Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Термин, вынесенный в заголовок статьи и послуживший ее темой, в дословном переводе с «медицинского» означает повышенное напряжение (давление изнутри) в глазу. Столь точная детализация в данном случае необходима потому, что «офтальмогипертензия», в отличие от близкого синонима (см.ниже) подразумевает ТОЛЬКО повышенное давление внутриглазных жидкостей и НЕ включает те органические изменения в тканях и структурах глаза, к которым может привести длительно повышенное ВГД (внутриглазное давление) - глаукома.

Глаукома и офтальмогипертензия - в чем отличие?

Разница в том, что глаукома - это диагноз, и, как любой диагноз, обозначает он четко определенную болезнь, имеющую свои причины, этиопатогенетические механизмы и закономерности развития, нозологические варианты (открыто- или закрытоугольная, первичная или вторичная, и т.п.), прогноз и исход. Как заболевание глаукома относится к тяжелым и трудноизлечимым (на поздних стадиях, как правило, требуется офтальмохирургическое вмешательство); она по сей день остается одной из двух лидирующих причин приобретенной слепоты, - наряду с катарактой.
Симптоматика глаукомы может варьировать в широких пределах, однако наиболее типичными являются проявления, обусловленные дистрофическими и атрофическими изменениями в важнейших тканях глаза (сетчатка, диск зрительного нерва, стекловидное тело и т.д.) под действием аномально высокого давления, на которые эти ткани не рассчитаны. Так, при многолетнем течении глаукомы обычно отмечается постепенное (более или менее быстрое) снижение остроты и качества зрения, сужение его полей, болезненность при пальпации и дискомфортные ощущения внутри глаза, при приступообразном течении - периодические «окаменения» глазного яблока с интенсивной болью, и другие симптомы.

Что касается офтальмогипертензии, то это не болезнь (процесс), а состояние. Разницу легко понять на примере гриппа: чаще всего, - но не всегда, - грипп как заболевание сопровождается фебрильным состоянием (высокой температурой), однако не всякое повышение температуры означает именно грипп. Подобно этому, состояние офтальмогипертензии не обязательно является проявлением глаукоматозного процесса; и наоборот, при некоторых вариантах глаукомы ВГД может оставаться в рамках условной нормы (нормотензивная глаукома) - однако органическая деградация тканей в этом случае протекает процессуально и именно по глаукоматозному типу.

Виды глазной гипертензии

Повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными причинами, возникать на фоне различных провоцирующих факторов и приводить к различным последствиям. Соответственно, для отражения сути и удобства анализа выделяют два основных класса офтальмогипертензии: а) эссенциальная и б) симптоматическая .

Типологический термин «эссенциальная» означает нечто существенное, внутренне присущее, неотъемлемое. Эссенциальная офтальмогипертензия, таким образом, рассматривается как неотъемлемая часть естественных процессов старения органов и тканей; встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Следует отметить, что феномен эссенциальной офтальмогипертензии до сих пор не вполне ясен и достаточно интересен (разумеется, лишь с научной точки зрения, поскольку любой пациент предпочел бы скучную норму самой увлекательной патологии).

Дело в том, что после возрастного «экватора» жизни в глазу вырабатывается все меньше жидкости, т.е. ВГД должно бы снижаться; с другой стороны, постепенно стареет система дренирования (отвода избыточной жидкости из глазных камер и пространств), что должно приводить, наоборот, к повышению давления. По всей вероятности, эволюцией предусмотрен баланс этих двух процессов, т.е. ВГД должно оставаться в «рабочем» нормативном интервале, обеспечивая сохранность зрительной системы. Однако под влиянием тех или иных причин баланс смещается в сторону одного из процессов, причем в большинстве случаев доминируют нарушения оттока, вследствие чего и возрастает физическое давление внутриглазных жидкостей.

Установлено, что при эссенциальной офтальмогипертензии повышение ВГД носит, как правило, двусторонний характер; процессы микроциркуляции жидкостей, в том числе кровообращения, меняются практически симметрично на двух глазах.

Согласно определению, не наблюдается специфической дис- или атрофии тканей сетчатки и/или зрительного нерва (в противном случае диагностируется уже глаукома, а не просто офтальмогипертензия). В ряде источников подчеркивается, - и обосновывается достаточно обширной статистикой, - что по мере дальнейших возрастных изменений дисбаланс между снижением секреции внутриглазной жидкости, с одной стороны, и нарастающими дренажными нарушениями, с другой, - постепенно выравнивается, т.е. эссенциальная офтальмогипертензия даже без специального лечения обнаруживает тенденцию к спонтанной редукции: ВГД нормализуется.

