1. Самое частое, грозное и опасное — это развитие ГИПОГЛИКЕМИИ. Этому способствуют:

— передозировка;

— несоответствие введенной дозы и принятой пищи;

— заболевания печени и почек;

— прочее (алкоголь).

Первые клинические симптомы гипогликемии (вегетотропные эффекты «быстрых» инсулинов): раздражительность, беспокойство, мышечная слабость, депрессия, изменение остроты зрения, тахикардия, потливость, тремор, бледность кожных покровов, «гусиная кожа», чувство страха. Снижение температуры тела при гипогликемической коме имеет диагностическое значение.

Препараты пролонгированного действия обычно вызывают гипогликемию ночью (кошмарные сны, потливость, беспокойство, головная боль при пробуждении — церебральная симптоматика).

Больному при использовании препаратов инсулина всегда необходимо иметь при себе небольшое количество сахара, кусочек хлеба, которые, при наличии симптомов гипогликемии, необходимо быстро съесть. Если больной в коме, то следует вводить в вену глюкозу. Обычно бывает достаточно 20-40 мл 40% раствора. Можно также ввести 0, 5 мл адреналина под кожу или 1 мг глюкагона (в растворе) в мышцу.

В последнее время, во избежание этого осложнения, на Западе появились и внедрены в практику новые достижения в области техники и технологии инсулинотерапии. Это связано с созданием и использованием технических устройств, осуществляющих непрерывное введение инсулина с помощью аппарата закрытого типа, который регулирует скорость инфузии инсулина в соответствии с уровнем гликемии, либо способствует введению инсулина по заданной программе с помощью дозаторов или микронасосов. Внедрение этих технологий позволяет проводить интенсивную инсулинотерапию с приближением, в какой-то степени, уровня инсулина в течение суток к физиологическому. Это способствует достижению в короткое время компенсации сахарного диабета и поддержанию ее на стабильном уровне, нормализации других метаболических показателей.

Наиболее простым, доступным и безопасным способом осуществления интенсивной инсулинотерапии является введение инсулина в виде подкожных инъекций с помощью специальных устройств типа «шприц-ручка» («Новопен» — Чехословакия, «Ново» — Дания и др.). С помощью этих аппаратов можно легко дозировать и проводить практически безболезненные инъекции. Благодаря автоматической регулировке пользоваться шприцом-ручкой очень просто даже для больных со сниженным зрением.

2. Аллергические реакции в виде зуда, гиперемии, болевых ощущений в месте введения; крапивница, лимфоаденопатия.

Аллергия может быть не только на инсулин, но и на протамин, так как последний также является белком. Поэтому лучше использовать препараты, не содержащие белка, например, инсулин ленте. При аллергии на бычий инсулин его заменяют на свиной, антигенные свойства которого менее выражены (так как этот инсулин отличается от человеческого на одну аминокислоту). В настоящее время в связи с этим осложнением инсулинотерапии созданы высокоочищенные препараты инсулина: монопиковые и монокомпонентные инсулины. Высокая чистота монокомпонентных препаратов обеспечивает снижение выработки антител к инсулину, и поэтому перевод больного на монокомпонентный инсулин способствует снижению концентрации в крови антител к инсулину, увеличению концентрации свободного инсулина, а значит, способствует снижению дозы инсулина.

Еще большими преимуществами обладает видоспецифический человеческий инсулин, полученный ДНК-рекомбинантным способом, то есть методом генной инженерии. Этот инсулин обладает еще меньшими антигенными свойствами, хотя полностью от этого не освобожден. Поэтому рекомбинантный монокомпонентный инсулин используется при аллергии на инсулин, при инсулинрезистентности, а также у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, особенно у молодежи и детей.

3. Развитие резистентности к инсулину. Данный факт связывают с выработкой антител к инсулину. В этом случае дозу требуется повысить, а также использовать человеческий или свиной монокомпонентный инсулин.

4. Липодистрофия в месте инъекций. В этом случае следует изменить место введения препарата.

5. Снижение концентрации калия в крови, что необходимо регулировать при помощи диеты.

Несмотря на наличие в мире хорошо разработанных технологий получения высокоочищенных инсулинов (монокомпонентных и человеческих, полученных с помощью ДНК-рекомбинантной технологии), в нашей стране сложилась драматическая ситуация с отечественными инсулинами. После серьезного анализа их качества, включая и международную экспертизу, производство остановлено. В настоящее время идет модернизация технологий. Это вынужденная мера и образовавшийся дефицит компенсируется закупками за рубежом, в основном у фирм «Ново», «Плива», «Эли Лилли» и «Хёхст».

www.studfiles.ru

1. Аллергические реакции

Они проявляются:

• а) в местной форме — эритематозная, слегка зудящая и горячая на ощупь папула или ограниченное умеренно болезненное затвердение на месте введения;


• б) в генерализованной форме, характеризующейся в выраженных случаях крапивницей (раньше появляющейся и больше выраженной на коже лица и шеи), зудом кожи, эрозивными поражениями слизистых оболочек рта, носа, глаз, тошнотой, рвотой и абдоминальными болями, а также повышением температуры тела и ознобом. В редких случаях наблюдается развитие анафилактического шока.

Для предупреждения дальнейшего прогрессирования как местных, так и генерализованных аллергических проявлений в подавляющем большинстве случаев достаточно заменить применявшийся инсулин другим видом {монокомпонентный инсулин свиньи заменить на инсулин человека) или заменить препараты инсулина одной фирмы на аналогичные препараты, но производства другой фирмы. Наш опыт показывает, что аллергические реакции у больных часто возникают не на инсулин, а на консервант (фирмы производители применяют для этих целей различные химические соединения), используемый для стабилизации препаратов инсулина.

Если сделать это невозможно, то до получения другого препарата инсулина целесообразно введение инсулина с микродозами (менее 1 мг) гидрокортизона, смешиваемые в шприце. Тяжелые формы аллергии требуют специального терапевтического вмешательства (назначение гидрокортизона, супрастина, димедрола, хлорида кальция).

Следует, однако, иметь в виду, что аллергические реакции, особенно местные, нередко возникают в результате неправильного введения инсулина: чрезмерная травматизация (слишком толстая или затупленная игла), введение сильно охлажденного препарата, неправильный выбор места для инъекции и т.п.

2. Гипогликемические состояния

При неправильном расчете дозы инсулина (ее завышении), недостаточном приеме углеводов вскоре или спустя 2-3 ч после инъекции простого инсулина резко снижается концентрация глюкозы в крови и наступает тяжелое состояние, вплоть до гипогликемической комы. При использовании препаратов инсулина продленного действия гипогликемия развивается в часы, соответствующие максимальному действию препарата. В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникнуть при чрезмерном физическом напряжении или психическом потрясении, волнении.

Определяющее значение для развития гипогликемии имеет не столько уровень глюкозы в крови, сколько быстрота его снижения. Так, первые признаки гипогликемии могут появиться уже при уровне глюкозы 5,55 ммоль/л (100 мг/100 мл), если его снижение было очень быстрым; в других же случаях при медленном снижении гликемии больной может чувствовать себя относительно хорошо при содержании сахара в крови около 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл) или даже ниже.

В период гипогликемии появляются выраженное чувство голода, потливость, сердцебиение, дрожание рук и всего тела. В дальнейшем наблюдается неадекватность поведения, судороги, спутанность или полная потерн сознания. При начальных признаках гипогликемии больной должен съесть 100 г булки, 3-4 кусочка сахара или выпить стакан сладкого чая.

ли состояние не улучшается или даже ухудшается, то через 4-5 мин следует съесть столько же сахара. В случае гипогликемической комы больному необходимо немедленно ввести в вену 60 мл 40% раствора глюкозы. Как правило, уже после первого введения глюкозы сознание восстанавливается, но в исключительных случаях при отсутствии эффекта через 5-Ю мин вводят в вену другой руки такое же количество глюкозы. Быстрый эффект наступает после подкожного введения больному 1 мг глюкагона.

Гипогликемические состояния опасны из-за возможности наступления внезапной смерти (особенно у больных пожилого возраста с той или иной степенью поражения сосудов сердца или мозга). При часто повторяющихся гипогликемиях развиваются необратимые нарушения психики и памяти, снижается интеллект, появляется или усугубляется уже имеющаяся ретинопатия, особенно у лиц пожилого возраста. Исходя из этих соображений, в случаях лабильно протекающего диабета приходится допустить минимальную глкжозурию и незначительную гипергликемию.

3. Инсулинрезистентность

В некоторых случаях диабет сопровождается состояниями, при которых отмечается снижение тканевой чувствительности к инсулину, и для компенсации углеводного обмена требуется 100-200 ЕД инсулина и более. Инсулинрезистентность развивается не только в результате снижения количества или аффинности рецепторов к инсулину, но и с появлением антител к рецепторам или инсулину (иммунный тип резистентности), а также вследствие разрушения инсулина протсолитическими ферментами или связывания иммунными комплексами. В некоторых случаях инсулинрезистентность развивается вследствие повышения секреции контринсулиновых гормонов, что наблюдается при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии и гиперкортинизме.

Врачебная тактика состоит прежде всего в определении природы инсулинрезистснтности. Санация очагов хронической инфекции (отит, гайморит, холецистит и др.), замена одного вида инсулина другим или совместное с инсулином применение одного из пероральных сахароснижаюших препаратов, активное лечение имеющихся заболеваний желез внутренней секреции дают хорошие результаты. Иногда прибегают к применению глю-кокортикоидов: несколько увеличивая суточную дозу инсулина, сочетают его введение с приемом преднизолона в дозе около 1 мг на 1 кг массы тела больного в день в течение не меньше 10 дней. В дальнейшем в соответствии с имеющимися гликемией и глюкозурией постепенно снижают дозы преднизолона и инсулина. В некоторых случаях возникает необходимость более длительного (до месяца и более) применения малых (10-15 мг в день) доз преднизолона.

В последнее время при инсулинрезистентности применяется сульфатированный инсулин, который менее аллергогенен, не реагирует с антителами к инсулину, но обладает в 4 раза более высокой биологической активностью, чем простой инсулин. При переводе больного на лечение сульфатиронанным инсулином необходимо иметь в виду, что такого инсулина требуется лишь 1/4 от дозы вводимого простого инсулина.

4. Пастипсулиповые липодистрофии

С клинической точки зрения различают липодистрофии гипертрофические и атрофические. В некоторых случаях атрофические липодистрофии развиваются после более или менее длительного существования гипертрофических липодистрофии. Механизм возникновения этих постинъекционных дефектов, захватывающих подкожную клетчатку и имеющих несколько сантиметров в диаметре, до настоящего времени полностью еще не выяснен. Предполагают, что в их основе лежит длительная травматизация мелких ветвей периферических нервов с последующими местными нейротрофическими нарушениями или использование для инъекций недостаточно очищенного инсулина. При применении монокомпонентных препаратов инсулина свиньи и человека частота липодистрофии резко снизилась. Несомненно, определенное значение имеет при этом неправильное введение инсулина (частые инъекции в одни и те же области, введение холодного инсулина и последующее охлаждение области его введения, недостаточное массирование после инъекции и т.п.). Иногда липодистрофии сопровождаются более или менее выраженной инсулинрезистентностью.

При склонности к образованию липодистрофии следует с особой педантичностью соблюдать правила введения инсулина, правильно чередуя места его ежедневных инъекций. Предотвращению возникновения липодистрофии может способствовать также введение смешанного в одном шприце инсулина с равным количеством 0,5 % раствора новокаина. Применение новокаина рекомендуют также для лечения уже возникших липодистрофии. Сообщалось об успешной терапии липоатрофий обкалыванием инсулином человека.

Как отмечалось выше, в настоящее время установлен и подтвержден аутоиммунный механизм ИЗД. Рассмотренная нами инсулинотерапия является лишь заместительной. Поэтому идет постоянный поиск средств и методов лечения и излечения ИЗД. В этом направлении предложены несколько групп лекарств и различных воздействий, которые направлены на восстановление нормального иммунного ответа. Поэтому это направление получило название иммуннотерапия ИЗД.

Общая иммуносупрессия направлена на подавление гуморального иммунитета, т.е. образования аутоантител, к которым относятся цитоплазматические, клеточно-поверхностные антитела, антитела к глютаматдекар-боксилазе, к инсулину, к проинсулину и др. С этой целью применяются глюкокортикоиды, антилимфоцитарный глобулин, азатиоприн, циклоспорин А, современный цитостатик-РК-506 и облучение поджелудочной железы. По мнению большинства исследователей, это направление влечении сахарного диабета не имеет перспективы, т.к. перечисленные препараты воздействуют лишь на конечную фазу иммунного ответа, а не на первичные патогенетические механизмы, приводящие к деструкции b-клеток поджелудочной железы.

Эндокринология…

lor.inventech.ru

Если не соблюдать определенных мер безопасности и правил, то лечение инсулином, как и любые другие виды лечения, может вызвать различные осложнения. Сложность инсулинотерапии заключается в правильном подборе дозировки инсулина и выборе схемы лечения, поэтому больному сахарным диабетом необходимо особенно тщательно контролировать весь процесс лечения. Это кажется сложным только вначале, а затем люди обычно привыкают и прекрасно справляются со всеми трудностями. Поскольку сахарный диабет – это диагноз на всю жизнь, то они приучаются управляться со шприцем так же, как ножом и вилкой. Однако в отличие от других людей больные сахарным диабетом не могут позволить себе даже небольшого расслабления и «отдыха» от лечения, поскольку это грозит осложнениями.

Липодистрофия

Это осложнение развивается в местах инъекций в результате нарушения образования и распада жировой ткани, то есть на месте укола появляются уплотнения (когда жировая ткань увеличивается) или углубления (когда жировая ткань уменьшается и подкожная жировая клетчатка исчезает). Соответственно это называется гипертрофическим и атрофическим типом липодистрофии.

Липодистрофия развивается постепенно в результате длительной и постоянной травматизации мелких периферических нервов иглой шприца. Но это лишь одна из причин, хотя самая распространенная. Другая причина осложнения состоит в использовании недостаточно чистого инсулина.

Обычно это осложнение инсулинотерапии возникает после нескольких месяцев или даже лет введения инсулина. Осложнение не является опасным для больного, хотя оно приводит к нарушению всасывания инсулина, а также приносит человеку определенный дискомфорт. Во-первых, это косметические дефекты кожи, а во-вторых, болезненность в местах осложнений, которая усиливается при изменении погоды.

Лечение липодистрофии атрофического типа заключается в использовании свиного инсулина вместе с новокаином, который способствует восстановлению трофической функции нервов. Гипертрофический тип липодистрофии лечат с помощью физиотерапии: фонофореза с гидрокортизоновой мазью.

Используя профилактические меры, можно обезопасить себя от этого осложнения.

