Первое описание таких припадков принадлежит Дж. Морганьи (1761); более подробно они описаны Адамсом (1827) и Стоксом (1846).

Этиология и патогенез. Обычно Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается у больных с органическими (воспалительными или склеротическими) поражениями сердца. Причины развития синдрома стали известны при широком распространении электрокардиографических исследований. Чаще всего Морганьи - Адамса - Стокса синдром наблюдается при нарушениях предсердно-желудочковой проводимости (смотри полный свод знаний Блокада сердца). Причиной припадка при полной атриовентрикулярной блокаде может быть развитие так называемый блокады выхода импульса из желудочкового очага автоматизма, являющегося основным водителем ритма. При неполной блокаде выхода из этого водителя ритма в желудочки поступает каждый второй, каждый третий и так далее из образующихся в очаге автоматизма импульсов, при полной блокаде поступление импульсов в желудочки прекращается и возникает асистолия желудочков. Обычно припадки возникают, когда частота сокращений желудочков становится меньше 20 в 1 минут Припадки могут возникать при переходе неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных с синусовым ритмом и наджелудочковыми аритмиями. В подобных случаях, особенно если полная блокада наступает внезапно, возникает так называемый предавтоматическая пауза, то есть период асистолии между последним сокращением желудочков, вызванным проведённым из предсердий импульсом, и первым сокращением, вызванным импульсом из желудочкового очага автоматизма. К резкому снижению сердечного выброса, вызывающему припадок, иногда ведёт и внезапное развитие неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени (с проведением в желудочки каждого третьего, четвёртого и так далее импульса из предсердий) или внезапный переход неполной атриовентрикулярной блокады низкой степени в неполную блокаду более высокой степени. В очень редких случаях предавтоматическая пауза служит причиной припадка у больных с высокой степенью синоатриальной блокады или при прекращении импульсации из синусового узла, так как обычно при этом быстро появляются так называемый замещающие ритмы, исходящие из нижележащих автономных центров автоматизма.

Причиной припадков могут быть пароксизмы желудочковой тахикардии, трепетания желудочков (если частота сокращений превышает 250 в 1 минут), а также транзиторная фибрилляция желудочков, развивающиеся на фоне как синусового ритма или суправентрикулярных тахиаритмий, так и атриовентрикулярной блокады высоких степеней (смотри полный свод знаний Аритмии сердца). Имеются наблюдения, что припадки могут возникать при трепетании предсердий с высокой атриовентрикулярной проводимостью, а также у больных с синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта и пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. В последнем случае тахисистолия желудочков связана с проведением импульсов возбуждения из предсердий в желудочки в обход атриовентрикулярного соединения, по дополнительным проводящим путям (смотри полный свод знаний Вольффа - Паркинсона - Уайта синдром).

Клиническая картина. Припадок наступает внезапно: у больного возникает головокружение, тёмные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя ещё примерно полминуты прекращается дыхание (иногда этому предшествует аритмия дыхания) и появляется резкий цианоз. Во время припадка тоны сердца и пульс обычно не определяются, в отдельных случаях выявляются крайне редкие удары сердца. Если припадок вызван желудочковой тахикардией, тоны сердца резко учащены и глухи. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. С восстановлением пропульсивной деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия. Время появления отдельных симптомов непостоянно.

Так, при выраженном атеросклерозе мозговых сосудов все они возникают быстрее. Появление тех или иных симптомов Морганьи - Адамса - Стокса синдром зависит от продолжительности припадка: если она не превышает 30 секунд, судороги, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация отсутствуют. При коротких периодах асистолии или фибрилляции желудочков припадки могут проявляться лишь головокружением, бледностью, потерей ориентировки или кратковременным помрачением сознания.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации асистолии и других нарушений ритма.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводится с эпилепсией (смотри полный свод знаний), реже с истерией (смотри полный свод знаний). При эпилепсии в отличие от Морганьи - Адамса - Стокса синдром имеется аура и прикусывание языка, отмечаются эпилептигенная биоэлектрическая активность на ЭЭГ, отсутствуют изменения на ЭКГ. Во время эпилептического припадка пульс напряжён учащён, лицо багрово-синюшное; во время припадка при Морганьи - Адамса - Стокса синдром пульс не определяется или резко урежен, лицо вначале мертвенно-бледное, затем резко цианотичное.