Симптоматическая офтальмогипертензия, в отличие от эссенциальной, не является естественным возрастным процессом; это всегда следствие внешних причин или условий. Такими факторами могут выступать длительный прием определенных лекарств, интоксикация и т.п.
Глазная гипертензия симптоматического типа не рассматривается как самостоятельная болезнь и также не вызывает глаукоматозных органических изменений в ретинальной (сетчаточной) ткани или диске зрительного нерва; нет и характерного сужения полей и снижения остроты зрения. Однако при отсутствии адекватных гипотензивных мер симптоматическая гипертензия может стать провоцирующим фоном для развития истинной вторичной (приобретенной) глаукомы с соответствующей клинической картиной и симптоматикой.

Причины симптоматической офтальмогипертензии

По этиологическому критерию, т.е. в зависимости от непосредственных причин, симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют следующим образом:

• увеальная - развивается как следствие воспалительных процессов в ресничном теле, роговице, а также при смешанных воспалениях и при синдроме Познера-Шлоссмана (рецидивирующие кризы переднего увеита в сочетании с всплеском ВГД);
• токсическая - по определению, обусловлена аккумуляцией токсических веществ в организме (это могут быть соединения свинца, альдегиды и мн.др.);
• кортикостероидная - развивается на фоне продолжительного местного или системного применения гормонсодержащих медикаментов;
• эндокринная - встречается при дисфункциях желез внутренней секреции, особенно щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз), а также при синдроме Иценко-Кушинга (гиперсекреторная активность коры надпочечников), климактерической гормональной перестройке у женщин и т.п.;
• диэнцефальная - возникает в рамках и на фоне воспалений мозговых оболочек (непосредственной причиной обычно становится дисфункция гипоталамуса и связанной с ним эндокринной подсистемы).

Симптомы офтальмогипертензии

Субъективными ощущениями при офтальмогипертензии любого происхождения и типа, как правило, становятся распирающая, тянущая, ноющая боль в глазных яблоках, иррадиирующая в виски, лоб и другие смежные участки. При относительно бессимптомном варианте повышенное внутриглазное давление зачастую выявляется при профосмотрах либо обращениях к офтальмологу по совершенно другим поводам (что лишний раз свидетельствует в пользу регулярных консультаций у наблюдающего офтальмолога).

Диагностика

Для констатации эссенциальной или симптоматической офтальмогипертензии необходимо, прежде всего, дифференцировать ее от собственно глаукомы, т.е. исключить наличие характерных для глаукомы изменений. С этой целью применяются стандартные для подобных случаев диагностические методы:

• измерение остроты зрения (визиметрия);
• исследование полей зрения (периметрия);
• тонометрия в суточном режиме (неоднократные измерения ВГД в течение суток, что позволяет выявить общую тенденцию, отграничив ее от случайных и ситуационных колебаний внутриглазного давления);
• тонометрия под различными нагрузками (для диагностики тенденции к рефлекторным всплескам ВГД);
• офтальмоскопия (визуальный осмотр) структур глазного дна;
• гониоскопия (визуальное исследование угла передней камеры глаза) для исключения дренажных блоков;
• общее исследование жидкостной циркуляции в глазном яблоке (тонография);
• томографическое исследование тканей сетчатки и диска зрительного нерва.

При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования, как лабораторные, так и инструментальные (анализ гормонального фона, УЗИ, доплерография мозговых сосудов и пр.). Если есть основания предполагать, что повышение ВГД является предвестником или первым симптомом развития глаукомы (на самой ранней ее стадии), ключевое диагностическое значение приобретает офтальмологическое наблюдение в динамике - при появлении, со временем, характерных глаукоматозных изменений дифференциально-диагностический вопрос о «простой» офтальмогипертензии снимается.

Наш офтальмологический центр обладает всеми возможностями для комплексной диагностики таких состояний как офтальмогипертензия и глаукома. Помните: вовремя поставленный правильный диагноз и назначенное лечение сохраняет зрение и предотвращает слепоту. Доверяйте профессионалам!