Профилактика липодистрофии:

1) чередование мест инъекций;

2) введение только нагретого до температуры тела инсулина;

3) после обработки спиртом место инъекции нужно тщательно потереть стерильной салфеткой или дождаться полного высыхания спирта;

4) медленно и глубоко вводить инсулин под кожу;

5) использовать только острые иглы.

Аллергические реакции

Это осложнение не зависит от действий больного, а объясняется наличием чужеродных белков в составе инсулина. Бывают местные аллергические реакции, которые возникают в местах инъекций и вокруг них в виде покраснений кожи, уплотнений, отечности, жжения и зуда. Гораздо опаснее общие аллергические реакции, которые проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, желудочно-кишечных расстройств, болей в суставах, увеличенных лимфатических узлов и даже анафилактического шока.

Опасные для жизни аллергические реакции лечат в стационаре введением гормона преднизолона, остальные аллергические реакции снимают антигистаминными препаратами, а также введением вместе с инсулином гормона гидрокортизона. Однако в большинстве случаев исключить аллергию удается, переведя больного со свиного инсулина на человеческий.

Хроническая передозировка инсулина

Хроническая передозировка инсулина наступает тогда, когда потребность в инсулине становится слишком высокой, то есть превышает 1–1,5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При этом состояние больного сильно ухудшается. Если такому больному уменьшить дозу инсулина, он будет чувствовать себя значительно лучше. Это самый характерный признак передозировки инсулина. Другие проявления осложнения:

Тяжелое течение диабета;

Высокий уровень сахара в крови натощак;

Резкие колебания уровня сахара в крови в течение суток;

Большие потери сахара с мочой;

Частое колебание гипо– и гипергликемий;

Склонность к кетоацидозу;

Повышенный аппетит и увеличение массы тела.

Осложнение лечат корректировкой доз инсулина и подбором правильной схемы введения препарата.

Гипогликемическое состояние и кома

Причины этого осложнения в неправильном подборе дозы инсулина, которая оказалась слишком высокой, а также в недостаточном приеме углеводов. Гипогликемия развивается спустя 2–3 часа после введения инсулина короткого действия и в период максимальной активности инсулина продленного действия. Это очень опасное осложнение, потому что концентрация глюкозы в крови может снизиться очень резко и у больного может наступить гипогликемическая кома.

К развитию гипогликемических осложнений довольно часто приводит длительная интенсивная инсулинотерапия, сопровождаемая повышенными физическими нагрузками.

Если допустить понижения уровня сахара в крови ниже 4 ммоль/л, то в ответ на более низкий уровень сахара в крови может наступить резкий подъем сахара, то есть состояние гипергликемии.

Профилактикой этого осложнения является снижение дозы инсулина, действие которого приходится на время падения сахара в крови ниже 4 ммоль/л.

Устойчивость к инсулину (инсулинорезистентность)

Это осложнение вызывается привыканием к определенным дозам инсулина, которые со временем уже не дают должного эффекта и требуется их увеличение. Инсулинорезистентность может быть как временной, так и длительной. Если потребность в инсулине достигает более 100–200 ЕД в сутки, но при этом у больного нет приступов кетоацидоза и не имеется других эндокринных заболеваний, то можно говорить о развитии инсулинорезистентности.

К причинам развития временной инсулинорезистентности относятся: ожирение, высокий уровень липидов в крови, обезвоживание, стрессы, острые и хронические инфекционные заболевания, отсутствие физической активности. Поэтому избавиться от этого вида осложнения можно, исключив перечисленные причины.

Длительная или иммунологическая инсулинорезистентность развивается благодаря выработке антител к вводимому инсулину, снижению количества и чувствительности рецепторов к инсулину, а также нарушению функции печени. Лечение состоит в замене свиного инсулина на человеческий, а также в применении гормонов гидрокортизона или преднизолона и нормализации функции печени, в том числе с помощью диеты.

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Виды инсулинотерапии

Если пациент не имеет проблем с лишним весом и у него не наблюдаются чрезмерные эмоциональные перегрузки, инсулин назначают по ½ - 1 единице 1 раз в сутки в пересчете на 1 кг веса тела. При этом интенсивная инсулинотерапия выступает имитатором естественной секреции гормона.

Правила проведения инсулинотерапии требуют выполнения данных условий:

• препарат в организм больного должен поступать в количестве, которого будет достаточно для утилизации глюкозы;
• введенные извне инсулины должны стать полной имитацией базальной секреции, то есть той, что вырабатывает поджелудочная железа (включая наивысшую точку выделения после приема пищи).

Перечисленные выше требования объясняют схемы инсулинотерапии, при которых происходит разделение суточной дозировки препарата на инсулины пролонгированного или короткого воздействия.

Длинные инсулины чаще всего вводятся по утрам и вечерам и абсолютно имитируют физиологический продукт функционирования поджелудочной железы.

Прием коротких инсулинов целесообразен после приема пищи богатой углеводами. Дозировка этого вида инсулинов определяется в индивидуальном порядке и обусловлена количеством ХЕ (хлебных единиц) при данном приеме пищи.

Проведение традиционной инсулинотерапии

Комбинированная методика инсулинотерапии предусматривает объединение всех инсулинов в одной инъекции и носит название традиционная инсулиновая терапия. Главное преимущество данного метода заключается в сведении числа уколов до минимума (1-3 в сутки).

Недостатком традиционной инсулинотерапии считается отсутствие возможности абсолютной имитации естественной деятельности поджелудочной железы. Этот изъян не позволяет полностью компенсировать углеводный обмен больного сахарным диабетом 1 типа, инсулинотерапия в данном случае не помогает.

Комбинированная схема инсулинотерапии при этом выглядит примерно так: больной получает 1-2 укола в сутки, одновременно с этим ему вводят препараты инсулинов (сюда входят и короткие и пролонгированные инсулины).

Инсулины средней продолжительности действия составляют около 2/3 от общего объема препаратов, на короткие инсулины остается 1/3 часть.

Необходимо также сказать и о инсулиновой помпе. Инсулиновая помпа – это разновидность электронного приспособления, которое обеспечивает круглосуточное подкожное введение инсулина в мини-дозах с ультракоротким или коротким периодом действия.

Такая методика носит название помповая инсулинотерапия. Инсулиновая помпа работает в разных режимах введения препарата.

Режимы инсулинотерапии:

1. Непрерывная подача гормона поджелудочной железы микродозами, имитирующая физиологическую скорость.
2. Скорость болюсная – пациент собственноручно может программировать дозировку и периодичность введения инсулина.

Когда применяется первый режим, происходит имитация фоновой секреции инсулина, что дает возможность в принципе заменить использование пролонгированных препаратов. Использование второго режима целесообразно непосредственно перед приемом пищи или в те моменты, когда гликемический индекс повышается.

При включении болюсного режима введения помповая инсулинотерапия предоставляет возможность смены инсулинов разного вида действия.

Важно! При комбинации перечисленных режимов достигается максимально приближенная имитация физиологической секреции инсулина здоровой поджелудочной железой. Катетер должен меняться не реже 1-го раза в 3-ое суток.

Применение методик инсулинотерапии при диабете 1 типа

Схема лечения больных с диабетом 1 типа предусматривает введение базального препарата 1-2 раза в течение суток, а непосредственно перед едой – болюсного. При диабете 1 типа инсулиновая терапия должна полностью заместить физиологическую выработку гормона, который продуцирует поджелудочная железа здорового человека.

Комбинирование обоих режимов носит название «базис-болюсная терапия», или режим с многократными введениями. Одним из видов данной терапии является как раз интенсивная инсулинотерапия.

Схему и дозировку, с учетом индивидуальных особенностей организма и осложнений, пациенту должен подобрать его лечащий врач. Базальный препарат обычно занимает 30-50% общей суточной дозы. Расчет необходимого болюсного количества инсулина более индивидуален.

Лечение инсулином при диабете 2 типа

Лечение диабетиков 2 типа требует определенной схемы. Суть данной терапии заключается в том, что пациенту к препаратам, снижающим сахар, начинают постепенно добавлять небольшие дозы базального инсулина.

Впервые столкнувшись с базальным препаратом, который представлен в виде беспикового аналога инсулина пролонгированного действия (например, инсулин гларгин), больные должны остановиться на дозе 10 МЕ в сутки. Предпочтительно, чтобы инъекции производились в одно и то же время дня.

Если же сахарный диабет продолжает прогрессировать и сочетание препаратов снижающих сахар (таблетированная форма) с инъекциями базального инсулина не приводит к желаемым результатам, в этом случае врач принимает решение о полном переводе пациента на режим инъекций.

Одновременно с этим приветствуется применение всевозможных средств народной медицины, но любое из них должно быть одобрено лечащим врачом.

Дети – это особая группа пациентов, поэтому лечение инсулином в случае детского диабета всегда требует индивидуального подхода. Чаще всего для лечения малышей используют схемы 2-3 кратного введения инсулина. Чтобы снизить количество инъекций для маленьких пациентов практикуется комбинирование препаратов с коротким и средним временем воздействия.

Очень важно добиться максимально простой схемы, при которой будет достигаться хорошая компенсация. Количество введений инсулина никак не влияет на улучшение показателей сахара в кровотоке. Детям старше 12-ти лет назначают интенсивную инсулинотерапию.

Чувствительность детей к инсулину выше, чем у взрослых пациентов, поэтому корректировка доз препарата должна производиться поэтапно. Диапазон изменения дозировки гормона необходимо уложить в 1-2 ЕД за раз. Максимально допустимый разовый предел 4 ЕД.

Обратите внимание! Чтобы понять и ощутить результаты изменения понадобится несколько дней. Но врачи категорически не рекомендуют одновременно менять утреннюю и вечернюю дозу препарата.

Лечение инсулином в период беременности

Лечение СД в период беременности направлено на поддержание концентрации сахара в крови, которая должна составлять:

• Утром натощак – 3,3-5,6 ммоль/л.
• После еды – 5,6-7,2 ммоль/л.

Определение показателя сахара в крови в течение 1-2 месяцев позволяет оценить результативность проводимого лечения. Обмен веществ в организме беременной женщины крайне шаток. Этот факт требует частой коррекции режима (схемы) инсулинотерапии.

Беременным с диабетом 1 типа инсулиновая терапия назначается по следующей схеме: в целях предотвращения утренней и постпрандиальной гипергликемии пациентке требуется не менее 2-х инъекций в сутки.

Короткие или средние инсулины вводят перед первым завтраком и перед последним приемом пищи. Можно применять и комбинированные дозы. Суммарную суточную дозу необходимо правильно распределить: 2/3 общего объема предназначается на утро, а 1/3 часть – перед ужином.

Чтобы предупредить ночную и рассветную гипергликемию, доза «до ужина» меняется на инъекцию, сделанную непосредственно перед сном.

Инсулин при лечении психических расстройств

Чаще всего инсулин в психиатрии применяют для лечения шизофреников. Утром натощак пациенту делают первую инъекцию. Начальная доза составляет 4 ЕД. Ежедневно ее увеличивают от 4-х до 8-ми ЕД. Данная схема имеет особенность: по выходным дням (суббота, воскресенье) инъекции не делают.

На первом этапе терапия основана на выдерживании пациента в состоянии гипогликемии около 3-х часов. Для нормализации уровня глюкозы больному дают сладкий теплый чай, в котором содержится не менее 150-ти грамм сахара. Кроме того пациенту предлагают богатый углеводами завтрак. Уровень глюкозы в крови постепенно приходит в норму и больной возвращается в обычное состояние.

На втором этапе лечения доза вводимого препарата увеличивается, что сопряжено с усилением степени отключения сознания пациента. Постепенно оглушение перерастает в сопор (угнетенное сознание). Ликвидация гипогликемии начинают примерно через 20 минут после начала развития сопора.

В нормальное состояние пациента приводят при помощи капельницы. Ему вливают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы. Когда больной приходит в сознание, ему дают сироп из сахара (150-200 гр продукта на стакан теплой воды), сладкий чай и плотный завтрак.

Третий этап лечения заключается в продолжении ежедневного увеличения дозы инсулина, что приводит к развитию состояния, граничащего между сопором и комой. Это состояние не может длиться более 30 минут, после чего приступ гипогликемии следует купировать. Схема выведения аналогична предыдущей, то есть той, что применяется на втором этапе.

Курс данной терапии охватывает 20-30 сеансов, при которых достигается сопорно-коматозное состояние. После того, как необходимое количество подобных критических состояний достигнуто, суточную дозу гормона начинают постепенно снижать, до полной его отмены.

Как проводится лечение инсулином

Инсулиновое лечение проводится по следующему плану:

1. Перед тем, как сделать подкожную инъекцию, место введения слегка разминают.
2. Прием пищи после укола не должен отодвинуться более чем на полчаса.
3. Максимальная доза введения не может превышать 30 ЕД.

В каждом отдельном случае точную схему инсулинотерапии должен составлять врач. В последнее время для осуществления терапии используют инсулиновые шприц-ручки, можно пользоваться привычными инсулиновыми шприцами с очень тонкой иглой.

Применение шприц-ручек рациональнее по нескольким причинам:

• Благодаря специальной игле болезненность от укола сводится к минимуму.
• Удобство приспособления позволяет делать инъекции в любом месте и в любое время.
• Некоторые шприц-ручки укомплектованы флаконами с инсулином, что предусматривает возможность комбинирования препаратов и применение разных схем.

Составляющие инсулиновой схемы при диабете 1 и 2 типа следующие:

1. Перед завтраком пациент должен ввести препарат короткого или пролонгированного действия.
2. Инъекция инсулина перед обедом должна состоять из гормона короткого периода воздействия.
3. Укол, который предшествует ужину, включает в себя короткий инсулин.
4. Перед отходом ко сну пациент должен ввести пролонгированный препарат.

Областей введения на теле человека несколько. Скорость всасывания препарата в каждой зоне своя. Более восприимчив по этому показателю живот.

При неправильно выбранной области для введения терапия инсулином может не дать положительных результатов.

Осложнения инсулинотерапии

Лечение инсулином, как и любое другое, может иметь противопоказания и осложнения. Появление в местах уколов аллергических реакций – яркий пример осложнения инсулинотерапии.

Чаще всего возникновение аллергических проявлений связано с нарушением технологии при введении препарата. Это может быть использование тупых или толстых игл, слишком холодный инсулин, неправильно выбранное место для инъекции и другие факторы.

Снижение концентрации глюкозы в крови и развитие гипогликемии являются патологическими состояниями, которые проявляются следующими симптомами:

• сильное чувство голода;
• обильное потоотделение;
• тремор конечностей;
• тахикардия.

Спровоцировать подобное состояние можно передозировкой инсулина или длительным голоданием. Нередко гипогликемия развивается на фоне психического волнения, стресса или физического переутомления.

