевания головного мозга.

2. Острые и хронические инфекции.

3. Местные очаги воспаления.

4. Заболевания внутренних органов неинфекционного происхождения (сахарный диабет, болезни крови).

5. Воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты.

Наиболее частыми причинами оптического неврита являются заболевания головного мозга и почек.

Патогенез

Механизм развития патологических изменений глазного дна при оптическом неврите обусловлен воспалительным процессом. Гиперемия диска зрительного нерва вызвана расширением сосудов; кровоизлияния и экссудация связаны с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Экссудация приводит к воспалительному отёку ткани диска зрительного нерва и вызывает размытость его границ.

Диагностика

Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, исследования поля зрения

и ФАГД.

Клиника

Течение оптического неврита разнообразно и определяется как тяжестью, так и причинами воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва гипере-мирован, его границы стушеваны, папиллярные артерии и вены расширены.

При более интенсивном воспалительном процессе все перечисленные изменения нарастают, появляются кровоизлияния и отложения экссудата.

При резко выраженном неврите гиперемия диска и размытость его границ столь значительны, что он сливается с окружающей сетчаткой. На поверхности диска зрительного нерва, так же как и в зоне перипапиллярной сетчатки, множество кровоизлияний и белых очажков экссудата. В большинстве случаев для неврита не характерно выстояние диска зрительного нерва над уровнем сетчатки.

Типично раннее нарушение зрительных функций параллельно с развитием офтальмоскопической картины. Это наблюдается в отношении как остроты, так и поля зрения. Выраженность снижения зрительных функций коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и главным образом зависит от степени поражения папилломакулярного пучка.

Изменения поля зрения чаще проявляются сужением его границ, при этом чем глубже воспаление проникает в ствол зрительного нерва, тем более выражено сужение границ поля зрения. Если в воспалительный процесс вовлекаются нервные волокна, идущие в центре ствола зрительного нерва, наблюдается центральная скотома. При переходе неврита в атрофию зрительного нерва прежде всего уменьшается гиперемия и развивается сначала слабое, а затем более интенсивное побледнение диска зрительного нерва. Со временем формируется типичная картина вторичной атрофии. Сосуды становятся узкими, кровоизлияния и экссудат рассасываются.

При ФАГД в начале заболевания отмечается интенсивная гиперфлюоресценция диска зри-

тельного нерва, усиливающаяся на поздних фазах ФАГД (рис. 9-13).

На конечной стадии процесса при развитии атрофии зрительного нерва на флюоресцентной ангиограмме наблюдается стойкая гипофлюорес-ценция диска.

Лечение

Лечение наиболее эффективно при выясненной этиологии заболевания и должно быть эти-отропным. Обязательно назначение антибиотиков. Применяют также кортикостероиды местно и внутрь, витамины группы В.

Литература

1. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 109-124.

2. Spar Т., Rockwell D. Treatment of optic neuritis with intrevenous megadose corticosteroids: a consecutive series/Ophthalmol. - Vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

ЯМКИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО

НЕРВА

Ямки диска зрительного нерва относятся к редким врожденным заболеваниям, проявляясь в возрасте от 20 до 40 лет снижением зрения, обусловленным серозной отслойкой макулы.

Диагностика

Основные методы диагностики - офтальмоскопия и ФАГД.

Клиника

Определяются овальные углубления серовато-белого цвета размером от 1 / 8 до 1 / 2 ДД в височном секторе диска зрительного нерва. В макулярной области наблюдается отёк (отслойка нейроэпи-телия), иногда кистовидное перерождение сетчатки. На ФАГД определяется поздняя флюоресценция ямок диска зрительного нерва. Отслойка нейроэпителия в макулярной области при данной патологии не контрастируется на ранних и поздних фазах ФАГД (рис. 9-17-9-24).

Лечение

Лазерная коагуляция по краю диска зрительного нерва и барьерная лазерная коагуляция, отграничивающая зону отслойки нейроэпителия.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 217-226.

2. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. - St. Louis, etc.: CV Mosby Co., 1977. - P. 368-410.

Рис. 9-1. Поверхностные друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-2. Глубокие друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-3. Друзы диска зрительного нерва. Неравномерная фестончатая гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-4. Друзы диска зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза. Более интенсивная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сохраняется фестончатое окрашивание его границ.