Лечение. Лечебная тактика во время припадка такая же, как при остановке сердца. Поскольку обычно не удаётся сразу выяснить, вызван припадок асистолией или фибрилляцией желудочков (трепетанием желудочков, желудочковой тахикардией), попытки восстановить работу сердца начинают с резкого удара кулаком, занесённым над грудной клеткой больного на высоту примерно 20 сантиметров, по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта немедленно начинают непрямой массаж сердца (смотри полный свод знаний), а после остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание). Эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологический смерти. Если есть возможность зарегистрировать ЭКГ и выяснить, каким нарушением ритма сердца или проводимости вызван припадок, применяют более дифференцированное лечение: в случае асистолии внутрисердечно вводят 1 миллилитров 0,1% раствора адреналина или 1 миллилитров 0,5% раствора изопропилнорадреналина (изадрин); на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственного дыхания осуществляют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию сердца. Менее эффективна наружная электрокардиостимуляция (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция). При фибрилляции, трепетании желудочков или желудочковой тахикардии производят электрическую дефибрилляцию (смотри полный свод знаний). Существует мнение, что при возможности лечебный мероприятия вообще нужно начинать с электрической дефибрилляции, поскольку причиной внезапной смерти у кардиологический больных чаще всего является фибрилляция желудочков. Выжидательная тактика недопустима; несмотря на то, что обычно припадок проходит без лечения, никогда нельзя быть заранее уверенным, что он не закончится смертью.

Хирургическое лечение. Морганьи - Адамса - Стокса синдром при полной поперечной блокаде в связи с необратимыми органическими изменениями сердца является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Тип и характер поперечной блокады сердца (полная или неполная, стойкая или перемежающаяся) при этом не играют роли.

Целью оперативного вмешательства является осуществление постоянной электрической стимуляции сердца с помощью полностью вживляемых в организм искусственных водителей сердечного ритма. Среди имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС) существуют приборы как с фиксированным, так и с меняющимся ритмом следования импульсов. Из последних наиболее известны деманд-стимуляторы, которые автоматически включаются при падении числа сердечных сокращений ниже 60 в 1 минут Эти аппараты применяются в основном при лечении Морганьи - Адамса - Стокса синдром при перемежающейся блокаде сердца. При стойкой полной блокаде сердца используют электрокардиостимуляторы с фиксированным ритмом. Из отечественных аппаратов подобного рода наибольшее распространение получил имплантируемый аппарат ЭКС-2 (рассчитан на 21/2 года непрерывной работы). Создан ряд аппаратов ЭКС с источником тока, рассчитанным на более длительные сроки работы (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция).

Имплантируемые электрокардиостимуляторы выпускаются чаще всего в нестерильном виде. Для подготовки к операции их моют в тёплой воде с мылом и затем стерилизуют в течение 1 суток в растворе диоцида. Непосредственно перед операцией для удаления остатков диоцида аппарат тщательно промывают в стерильном физиологический растворе. Аналогичным образом стерилизуют миокардиальные электроды. Автоклавирование имплантируемых электрокардиостимуляторов не допускается.

Для операции имплантации электрокардиостимулятора применяют как вне плевральные, так и чресплевральные доступы к сердцу. Независимо от доступа операцию проводят под наркозом и при строгом электрокардиографическом контроле. Известны два вида вне плеврального доступа: 1) дугообразный разрез по левому краю грудины и затем параллельно левой рёберной дуге с иссечением III, IV и V рёберных хрящей и отслойкой плеврального мешка в латеральную сторону; 2) чрезбрюшинный доступ путём

верхнесрединной лапаротомии и обнажения сердца через купол диафрагмы. Оба вне плевральных доступа не получили широкого распространения в клинические, практике ввиду их травматичности и неудобства для хирургических манипуляций.