Еще одним осложнением инсулинотерапии считается липодистрофия, сопровождающаяся исчезновением подкожного жирового слоя в местах введения препарата. Чтобы избежать этого явления пациенту следует менять область инъекций, но только если это не помешает эффективности лечения.

diabethelp.org

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Н.И. Буглак

Национальная медицинская академия последипломного образования им. ПЛ. Шупика

И нсули н оте рап и я (ИТ) до настоящего времени яляется одним из важнейших методов лечения са­харного диабета (СД). В зависимости от характера течения заболевания она показана в 1/3 случаев данной патологии. В ней нуждаются все больные сахарным диабетом типа 1 и 15-25 % больных СД типа 2 (инсулинопотребный подтип). Иногда, в част­ности при стрессовых ситуациях (инфекция, инток­сикация, травма, операция и т.д.), временное назна­чение инсулина необходимо больным даже с легкой и средней тяжестью заболевания, ранее не получав­ших его.

Подавляющее большинство больных хорошо переносит лечение инсулином и лишь у части из них могут развиваться различные осложнения, такие как: аллергия на инсулин, гипогликемии, иноу- линорезистентность, появление л иподистрофий, ин- сулиновых отеков, развитие феномена Сомоджи, иноулиновой пресбиопии и гиперальгезии кожи.

Наиболее существенные осложнения инсулино- терапии можно разделить на 2 группы:

Реакции, связанные с ответом организма на введение инсулина, как чужеродного белка (или на компоненты, входящие в состав препарата).

Явления, обусловленные влиянием инсулина, как гормона, регулирующего углеводный обмен.

Частым осложнением ИТ до недавнего времени являлось развитие местных и общих аллергических реакций. На формирование последних могут ока­зывать влияние различные факторы, а именно: вид и тип инсулина, степень очистки и его агрегатное состояние, вспомогательные компоненты, входящие в препараты, рН среды, способ и схема введения, состояние организма больного, возраст и генети­ческая предрасположенность.

Наиболее выраженное иммуногенное свойство присуще бычьему, менее — свиному инсулину. Ал­лергические реакции при применении высокоочи- щенных инсулинов, з частности мочокомпонентнш и человеческих, наблюдаются сравнительно редко. Содержание сурфена и протамина в пролонгирован­ных формах инсулина повышает их иммуноген- ность. Любое замедление всасывания белка из под­кожной клетчатки способствует развитию иммун­ных реакций. Аналогичное действие оказывают и вспомогательные компоненты, входящие в препа­раты (цинк, буферные стабилизаторы, консерван­ты), а также кислая реакция инсулинов,

Внутрикожное и подкожное введение инсулинов больше способствует иммунологической реакции, чем внутривенное. При постоянном поступлении инсулина обычно формируется иммунологическая толерантность, при которой антителообразование угнетается. Введение препаратов инсулина с пере­рывами, напротив, существенно стимулирует про­цессы образования антител и увеличивает риск раз­вития патологических реакций. Часто у детей через некоторое время после начала заболевания и назна­чения инсулина возникает ощутимое улучшение самочувствия ("медовый месяц") и на этом фоне им вообще отменяют введение инсулина. Но после такого перерыва в инсулинотерапии у них отмеча­ются в дальнейшем серьезные аллергические реак­ции на все виды инсулина.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что местные аллергические реакции на введе­ние инсулина чаще развиваются в детском, юно­шеском и постклимактерическом возрасте. Их час­тота во многом зависит от состояния организма и возрастает при наличии сопутствующих заболева­ний печени, инфекционных болезней, аллергических диатезов, генетической предрасположенности (появление антител к инсулину при генотипах

ниш15/дрц иНЬА/ДЯу).

Развитию местных аллергических реакций на введение инсулина в виде уплотнения, болезненности, появлении эритемы, зуда, жжения способствуют попа­дание спирта под кожу, травматизация тканей иглами, несоблюдение правил асептики и проникновение ин­фекции, введение сильно охлажденного препарата.

Генерализованная реакция на инсулин характе­ризуется возникновением крапивницы, вначале на коже лица, шеи, а затем по всему телу, выражен­ным кожным зудом, ознобом, лихорадкой, диспепти- ческими явлениями, болями в суставах, ангионевро- тическим отеком, а иногда и эрозивными поражения­ми слизистых оболочек. Известны случаи крайне тяжелой реакции на инсулин в виде анафилактичес­кого шока с развитием коллапса и нарушением ды­хания. Генерализованная форма аллергии чаще все­го наблюдается при прерывистой ИТ на фоне аллер­гического диатеза.

Выделяют 2 формы аллергии к инсулину: не­медленную, наступающую через 15-30 минут пос­ле введения препарата и замедленную, которая развивается спустя 24-30 часов с формированием инфильтрата на месте инъекции. Чаще наблюдают­ся различные кожные проявпения, исчезающие в течение 4-8 недель. Описаны редкие случаи нео­бычных аллергических реакций с медленным посте­пенным развитием лихорадочного состояния и отеком легких, которые исчезали после отмены инсулина.

Поэтому при назначении инсулина следует соб­людать осторожность, особенно при возобновлении

ИТ. С целью предотвращения возможных аллерги­ческих реакций перед введением инсулина всем больным необходимо проводить внутрикожную пробу на переносимость препарата. Она осуществляется следующим образом: инсулин в дозе 0,4 ЕД в 0,2 мл физиологического раствора вводится пациенту вну- трикожно в область медиальной поверхности пред­плечья. Если местная реакция отсутствует, данный инсулин можно использовать с лечебной целью.

При нерезко выраженной местной реакции (уп­лотнение, гиперемия) указанные явления могут быть нивелированы более глубоким (внутримышечным) введением инсулина, предварительной инфильтра­цией места инъекции 0,25% раствором новокаина, либо введением препарата вместе с микродозами (менее 1 мг) гидрокортизона. Иногда удается преду­предить развитие местной аллергической реакции с помощью антигистаминных (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол и др.), антисеротонинэргических (перитол) средств, препаратов кальция, мазей, со­держащих кортикостероиды (гидрокортизоновая, синалар). Предварительное кипячение инсулина на водяной бане в течение 5-6 минут, устраняющее его иммуногенное свойство, также позволяет пред­отвратить развитие аллергии и продолжить ИТ. Хотя при этом может несколько уменьшаться сахаросни- жающее действие препарата.

Но даже при-незначительно выраженной мест­ной реакции рекомендуется изменить вид инсулина. Иногда этой меры бывает достаточно, особенно у больных с аллергией к примесям инсулина. Для ускорения рассасывания кожных уплотнений при отсутствии других проявлений аллергии назначают электрофорез с хлористым кальцием на поражен­ные участки. При сохранении аллергии на все виды инсулина, если позволяет состояние больного, надо попытаться достичь компенсации заболевания с помощью перорапьных сахароснижающих средств и других вспомогательных мероприятий. При невозможности заменить инсулин, целесообразно провести десенсибилизацию, которую можно осу­ществлять в быстром или медленном темпе.

Медленную десенсибилизацию проводят при отсутствии срочных показаний для введния препа­рата. При этом, начиная с дозы инсулина 0,0001 ЕД, ее ежедневно удваивают. Когда доза достигает 0,1 ЕД, ее повышают более интенсивно в течение 3-х месяцев. В диабетологическом отделении Инсти­тута ендокринологии и обмена веществ им. В.П. Ко- миссаренко АМН Украины используется специаль­ная методика десенсибилизации: 4 ЕД инсулина раз­водится в 400 мл физраствора и 0,1 мл смеси (раз­ведение 1:1000) вводят больному внутрикожно в область предплечья. Через каждые 30 минут введе­ние повторяют в концентрации 1:500, затем 1 ;250 и 1:125, На второй день введение инсулина повто­ряют в разведении 1:100, затем 1:50,1:25,1:12. На 3-й и последний день вводят 1/4, затем 1/2, 1 и 2 единицы препарата с тем же интервалом. При воз­никновении аллергической реакции дозу инсулина не увеличивают и на следующий день продолжают десенсибилизацию с дозы, ранее переносимой. В редких случаях при сохранении резко повышенной реакции на инсулин от десенсибилизации приходит­ся отказаться. В диабетологическом отделении ИЭ и ХГ АМН России разработана схема быстрой десен­сибилизации. При этом пациенту вначале вводят 0,02-0,04 ЕД свиного инсулина, а затем каждые 2-3 часа при отсутствии аллергической реакции дозу инсулина удваивают и далее вводят его дробно.

В случае развития анафилактического шока в от- ветна инъекцию инсулина показано внутривенное вве­дение глюкокортикоидов, норадреналина, сердечных гликозидов, аскорбиновой кислоты, инфузии реополи- глкжина, назначение седативных средств. С целью замедления всасывания инсулина в место инъекции необходимо ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Гипогликемия-является наиболее частым ос­ложнением ИТ, обусловленным падением уровня сахара в крови ниже 2,78 ммоль/л, или же быстрым в течении короткого времени его снижением с высо­ких цифр до нормальных или субнормальных показа­телей. Такая относительная гипогликемия возмож­на, когда у больных при высоком уровне гликемии отмечается сравнительно хорошее самочувствие. Снижение ее уровня до нормы приводит к ухудше­нию состояния с появлением общей слабости, голов­ной боли, головокружения. Внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в данном случае устраняет эти явления. Известно, что у больных с лабильным течением СД, с частыми гипогликемическими состо­яниями развивается адаптация к низкому содер­жанию сахара в крови, и клиническая симптоматика гипогликемии у них развивается при более низких, нежели 2,78 ммоль/л, показателях сахара в крови.

Развитию гипогликемии у больных СД могут способствовать различные факторы: нарушение диеты (прием недостаточного количества пищи или низкий ее калораж, удлинение интервалов между ее приемами) и наличие неусваиваемости (понос, рвота, малабсорбция), употребление алкоголя, при­ем Р-адреноблокаторов, жировая дистрофия печени, ухудшение функции почекс развитием ХПН,атак- же чрезмерная физическая нагрузка. Передозиров­ка инсулина, а также смена его вида без предвари­тельного уменьшения дозь: также может привести к развитию гипогликемии. Вероятность этого ослож­нения у больных возрастает при присоединении со­путствующей патологии (гипопитуитаризм,гипо- кортицизм, гипотиреоз).

Патогенез гипогликемий обусловлен прежде всего ухудшением питания центральной нервной системы, гипоксией мозга, повышением тонуса симпато-адреналовой системы и увеличением про­дукции контринсулярных гормонов.

Клиническая симптоматика обусловлена нару­шением функций центральной и вегетативной нерв­ной системы.

Выделяют следующие стадии развития гипо­гликемии:

стадия — характеризуется раздражительнос­тью, появлением чувства голода, головной болью. В этой стадии в процесс вовлечена кора головного мозга. Эти ранние симптомы, сигнализирующие о развитии гипогликемии отсутствуют у больных, получающих человеческие инсулины.

стадия — происходит вовлечение подкорко- диэнцефапьных образований мозга и манифестация вегетативных реакций; слюнотечение, тремор, потливость, "двоение" зрения, изменение поведения (агрессивность или веселье). Сознание в этот период не нарушается.

стадия-обусловлена вовлечением среднего мозга и сопровождается повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, по­краснением лица, гипертензией. Иногда наблю­дается затемнение сознания, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

стадия (гипогликемическая кома) — характери­зуется поражением верхних отделов продолговатого мозга с бредом, судорогами и потерей сознания.

стадия — связана с поражением нижних отде­лов продолговатого мозга и сопровождается глубо­кой комой, тахикардией, гипотонией, нарушением дыхания центрального генеза. Опасным осложне­нием гипогликемии является отек мозга, который ха­рактеризуется рвотой, менингиальными симптомами, нарушением сердечной деятельности и дыхания.

Часто повторяющиеся гипогликемии способ­ствуют развитию энцефалопатии и оставляют после себя необратимые нарушения психики и памяти, вызывают снижение интеллекта. Исходя из этих соображений, в случаях лабильно протекающего сахарного диабета, приходится иногда на некоторое время допускать незначительную гипергликемию и даже минимальную глюкозурию.

Особую опасность гипогликемия представляет для больных с пораженными церебральными и коронарными сосудами, а также с далеко зашедшей ретинопатией. Правильное лечение диабета преду­сматривает соблюдение взаимоотношений между дозой инсулина (или сахароснижающих препара­тов), количеством, качеством принятой пищи, режи­мом ее приема и степенью физических нагрузок. При изменении одного из факторов должны быть откоррегирозаны и другие. Все больные, получаю­щие инсулин, и их ближайшие родственники долж­ны быть осведомлены о признаках гилогликемичес- ких состояний, знать их причины, меры по преду­преждению и оказанию неотложной помощи. Это особенно важно для больных, которые ощущают наступление гипогликемии, что позволяет им вов­ремя купировать ее развитие.

Легкие гипогликемии обычно устраняются при­емом легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, кон­феты, печенье, варенье).

Когда гипогликемическое состояние вызвано влиянием инсулина длительного действия, рекомен­дуется добавление углеводов, которые медленно всасываются из кишечника (хлеб, картофель, ка­ши, бисквиты).

Больному в бессознательном состоянии необхо­димо внутривенно ввести 40 % р-р глюкозы в коли­честве от 60 до 100 мл (больше не рекомендуется из-за угрозы развития отека мозга). Если эффект сомнителен, дополнительно вводится 100 мл гид­рокортизона с 5 % раствором глюкозы, а также 1 мл 0,1 % раствора адреналина, который способствует мобилизации гликогена печени с последующим повышением сахара в крови. В последнее время при оказании помощи больным используют внутри­мышечное введение 1 -2 мл 2 % раствора глюквгона 1 -2 раза в сутки. Гипергликемический эффект препа­рата обусловлен его гликогенолитическим дейст­вием, потому он не эффективен в случае истощения запасов гликогена в печени, например при голо­дании, гипокортицизме, сепсисе, печеночной и зас­тойной сердечной недостаточности, наличии частых гипогликемических состояний у больных.

Если больной не приходит в сознание после проведенных мероприятий, назначается капельное в/венное введение 5-10 % раствора глюкозы с ма­лыми дозами инсулина (4-6 ед), кокарбоксилазы (100 мг) и аскорбиновой кислотой (5 10 мл). С целью предупреждения возможного развития отека мозга показано и в/венное капельное введение 100 г маннитола в виде 10-20 % раствора или 1 % раство­ра лазикса (при гликемии не ниже 3,0 ммоль/л).

Для борьбы с коллапсом необходимо назначение сердечных гликозидов (1 мл 0,06 % раствора кор- глмкона, 1-2 мл ДОКСА, а при появлении судорог — 25% раствора сульфата магния до 10 мл.

В особо тяжелых случаях больным показано пе­реливание одногруппной крови с целью замещения дыхательных ферментов, а также дача кислорода. Важным подспорьем в оказании помощи этим больным может бьль и использование искусст­венной поджелудочной железы.