Идеальным вариантом любого лечения является этиопатогенетический подход, т.е. устранение непосредственной причины патологии. Однако такая возможность, к сожалению, есть далеко не всегда: медикам постоянно приходится сталкиваться с ситуациями, когда причины либо неизвестны, либо неустранимы. Тем не менее, тщательно изучается анамнез (на предмет выявления токсических факторов, гормональной активности, латентных воспалительных процессов и т.д.); при необходимости для диагностики и/или лечения привлекаются специалисты смежных профилей.

Повышенное внутриглазное давление нормализуется гипотензивными средствами: на сегодняшний день разработан, производится и выпускается широкий спектр препаратов, снижающих давление, причем выпускаются они в самых разных фармацевтических формах и обладают различным действием. Это позволяет врачу прицельно назначать и в широких пределах корректировать терапевтическую схему в зависимости от предполагаемой или установленной причины гипертензии. В частности, могут быть назначены средства для системного снижения АД (например, таблетированные или инъекционные диуретики), ингибиторы выработки внутриглазных жидкостей, стимуляторы кровообращения и жидкостного оттока, а также препараты комбинированного действия.

При появлении описанных выше симптомов (чувство распирания в глазу, отдающие в висок боли и т.д.), - даже если они носят периодический характер и беспокоят недолго, - очень важно, чтобы пациент как можно скорее обратился к офтальмологу.

Офтальмогипертензия как таковая считается транзиторным и прогностически благоприятным состоянием, однако необходимо убедиться в том, что симптоматика вызвана именно «чистой» глазной гипертензией (эссенциальной или симптоматической), а не начинающейся глаукомой, что задавало бы совершенно другую, значительно более серьезную и опасную ситуацию для зрения в целом.

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна. Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице. Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%. Все пациенты с повышенным входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния. Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона. Также к развитию основной симптоматики ведут:

1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций. А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.
2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки. Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.
3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций. А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.
4. Интоксикация. Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.
5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов. Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.
6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа. При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.
7. . Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза. При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом. Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза. Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости. Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов. При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах. Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную. Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

• Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
• При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
• Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики. Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично. Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно. Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения. Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

• (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
• Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
• Формирование ;
• Язвенные дефекты в области роговицы;
• Атрофические изменения век;
• Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
• Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

• Биомикроскопию;
• Тонографию;

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст. Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия. В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы. Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам. В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости. Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем. С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.

И офтальмогипертензией

Первичное заболевание органа зрения, которое преимущественно проявляется повышением внутриглазного давления, называется глаукомой. Для этого заболевания характерными признаками являются прогрессирующее сужение полей зрения и специфические изменения со стороны зрительного нерва, которые в конечном счете приводят к его атрофии. При офтальмоплегии же имеет место лишь повышение внутриглазного давления. Оно никогда не сопровождается изменениями, которые имеют место при первичной глаукоме.

Виды офтальмогипертензии

Различают два вида офтальмогипертензии: эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия преимущественно развивается у людей среднего и пожилого возраста. До сих пор окончательно не установлено, по каким причинам она возникает. С возрастом у человека уменьшается секреция внутриглазной жидкости, ухудшается ее отток. Пока оба процесса уравновешены, внутриглазное давление остается в норме. Когда же возникает дисбаланс между с продукцией и оттоком водянистой влаги с преобладанием продукции ее, повышается внутриглазное давлении и развивается эссенциальная гипертензия глаза.

При эссенциальной офтальмогипертензии внутриглазное давление повышается в обоих глазных яблоках. В органе зрения также отсутствуют изменения диска зрительного нерва и полей зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики являются симметричными на обоих глазах. Отток водянистой влаги из глаза остается в пределах нормы. В большинстве случаев эссенциальная внутриглазная гипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, поскольку с возрастом нивелируется различие в системе продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Симптоматическая офтальмогипертензия может возникать в результате каких-либо заболеваний органа зрения или организма пациента, а также вследствие побочных эффектов некоторых медикаментов и токсических воздействий химических веществ. Она не является самостоятельным заболеванием, а только является проявлением какой-либо иной патологии. При офтальмогипертензии не наблюдается изменений диска зрительного нерва и полей зрения, характерных для глаукомы. Однако при продолжительном течении она вполне может плавно преобразоваться во вторичную глаукому со всеми присущими для нее симптомами.