Большинство хирургов пользуются левосторонним чресплевральным доступом в пятое межреберье, поскольку он наиболее удобен для обнажения левого желудочка сердца. Миокардиальные концы электродов фиксируют в бессосудистой зоне левого желудочка, которая находится вблизи верхушки сердца латеральнее нисходящей ветви левой венечной артерии. Каждую клемму электродов пришивают двумя швами к миокарду, одновременно внедряя выступающий из клеммы конец проволочной спирали в толщу миокарда. Противоположные концы электродов соединяют с генератором импульсов, контролируя по ЭКГ появление искусственного (навязанного электрокардиостимулятором) сердечного ритма. Генератор импульсов располагают за пределами плевральной полости, для того чтобы облегчить его последующую замену. У мужчин аппарат обычно помещают во влагалище левой прямой мышцы живота, а у женщин - в левом ретромаммарном пространстве. Операцию заканчивают установлением обычного дренажа в плевральной полости и глухим ушиванием операционной раны.

Ведение больных в ближайшем послеоперационном периоде не отличается от ведения больных после других сердечных операций. В отдалённом послеоперационном периоде больной должен находиться под диспансерным наблюдением терапевта-кардиолога.

У больных преклонного возраста или страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями постоянную электростимуляцию по поводу М.- А. - С. с. налаживают без обнажения сердца с помощью специального зонда-электрода. Операцию выполняют под местной анестезией, проводя зонд-электрод через правую наружную вену в полость правого желудочка сердца (эндокардиальная стимуляция). Генератор импульсов после соединения с зондом имплантируют под большую грудную мышцу. Т. о. удаётся избежать тяжёлой внутригрудной операции. Однако при эндокардиальной стимуляции нередко нарушается контакт между электродным концом зонда и эндокардом, поэтому указанный способ коррекции сердечного ритма менее надёжен, чем электростимуляция посредством миокардиальных электродов.

Прогноз зависит от причины припадка и его длительности. Если припадок длится более 4-5 минут, развиваются необратимые изменения в головном мозге. Длительные припадки заканчиваются обычно смертью. При очень частых припадках больной впадает в коматозное состояние, обычно также заканчивающееся смертью.

Профилактика припадков зависит от того, каким основным заболеванием, а также какими нарушениями ритма сердца или проводимости они вызваны. Когда причиной припадков являются приступы асистолии или резкого урежения ритма желудочков, необходима имплантация искусственного водителя ритма.

В период, предшествующий операции, проводят лечение атропином в дозах, достаточных для появления постоянной сухости во рту и мидриаза (смотри полный свод знаний). В начале лечения атропин вводят внутривенно (по 1 миллилитров 0,1% раствора в 10-20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия 2-4 раза в сутки), в дальнейшем переходят на приём препарата внутрь (по 8-20 капель 0,1% раствора 3 раза в день). Улучшению предсердно-желудочковой проводимости или учащению идиовентрикулярного ритма может способствовать адреналин (1 миллилитров 0,1% раствора подкожно). Более эффективны изадрин и орципреналин (алупент): 1-2 миллиграмм изадрина или 10-20 миллиграмм орципреналина растворяют в 500 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно со скоростью 10-30 капель в 1 минут В дальнейшем назначают препараты изопропилнорадреналина под язык в форме таблеток, содержащих по миллиграмм препарата. Лечение эфедрином, салуретиками (гипотиазид) и кортикостероидными гормонами, рекомендовавшееся ранее, малоэффективно. Если припадки вызваны приступами желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, пытаются подобрать лечение противоаритмическими средствами: хинидином (дробно до 2 грамм в сутки), новокаинамидом (до 4 грамм в сутки в 4- приёмов), блокаторами бета-адренергических рецепторов (анаприлин, по 20-40 миллиграмм 4-6 раз в сутки), этмозином (до 100 миллиграмм в сутки в 4 приёма), дифенином (до 600 миллиграмм в сутки в 1 приём), карбамазепином (до 800 миллиграмм в сутки в 1-2 приёма) и другие Считают, что наиболее эффективно применение комбинаций, состоящих из противоаритмических препаратов, различных по механизму действия (например, хинидин или новокаинамид в сочетании с блокаторами бета-адренергических рецепторов). Во всех случаях при возможности интенсивно проводится лечение основного заболевания (миокардит, коронарит и тому подобное).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Описание:

Адамса - Стокса - Морганьи синдром - (см. Морганьи - Адамса - Стокса синдром ) - приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез . Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований (см. Мониторное наблюдение ). Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады (см. Блокада сердца ). Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12-20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35-40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Клиническая картина . Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией , реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено. При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М. - А. - С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца , а в случае остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения (см. Дефибрилляция ). В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств . При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов (см. Кардиостимуляция ). Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца , осложненным мерцательной аритмией.

Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин , развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

Обморочные состояния составляют большую диагностическую проблему для врачей практически всех специальностей. Не всегда возможно четко определиться с причиной этого состояния, чтобы начать оказывать адекватную медицинскую помощь.

Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе — МЭС) встречается при некоторых видах . Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.

При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса

Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома — преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.

Непосредственной причиной снижения перфузии мозга является снижение ударного объема. Этот гемодинамический параметр складывается из двух составляющих:

1. Частота сердечных сокращений

Типичный приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает при патологическом изменении второго слагаемого — ритма сердца. Поэтому в качестве непосредственных причин рассматривают тахи- и брадиаритмии.

Среди , лежащих в основе кратковременной и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная . При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.

Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.

Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.

Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при , трепетании предсердий и в случае форм тахикардии.

При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.

Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный с исходом в или , либо . Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).

Классификация

При тахисистолической форме МАС-синдрома пульс превышает 180 и 200 ударов за минуту

Существуют различные формы синдрома МАС. Первый подход к классификации основан на частоте сердечного ритма, на фоне которого имеет место клиническая картина.

Олигосистолическая форма приступа иначе называется адинамической. Она развивается при брадикаридии, бинодальной болезни сердца, блокаде синоаурикулярного и артиовентрикулярного узла.

Тахисистолическая или динамическая форма МЭС-синдрома характерна для тахиаритмий. Пульс в этом случае превышает 180 и 200 ударов за минуту.

На электрокардиограмме очевидны признаки фибрилляции или трепетания предсердий, синдрома предвозбжудения желудочков (при WPW-синдроме) или пароксизма тахикардии из недоминантного участка проводящей системы сердца.

Смешанный вариант приступа может быть в случае сложных нарушений ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Наиболее показателен в этом плане синдром Шорта, когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.

По клиническим признакам выделяют несколько вариантов синдрома МАС:

1. Редуцированный
2. Со стремительной утратой сознания
3. Стертая форма без потери сознания
4. Апоплектиформный вариант
5. Эпилептиформный вариант

Особенности каждой из перечисленных форм будут раскрыты при описании симптоматики заболевания.

Клинические симптомы

Основной симптом приступа МАС — утрата сознания

В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.

На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.

Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.

При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца () или паузы.

Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.

В отличие от стертой формы при тяжелых клинических ситуациях типичны более глубокие нарушения сознания. Врач видит, что зрачки пациента не реагируют на источник света. Мышцы конечностей фибриллярно подергиваются.

Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным. Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок.

После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.

Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.

Особенности клинической картины

Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС

Пациенты при неоднократных приступах сообщают, что провоцирующими факторами выступают следующие ситуации:

Приступ Морганьи-Стокса может возникнуть как на фоне полного здоровья, так и с предвестниками. Кожный покров обычно бледный, но при длительности бессознательного периода более минуты появляется цианотичное прокрашивание.

Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.

Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:

• При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
• Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
• Кожа цианотичная.
• Дыхание никак не отражается на пульсе.
• Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
• При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при ).
• В области шеи визуализируется венный пульс.

В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.

Диагностика

При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови

В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.

Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).