Больным, перенесшим гипогликемическую ко­му, рекомендуется использование средств, стиму­лирующих обменные процессы б мозге: ноотропов (глутаминовая кислота, пирацетам, энцефабол, ноо- тролил, аминолон и др.), препаратов избирательно расширяющих сосуды головного мозга (стугерон, циннаризин) или комбинированных препаратов (фа­зам, ноозам)в течение 3-4 недель.

Без оказания медицинской помощи больные в состоянии гипогликемической комы обычно поги­бают, хотя в клинической практике отмечены слу­чаи самопроизвольного выхода из этого состояния в течение нескольких часов.

Профилактика гипогликемии предусматривает, в первую очередь, соблюдение диетического режи­ма (по энергетической ценности, количественному и качественному составу пищи и промежуткам между ее приемами). Рациональная физнагрузка, исполь­зование растительных гипогликешзатов со свое­временной коррекцией дозы инсулина, лечебные мероприятия, направленные на нормализацию эндо­кринных нарушений (гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз), улучшение функций печени, почек и санацию очагов инфекции в большинстве случав позволяют добиться стабилизации течения забо­левания и устранения гмпогликший.

Инсулинорезистентность — это состояние, ха­рактеризующееся возрастанием дозы инсулина, вследствие ослабления его сахароснижающего дей­ствия в ответ на необходимые физиологические пот­ребности организма, В этом случае суточная по­требность в инсулине вне кетоацидоза и стресса превышает 150-200 ЕД в сутки у взрослых, а у де­тей — 2,5 ЕД на 1 кг массы тела. Она может быть абсолютной и относительной. Если абсолютная инеулинорезисггентность обусловлена гиперпродук­цией антител, уменьшением количества и сниже­нием чувствительности инсулиновых рецепторов в тканях «действию гормона, то относительная выз­вана нарушением питания, В некоторых случаях инсу­линорезистентность развивается вследствие повы­шения секреции контринсулиновых гормонов {диффуз­ный токсический зоб, феохром оцитома, акромегалия, пролактанома, глюкагонома, гиперкортицизм), атак- же при ожирении и при наличии в организме хрони­ческих очагов инфекции (тонзиллит, отит, синусит, гепатохолецистоангиохолит), коллагенозов.

В клинической практике целесообразно разли­чать острую и хроническую инсулинорезистент- ность, К острой относятся те случаи, когда у боль­ных потребность в инсулине быстро возрастает, а затем снижается в течение 1-2 дней. С ней, как правило, сочетается диабетический кетоацидоз.

Хроническая форма наблюдается у больных диабетом в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Она развивается чаще всего спустя нес­колько лет от начала инсулинотерапии.

Согласно классификации, предложенной Бер- соном и Яловым, инсулинорезистентность подраз­деляется на легкую, среднюю и тяжелую. При лег­кой степени суточная потребность в инсулине состав­ляет 80-125 ЕД, при средней — 125-200 ЕД, а при тяжелой — более 200 ЕД. В литературе описаны случаи тяжелой степени инсулинорезистентности, когда необходимая доза инсулина в сутки доходила до 50 000 ЕД, Выраженная инсулинорезистентность часто наблюдается у больных липоатрофическим диабетом.

Лечение инсулинорезистентности порой яляется сложной задачей. Строгое соблюдение диетическо­го режима, рациональная физическая нагрузка, са­нация очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение стрессовых ситуа­ций — важные моменты в ее решении. Наращивание дозы инсулина вплоть до развития гипогликемии, особенно на фоне внутривенного введения препа­рата, нередко приводит к повышению чувствитель­ности периферических тканей к нему и преодо­лению инсулинорезистентности.

Смена вида препарата, в частности на монопи­ковый, и особенно человеческий, способствует устранению этого осложнения.

При инсулинорезистентности, обусловленной увеличением концентрации в крови антител к инсу­лину, широкое применение получили глюкокор- тикоиды, которые подавляют реакцию антиген-ан­титело. В этом случае назначение преднизолона в дозе 30-40 мг в сутки ежедневно или через день с постепенным снижением дозы в течение 1-2-х месяцев может оказать положительный эффект.

Иногда устранения инсулинорезистентности уда­ется достичь при применении анти гнетами иных средств и иммунномодуляторов (декарис, Т-активин), пероральных сахароснижающих препаратов (суль­фаниламиды, бигуаниды, глюкобай, глитазоны), бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), препаратов, повышающих проницаемость сосудов (резерпин, никотиновая кислота, аспирин).

При инсулинорезистентности может бьль реко­мендовано переливание изогруппной крови, плазмо- заменителей, альбумина, а в особо тяжелых слу­чаях-гемосорбция и перитонеальный диализ.

При инсулинорезистентности, связанной с избыточ­ной секрецией контринсулярных гормонов, показано лечение соответствующей эндокринной патологии.

Постаньекционныеинсулиновыелиподистро-

фии развиваются преимущественно у женщин и детей спустя несколько месяцев или лет после на­чала ИТ. С клинической точки зрения различают гипертрофические липодистрофии (чаще у мужчин) и атрофические — у женщин и детей. Они обычно возникают на симметричных участках (передняя брюшная стенка, ягодицы, бедра) в местах инъекций инсулина или же вблизи от этих участков — реперку- сионная липодистрофия. Это осложнение яляется не только косметическим дефектом. Оно приводит к нарушению всасывания инсулина, поязленнию бо­лей, усиливающихся при изменении барометричес­кого давления и может сочетаться с инсулинорези- стентностью и аллергическими реакциями.

Механизм развития липодистрофий неясен. Но их возникновению способствуют кислая реакция инсулинов, нарушение техники введения препарата (попадание спирта под кожу, введение холодного инсулина, длительная травматизация одного и того же места введения иглами). Важная роль в развитии этого осложнения в последнее время отводится иммунным механизмам, что подтверждается обна­ружением в местах липодистрофий комплексов из инсулина и иммуноглобулинов. Наиболее эффек­тивным способом лечения липодистрофий яляется перевод на инсулин с меньшей иммуногенностью, лучше человеческий, что подтверждает гипотезу о возможной роли иммунных механизмов в возник­новении этого осложнения.

Часть суточной дозы инсулина (6-10 ЕД) следует использовать для обкалывания липодистрофий по их окружности, иногда вместе с 0,25% раствором новокаина. Положительный эффект отмечен и при применении гидрокортизона, лидазы (обкалывание, електрофорез), назначении анаболоидов и массажа пораженных участков.

С целью профилактики липодистрофий рекомен­дуется регулярно менять места введения инсулина, использовать острые иглы, перед инъекцией подогре­вать инсулин до температуры тела (36-37 °С), избе­гать попаданния спирта под кожу, вводить инсулин медленно в течение 15-20 с и более глубоко.

Инсулиновые отеки развиваются, как правило, у больных с вновь выявленным декомпенсирован- ным СДтипа 1 на фоне введения больших доз ин­сулина. Они могутбьггь локальными (периорбиталъ- ная клетчатка, крестец, голени) и генерализован­ными (внезапная прибавка в весе). Их развитие обусловлено несколькими факторами:

Задержкой жидкости в организме вследствие повышенной секреции вазопрессина, наблюдаемой в ответ на усиленный диурез и уменьшение объема циркулирующей крови при декомпенсации СД.

Снижением (абсолютным или относительным) выработки глюкагона на фоне лечения большими дозами инсулина. Известно, что глюкагон обладает выраженным натрийурическим действием.

Прямым действием инсулина на почки, ко­торый усиливает резорбцию натрия и воды в почеч­ных канальцах. Следствием этого действия инсу­лина яляется увеличение объема циркулирующей крови и угнетение ренин-ангиотензинной системы.

Инсулиновые отеки — сравнительно редкое ос­ложнение, требующее специального лечения (ла- зикс, урегит) лишь в случаях развития генерали­зованных отеков из-за опасности выпота жидкости в околосердечную, плевральную, брюшную и др. полости с угрозой для жизни больного.

Формирование синдрома Сомоджи (хроничес­кой передозировки инсулина) чаще наблюдается у больных молодого возраста при несоблюдении дие­ты на фоне введения инсулина короткого действия. При этом суточная доза инсулина обычно превы­шает! ед/кг массы тела. Этот синдром характери­зуется высоким уровнем гликемии натощак и нали­чием ацетону рии.

Попытки увеличить дозу вводимого инсулина не устраняют утреннюю гипергликемию. Несмотря на декомпенсацию заболевания у больных массатела постепенно увеличивается. Исследование глюкозу- рического профиля свидетельствует об отсутствии сахара в моче в некоторых ночных порциях, и нали­чие сахара и ацетона — в других порциях. Передо­зировка инсулина при синдроме Сомоджи приводит к возникновению гипогликемии в ночные часы и компенсаторному выбросу контринсулиновых гор­монов (соматотропин, катехоламины, глюкагон, кор- тизол). Последние резко усиливают л иполиз, спо­собствуют кетогенезу и повышению уровня сахара в крови. Поэтому, при подозрении на феномен Сомоджи необходимо уменьшить дозу ВВОДИМОГО инсулина (чаще вечернюю) на 10-20 %, а иногда и более, что позволит ускорить достижение компен­сации заболевания.

Инсулиновая пресбиопия (нарушение рефрак­ции) обусловлена снижением гликемии, связанным с началом инсулинотерапии. Она наблюдается у лиц с лабильным течением СД при резком колебании уровней гликемии. Наблюдающаяся преходящая пресбиопия является следствием изменения фи­зических свойств хрусталика из-за накопления в нем воды с последующим нарушением аккомода­ции. Данное осложнение не требует специального лечения и вскоре исчезает после нормализации обмена веществ.

Инсулиновая кожная гиперальгезия возникает в результате повреждения иннервационного аппа­рата кожи инъекционной иглой и, возможно, хими­ческими веществами (фенолом), содержащимися в препаратах инсулина в качестве консерванта. Клинически у больных отмечается болезненность при надавливании на участки тела, в которые вво­дится инсулин, или при повторном введении в них гормона. Изредка в указанных, а также соседних участках кожи, располагающихся ниже места инъ­екции на конечностях, возникает стойкая гипераль­гезия. Лечение при данном осложнении сводится к строгому соблюдению правил введения инсулина, втом числе с помощью атравм этических игл, смены места введения.

Таким образом, охранительный режим, рацио­нальная диета, дозированная физическая нагрузка, использование растительных гипогликемизатов, стабилизирующих течение сахарного диабета, свое­временное устранение сопутствующей патологии являются важными предпосылками профилактики осложнений инсулинотерапии.

Правильное хранение, строгое соблюдение тех­ники введения инсулина со своевременной кор­рекцией его дозировки и использование высоко- очищенных и человеческих препаратов инсулина в большинстве случаев позволяет предупредить их развитие.

Литература

Балаболкин М.И. Ендокринологи я.- М.Универоум паблишинг.- 1998.

Балаболкин М.И. Сахарный диабет- М., 1994.

Б од нар П.М. Ендокринологія.-К.: Здоров’я.-2002.

Дедов H.H. Болезни органов эндокринной системы,-М., 2000,

Ефимов A.C., Скробонокая H.A. Клиническая диа- бетология,- К.: Здоров’я.- 1998.

Ефимов A.C. и соавт. Малая энциклопедия врача- эндокринолога, кн. 3.- Медкнига: Киев,- 2007.

Жуковский М.А. Детская эндокринология,-М, 1995.

Корпачев В,В. Инсулин и инсулинотерапия.- Киев, РИА "Триумф",-2001.

Лавин Н. Эндокринология,- М. "Практика",-1999,

Ю.Старкова Н.Т. Руководство ло клинической

эндокринологии,- Санкт-Петербург.- 1996.

Содержание

bo0k.net

Гипогликемия

В случае передозировки, недостатка углеводной пищи либо через некоторое время после инъекции может сильно понизиться содержание сахара в крови. Вследствие этого развивается гипогликемическое состояние.

Если применяется средство пролонгированного действия, тогда подобное осложнение возникает, когда концентрация вещества становится максимальной. Также понижение уровня сахара отмечается после сильной физической активности либо эмоционального потрясения.

Примечательно, что в развитии гипогликемии ведущее место занимает не концентрация глюкозы, а скорость ее уменьшения. Поэтому первые симптомы снижения могут возникнуть при показателях 5.5 ммоль/л на фоне стремительного падения уровня сахара. При медленном понижении гликемии самочувствие пациента может быть относительно нормальным, в то время как показатели глюкозы составляют 2.78 ммоль/л и ниже.

Гипогликемическое состояние сопровождается рядом симптомов:

• сильный голод;
• частое сердцебиение;
• повышенная потливость;
• тремор конечностей.

При прогрессировании осложнения появляются судороги, больной становится неадекватным и может потерять сознание.

Если уровень сахара упал не сильно низко, то такое состояние устраняется простым способом, заключающемся в поедании углеводной пищи (100 г сдобы, 3-4 куска сахара, сладкий чай). При отсутствии улучшения через время пациенту нужно съесть такое же количество сладкого.

При развитии гипогликемической комы показано в/в введение 60 мл раствора глюкозы (40%). В большинстве случае после этого состояние диабетика стабилизируется. Если этого не произошло, тогда через 10 мин. ему снова вводят глюкозу либо глюкагон (1 мл подкожно).

Гипогликемия – это крайне опасное диабетическое осложнение, ведь оно может стать причиной смерти. В группе риска находятся пожилые пациенты с поражениями сердца, мозга и сосудов.

Постоянное понижение сахара может привести к появлению необратимых психических нарушений.

Также у больного ухудшается интеллект, память и развивается либо усугубляется течение ретинопатии.

Инсулинорезистентность

Нередко при диабете понижается чувствительность клеток к инсулину. Чтобы компенсировать углеводный обмен необходимо 100-200 ЕД гормона.

Однако такое состояние возникает не только из-за понижения содержания либо аффинности рецепторов к белку, но и когда появляются антитела к рецепторам либо гормону. Также инсулинрезистентность развивается на фоне разрушения белка определенными ферментами либо его связывания иммунными комплексами.

Кроме того, отсутствие чувствительности появляется в случае повышенной секреции контринсулиновых гормонов. Это происходит на фоне гиперкортинизма, диффузного токсического зоба, акромегалии и феохромоцитоме.

Основа лечения заключается в выявлении характера состояния. С этой целью устранить признаки хронических инфекционных болезней (холецистит, гайморит), заболеваний желез внутренней секреции. Также проводится замена типа инсулина либо инсулинотерапия дополняется приемом сахаропонижающих таблеток.

В некоторых случаях показан прием глюкокортикоидов. Для этого повышают дневную дозировку гормона и назначают десятидневное лечение Преднизолоном (1 мг/кг).

Также при инсулинрезистентности может применяться сульфатированный инсулин. Его преимущество в том, что он не вступает в реакцию с антителами, имеет хорошую биологическую активность и практически не вызывает аллергических реакций. Но при переходе на подобную терапию пациентам следует знать, что доза сульфатированного средства, в сравнении с простым видом, снижается до ¼ от исходного количества обычного препарата.