Внутриглазное давление при симптоматической офтальмогипертензии может периодически повышаться либо на короткий промежуток времени, либо имеют место продолжительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько вариантов симптоматической гипертензии:

• На фоне воспалительных процессов глаза (ирит, кератоиридоциклит, ) развивается увеальная гипертензия. Она появляется и при глаукомоциклитических кризах.
• Токсическая гипертензия может развиться под воздействием хронической интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом, и другими химическими веществами.
• Кортикостероидная офтальмогипертензия развивается вследствие продолжительного местного или же общего применения кортикостероидных препаратов.
• При некоторых заболеваниях органа зрения может иметь место симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия. Повышение внутриглазного давления встречается в случае тиреотоксикоза, синдрома Иценко — Кушинга, гипотиреоза и при патологическом климаксе у женщин.
• Частью симптомокомплекса диэнцефальных, а именно гипоталамусных нарушений, которые возникают при энцефалитах, является диэнцефальная внутриглазная гипертензия.

Жалобы при офтальмогипертензии

Пациенты, страдающие внутриглазной гипертензией, жалуются на ощущение распирания глазного яблока, ломоту в одном или обоих глазах, головную боль. Довольно часто офтальмогипертензия является случайной находкой при профилактическом измерении внутриглазного давления и отсутствии каких-либо субъективных жалобу пациента.

Диагностика офтальмогипертензии

Вначале при наличии повышенного давления в глазном яблоке следует исключить первичную глаукому. Этой целью проводят следующие исследования:

• проверку остроты и полей зрения ( , );
• суточную тонометрию (измерение в вечерние и утренние часы внутриглазного давления);
• тонографию (исследование гидродинамики глаза);
• выполнить различные нагрузочные или же разгрузочные пробы, которые провоцируют изменение внутриглазного давления;
• ретинальную томографию (HRT), которая позволяет оценить состояние диска зрительного нерва.

Если есть подозрение, что повышение внутриглазного давления вызвано соматической патологией, выполняют и иные диагностические исследования: анализ крови на уровень гормонов, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и прочие тесты. Однако решающее значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии и начальной принадлежит динамическому наблюдению за состоянием органа зрения.

Лечение офтальмогипертензии

Прежде всего, для нормализации внутриглазного давления следует устранить причину, вызвавшую внутриглазную гипертензию. Проводят консервативное лечение основного заболевания, выявляют и устраняют воздействие токсического фактора, корригируют уровень тех или иных гормонов и так далее. Лечение в таком случае проводится совместно с профильным специалистом. Внутриглазное давление снижают гипотензивных инстилляцией капель в конъюнктивальный мешок, пероральным приемом соответствующих таблеток (уменьшающих секрецию водянистой влаги, улучшающих отток или действующих на оба процесса). Тот или иной препарат выбирает офтальмолог, учитывая данные о гемодинамике органа зрения, которые получены в результате комплексного диагностического обследования.

Если пациент обнаружил симптомы, указывающие на повышение внутриглазного давления, ему следует немедленно обратиться к офтальмологу. Это следует сделать и в том случае, когда признаки заболевания появляются периодически и быстро самостоятельно проходят, поскольку в ряде случаев транзиторная офтальмогипертензия может привести к развитию вторичной глаукомы. Это же заболевание дает много осложнений и плохо поддается лечению.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение офтальмогипертензии.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

• уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
• УПК открыт;
• ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
• такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

1. Как уже отмечалось, к гипертензии относят такие случаи, когда внутриглазное давление при однократном или повторном его измерении превышает верхнюю границу статистической нормы. Однако однократное, а нередко и повторные измерения давления могут дать значительную ошибку даже при безукоризненном техническом выполнении процедуры. Это объясняется волнением обследуемого в связи с возможностью обнаружения заболевания или предстоящей неприятной процедурой. Непроизвольное повышение тонуса экстраокулярных мышц глаза и век при приближении тонометра к глазу и общего артериального давления в связи с волнением обследуемого в отдельных случаях могут привести к увеличению внутриглазного давления.
2. Максимальное значение нормального внутриглазного давления принято считать равным 20-21 мм рт. ст. при измерении тонометром Гольдмана (24 мм рт. ст. по Маклакову). Эта цифра получена путем сложения средней величины офтальмотонуса (15-16 мм рт. ст.) с удвоенным значением среднего квадратического отклонения (?) для лиц молодого возраста (2,5 мм рт. ст.). При таком способе расчета верхней границы около 2,5% здоровых молодых людей неоправданно включают в группу больных с офтальмогипертензией.