Рис. 9-5. Передняя ишемическая нейропатия. Ише-мический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Рис. 9-6. Передняя ишемическая нейропатия. Секторальная гиперфлюоресценция внутренней половины диска зрительного нерва (из эктазированных папиллярных капилляров). ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-7. Атрофия диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропатии.

Рис. 9-8. Гипофлюоресценция диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропа-тии. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-9. Застойный диск зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, расширенные вены, отложения твердого экссудата и геморрагии в перипапиллярной области.

Рис. 9-10. Застойный диск зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза, резко расширенные, извитые вены. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.

Рис. 9-11. ФАГД больного с застойным диском зрительного нерва. Артериальная фаза. Резко расширенные вены, экстравазальная гиперфлюоресценция из расширенных папиллярных и перипапиллярных сосудов.

Рис. 9-12. Застойный диск зрительного нерва. Резко расширенные извитые ретинальные вены и сосуды папиллярной и перипапиллярной областей. Калибр рети-нальных артерий не изменён. Ткань диска отёчна, его границы контурируются не чётко.

Рис. 9-13. Оптический неврит. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва в результате повышения проницаемости папиллярных сосудов. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-14. Оптический неврит. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны. Ретинальные вены и папиллярные сосуды расширены.

Рис. 9-15. Оптический неврит с начальной атрофией нервных волокон.

Рис. 9-16. Маленькая ямка в виде округлого сероватого углубления в височной половине зрительного нерва.

Рис. 9-17. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва без вторичных очаговых изменений в центре.

Рис. 9-18. Ямка диска зрительного нерва, занимающая 1 / 4 ДД.

Рис. 9-19. Большая ямка диска зрительного нерва.

Рис. 9-20. Нефлюоресцирующая ямка диска зрительного нерва. Гиперфлюоресценция в центральной зоне глазного дна в виде мелких очажков в результате дезорганизации пигментного эпителия. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-21. ФАГД того же больного, что на рис. 9-20. Поздняя фаза. Яркая гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва с вторичными изменениями в центре.

Рис. 9-22. Глаукоматозная экскавация в дифференциальной диагностике с большой ямкой диска зрительного нерва.

Рис. 9-23. Уникальный случай - инородное тело на диске зрительного нерва, имитирующее ямку диска зрительного нерва.

Проф. Д. И. БЕРЕЗИНСКАЯ

Так называемые друзы представляют собой относительно редкую находку, обнаруживаемую при офтальмоскопии случайно, так как они не влияют на зрительные функции, и больные не заявляют никаких жалоб.

Краткое описание друз обычно можно найти в монографиях, атласах или в виде отдельных сообщений казуистического характера.

B большинстве этих сообщений описываются друзы стекловидной пластинки хориоидеи. Распространенное толкование их происхождения из стекловидной пластинки (мембраны Бруха), однако, оспаривается. Согласно данным гистологических исследований последнего времени (В. H. Архангельский, 1960; A. Fuchs, 1959), друзы представляют обособленное наложение бесструктурного гомогенного гиалиноподобного вещества на стекловидной пластинке, которое не связано с ней, как это раньше предполагалось. Друзы являются продуктом пигментного эпителия. Реже описываются друзы зрительного нерва и приводятся единичные случаи их комбинаций с друзами сетчатки. Друзы сетчатки - явление наиболее редкое.

Клинически под наименованием «друзы» понимают обнаруживаемые при офтальмоскопическом исследовании одиночные или, чаще, собранные в группу образования, иногда в виде гроздей винограда или железистых долек. Цвет этих образований желтовато-серый, иногда беловатый. Они бывают различной величины круглой или не совсем правильной формы, полупрозрачны, блестящи; последние свойства особенно заметны при исследовании в прямом виде.

Анатомическим субстратом друз является гиалин или его подвид - коллоид. Гиалиновым перерождением называют появляющееся в тканях однородное полупрозрачное плотное белковое вещество, происходящее из пигментного эпителия; коллоид, отличаясь своеобразной консистенцией, напоминающей клей или студень, является продуктом секреции эпителиальных клеток (M. А. Скворцов, 1930).