Аллергия

Когда вводят инсулин, осложнения могут быть различными. Так, у некоторых пациентов возникает аллергия, которая проявляется в двух формах:

1. Местная. Появление жритематозной, воспаленной, зудящей папулы либо затвердения в области инъекции.
2. Генерализованная, при которой возникает крапивница (шея, лицо), тошнота, кожный зуд, эрозии на слизистых рта, глаз, носа, тошнота, абдоминальные боли, рвота, озноб, температура. Иногда развивается анафилактический шок.

Чтобы не допустить прогрессирования аллергии часто проводится замена инсулина. С этой целью животный гормон замещают человеческим либо меняют производителя средства.

Стоит заметить, что аллергия в основном развивается не на сам гормон, а на консервант, применяемый для его стабилизации. При этом фармацевтические компании могут использовать разные химические соединения.

Если нет возможности заменить препарат, то инсулин совмещаются с введением минимальных доз (до 1 мг) Гидрокортизона. При тяжелых аллергических реакциях применяются следующие препараты:

• Хлорид кальция;
• Гидрокортизон;
• Димедрол;
• Супрастин и другие.

Примечательно, что местные проявления аллергии часто появляется, когда инъекция делается неправильно.

Например, в случае неверного выбора места для укола, повреждения кожи (тупая, толстая игла), введения слишком холодного средства.

Пастипсулиповые липодистрофии

Существует 2 вида липодистрофии – атрофическая и гипертрофическая. Атрофическая форма патологии развивается на фоне продолжительного протекания гипертрофического вида.

Как именно возникают подобные постинъекционные проявления не установлено. Однако многие врачи предполагают, что они появляются из-за постоянного травмирования перефирических нервов с дальнейшими нейротрофическими нарушениями местного характера. Также дефекты могут возникать из-за применения недостаточно чистого инсулина.

Но после использования монокомпонентных средств количество проявлений липодистрофии существенно снижается. Еще немаловажное значение имеет некорректное введение гормона, например, переохлаждение места укола, применение холодного препарата и прочее.

В некоторых случаях на фоне липодистрофии возникает инсулинрезистентность разной степени выраженности.

Если при диабете есть предрасположенность к появлению липодистрофии, крайне важно придерживаться правил инсулинотерапии, ежедневно меняя места для уколов. Также чтобы предупредить появление липодистрофии, гормон разводят с равным объемом Новокаина (0.5%).

Кроме того, было установлено, что липоатрофии исчезают после обкалывания инсулином человека.

Другие последствия инсулинотерапии

Часто у инсулинозависимых диабетиков перед глазами возникает пелена. Это явление доставляет сильный дискомфорт человеку, поэтому он не может нормально писать и читать.

Многие пациенты ошибочно принимают этот признак за диабетическую ретинопатию. Но пелена перед глазами является следствием изменений в рефракции хрусталика.

Это последствие проходит самостоятельно через 14-30 дней с начала лечения. Поэтому необходимости в прерывании терапии нет.

Другие осложнения инсулинотерапии – это отечность нижних конечностей. Но такое проявление, как и проблемы со зрением, проходит самостоятельно.

Отеки ног возникают из-за задержки воды и соли, что развивается после инсулиновых инъекций. Однако со временем организм приспосабливается к лечению, поэтому он перестает накапливать жидкость.

По аналогичным причинам на начальном этапе терапии у пациентов может периодически повышаться артериальное давление.

Также на фоне инсулинотерапии некоторые диабетики набираются вес. В среднем пациенты поправляются на 3-5 килограммов. Ведь гормональное лечение активизирует липогенез (процесс образования жиров) и увеличивает аппетит. В таком случае пациенту необходимо поменять рацион питания, в частности, его калорийность и частоту приема пищи.

Помимо этого, постоянное введение инсулина понижает содержание калия в крови. Решить это проблему можно посредством специальной диеты.

С этой целью ежедневное меню диабетика должно изобиловать цитрусовыми, ягодами (смородина, земляника), зеленью (петрушка) и овощами (капуста, редис, лук).

Профилактика развития осложнений

Чтобы минимизировать риск появления последствий инсулинотерапии каждый диабетик должен освоить методы самоконтроля. Это понятие включает в себя соблюдение следующих правил:

1. Постоянное контролирование концентрации глюкозы в крови, особенно после еды.
2. Сравнение показателей с нетипичными состояниями (физическая, эмоциональная нагрузка, внезапная болезнь и прочее).
3. своевременная коррекция дозы инсулина, противодиабетических средств и диеты.

Для измерения показателя глюкозы используются тест-полоски либо глюкометр. Определение уровня с помощью тест-полосок проводится так: бумажку погружают в мочу, а затем смотрят на тест-поле, цвет которого меняется в зависимости от концентрации сахара.

Наиболее точные результаты можно получить при использовании полосок с двойным полем. Однако анализ крови является более эффективным методом определения уровня сахара.

Поэтому большинство диабетиков используют глюкометр. Это устройство применяется так: на индикаторную пластину наносится капля крови. Затем через пару секунд на цифровом дисплее появляется результат. Но следует учитывать, что гликемия для разных аппаратов может быть различной.

Также, чтобы инсулинотерапия не способствовала развитию осложнений, диабетик должен тщательно следить за собственной массой тела. Узнать есть ли избыточный вес можно с помощью определения индекса Кегле либо массы тела.

Побочные эффекты инсулинотерапии рассмотрены в видео в этой статье.

diabetik.guru Препараты для снижения сахара в крови

Гипогликемия . Гипогликемия - состояние, характеризующееся низким уровнем глюкозы в крови, который может нанести вред ребенку. Гипогликемия - наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа и важнейший фактор, ограничивающий возможность с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии. В детском возрасте, по нашим наблюдениям, гипогликемические состояния различной степени встречаются более чем у 90% пациентов. Гипогликемии являются важным фактором риска повышения смертности больных сахарным диабетом.

Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью. Большое значение при заместительной инсулинотерапии имеет несоответствие между физиологической потребностью в инсулине, как базальной, так и прандиальной, и профилем действия современных человеческих инсулинов.

Применение интенсивной схемы введения инсулина одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина первоначально вызвало выраженное увеличение частоты гипогликемий у подростков. Однако по мере накопления опыта интенсивной терапии и совершенствования современной терапии, включающей применение инсулиновых аналогов и инсулиновых помп, частота тяжелых гипогликемий существенно снизилась, составляя в последние годы 8-30 эпизодов на 100 пациентолет течения диабета.

Факторы риска тяжелых гипогликемий: немодулируемые (не зависящие от внешних обстоятельств) - возраст (раннее детство) и большая длительность сахарного диабета; модулируемые факторы (подлежащие коррекции) - низкий уровень HbAlc и большая доза инсулина. Причины гипогликемий в реальной клинической практике: инъекции инсулина без контроля - «слепым» методом; выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина; неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке.

Патогенез . В организме человека основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону, который у больных сахарным диабетом стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, а у здоровых, кроме того, тормозит секрецию инсулина. Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система - через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином (адреналином). В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении b-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию.

У больных сахарным диабетом дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемий. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Через 5 лет и более после манифестации сахарного диабета 1 типа развивается недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, точная причина которой пока не установлена. Для объяснения этого явления предложено несколько гипотез: развивающийся дефект глюкозного сенсора а-клеток; зависимость секреции глюкагона от остаточной функции b-клеток; эффект эндогенных простагландинов. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля. Наличие антител к инсулину также может быть одной из причин развития гипогликемий. Вероятно, антитела к инсулину могут вызывать снижение скорости его деградации и повышенное накопление в организме. Высвобождение инсулина из комплекса с антителом может привести к гипогликемии.

Нарушения функций печени и почек также могут быть причиной тяжелых гипогликемий из-за нарушения деградации инсулина в этих органах. Некоторые лекарственные препараты (тетрациклин и окситетрациклин, сульфониламиды, ацетилсалициловая кислота, b-адреноблокаторы, анаболические стероиды и др.) могут способствовать развитию гипогликемии, потенцируя действие инсулина. У подростков тяжелые гипогликемические состояния могут возникнуть в связи с приемом алкоголя, который ингибирует печеночный глюконеогенез, тормозя окисление никотинамидадениннуклеотида. В результате этого истощаются запасы никотинамидадениннуклеотида, который требуется в качестве предшественника для образования глюкозы. При алкогольном опьянении снижение критики, гипогликем и ческой настороженности и контроля за своим состоянием не позволяет во многих случаях вовремя ее диагностировать и предпринять профилактические меры, а токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему усугубляет энергетическое голодание мозга вследствие низкого содержания глюкозы.

Лабораторные данные . Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме - 3,1-4,0 ммоль/л). Для клинического применения уровень гликемии ниже 3,6 ммоль/л наиболее часто используется при оценке гипогликемического состояния в детской практике. Уровень глюкозы в крови, при котором появляются симптомы гипогликемии, у многих больных сахарным диабетом выше, чем у здоровых людей (около 4,0 ммоль/л). В научных исследованиях для унифицированного подхода при оценке частоты гипогликемий используется уровень гликемии ниже 4 ммоль/л у больных всех возрастных групп. При хронической декомпенсации сахарного диабета у значительной части больных ухудшение самочувствия может наблюдаться уже при показателях гликемии порядка 6-7 ммоль/л. Причина этого в том, что при декомпенсации сахарного диабета чувствительность к инсулину значительно уменьшается из-за снижения активности рецепторов к инсулину в условиях постоянной гипергликемии. При снижении содержания глюкозы в крови малоактивные рецепторы не позволяют в достаточной степени осуществлять переход глюкозы в клетки. Случаи, когда типичные симптомы гипогликемии появляются при уровне глюкозы в крови выше 3,9 ммоль/л и проходят при приеме легкоусвояемых углеводов, называют относительной гипогликемией. Адаптация организма к более низкому уровню гликемии происходит постепенно, в течение нескольких недель и даже месяцев, в зависимости от степени и длительности предшествовавшей декомпенсации. Такие же проявления могут наблюдаться при быстром падении уровня гликемии. Считается, что опасность нейрогликопенических повреждений при относительной гипогликемии отсутствует.

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. При гипогликемии скорость потребления глюкозы снижается в 2-3 раза. Однако компенсаторное повышение мозгового кровотока обеспечивает почти нормальное потребление мозгом кислорода. Благодаря этому изменения в центральной нервной системы в большой степени обратимы, однако при часто повторяющихся либо тяжелых гипогликемиях развивается энцефалопатия, выражающаяся в психологической астенизации, снижении памяти, вязкости или расторможенности в поведении. В развитии гипогликемии выделяют нейрогликопенические, автономные поведенческие и неспецифические симптомы.

Нейрогликопенические симптомы: снижение интеллектуальной деятельности (трудности с концентрацией внимания, проблемы с кратковременной памятью, неуверенность в себе, растерянность, вялость, заторможенность), головокружение, нарушенная координация движений, пошатыванрте при ходьбе, парастезии, диплопия, «мушки» перед глазами, нарушение цветого зрения, проблемы со слухом, сонливость, загруженность, гемиплегии, парезы, судороги, нарушение сознания, кома. Они являются результатом отрицательного влияния на центральную нервной систему низкого содержания глюкозы.

Автономные симптомы, тремор, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, повышение артериального давления, чувство тревоги и страха. Автономные симптомы обусловлены повышением активности автономной нервной системы и (или) влиянием циркулирующего эпинефрина. Сердцебиение и тремор - результат влияния адренергической системы, потливость - холинергической нервной системы. Поведенческие симптомы, раздражительность, ночные кошмары, неадекватное поведение, безутешное рыдание. Неспецифические симптомы (могут наблюдаться при низком, высоком и нормальном уровне гликемии): головная боль, чувство голода, тошнота, слабость.

Пороговые значения гликемии для активации автономных симптомов, связанных с активацией гормонов контррегуляции, у детей выше, чем у взрослых, и напрямую зависят от степени компенсации диабета. На пороговые значения гликемии для появления клинических симптомов может влиять предшествовавшая гипо- или гипергликемия. После эпизода гипогликемии в течение 24 ч могут снижаться интенсивность гипогликемических симптомов и чувствительность к надвигающейся гипогликемии. Низкий или умеренный уровень физической активности может привести к снижению гормональной контррегуляции и уменьшению клинических проявлений на следующий день. Пороговые значения гликемии снижаются также во время сна.

Пороговые значения гликемии для возникновения нейрогликопении не зависят от степени компенсации диабета или предшествовавшей гипогликемии. Следовательно, нейрогликопения может развиться до автономных проявлений, и это состояние проявляется в виде сниженной чувствительности к надвигающейся гипогликемии. Как правило, симптомы нейрогликопении возникают раньше автономных симптомов, однако часто остаются незаметными для больных детей и их родителей. Так что основными симптомами гипогликемии большинство пациентов считают чувство голода, потливость, дрожание рук и внутренний тремор, сердцебиение. У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное поведение, беспричинные капризы, нередко отказ от еды, включая сладости, выраженная сонливость. В первые годы жизни влияние гипогликемий на состояние незрелой, развивающейся центральной нервной системы особенно неблагоприятно.

Степени тяжести гипогликемических состояний:
1-я степень - легкая. Ребенок или подросток хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5-6 лет в большинстве случаев не способны сами себе помочь;
2-я степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы peros;
3-я степень - тяжелая. Дети или подростки находятся в полубессознательном, или бессознательном, или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (внутримышечно глюкагон или внутривенно).

По рекомендации ISPAD, 1-я и 2-я степень могут быть объединены в одну группу - легкая/умеренно выраженная гипогликемия, учитывая, что нет клинически значимых причин разделять их на 2 группы. При наличии симптомов гипогликемии и при уровне гликемии ниже 4,0 ммоль/л ADA предлагает использовать термин «документированная симптоматическая гипогликемия», а при том же уровне гликемии, особенно при гликемии 3,6 ммоль/л, и отсутствии клинических симптомов - «асимптоматическая гипогликемия». Важность выделения асимптоматических гипогликемий имеет клиническое значение, поскольку, с одной стороны, необходимо знать их распространенность, а с другой стороны, нужно уметь их диагностировать, поскольку нарушение чувствительности к надвигающейся гипогликемии является фактором риска развития тяжелых гипогликемий.

Факторы риска гипогликемий:
нарушение режима терапии: увеличение дозы инсулина, уменьшение количества пищи, физические нагрузки;
дети первых лет жизни;
низкий уровень гликированного гемоглобина;
снижение чувствительности к автономным симптомам;
ночное время;
прием алкоголя;
сопутствующие заболевания - целиакия (вследствие нарушенного всасывания) и гипокортицизм (вследствие снижения уровня контринсулярных гормонов).