   Мы полагаем целесообразным верхнюю границу нормы рассчитывать по формуле: Рмакс = М±2,6? . В таком случае только в 0,5% здоровых глаз давление будет выше нормального. По нашему мнению, следует брать значения М и?, характерные для возрастной группы 30-38 лет. Этот возраст ближе к тому, в котором страдают глаукомой, но среди лиц данного возраста практически еще нет глаукомных больных. При таком методе расчета верхняя граница нормального внутриглазного давления будет равна не 20, а 23,3 мм рт. ст. (26 мм рт. ст. по старым таблицам для тонометра Маклакова). Следовательно, только давление, равное 24 мм рт. ст. и выше, можно рассматривать как определенно повышенное, что, кстати, и соответствует тем нормативам, которые приняты в нашей стране.

   Изменение верхней границы нормы на 3 мм рт. ст., как в представленных выше исследованиях зарубежных авторов, приведет к уменьшению частоты гипертензии значительно больше, чем в раза. При этом существенно увеличится частота возникновения глаукоматозных изменений диска зрительного нерва и поля зрения при гипертензии.

3. Трудно согласиться с представлениями о глаукоме как о заболевании, которое всегда быстро прогрессирует и приводит к изменениям в диске зрительного нерва и поле зрения. Наш опыт показывает, что течение глаукоматозного процесса отличается большим разнообразием . Что же касается длительности периода между повышением давления и появлением изменений поля зрения, то она варьирует в широких пределах, границы которых указать невозможно. В связи с этим в части случаев гипертензия глаза, по-видимому, представляет собой начальную стадию глаукомы с мягким, доброкачественным течением.
4. Большинство авторов, изучавших гипертензию глаза, почему-то применяют это понятие только в связи с первичной открытоугольной глаукомой. Остается неясным, как быть с другими формами глаукомы. В частности, можно ли ставить диагноз закрытоугольной глаукомы в тех случаях блокады угла передней камеры, когда нет изменений в диске зрительного нерва и поле зрения? Известно, что закрытоугольная глаукома не всегда имеет прогрессирующее течение и болезнь ограничивается продромальными приступами с умеренным повышением внутриглазного давления, не сопровождающимися изменениями ни поля зрения, ни диска зрительного нерва неопределенно долго, иногда в течение всей жизни больного.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

• псевдогипертензия глаза;
• эссенциальная офтальмогипертензия;
• симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

1. Увеальная гипертензия :
   • иридоциклит с гипертензией,
   • глаукомоциклитические кризы,
   • реактивная гипертония глаза.
2. Токсическая гипертензия .
3. Кортикостероидная гипертензия .
4. Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.

Рассмотрим суть понятия эссенциальная гипертензия: что это такое с точки зрения механизма возникновения болезни, ее классификация, причины, симптомы, принципы диагностики, терапии, профилактики.

Теории возникновения

Эссенциальная гипертензия – это неоднократное повышение артериального давления выше уровня 140/90 неясной этиологии. Различают первичную и вторичную форму заболевания. Первая – это гипертония неясной этиологии, вторая – признак заболевания конкретного органа.

Существует несколько предположений о механизме возникновения патологии:

• стрессовая или нейрогенная теория, суть которой – чрезвычайная активность симпатической нервной системы: массивный выброс нейромедиаторов в кровь приводит к сосудистому спазму, повышению АД;
• гуморальная – на основе дисбаланса сосудорасширяющих, сосудосуживающих биокомпонентов с преобладанием сосудосуживающих;
• мембранная – результат генетической поломки мембранных насосов гладких мускулов, они прекращают качать натрий из клетки, что вызывает сосудистый спазм;
• почечная – следствие заболевания почек, характеризуется кумуляцией натрия, задержкой жидкости, увеличением ее объема в кровотоке, активации прессорных веществ, спазмом артерий;
• рецепторная – изменение работы баро-, хеморецепторов, происходит увеличение содержания углекислого газа, что дает сигнал продолговатому мозгу о повысить давление.

Код по МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) имеет несколько градаций патологических состояний, связанных с высоким давлением.

Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет код I10, подразумевает первичный вариант болезни (Hypertensio arterialis essentialis (primaria)). Код I10-I15 – гипертензивные заболевания, включающие вторичную форму патологии в соответствии с пораженным органом мишенью. На форму под кодом I10, МКБ 10 отводит до 90% всего повышенного артериального давления.