В. H. Архангельский (1960) на основании многолетнего опыта по изучению пигментного эпителия сетчатки убедительно доказывает происхождение так называемых друз из клеток пигментного эпителия. Они возникают на отдельных участках глазного дна в результате нарушения нормального обмена в тканях. B протоплазме клеток накапливаются нерастворимые белковые вещества; по внешнему виду они сходны с гиалином. B дальнейшем они изменяют свою шаровидную форму J и увеличиваются в размерах, иногда в них выпадает известь. Эти глыбы частично покрывают размножившийся, смещенный эпителий, иногда они окаймлены пигментным кольцом, наличие которого подтверждает участие пигментного эпителия в происхождении друз.

Ha основании приведенной ниже истории болезни больного 3., с большой долей вероятности можно предположить наличие указанного выше анатомического субстрата в изменениях сетчатки, которые по клинической картине (в основном офтальмоскопической) нами отнесены к коллоидному перерождению сетчатки.

Вольной 3., 58 лет, 5/ХІ 1961 г. был направлен комиссией ВТЭК в глазную клинику МОНИКИ для обследования. Имел II группу инвалидности по поводу выраженного общего атеросклероза и склероза сосудов мозга; длительно находится под наблюдением терапевта и невропатолога; сон беспокойный с кошмарными сновидениями. Больной раздражителен, многословен, психически неуравновешен, навязчив, подозрителен.

Работал бухгалтером, но из-за плохого общего состояния и ослабления зрения в последние годы исполняет должность вахтера.

Больной выше среднего роста, пониженного питания. Пульс напряжен, 84 удара в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Легкие и органы брюшной полости без патологических особенностей. Урологом установлена аденома простаты. Заключение терапевта и невропатолога: общий атеросклероз, склероз сосудов мозга. Ha рентгенограмме обнаружена неправильная конфигурация черепа. Серологическая реакция связывания комплемента с токсо- плазмозным антигеном, реакция Ваалера-Роузе дала отрицательный результат. Холестерина в крови 380 мг% (что не исключает наличия старческого атеросклероза, который часто протекает боз повышения содержания холестерина крови). Формула крови без особенностей, за исключением небольшого лейкоцитоза (9200); РОЭ 5 мм в час.

Передний отдел обоих глаз без изменений. Преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: диск зрительного нерва не изменен; вены сетчатки широковаты, калибр артерий неравномерен, стенки нх склерознрованы; сетчатка и хорноидея не изменены. Острота зрения 0,09, с коррекцией - 0,5D = 0,3. Мнопи-

ческий обратный астигматизм в 0,5 D. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову. Границы поля зрения в пределах нормы. Глазное дно левого глаза: диск зрительного нерва кажется несколько гиперемированным, границы его не совсем четки. Стенки артерий уплотнены. Верхняя темпоральная ветвь центральной вены сетчатки расширена и сопровождается светлой полосой. B верхнем отделе между меридианами 10 часов 30 минут и 13 часов 30 минут имеется светлое образование диаметром 3,5-4 DP. Оно окаймлено пигментным кольцом шириной 1 DP, периферический край которого сливается с ora serrala. Внутри кольца сетчатка мутна, несколько приподнята. По меридиану 11 часов через мутную сетчатку просвечивают склерозированные сосуды хориоидеи. Центральный отдел окаймленного пигментом участка занят массой сероватого цвета, состоящей из отдельных телец круглой и овальной формы. B центре они налагаются друг на друга, по краям расположены в один ряд, обусловливая фестончатый вид краев. Скопление телец в центре выступает иад уровнем неизмененных участков глазного дна на 2 мм (разница в рефракции 6,0 D). Тельца на некоторых участках кажутся блестящими, на других - матовыми н студенистыми. Верхнетемпоралыіая ветвь центральной вены сетчатки, расширенная на зеем протяжении, начиная от диска зрительного нерва, сопровождается белой полосой и теряется под этим образованием. Ha его поверхности имеются единичные сосуды (рис. 29). Ha остальных участках глазного дна патологических изменений не отмечено. Для исключения наличия внутриглазной опухоли была произведена диафаноскопия, которая не дала затемнения соответственно пораженному участку. Острота зрения 0,7, с коррекцией + 0,5D = l,0. Поле зрения в нижненосовой части сужено до 25°. Внутриглазное давление 22 мм рт. ст. по Маклакову.