Алкоголь подавляет глюконеогенез, резко повышает чувствительность к инсулину и может привести к нечувствительности к надвигающейся гипогликемии. В комбинации с физической активностью прием алкоголя может привести к развитию гипогликемии спустя 10-12 ч после физической нагрузки или приема алкоголя.

Физические нагрузки повышают риск гипогликемий во время и непосредственно после и в течение 2-12 ч после нагрузки. Этот эффект варьирует в зависимости от предшествующего уровня гликемии, интенсивности и продолжительности нагрузки, типа инсулина и места его введения. При продолжительных физических упражнениях прием 15 г углеводов увеличивает уровень гликемии примерно на 1 ммоль/л у ребенка весом 50 кг. Отсюда для профилактики гипогликемии у ребенка с весом 50 кг потребуется 50-75 г углеводов, а при весе 30 кг - 30-45 г. Особенно высок риск гипогликемии, если физическая активность приходится на время максимального действия инсулина. Риск гипогликемий снижается при снижении дозы инсулина, максимальное время действия которого совпадает по времени с физическими нагрузками, либо если физическая активность приходится на период снижения действия инсулина. Для профилактики отдаленных, ночных гипогликемий у ряда пациентов требуются снижение дозы ночного инсулина либо дополнительный прием пролонгированных углеводов перед сном.

Ночные гипогликемии часто бывают бессимптомными, могут быть достаточно длительными и не всегда предсказуемыми на основании исследования уровня гликемии перед сном. Прием медленно всасывающегося комплекса углеводов, углеводов с белками или жирами перед сном может быть полезен после интенсивных физических нагрузок днем или вечером, однако необходимо проконтролировать, чтобы он не вызывал чрезмерной гипергликемии в ночное время. Применение аналогов ультракороткого действия, в том числе при использовании помповой терапии, и пролонгированных базальных аналогов позволяет снизить риск ночных гипогликемий, а использование системы длительного мониторинга гликемии позволяет подобрать наиболее адекватную дозу ночного инсулина, включая различные жизненные ситуации. Ночные гипогликемии у больных сахарным диабетом могут быть причиной внезапной смерти во сне, в том числе в педиатрической практике, как правило, при подтвержденном нарушении механизма гормональной контррегуляции.

Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии (скрытые, асимптоматические гипогликемии) характеризуется отсутствием классических автономных (адренэргических) симптомов гипогликемии при снижении уровня гликемии ниже 4 ммоль/л и обычно проходит незамеченной. В более тяжелых случаях могут развиться помрачения сознания и кома. Внезапные отключения сознания и (или) появление судорог требуют проведения электроэнцефалографического исследования и консультации невропатолога для исключения эписиндрома либо повышенной судорожной настроенности, которые могут быть спровоцированы гипогликемией. Частота асимптоматических гипогликемий составляет 36% всех случаев гипогликемических состояний. Факторами риска являются тяжелые или часто повторяющиеся умеренные гипогликемии в анамнезе, ночные гипогликемии, большая длительность сахарного диабета, чрезмерное стремление к нормогликемии. Предполагается, что сами гипогликемии могут ослаблять ответную реакцию организма на последующие гипогликемии - гипотеза гипогликемического порочного круга. Нечувствительность к гипогликемии ассоциирована со сниженным выделением глюкагона и (или) адреналина, который и обеспечивает появление автономных адренэргических симптомов. Кроме участия нервной системы, истощение этих механизмов в результате повторяющихся гипогликемий либо по мере увеличения длительности сахарного диабета лежит в основе развития данного симптомокомплекса. Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии чаще наблюдается у пациентов, стремящихся к низким показателям гликемии. Однако даже однократный эпизод гипогликемии может привести к его развитию. Нарушение чувствительности гипогликемий может быть обратимым, если избегать развития гипогликемий в течение 2-3 нед. При этом целевые показатели гликированного гемоглобина должны быть повышены.

Гипогликемическая кома . Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния. Это причина 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом 1 типа. В последние годы в связи с расширением сети школ самоконтроля и повсеместным внедрением средств самоконтроля количество тяжелых гипогликемических реакций, заканчивающихся коматозным состоянием, значительно сократилось.

В детском возрасте гипогликемические комы чаще встречаются в ночные или ранние утренние часы. Наиболее частые причины: неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с феноменом «утренней зари» с целью купирования утренней гипергликемии; ошибки в дозах при введении инсулина перед сном; не проконтролированный низкий уровень глюкозы в крови перед сном; большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы. Все эти факторы вызывают снижение сахара в крови в ночные часы, когда ребенок наименее доступен для наблюдения.

Среди других причин тяжелых гипогликемических реакций, приводящих к развитию комы, необходимо выделить следующие:
отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во время игр, занятий спортом, прогулок, а также недостаточный контроль за маленькими детьми; нередко гипогликемию усугубляет продолжающаяся физическая нагрузка при отсутствии средств купирования низкого уровня сахара;
прием подростками алкогольных напитков и отсутствие знаний в отношении действия алкоголя на углеводный обмен;
асимптоматические гипогликемии вследствие наличия автономной нейропатии или энцефалопатии после перенесенных ранее тяжелых гипогликемических состояний;
интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция;
намеренно индуцированные большими дозами экзогенно вводимого инсулина гипогликемии.

Клинические проявления . Первые симптомы гипогликемических состояний - результат нейрогликопении (снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, наоборот, агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами; резкое чувство голода либо - у маленьких детей - категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявления гиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение артериального давления, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей и чувство внутренней дрожи, тревоги, страха).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спутанное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в центральной нервной системе, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии могут развиться очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожиданную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови. В состоянии сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подергивания мышц. При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы поражения ствола головного мозга - нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы обычно не представляет значительных сложностей благодаря четко очерченной клинической симптоматике.

При отсутствии четкой клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия следует проводить как при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для центральной нервной системы. Неврологические последствия гипогликемии. Даже эпизоды легкой или умеренно выраженной гипогликемий, особенно у детей первых лет жизни, и в первую очередь асимптоматические гипогликемии, приводят к нарушению когнитивной функции головного мозга, снижению чувствительности к низкому уровню гликемии, страху возможного развития гипогликемий, вплоть до появления панических атак. Последнее часто вызывает намеренное снижение дозы инсулина ниже адекватной и ухудшение степени метаболической компенсации.

Тяжелые гипогликемии с развитием судорог у маленьких детей приводят, так же как и выраженная гипергликемия, к необратимым изменениям белого и серого вещества развивающегося головного мозга, клинически проявляющимся в виде значительного снижения вербальных способностей, памяти, способности систематизировать и восстанавливать информацию. Эффект тяжелой гипогликемии на долговременные психологические функции зависит от возраста. Тяжелые гипогликемии могут привести к повышенной возбудимости, нарушенному сну, снижению качества жизни.

Лечение гипогликемий заключается в немедленном приеме внутрь быстро всасывающихся углеводов - сок, таблетки глюкозы, сахар, мед, варенье, карамель, при легкой симптоматике - фрукты, сладкое печенье, кекс. Не используются шоколад, шоколадные конфеты, мороженое из-за медленного всасывания. Количество требующихся углеводов зависит от массы тела ребенка, типа инсулинотерапии и времени пика его активности, предшествовавшей физической нагрузки. В среднем для ребенка с массой тела 30 кг необходимо около 10 г глюкозы, а при массе 45 кг - 15 г для повышения уровня гликемии на 3-4 ммоль/л; при использовании фруктозы или сахарозы это количество немного увеличивается. Контрольное исследование гликемии осуществляется через 10-15 мин, при необходимости прием углеводов повторяют. Нередко улучшение клинической симптоматики запаздывает по сравнению с нормализацией гликемии. При улучшении самочувствия или нормализации уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии с контролем уровня гликемии через 20-30 мин. При спутанном сознании положить за щеку кусок сахара или таблетку глюкозы, ввести внутримышечно глюкагон или внутривенно раствор глюкозы. При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной находится в бессознательном состоянии, иногда с судорогами и рвотой, необходимы неотложные меры.
При тризме следует разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.

Прогноз для последующего функционирования центральной нервной системы тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.

Профилактика гипогликемий . Каждый случай гипогликемии должен быть проанализирован, при наличии объективных причин следует принять меры, направленные на минимизацию этих факторов. В случае повторяющихся гипогликемий, не связанных с нарушением проводимой инсулинотерапии, необходимо пересмотреть дозу соответствующего инсулина. Пациенты с частыми гипогликемиями должны иметь более высокие целевые уровни показателей углеводного обмена, а также проводить более частый мониторинг глюкозы.

Синдром нарушенной контррегуляции . Нередко при гипогликемиях гиперэргическая реакция контринсулярной системы не только выводит организм из гипогликемического состояния, но и приводит к выраженной длительной гипергликемии. Этот синдром чаще развивается у хорошо компенсированных или субкомпенсированных детей через несколько лет от начала заболеванрш.

Клиническая картина синдрома нарушенной контррегуляции весьма характерна: на фоне хороших показателей углеводного обмена неожиданно появляется выраженная гипергликемия, которая отличается высоким уровнем (16-20ммоль/л и выше) и длительной инсулинорезистентностью, сохраняясь, несмотря на повышение дозы инсулина, в течение многих часов, а иногда 1-2 сут. Такие гипергликемии могут возникать вскоре после перенесенной гипогликемии или спустя несколько часов. Отсроченное их возникновение позволяет предполагать больший удельный вес кортизола и гормона роста в условиях сниженного глюкагоиового и эпинефринового ответа на гипогликемию. Длительная инсулинорезистентность может быть связана с тем, что глюкокортикостероиды помимо стимуляции глюконеогенеза и протеолиза снижают чувствительность мышечной и жировой ткани к действию инсулина. Гормон роста также снижает утилизацию глюкозы мышечной тканью. У пациентов с асимптоматическими гипогликемиями данная ситуация может возникать без видимых причин. Появление синдрома нарушенной коррегуляции в значительной степени осложняет течение сахарного диабета 1 типа. Развитие синдрома нарушенной коррегуляции может стать причиной развития синдрома Сомоджи.

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) . У некоторых детей с плохо отрегулированным углеводным обменом наблюдается хроническая передозировка инсулина, именуемая синдромом Сомоджи, которая усугубляет декомпенсацию сахарного диабета 1 типа.

Патогенез . Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (эпинефрин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводят к еще более тяжелой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы в крови натощак и высокой потребности в инсулине в дневные часы; в этом случае снижение дозы пролонгированного вечернего инсулина позволяет скорректировать утреннюю и дневную гипергликемию. Таким образом, в основе развития хронической передозировки инсулина лежит нераспознанный синдром нарушенной контррегуляции.

Липодистрофии . Липодистрофии - изменения подкожножировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма).

До перехода на человеческие инсулины в основном наблюдалось развитие липоатрофий, которые клинически выражаются отсутствием жировой клетчатки в местах инъекций инсулина, а иногда и в других, не связанных с инъекциями областях тела. Нередко липоатрофии принимали вид глубоких провалов подкожножировой клетчатки, что является большой косметической проблемой. Липоатрофии были наиболее распространены у маленьких детей, а также у больных, имеющих местную аллергическую реакцию на инсулин. Основную роль в возникновении липоатрофий играют местные аутоиммунные реакции. Принципиальным методом лечения является перевод больного на человеческий инсулин. Пораженная жировая ткань имеет тенденцию к восстановлению в течение нескольких лет.

В местах повторных инъекций инсулина могут образовываться разрастания жировой клетчатки - липогипертрофии. Эти участки кожи обычно характеризуются меньшей болевой чувствительностью, в связи с чем чаще используются пациентами для инъекций. Иногда в этом месте развивается фиброзная ткань. Всасывание инсулина из участка гипертрофий может значительно ухудшаться, приводя к декомпенсации углеводного обмена. Предполагается, что липогипертрофии являются результатом прямого действия инсулина на подкожножировую клетчатку, вызывающего липогенез, и не связаны с иммунологическими нарушениями. Развивается у половины пациентов с диабетом и ассоциируется с более высоким уровнем HbAlc, большим количеством инъекций и с большой длительностью заболевания и не связано с длиной иглы. Лечение заключается в прекращении инъекций инсулина в места липогипертрофий. Профилактика состоит в постоянной смене мест инъекций по схеме.

Инсулиновые отеки . У больных с выраженной декомпенсацией сахарного диабета 1 типа при быстром снижении гликемии иногда развиваются периферические отеки. Они наблюдаются у больных с впервые диагностированным сахарным диабетом 1 типа и высокой гипергликемией в начале инсулинотерапии либо у больных с длительно существующей хронической гипергликемией, нередко истощенных, у которых начато более интенсивное лечение инсулином. В большинстве случаев отеки бывают локальными (стопы, голеностопные суставы, реже они доходят до крестца и промежности). В отличие от взрослых анасарка, периорбитальные отеки, выпот в брюшную, плевральную и перикардиальную полости, развитие при этом сердечной недостаточности для детей нехарактерны. В большинстве случаев даже выраженные отеки не сопровождаются нарушением функций внутренних органов. В последнее десятилетие на фоне улучшения общей ситуации с компенсацией диабета инсулиновые отеки встречаются крайне редко.

Патогенез инсулиновых отеков включает множество факторов . При плохо контролируемом сахарном диабете 1 типа усиленный осмотический диурез и гиповолемия вызывают компенсаторное повышение продукции антидиуретического гормона, который приводит к задержке жидкости в организме. Инсулин может оказывать непосредственное влияние на почки, уменьшая выделение натрия и способствуя, таким образом, задержке воды. Повышение уровня глюкагона, характерное для плохо отрегулированного углеводного обмена, ингибирует эффект циркулирующего альдостерона. В результате на фоне коррекции гипергликемии повышение уровня глюкагона может приводить к задержке жидкости. Нарушение проницаемости стенок капилляров при хронической гипергликемии также может способствовать развитию периферических отеков. Одной из причин сниженного выделения натрия и задержки жидкости может быть низкоуглеводистая диета.

Лечение . В большинстве случаев инсулиновые отеки через несколько дней разрешаются самостоятельно, не требуют специального лечения, кроме временной приостановки в прибавлении дозы инсулина. В редких случаях для смягчения тяжести симптомов назначают диуретики.

Аллергия к препаратам инсулина в последние годы наблюдается чрезвычайно редко благодаря переходу на высококачественные человеческие инсулины и их аналоги. Наиболее частой причиной аллергии являются вещества, замедляющие всасывание и пролонгирующие действие инсулина, - протамин, цинк и т. д., так что наиболее часто в настоящее время встречается аллергия к пролонгированным препаратам инсулина. Однако в отдельных случаях аллергические реакции появляются на простой (человеческий) инсулин, что является, вероятно, отражением общей аллергизации организма, в том числе на другие лекарственные препараты, например антибиотики.