Первичная гипертония дебютирует обычно в возрасте около 40 лет, характеризуется прогрессивным ростом давления, как систолического, так и диастолического показателя одновременно. Возможно изолированное увеличение одного из них.

Главная опасность заболевания – несвоевременная диагностика, позднее обращение к врачу. Итог – гипертонический криз, иногда – непредсказуемые последствия.

Классификация

Кроме МКБ10 болезнь классифицируют клинически.

По характеру течения

Гипертоническую болезнь принято делить на заболевание с доброкачественным или злокачественным течением. Доброкачественную купируют приемом лекарственных препаратов. При этом общее самочувствие пациента практически не нарушается, качество жизни не страдает, внутренние органы-мишени функционируют нормально.

Злокачественная форма гипертонии преподносит неприятные сюрпризы: спонтанное повышение АД до кризисных показателей, недостаточная эффективность лекарств, поражение внутренних органов с изменением их функционального потенциала. Причем, развивается заболевание иногда молниеносно, диагностируется уже на стадии серьезных осложнений.

По степени тяжести

Гипертоническая болезнь делится на три степени тяжести:

1. легкая или первая характеризуется повышением давления без вовлечения в патологический процесс органов (тонометрия от 140/90 до 160/100);
2. средняя или вторая говорит о поражении внутренних органов с сохранностью их функций (180/110);
3. тяжелая или третья – свидетельствует об изменениях во внутренних органах с нарушением их функционального потенциала, отказом в работе (АД более 180/110).

Существует еще : верхнее давление – более 140, нижнее – менее 90 единиц.

По стадиям

Кроме степени тяжести различают стадии гипертонии. Их тоже три:

1. первая – нет никакой симптоматики, органы сохранны;
2. вторая – дебют патологии в эндотелии артерий, утолщение сердечной мышцы при сохранении функциональных возможностей органов, то есть, определяются объективные показатели поражения органов при отсутствии симптоматики с их стороны;
3. третья – структурные изменения сосудистой стенки, поражение сердца, почек, головного мозга, иными словами, есть и объективные данные, и клинические проявления.

Классификация по клиническим симптомам дает возможность назначить правильное клинико-лабораторное обследование, выбрать адекватную терапию, просчитать негативные последствия.

Причины патологии

Точные триггеры патологии не ясны. Около половины всех случаев эссенциальной гипертензии имеют наследственную природу. Кроме того, первичная гипертони, причины которой установлены возникает при:

• наборе лишних килограммов, которые существенно повышают риск развития заболевания, особенно, сочетаясь с небольшой двигательной активностью;
• никотиновой зависимости – еще один провокатор высокого артериального давления: табачный яд вызывает ишемию миокарда;
• избыточном употреблении соли, приводящем к задержке воды в организме, увеличению объема циркулирующей жидкости в кровотоке, росту АД;
• нерациональном питании: фастфуд, недостаток витаминов, минералов, злоупотребление спиртными напитками, кофе, крепким чаем, сладкой газировкой;
• стрессе;
• сахарном диабете, других сбоях желез внутренней секреции.

Причины болезни очень важны для понимания механизма ее развития, а значит, выбора верной тактики ведения пациента.

Клинические проявления

Симптомокомплекс первичной гипертензии обусловлен поражением органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, головного мозга. Долгое время гипертоническая болезнь течет бессимптомно, для ее выявления нужны специальные диагностические методы. От первопричины зависит риск смерти, выбор терапевтической тактики.

Первая (начальная) стадия

Это клинически латентный период. Единственными признаками можно считать слабость, мигрень, повышение АД. Симптомы эссенциальная гипертензии проявляются при сильном перенапряжении, физической нагрузке, переедании, чрезмерном употреблении кофе, спиртного. Со временем нагрузка на сосуды приводит к сердечной патологии.

Вторая (кризовая) стадия

Боль за грудной клеткой

Возможность развития криза – опасность второй стадии. Важно – не прозевать первые симптомы: высокое давление, мигренозные боли, предобморок. Это повод для обращения пациента к врачу, который назначает обследование, комплексную антигипертензивную терапию.

Третья (тяжелая) стадия

Для нее характерны высокие цифры артериального давления, энцефалопатия, ухудшение памяти, деменция, сердечно-сосудистая недостаточность, патология почек. Это ведет к расстройству метаболизма, белку в моче, в крови растет креатинин. Изменения органов, как правило, необратимы, требуют постоянного контроля со стороны врача, периодической госпитализации, корректировки лечения. На этой стадии часто возникают инфаркты, инсульты, коматозное состояние.