Ha основании офтальмоскопической картины - конгломерат наложенных друг на друга в виде конуса бесструктурных полупрозрачных серовато-белых телец, выступающих на 2 мм, окаймлеиных кольцом измененного пигментного эпителия, - мы считаем возможным отнести наше наблюдение к группе редко встречающихся коллоидных дегенераций сетчатки. Такого рода дегенерация связана с патологией пигмеитного эпителия. Изменения в сосудах мозга, общий атеросклероз и атеросклероз сосудов сетчатки обусловили нарушение нормального обмена в тканях. Поэтому мы отнесли даккый вид коллоидной дегенерации к группе старческих в:ол- лоидных дегенераций (по классификации Duke- Elder, III). Данные, приводимые этим автором, соответствуют клиническим проявлениям у нашего болько- ного 3.

O совпадении клинических данных с данными гистологического исследования сообщают Reimer и Wilson (1961). Авторы обнаружили обширные дегенеративные

изменения в глазу 70-летнего человека, страдавшего склерозом, а именно: кистовидную дегенерацию сетчатки, облитерацию кровеносных сосудов, пролиферацию глии и образование больших гиалиновых телец в комбинации с атрофией пигментного эпителия.

Гиалиновое или коллоидное перерождение (друзы) может образоваться также за счет межклеточных структур (волокнистая ретикулярная соединительная ткань - M. А. Скворцов, 1930), а в глазу, по-видимому, щз межуточного вещества, имеющего вид мелкодиспер- >;сного коллоида, которое набухает при различных патологических состояниях глаза (T. П. Шмелева, 1957). Нам также представилась возможность наблюдать друзы сетчатки, которые по офтальмоскопической картине не представляется возможным связать с процессом в пигментном эпителии, признаков изменений в котором не было обнаружено.

Больной M., 25 лет, был госпитализирован в глазную клинику МОНИКИ 4./IV 1960 г. для оперативного вмешательства по поводу расходящегося косоглазия. Больной среднего роста, умеренного питания, эйфоричен. Поведение не совсем адекватное. Выяснить что-либо о перенесенных в детстве заболеваниях из анамнеза не удалось. Однако парез ветви глазодвигательного нерва справа, косоглазие, нистагм и неадекватное поведение, эйфория (заключение невропатолога) говорят о поражении нервной системы у больного, перенесенном в детстве (вероятно, энцефалит). Co стороны кожных покровов, слизистых, органов брзошиой и грудной полости ничего патологического не обнаружено. Череп башенной формы. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Co стороны крови отмечен небольшой моноцитоз (12%) и лимфоцитоз (35%). Моча в норме. Реакции Манту и Вассермана, а также реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном отрицательные.

Правый глаз отклонен кнаружи на 40°, больной фиксирует левым глазом. Небольшое ограничение подвижности правого глаза к носу. Горизонтальный нистагм. Оба глаза спокойны, преломляющие среды прозрачны. Глазное дно правого глаза: калибр и цвет сосудов сетчатки не изменены, диск зрительного нерва нормальной окраски с четкими границами, под ним отступая на ]U DP от его края, обнаружено не совсем равномерное беловато-серой окраски образование с фестончатыми краями размером в 3,5DP; оно состоит из мелких пузырьрсов - гранул, наложенных друг на друга, об их прозрачности можно судить у края; образование покрывает верхнетемпоральные ветви центральных сосудов сетчатки и незначительно (разница в рефракции на 1,0) проминирует в стекловидное тело, у края образования имеется несколько мелких сосудистых веточек, которые как бы взбираются на его поверхность, вокруг него каких-либо признаков пигментной дегенерации нет; фон образования ие отличается от фона остального не измененного

глазного дна (рис. 30). Острота зрения правого глаза 0,3, прямой простой гиперметропический астигматизм в 0,5 D. Коррекция остроты зрения не повышает. Левый глаз- глазное дно без патологии. Острота зрения 0,7, не корригируется; смешанный прямой астигматизм в 1,0 D. Поле зрения обоих глаз в пределах нормы. Внутриглазное давление 21 мм эт. ст. по Маклакову.

При офтальмоскопии в прямом виде было четко видно скопление мелких полупрозрачных бесструктурных гомогенных пузырьков - гранул, напоминающих дольки железы. Благодаря этому поставить диагноз друз было не трудно. Интерес наблюдения заключается в их атипичном расположении на внутренней поверхности сетчатки.