Симптомы инсулиновой аллергии появляются обычно не менее чем через 7 дней от начала лечения инсулином, наиболее часто - через 6 мес от начала инсулинотерапии, особенно у пациентов, получавших инсулин по тем или иным причинам непостоянно. Различают местные аллергические реакции на инсулин и общую генерализованную аллергию. Местная аллергическая реакция проявляется в виде отечности кожи, гиперемии, уплотнения, зуда, иногда боли в месте инъекции инсулина.

Клинические варианты . Выделяют три типа кожной аллергической реакции на инсулин: реакция немедленного типа, реакция замедленного типа и местная анафилактическая реакция (феномен Артюса). Реакция немедленного типа встречается наиболее часто и появляется непосредственно после введения инсулина в виде жжения, непреодолимого зуда, покраснения, припухлости и уплотнения кожи. Эти симптомы нарастают в последующие 6 ч и сохраняются в течение нескольких суток. Иногда местная аллергия может появляться в более мягкой форме в виде маленьких подкожных узелков, невидимых на глаз, но определяемых при пальпации. Основу реакции составляет неспецифичное серозно-экссудативное воспаление, развитие которого опосредовано гуморальным иммунитетом - иммуноглобулинами класса IgE и IgG. Местная реакция замедленного типа наблюдается значительно реже и проявляется теми же симптомами, что и реакция немедленного типа, но через 6-12 ч, достигает максимума через 24-48 ч и длительно сохраняется в виде плотного инфильтрата. Это высокоспецифичная к вводимому антигену реакция гиперчувствительности с активацией клеточного иммунитета. Клеточную основу инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Феномен Артюса наблюдается чрезвычайно редко и представляет собой гиперэргическую реакцию промежуточного типа, в основе которой лежит экссудативно-геморрагическое воспаление. Клинически оно проявляется через 1-8 ч после инъекции отеком, уплотнением и резкой гиперемией кожи, которая постепенно приобретает багрово-черную окраску. Через несколько часов может начаться обратное развитие процесса либо прогрессирование его вплоть до некроза пораженного участка кожи с последующим рубцеванием. Развивается в большинстве случаев при внутрикожном попадании инсулина.

Лечение . В ряде случаев помогает назначение антигистаминных препаратов, а также местное применение глюкокортикостероидных препаратов. Нельзя вводить антигистаминные препараты в одном шприце с инсулином из-за их несовместимости. Местные инъекции глюкокортикостероидов в малых дозах вместе с инсулином у небольшой части больных дают положительный противоаллергический эффект. Генерализованная аллергическая реакция на инсулин почти не наблюдается в детском возрасте.

Клиническая картина в зависимости от тяжести может быть представлена разнообразной симптоматикой, начиная с аллергической кожной сыпи, резкой слабости, лихорадки, сердцебиения и заканчивая сосудистым отеком и бронхоспазмом. Острый анафилактический шок с респираторным и сосудистым коллапсом может наблюдаться как крайняя степень генерализованной аллергии. В отдельных случаях клиническая картина сходна с проявлениями сывороточной болезни: артралгии, миалгии, лихорадка, головная боль, гастроинтестинальные симптомы. При этом могут наблюдаться аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, а также гемолитическая анемия.

Лечение генерализованной реакции . При возникновении генерализованной аллергической реакции требуется установление антигена, которым может быть не обязательно инсулин. При необходимости может быть проведена внутрикожная проба с инсулином. При этом пациентам вводится очищенный бычий, свиной и человеческий инсулин в начальной дозе 0,001 ЕД в 0,02 мл изотонического раствора хлористого натрия, при отсутствии местной реакции - 0,1 ЕД, затем 1 ЕД. При отсутствии ответа может быть сделан вывод, что другой аллерген, но не инсулин, вызвал симптоматику. В тяжелых случаях необходима срочная госпитализация для проведения десенсибилизирующей терапии.

Десенсибилизация проводится либо специально приготовленными для этой цели наборами, либо готовящимися самостоятельно растворами человеческого инсулина так, чтобы первая доза составляла 0,001 ЕД в 0,1 мл изотонического раствора хлористого натрия, затем с 30-минутным интервалом: 0,002-0,004-0,01-0,02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ЕД. Первые две дозы вводят внутрикожно, остальные - подкожно. Если появляется локальная аллергическая реакция, необходимо вернуться на два разведения назад, а затем продолжать в том же порядке. Если у пациента имеется реакция на первую инъекцию, нужно начинать десенсибил изацию с разведения 0,0001 ЕД. Эта процедура дает результат у 94% больных. Во время десенсибилизации нельзя вводить глюкокортикостероидные или антигистаминные препараты, так как они могут маскировать местную аллергическую реакцию. Однако эти средства и адреналин в готовом для употребления виде должны находиться рядом на случай развития анафилактических реакций. Пациентов, у которых десенсибилизация невозможна либо не дала желаемого эффекта, лечат пероральными антигистаминными или глюкокортикостероидными препаратами либо теми и другими в комбинации.

Аллергические реакции на инсулин могут сопровождаться ухудшением показателей углеводного обмена и увеличением потребности в инсулине. Через 1-3 мес аллергические реакции на инсулин в большинстве случаев спонтанно исчезают. Тем не менее при их появлении необходимо попытаться подобрать другой инсулин, к которому отсутствует аллергия. При подборе препарата может использоваться внутрикожная проба на гиперчувствительность с различными инсулинами. В случае аллергии на пролонгированный инсулин целесообразна замена его инсулином с другими пролонгирующими соединениями. Возможен временный перевод на дробное введение инсулина только короткого действия. В последние годы при возникновении аллергической реакции на человеческие инсулины с успехом применяется перевод на их аналоги, а при реакции на базальные аналоги - перевод на инсулиновую помпу.

Осложнения инсулинотерапии

Самым опасным осложнением инсулинотерапии является гипогликемическое состояние вплоть до гипогликемической комы (см. ниже).

Кроме того, могут наблюдаться следующие осложнения: 1) нарушение зрения; 2) инсулиновый отек; 3) липодистрофия, липома; 4) аллергия к инсулину; 5) резистентность к инсулину.

Нарушение зрения.

У больных, которые начинают лечиться инсулином, в первые дни возможны жалобы на расстройство зрения - контуры отдаленных предметов выглядят расплывчатыми. Это связано с нарушением рефракции глаза (характеристика преломляющей силы оптической системы глаза, определяемой по положению заднего главного фокуса относительно сетчатки). Нарушение зрения не должно быть поводом для волнения, т.к. оно проходит без специального лечения через несколько дней или недель.

Инсулиновый отек.

Так называемый инсулиновый отек в области голени и стопы возникает периодически, не требует специального лечения и обычно через несколько дней или недель самостоятельно исчезает.

Липодистрофия подкожной клетчатки.

Речь идет о практически безопасных, но очень тягостных для больных с косметической точки зрения изменениях кожи в местах введения инсулина. В них могут образовываться небольшие углубления (из-за участков рассасывания жировой ткани) или, наоборот (жировые разрастания). Подобные изменения подкожной клетчатки называют липодистрофией. Возможен и местный воспалительный процесс на коже с образованием рубцов. Часто меняя места инъекций, можно предупредить развитие этих осложнений.

Очень важно не забывать о необходимости хорошо вымыть руки перед инъекцией. Надо также помнить, что обработав спиртом участок кожи, надо дождаться его испарения, игла должна быть направлена строго перпендикулярно к поверхности кожи и войти в ткани не менее чем на?-3/4 толщины подкожного жирового слоя.

Содержимое шприца необходимо подогревать до температуры кожи, вводить лекарство медленно.

Аллергия к инсулину.

Принято различать местные (локальные) и общие аллергические реакции на инсулин, которые могут быть немедленными (через 15-60 мин после инъекций) и замедленными.

Локальная реакция возникает чаще всего через 1-2 недели после начала лечения. Выражается она в покраснении и отечности участка кожи в месте инъекции, сопровождаемым зудом, жжением и болью.

Общая реакция может проявляться зудящей сыпью, бронхоспазмом, расстройством кишечника.

Иногда аллергию к инсулину удается устранить без специального лечения - достаточно сменить препарат на выпускаемый другой фирмой.

При необходимости лечащий врач назначает специальный курс лечения аллергии в условиях стационара.

Резистентность к инсулину.

Резистентность - сопротивление, устойчивость, противостояние организма воздействующему на него фактору.

Инсулинорезистентность ведет к повышенной переносимости инсулина у больного СД, в связи с чем суточная доза для него превышает 100 ЕД.

При инсулинорезистентности организм нейтрализует сахаропонижающий эффект инсулина, у больного значительно снижается чувствительность к приемам инсулина. Инсулинорезистентность обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев инсулинотерапии, но может выявить и сразу, после первых инъекций.

Гипогликемическое состояние, гипогликемический (инсулиновый) шок.

Чаще всего это состояние наступает по вине самого диабетика, который пропустил прием пищи, изменил его время или уменьшил количество содержащей углеводы еды, рекомендованное лечащим врачом с учетом определенной дозировки инсулина.

Итак, наиболее частая причина гипогликемии - недостаточный прием углеводистой пищи или передозировка инсулина. Иными словами, разбалансировка между поступившими в организм углеводами и ориентированной на них дозой инсулина.

Еще одна из причин гипогликемии - непривычная физическая нагрузка слишком усиленная работа на садовом участке, длительные походы и пребывание «целый день на ногах», когда забывают о необходимости соблюдать режим питания.

Иногда причиной гипогликемии становятся не совсем правильные расчеты необходимого количества углеводов и соответствующей дозировки инсулина. Так бывает, когда врач увлекается расчетами по таблицам физиологических норм питания или идеального веса и не учитывает в должной мере индивидуальных особенностей организма, переносимость больным конкретных продуктов питания и конкретных доз инсулина.

Учитывая, что нередко гипогликемический шок возникает вследствие передозировки инсулина, его и называют «инсулиновым шоком».

Следует иметь в виду. что некоторые лекарства, такие, например, как салицилаты (аспирин), антикоагулянты, могут способствовать понижению уровня сахара в крови и прогрессированию гипогликемии.

Ввиду чрезвычайной важности рассматриваемого вопроса еще раз подчеркиваем наиболее частые причины гипогликемии.

Передозировка инсулина.

Нерегулярное или запоздавшее (по отношению к инъекции инсулина) питание.

Ошибки в расчете необходимых доз инсулина по отношению к рекомендованному врачом рациону.

Гипогликемическое состояние (гипогликемия) может возникнуть внезапно или развиваться постепенно через несколько часов после инъекций инсулином.

Ранние симптомы гипогликемии могут быть самыми разными. Чаще всего динамика симптомов такая: ощущение страха, беспокойства, раздражительность, тошнота, учащенное сердцебиение, ощущение голода («волчий аппетит»), расстройства зрения, головная боль. И все это - на фоне внезапной будто бы беспричинной общей слабости.

Если вовремя не принять меры, может наступить спутанность и даже потеря сознания.

Наблюдающие приступ гипогликемии со стороны отмечают у больного бледность лица, влажную кожу, учащенный пульс. Лабораторное исследование мочи на сахар при гипогликемии показывает отсутствие сахара в моче, отсутствие в ней и кетоновых тел.

Опытные и внимательные к себе больные начинают лечение уже при первых признаках гипогликемии. Начальные явления, характеризующие это состояние, очень быстро проходят после приема богатой углеводами пищи - сладостей (даже кусочек сахара), шоколада, сладких фруктов (яблоки, апельсин), куска белого хлеба или нескольких ложек овсяной каши.

Каждый больной диабетом, получающий инъекции инсулина, всегда должен иметь при себе несколько кусочков сахара, маленькую шоколадку или несколько карамелек. чтобы в случае неожиданного появления симптомов гипогликемии сразу же их устранить. При потере сознания помочь может только инъекции глюкозы (20-40 мл 40%-ного раствора).

Необходимо, чтобы каждый диабетом, получающий инсулин, имел при себе специальное свидетельство, в котором были бы указаны время инъекций и дозы.

Конечно, надо стараться не допускать гипогликемии. И здесь чрезвычайно важна роль питания. При этом на первом плане должны быть не теоретические расчеты (они - лишь ориентиры), а личный опыт питания и инсулинотерапии. При наклонности к рецидивам гипогликемии необходимо без промедления обратиться к врачу, чтобы внести коррективы в лечебное питание и инсулинотерапию.

Самовольные пропуски введения инсулина, резкое сокращение дозы, нарушение режима питания могут привести к гипогликемии и гипогликемическому шоку.

Заканчивая разговор о СД, следует отметить, что успех лечения в определенной степени зависит от активного и непрерывного участия в этом процессе самого больного (а лечение иногда проводится всю жизнь), поэтому ему необходимо приобрести навыки самостоятельного лечения заболевания в соответствии с рекомендацией врачей.

сахарный диабет препарат

Инсулинотерапия является способом лечения сахарного диабета первого типа и в некоторых случаях второго. Каждый пациент с такой патологией должен придерживаться установленной врачом дозы приема препарата. Иногда подобная терапия вызывает ряд побочных эффектов. Их должен знать каждый диабетик. Об осложнениях инсулинотерапии пойдет речь далее.

Терапия при сахарном диабете

Если у человека диагностированы нарушения в области углеводного обмена, требуется принимать срочные меры. Ведущим методом лечения в этом случае является инсулинотерапия при сахарном диабете. Осложнения могут возникать по разным причинам.

Однако более действенного способа, который мог бы повысить качество жизни пациентам с заболеванием 1 типа, пока нет. Введение в организм инсулина позволяет обеспечить нормальное состояние пациентов.

Инсулинотерапия является методом, который активно применяется для лечения пациентов с сахарным диабетом 1 типа, а также в период подготовки пациента с заболеванием 2 типа к хирургическому вмешательству, при возникновении определенных заболеваний (например, простуда).

Также эта методика применяется и при неэффективности Они назначаются пациентам со 2 типом диабета.

Представленная терапия требует правильного расчета дозы инсулина. Для этого пациент сдает анализ крови и мочи. На основе полученного результата врач делает расчет суточного количества этого препарата. Его распределяют на 3-4 инъекции, которые нужно ввести внутримышечно в течение дня.

После начала приема препарата врач контролирует уровень сахара в крови и моче пациента. При необходимости проводятся корректировки. Для этого человек сдает кровь перед каждым вводом инсулина (приемом пищи). Также он собирает мочу утром, днем и ночью. При несоответствующих дозах инсулинотерапии осложнения могут быть серьезными. Поэтому к процессу введения препарата в организм относятся серьезно.

Осложнения

Каждый человек, у которого был диагностирован сахарный диабет 1 типа, должен четко знать принципы инсулинотерапии. Осложнения возникают часто. Однако это преимущественно случается по вине самого пациента. Особенно тяжело привыкнуть к такому графику жизни в начале болезни. Но со временем эта процедура становится обычной, естественной для человека.