Выявляют метаболический синдром, если диагностируют сочетание трех из пяти следующих факторов:

• висцерально-абдоминальное ожирение;
• высокий сахар в крови натощак;
• АД более 130/85;
• снижение уровня ХС ЛПВП – холестерина, липопротеинов высокой плотности;
• высокий уровень ТГ (триглицеридов) – показатель нарушения липидного обмена.

Метаболический синдром определяет степень риска осложнений, вероятность летального исхода.

Диагностика

Симптоматически гипертензию отличить от других заболеваний трудно. Принимают во внимание возраст пациента, стабильно высокие цифры АД, их коррекцию лекарственными средствами. Однако для точного диагноза необходимо полное клинико-лабораторное обследование, основа которого мониторирование давления. Кроме того, используют:

• сбор анамнеза, физикальный осмотр пациента;
• ОАК, ОАМ;
• биохимию крови с анализами на гормоны;
• клиренс креатинина, степень микроальбуминурии для выявления гипертензивной нефропатии;
• пульсометрию крупных сосудов;
• ортостатические пробы с измерением АД;
• ЭКГ, ЭхоКГ (для определения степени гипертрофии левого желудочка);
• УЗИ сонных артерий для диагностики атеросклеротического поражения сосудов;
• допплерографию;
• исследование глазного дна;
• консультацию гинеколога, эндокринолога.

От своевременной постановки диагноза зависит выбор оптимальной тактики ведения пациента, развитие осложнений, прогноз продолжительности жизни.

Выбор тактики лечения

Терапия эссенциальной гипертензии основной целью ставит балансирование артериального давления, оптимальный комфорт внутренних органов. Для этого следует кардинально поменять привычки, прежде всего. С лишним весом, гиподинамией, любовью к алкоголю, сигаретам избавиться от гипертонии или хотя бы обуздать ее – не получится. Второй шаг на пути к сохранению качества жизни – регулярный прием препаратов, назначенных лечащим врачом. Третий – контроль над своими эмоциями.

Лекарственные препараты

Эссенциальная гипертензия первой или второй степени имеет благоприятное течение, прогноз, поскольку хорошо лечится при условии регулярного приема препаратов.

Лекарственные средства назначает только врач. Самолечение может быть равносильно приговору, поскольку выбрать правильную группу гипотензивных средств без обследования невозможно. Комплексная терапия заболевания подразумевает снижение давления при назначении:

• (особенно, если развился криз) – Лазикс, Триампур, Диакарб;
• : Престариум, Энам, Рамиприл, Периндоприл, Трандолаприл –помогают избежать осложнений, снимают нагрузку с органов-мишеней;
• : Лацидипин, Лекарнидипин, Исрадипин – расслабляют стенку артерий, снимают ангиоспазм, рекомендованы при ИБС (ишемической болезни сердца);
• снижают сердечную нагрузку – Карведилол, Лабеталол, Беталок ЗОК;
• улучшают кровоток, тем самым нормализуя АД – Тамсулозин, Пирроксан, Тропафен;
• контролеры имидазолиновых рецепторов рекомендованы пациентам с эндокринными патологиями: ожирением, сахарным диабетом, они улучшают обмен веществ, одновременно снижая АД, обладают выраженной периферической симпатолитической активностью – Моксонидин, Рилменидин;
• обладают избирательным действием, относятся к современным лекарственным средствам – Лозартан, Валсартан.

При выявленном атеросклерозе дополнительно подключают , развитие осложнений диктует назначение антикоагулянтов: Гепарин, Гирудин, Лепирудин; : Индобуфен, Тромбо-АС, Тирофибан; препараты наперстянки типа Дигоксина (с большой осторожностью, исключительно под контролем врача), : Нитронг, Сустонит, Сустак форте; неврологическая симптоматика требует коррекции препаратами, улучшающими мозговое кровообращение: Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам. Прием медикаментов осуществляется параллельно с немедикаментозными способами терапии.

Немедикаментозная терапия

Большая роль в лечении эссенциальной гипертонии принадлежит терапии без лекарств:

• диета;
• здоровый образ жизни;
• физическая активность с разумной дозировкой;
• психотерапевтические мероприятия;
• аутотренинг;
• йога;
• акупунктура;
• травы;
• физио-, гирудотерапия.