За отсутствием офтальмоскопических данных, говорящих об участии в их образовании пигментного эпителия, представляется возможным предположить их образование из межуточного вещества сетчатки. Возможно также, что в этом играло роль поражение заложенных в нем концевых нервных приборов.

Приведенное описание офтальмоскопической картины друз сетчатки атипичных и несходных дает возможность говорить об их разнообразии. Можно предположительно высказаться об их морфологической структуре no офтальмоскопическим данным и в некоторой степени заполнить пробел в имеющихся данных о дегенерации сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма является хроническим заболеванием, которое приводит к снижению или потере центрального зрения. Сухая форма макулодистрофии сетчатки является наиболее распространенной, ее признаки различной степени выраженности диагностируются у 90% пациентов с макулодистрофией. Сухая макулодистрофия возникает при повреждении или истончении пигментного эпителия сетчатки. Пигментный слой сетчатки находится непосредственно под светочувствительными слоями сетчатки глаза, его функции в первую очередь включают питание фоторецепторов.

Гибель этих клеток сетчатки носит название – атрофия, вследствие чего сухую форму макулодистрофии сетчатки глаза часто называют атрофической. Макулодистрофия сухая форма характеризуется наличием друз (точечных отложений под сетчаткой желтого цвета, кристаллической структуры) и истончением фоторецепторов макулярной зоны.

Макулодистрофия сетчатки. Что такое друзы сетчатки?

Друзы не что иное, как отложение коллоидных веществ, скопление происходит в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки. По классификации друзы подразделяются на твёрдые и мягкие. Они являются наиболее распространенным ранним признаком сухой макулудистрофии. Гистологически друзы состоят из липидов. Основная причина возникновения их при макулодистрофии сетчатки глаза, является нарушение выведения продуктов жизнедеятельности при гибели фоторецепторов сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма. Симптомы

На ранних стадиях, сухая макулодистрофия может протекать бессимптомно, по крайней мере пока не затрагивает оба глаза. Первым симптомом макулодистрофии обычно является искажение прямых линий.

Симптомы макулодистрофии:

Прямые линии в центральном поле зрения искажаются
Темные или белые, размытые участки в центральном поле зрения искажаются
Нарушение восприятия цветов или их оттенков
Искажения на тесте Амслера

Макулодистрофия сухая форма. Профилактика и лечение

Есть ряд профилактических мероприятий направленных на снижение риска развития макулодистрофии, а так же направленных на замедление ее прогрессирования. Клинические исследования, выполненных по всему миру выявили целый ряд факторов риска. При наличии у вас макулодистрофии сетчатки есть ряд препаратов, которые могут замедлить прогрессирование заболевания на целых 25%.

Макулодистрофия. Начальная стадия.

В настоящее время в арсенале офтальмологов не существует методик и препаратов, направленных на лечение ранних стадий сухой макулодистрофии. Однако при обнаружении у вас начальный проявлений макулодистрофии глаза необходимо раз в год проходить полное офтальмологическое обследование. Такая частота осмотров позволит оценить степень прогрессирования и предпринять необходимые лечебные мероприятия уже на ранних этапах.

Что касается профилактики, отказ от курения, питание с включением в рацион овощей, салатов и морепродуктов может препятствовать прогрессированию заболевания.

Макулодистрофия. Промежуточная и поздняя стадия.

Исследования национального института глаза (США), направленные на выявление закономерности между приемом пищевых биодобавок и прогрессированием макулодистрофии были выполнены в последние несколько лет. По их данным ежедневное потребление определенных витаминов и минералов в высоких дозах может замедлить прогрессирование макулодистрофии сухой формы.

По данным исследования AREDS сочетание витамина С, витамина Е, бета-каротина, цинка и меди может снизить риск возникновения и развития макулодистрофии на 25 процентов. Исследование AREDS2 ставило задачей, выявить положительное влияние при добавлении к ранее описанным микроэлементам: лютеина, зеаксантина и омега-3 жирных кислот. По данным авторов включение в препарат лютеина и зеаксантина или омега-3- жирных кислот не влияет на риск прогрессирования макулодистрофии. Тем не менее, то же обследование показало, что замена в исходном препарате бета-каротина на лютеин и зеаксантин помогает снизить риск развития и прогрессирования заболевания. Кроме того, выявлена закономерность влияния бета-каротина на повышение риска развития рака легких у бывших и нынешних курильщиков, в то время, как связи с приемом лютеина и зеаксантина выявлено не было.