Следующий этап — регистрация . Эта методика сориентирует доктора в том, кардиогенный характер имеет обморок или нет. На пленке можно увидеть признаки (зубцы Q и «спинка кошки»), а также нарушения ритма. Очевидны признаки брадикардии или тахикардии.

Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует суточное мониторирование.

В течение суток регистрируется электрокардиография. При этом пациент фиксирует в собственном дневнике свои действия, ощущения, чтобы специалисту по функциональной диагностике, а также терапевту или кардиологу было проще провести параллели между клинической картиной и изменениями на пленке.

После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют или . Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.

При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант — мультиспиральная КТ.

Неотложная помощь

Если при утрате сознания пострадавший не приходит в себя в течение минуты, необходимо начинать сердечно-легочную реанимацию

При обмороке или жалобах пациента на выраженное головокружение и перебои в работе сердца, стоит принять меры уже на догоспитальном этапе.

Необходимо уложить больного в горизонтальное положение. При этом ноги несколько поднимают над уровнем туловища. чтобы увеличить возврат крови к сердцу и улучшить гемодинамические параметры.

Если человек потерял сознание и не приходит в себя уже минуту и более, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию. В это время уже должна быть вызвана скорая помощь.

Доктор или фельдшер скорой помощи вводит препараты в зависимости от ЭКГ-картины. При пароксизмальных тахикардиях помогает эсмолол, обзидан. Если причиной МЭС стала фибрилляция предсердий, то вводят внутривенно Кордарон или Амиодарон.

Сложнее с брадиаритмиями. Показано введение 0.1% раствора Атропина. Но при его использовании бывает много побочных эффектов. Поэтому к нему должно быть максимально внимательное отношение.

При наличии признаков показано использование инторопных средств. Это Адреналин, Дофамин. Иногда прибегают в инфузии Преднизолона или других глюкокортикоидов.

Отсутствие эффекта является поводом госпитализировать в кардиологический или кардиоаритмологический стационар, где необходимо осуществить временную кардиостимуляцию.

Подробную инструкцию по проведению сердечно-легочной реанимации смотрите в этом видео:

Лечение

Часто пациентам, перенесшим приступ МАС. требуется имплантация искусственного кардиостимулятора

Терапия зависит от многих факторов: причина, продолжительность болезни, компенсация гемодинамики, возраст и наличие других сопутствующих заболеваний. В любом случае с пациентом «работает» кардиолог, аритмолог и терапевт.

При медикаментозно обусловленных нарушениях ритма, приводящих к появлению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (брадикардии), первым делом необходимо отменить препараты, влияющие на сердечный ритм (замедляющие его).

Но если на этом фоне жалобы прошли, все равно стоит провести мониторирование ЭКГ. Возможно, что причина вовсе не в медикаментозном влиянии.

Аритмолог индивидуально решает вопрос о дальнейшей тактике ведения. Первый вариант — назначение антиаритмических средств. Выбор основан на том, какое конкретно нарушение ритма имеет место.

Если на ЭКГ или при мониторировании обнаружены паузы более 2.0 секунд, ставится вопрос об имплантации искусственного . Он устанавливается в срочном или плановом порядке в зависимости от клинической ситуации.

Какие возможные последствия

Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.

Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.

При своевременной диагностике и лечении, в том числе в случае постановки кардиостимулятора, пациент живет долгой и счастливой жизнью. Главное — мониторировать исправность устройства, эффективность лечения.

Профилактика приступов и рецидивов

Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов

Если не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС — исправно принимать лекарства.

При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.

Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие бра-дикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная ЭКС. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

М. Коэн, Б. Линдсей

"Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса" и другие статьи из раздела

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

• Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
• Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
• Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

• Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, .
• Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
• Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.
Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

• бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
• падает давление крови;
• отмечаются подергивания мышц лица или тела;
• дыхание становится поверхностным;
• пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
• может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

• редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
• без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
• стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

• Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
• Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
• Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

• Проверить пульс на сонной артерии.
• При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

• Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.

Читайте также

Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные - 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.