Диета, прежде всего, предполагает ограничение соли до 5 г / сутки, исключение спиртных напитков, кофе, крепкого чая, ограничение жиров. Все это для того, чтобы предотвратить повышение артериального давления, нагрузку сосудистой системы, риск повреждения внутренних органов.

Рацион включает фрукты и овощи. Продукты, содержащие калий, магний: фасоль, греча, овсянка, орехи, сухофрукты, шпинат, грибы, тыква; арбуз, абрикосы, томаты, цитрусовые, морская капуста, картофель, какао, отруби.

Велика роль физической активности. Запрещена тяжелая атлетика, любое перенапряжение, оптимальны – плавание, ходьба.

Дебют первичной гипертонии может быть купирован или смягчен травами, физиотерапией. Консультация с врачом обязательна. Например, при гипертонии противопоказан зверобой, элеутерококк, лимонник, козлятник. Полезны – отвары из корня валерианы, шалфея, эвкалипта – они снижают давление.

Приоритетной физиотерапевтической процедурой является электросонотерапия. Вообще, физиолечением лучше заниматься в санаторно-курортных условиях. Применяют общую гальванизацию, электрофорез с Аминазином, Обзиданом, низкочастотную магнитотерапию, аэрофитотерапию с эфирами апельсина, лимона, можжевельника, лаванды, ванили, УВЧ, дарсонваль, лазер.

Очень эффективны массаж и ванны:

• хлор-натриевые – расширяют сосуды (12 процедур по 15 минут);
• радоновые – предупреждают патологию сосудистой системы (10 процедур по 10 минут);
• углекислые – оказывают седативное влияние, но запрещаются при скачках АД (кратность 10 по 10);
• хвойные – антиневротические, нормализуют сон (кратность 15 по 15).

Все физиопроцедуры и немедикаментозные способы лечения показаны только при первой стадии заболевания. Давление выше 160/100, предполагает осторожность. Однако развитие осложнений или их риск требует радикальной терапии.

Последствия

Существование гипертонии в течение длительного времени приводит к повреждению органов. Все осложнения условно делят на две группы:

• гипертензивные, обусловленные деструкцией кровеносных сосудов из-за длительного влияния гипертонии, прямого механического воздействия на сердце, сосуды. К ним относят: ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), развитие сердечной недостаточности, субарахноидальное кровоизлияние, гипертрофию миокарда, кровоизлияние в сетчатку, отек зрительного нерва, аневризму аорты, злокачественную гипертонию;
• атеросклеротические, связанные атеросклерозом сосудов, они могут сформироваться и на фоне нормального давления, но имеют, как правило, более тяжелое течение, ранний дебют. Сюда включены: ИБС, инфаркт миокарда, внезапная остановка сердца, инсульт (кровоизлияние из-за атеротромбоза), периферическое поражение артерий, стеноз почечной артерии, хроническая почечная недостаточность.

Эссенциальную гипертензию характеризует множество осложнений. Все они чрезвычайно серьезны, заслуживают особого внимания, лечатся только стационарно. Пациент наблюдается круглосуточно, экстренная терапия призвана , облегчить состояние больного, предупредить прогрессирование осложнений. На перспективу – уменьшить частоту кризов, продлить жизнь пациенту.

Профилактика, прогноз

Правила профилактики простые:

• дозированная двигательная активность;
• отсутствие стрессов;
• сбалансированный рацион атерогенного (ограничение жиров) профиля;
• отказ от алкоголя, никотина, наркотиков;
• прием лекарственные препараты только по назначению врача;
• контроль за лишними килограммами;
• постоянный мониторинг артериального давления;
• ежедневные получасовые пешие прогулки на свежем воздухе.

Прогноз зависит от стадии болезни, ее течения (доброкачественное или злокачественное), от возраста, потенциала внутренних органов, соблюдения врачебных назначений.

По данным ВОЗ, продолжительность жизни с корреляцией давления:

• 120/80 – 74 года;
• 130/90 – 68 лет;
• 140/100 – 63 года;
• 150/110 – 55 лет.

Ранняя диагностика, правильное лечение – основа благоприятного прогноза. Давление следует измерять утром-вечером, препараты принимать регулярно, их смену осуществлять только по схеме, составленной врачом. Гипертонию третьей степени с поражением органов мишеней, частыми кризами считают неблагоприятным признаком.