Клинически эффективные дозировки:

500 миллиграмм (мг) витамина С
400 международных единиц витамина Е
80 мг цинка в виде оксида цинка
2 мг меди в виде оксида меди
15 мг бета-каротина или 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина

Ряд пищевых добавок, состав которых основан на данных этих исследований, на этикетке маркируется "AREDS" или "AREDS2".

Макулодистрофия сухая форма. Лечение

Если у вас промежуточная или поздняя стадия заболевания прием биологически активных добавок может положительно влиять на течение заболевания. Однако обязательно при выборе препарата необходимо свериться с составом на этикетке. Многие из добавок имеют различный состав и различные дозировки, которые не всегда соответствуют протестированным в клинических исследованиях. Кроме того, необходимо перед приемом проконсультироваться с врачом, что бы исключить побочные действия.

Если есть риск развития поздней стадии макулодистрофии сетчатки глаза, необходим прием протестированных в исследованиях БАД, даже если вы ежедневно принимаете поливитамины. Такие препараты содержать гораздо более высокие дозы витаминов и минералов.

Однако, как вы уже поняли, в настоящее время специфического лечения не существует. Макулодистрофия представляет собой естественный процесс старения глаза. Для того, что бы этот процесс не коснулся вас или для того, что бы замедлить его необходимо, по крайней мере, изменить свой повседневный образ жизни. Отказ от курения, ношение солнечнозащитных очков здоровое сбалансированное питание, богатое антиоксидантами. Следует помнить, что сухая макулодистрофия, как правило, если и приводит потере зрения, то постепенно. Развитие нарушения зрения наступает в течении многих лет.

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) - это нередко встречаемая аномалия строения. Ее часто путают с застойным ДЗН, который появляется при очень серьезных заболеваниях головного мозга и других патологиях.

Друзы ДЗН - аномалия, при которой диск зрительного нерва имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия может быть одно- и двусторонней, иногда парный глаз поражается через несколько лет.

Друзы представляют собой гиалиноподобный, опалесцирующий материал с включениями кальция. Патогенез друз остается не ясным. Считается, что друзы возникают из продуктов дегенерации аксонов вследствии их кальцинации. При офтальмоскопии выявляют проминирующий розовый ДЗН со стушеванными границами, маленькой или отсутствующей физиологической экскавацией. Друзы, локализующиеся в прикраевых областях, выглядят фестончатыми и нечеткими. Чаще друзы располагаются в носовой половине диска. Друзы с возрастом становятся более заметными. Иногда выявляются мелкие геморрагии из-за механического повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами, ишемические нарушения, обусловленные компрессией сосудов. Геморрагии рассасываются самопроизвольно в течении 1-2 мес. Возможно сочетание с аномалиями сосудов, которые начинают делиться раньше и чаще, чем обычно, а также их извитость и перегиб через нейроретинальный край. Поверхностные сосуды не скрыты, несмотря на выстояние диска, что характерно для застойного диска. Глубокие друзы (трудны в диагностике т.к. лежат глубже поверхности диска), лучше определяются при боковом освещении, больше напоминают отек ДЗН. Поверхностные друзы похожи на восковые жемчугообразные неровности. Друзы обычно не выходят за пределы более чем на ½ ДД и никогда не пигментируются.

Клиническая картина

Острота зрения варьирует от 1,0 до 0,1;
Возможна депрессия цветовой чувствительности на красный стимул, что свидетельствует о наличии ишемических изменений.
Спонтанный венный пульс может присутствовать в 80% случаев.
При периметрии в 66-81% глаз выявляют расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы, периферические дефекты.
Дефекты в поле зрения часто не соответствуют видимому расположению друз.
Возможно прогрессирование всех перечисленных признаков!

Тактика

Необходимы визометрия, периметрия, ОКТ, фоторегистрация, КТ, УЗИ,ФАГ, возможно ЭФИ.
Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите для исключения диагностических ошибок своевременного выявления возможных осложнений.
Консультация невролога, терапевта, педиатра.

Выводы

Друзы ДЗН не так просты и безобидны;
Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите.
Часть исследований и динамическое наблюдение можем предложить в нашем центре.