Гормон потребуется вводить в организм в течение всей жизни. Правильная его доза позволит избежать разных осложнений. У сахарного диабета не может быть передышки, отдыха от лечения. Введение инсулина требуется всегда. Нужно помнить, что при ряде нарушений возможны серьезные осложнения. Основными из них являются:

1. Пелена перед глазами.
2. Отеки ног.
3. Липогипертрофия.
4. Липоатрофия.
5. Появление красных зудящих пятен.
6. Аллергия.
7. Абсцесс.
8. Гипогликемия.
9. Увеличение веса.

Существующие виды осложнений вызваны рядом причин. Стоит понимать, что инсулин является белком. Он не вырабатывается в нужном количестве в организме диабетика с заболеванием 1 типа. Поэтому его постоянно вводят внутримышечно. Пациентам с подобным недугом назначают инсулин разного происхождения. Он может быть животным или человеческим.

При этом стоит помнить, что гормон инсулин может быть разного типа. Он отличается разным сроком действия. Свой режим дня строго подстраивают под прием препаратов. Бывает инсулин гомологичный, гетерологический и смешанный. Их вводят в разное время, привязывая к этим манипуляциям прием пищи.

Гипогликемия

Одним из возможных осложнений инсулинотерапии является состояние возникает из-за передозировки гормона. При этом пациент испытывает острый недостаток углеводов в организме. Через некоторое время после инъекции уровень сахара в крови может резко понизиться. Это приводит к развитию гипогликемического состояния.

Если пациент применял средство пролонгированного действия, оно может возникнуть в момент максимальной концентрации вещества. При приеме гормона быстрого действия подобное состояние развивается быстро.

Стоит отметить, что такой вид осложнения при инсулинотерапии, как гипогликемия, может возникнуть не только из-за приема неправильной дозы гормона. После занятий спортом, физических нагрузок или эмоциональных потрясений она тоже нередко развивается.

У людей с сахарным диабетом первые симптомы подобного состояния могут возникнуть при показателе 5,5 ммоль/л. Это вызвано стремительным падением уровня сахара. Если же снижение проходит медленно, человек может не ощущать отклонений в своем самочувствии длительное время. При этом уровень глюкозы в крови может плавно опуститься до 2,7 ммоль/л.

Каждый человек с таким диагнозом должен знать о ненормальных для его организма состояниях и осложнениях инсулинотерапии. Основными симптомами гипогликемии являются чувство сильного голода, учащенное сердцебиение, дрожание конечностей, а также потливость. Если недостаток углеводов будет усиливаться, появятся судороги. Человек может потерять сознание.

Как себя вести при гипогликемии?

Профилактика осложнений инсулинотерапии подразумевает, в первую очередь, ознакомление с причинами появления разных состояний и борьбы с ними.

Если человек чувствует, что уровень сахара у него понижается, нужно съесть небольшое количество углеводной пищи. Это может быть 100 г сдобы, сладкий чай или 3-4 куска рафинированного сахара. Некоторые люди с подобным диагнозом всегда носят с собой в сумочке или в кармане сладкий батончик. Это обычная мера предосторожности, которая порой помогает спасти жизнь.

Если после употребления углеводной пищи улучшение не наступило, съедают такую же порцию сладкого.

В противном случае у человека может наступить гипогликемическая кома. Здесь потребуется помощь медиков. Бригада скорой вводит внутривенно 60 мл раствора (40%) глюкозы. Это позволяет стабилизировать состояние больного. Если улучшение не произошло, через 10 минут инъекцию повторяют подкожно.

Если человек проживает в отдаленной от города местности, куда скорая помощь может ехать больше 20 минут, он должен иметь дома все необходимое на случай гипогликемической комы. Родные обязаны пройти курсы по введению глюкозы внутривенно. Это жизненно необходимо.

Гипогликемия может привести к смерти, если не предпринимать соответствующих своевременных действий. Особенно часто подобное нарушение случается у людей преклонного возраста, у которых существуют недуги сердца, сосудов или мозга. Если уровень сахара будет падать часто, это приведет к развитию необратимых психических патологий. Память и интеллект ухудшаются.

Инсулинрезистентность

Одним из возможных осложнений инсулинотерапии является понижение чувствительности клеток к гормону. Это состояние возникает по ряду причин. В результате у человека развивается инсулинрезистентность. В этом случае дозу препарата повышают. Чтобы компенсировать недостаток гормона, требуется доза 100-200 Ед инсулина.

Подобное отклонение может возникнуть из-за снижения количества или аффинности рецепторов в организме. Это состояние нередко становится следствием выработки антител к гормону или же к самим рецепторам.

Инсулинрезистентность возникает, как правило, из-за расщепления белка определенными ферментами или его связывания иммунными комплексами.

Чувствительность к препарату может понизиться при повышении выработки контринсулиновых гормонов.

Чтобы назначить правильное лечение, врач должен выяснить точную причину появления подобного состояния. В ходе диагностики устраняются признаки хронических инфекционных заболеваний (например, гайморит, холецистит и т. д.). Также проводится анализ работы желез внутренней секреции. Врач заменит тип инулина. Иногда терапия дополняется таблетками, которые способствуют снижению сахара в организме.

Важно правильно установить причину осложнения инсулинотерапии. Применение глюкокортикоидов показано в некоторых случаях. Дневная доза инсулина повышается. Вместе с этим в течение 10 дней пациент принимает преднизолон (1 мг/кг). После этого, в соответствии с состоянием пациента, доза препарата уменьшается.

В некоторых случаях врач назначает пациенту сульфатированный инсулин. Вещество не вступает в реакцию с антителами, практически никогда не вызывает аллергию. Нужно правильно откорректировать дозу этого типа гормонов.

Аллергия

Это еще одно осложнение, нередко возникающее в результате терапии. Аллергия может быть местной и генерализованной.

Во втором случае возникает крапивница на лице и шее. Может появиться тошнота, эрозии на слизистых носа, глаз и рта. Иногда развивается анафилактический шок.

Местное осложнение инсулинотерапии проявляется воспалениями и зудом в области инъекции. Также здесь могут определяться затвердения. Подобное состояние в большинстве случаев вызвано неправильным введением инъекции (игла тупая или толстая, средство холодное).

Подобные состояния требуют замены типа инсулина. Можно поменять производителя гормона либо перейти с животного препарата на человеческий. Аллергия чаще всего является реакцией организма не на гормон, а на консервант в его составе. Дополнительные ингредиенты инъекции могут быть очень разными. Поэтому стоит попробовать применять другие

Если заменить препарат нельзя, применяют ряд препаратов против аллергии. При легких формах осложнения подойдет "Гидрокортизон". В тяжелых случаях назначают "Хлорид кальция", "Димедрол", "Супрастин" и т. д.

Липодистрофия

Рассматривая осложнения инсулинотерапии у детей и взрослых, стоит отметить такое состояние, как липодистрофия. Она может быть гипертрофической и атрофической.

Во втором случае патология развивается на фоне длительной гипертрофии. Ученым доподлинно не известны механизмы развития подобных состояний. Некоторые из них считают, что эти отклонения возникают из-за постоянного травмирования нервов периферии и дальнейших местных нарушений нейротрофического типа. Подобные нарушения могут возникать из-за недостаточно чистого инсулина.

Нужно перейти на прием монокомпонентных составов. В этом случае отрицательные проявления снижаются. Также нужно вводить инъекции корректным способом.

На фоне липодистрофии часто развивается инсулинрезистентность. Если есть предрасположенность к подобным состояниям, нужно постоянно менять место укола, четко придерживаться всех правил инсулинотерапии. Также гормон в этом случае нужно разводить в равном количестве раствором (0,5%) новокаина.

Пелена перед глазами, зуд, пятна, абсцесс

Осложнения инсулинотерапии могут быть самыми разными. Иногда люди жалуются, что у них из-за препарата появляется пелена перед глазами. Это вызывает дискомфорт, тяжело прочесть что-нибудь. Такое состояние может вызвать сильную тревогу. Этот симптом часто путают с ретинопатией (поражение глазного дна).

Но пелена чаще всего вызвана особенностями рефракции хрусталика. Он так реагирует на прием препарата. Пелена перед глазами появляется у людей, которые недавно начали прием гормона. Через 2-3 недели этот симптом пройдет самостоятельно. Ни в коем случае нельзя прекращать делать уколы при появлении подобного симптома.

Ноги при приеме инсулина могут отекать. Это также временный симптом, который наблюдается в первые недели введения препарата. В организме из-за гормона задерживается натрий и вода. Постепенно организм привыкнет к новым условиям. Отеки пройдут. По этой же причине может повышаться артериальное давление в начале терапии.

В месте введения препарата у некоторых пациентов могут появляться зудящие красные пятна. Они вызывают сильный дискомфорт. В этом случае препарат смешивают с гидрокортизоном. Раньше некоторые пациенты отмечали такое явление при приеме инсулина, как абсцесс. Сегодня подобная патология практически не встречается.

Прочие отклонения

Существуют и иные осложнения инсулинотерапии. Одним из неприятных явлений является быстрый набор веса. Пациенты, которые принимают гормон, поправляются в среднем на 3-5 кг. Это вполне нормально. Прием инсулина активизирует процесс липогенеза (под кожей образуется жир). Также аппетит может увеличиваться.

Чтобы сохранить фигуру, нужно тщательно подбирать рацион. Частота приема пищи, ее калорийность требуют контроля. В противном случае это отрицательно скажется не только на фигуре, но и на общем самочувствии. Могут появиться разные патологии, вызванные резким набором веса.

Также стоит отметить, что прием инсулина ведет к понижению в крови калия. Поэтому пациентам с сахарным диабетом показана специальная диета. В меню обязательно добавляют ягоды, цитрусовые, зелень (особенно петрушки), овощи (лук, капуста, редис). Ответственно относясь к своему распорядку дня, рациону и правилам введения инсулина, можно снизить неблагоприятные влияния терапии на организм.

Профилактика

Каждый диабетик должен знать методы профилактики осложнений инсулинотерапии. Нужно соблюдать ряд простых правил. Необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Это делают после еды. Показатели фиксируют. При этом обязательно отмечают, была ли физическая или эмоциональная нагрузка. Болезни, особенно с повышением температуры или воспалительного характера, также нужно отмечать при фиксации результатов замера уровня сахара.

Дозы инсулина надо корректировать вместе с врачом. При этом придерживаются специальных диет. Можно контролировать уровень сахара при помощи тест-полосок. Их погружают в мочу, а затем сверяют результат с контрольным полем. Анализ крови точнее, но в домашних условиях тест-полоски применять проще. Можно приобрести глюкометр. Он позволит получать точные результаты о состоянии человека в определенное время суток.

Диабетик должен следить за массой своего тела. Избыточный вес требует немедленной коррекции.

Рассмотрев возможные осложнения инсулинотерапии, можно определить их наличие на ранних стадиях. Придерживаясь четких правил приема препарата, можно избежать разных неприятных ситуаций в будущем.

1. Инсулинрезистентность – состояние, характеризующееся возрастанием дозы инсулина в результате ослабления его сахароснижающего действия в ответ на необходимые физиологические потребности организма.

По степени тяжести инсулинрезистентность подразделяется на:

Легкую (доза инсулина 80-120 ЕД/сут),

Среднюю (доза инсулина до 200 ЕД/сут),

Тяжелую (доза инсулина более 200 ЕД/сут). Инсулинрезистентность может быть относительной и абсолютной. Под относительной инсулинрезистентностью понимают увеличение потребности к инсулину, связанное с неадекватной инсулинтерапией и режимом питания. Доза инсулина при этом, как правило, не превышает 100 ЕД/сут. Абсолютная инсулинрезистентность может быть обусловлена следующими причинами:

Отсутствием или снижением чувствительности рецепторов клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина;

Продукцией-клетками островков мутантных (малоактивных).

Появлением антител к инсулиновым рецепторам,

Нарушением функции печени при ряде заболеваний,

Разрушение инсулина протеолитическими ферментами при развитии любого инфекционно-воспалительного процесса,

Усилением продукции контринсулярных гормонов – кортикотропина, соматотропина, глюкогона и др.,

Наличием избыточной массы тела (преимущественно – при андроидном (аЕДоминальном) типе ожирения,

Применением недостаточно очищенных препаратов инсулина,

Наличием аллергических реакций.

С целью предупреждения развития инсулинрезистентности необходимо из рациона исключить возможные пищевые аллергены; строгое соблюдение больными режима питания и режима двигательной активности, тщательная санация очагов инфекции.

Для лечения инсулинрезистентности необходимо перевести больного на режим интенсифицированной инсулинтерапии монокомпонентными или человеческими препаратами короткого действия. Для этой цели можно использовать микродозаторы инсулина или аппарат «Биостатор» («Искусственная поджелудочная железа»). Кроме того, часть суточной дозы можно вводить внутривенно, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител. Нормализация функции печени также способствует снижению инсулинрезистентности.

Гемосорбция, перитонеальный диализ, введение малых доз глюкокортикоидов вместе с инсулином, назначение иммуномодуляторов может использоваться для устранения инсулинрезистентности.

2. Аллергия к инсулину чаще всего обусловлена присутствием в препаратах инсулина белковых примесей с выраженной антигенной активностью. С внедрением в практику монокомпонентных и человеческих препаратов инсулина, значительно снизили частоту аллергических реакций у пациентов, их получающих.

Различают местные (локальные) и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Из местных кожных реакций на введение инсулина выделяют следующие:

1. Реакция немедленного типа развивается сразу же после введения инсулина и проявляется эритемой, жжением, припухлостью и постепенным уплотнением кожи в месте инъекции. Эти явления усиливаются в течение последующих 6-8 часов и сохраняются в течение нескольких суток. Это наиболее частая форма местной аллергической реакции на введение инсулина.

2. Иногда при внутрикожном введении инсулина возможно развитие так называемой местной анафилаксии (феномен Артюса), когда в месте инъекции через 1-8 часов появляются отек и резкая гиперемия кожи. В течение последующих нескольких часов отечность нарастает, воспалительный очаг уплотняется, кожа на этом участке приобретает черно-красную окраску. При гистологическом исследовании биопсийного материала обнаруживается экссудативно-геморрагическое воспаление. При небольшой дозе вводимого инсулина через несколько часов начинается обратное развитие, а при большой – через сутки и более очаг подвергается некрозу с последующим рубцеванием. Этот тип ложной гиперчувствительности к инсулину встречается крайне редко.

3. Местная реакция замедленного типа клинически проявляется через 6-12 часов после инъекции инсулина эритемой, припухлостью, жжением и уплотнением кожи в месте его введения, достигая максимума через 24-48 часов. Клеточную основу инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Аллергические реакции немедленного типа и феномен Артюса опосредованы гуморальным иммунитетом, а именно – циркулирующими антителами классов JgE и JgG . Гиперчувствительность замедленного типа характеризуется высокой степенью специфичности к вводимому антигену. Этот тип аллергических реакций не связан с циркулирующими в крови антителами, а опосредуется активизацией клеточного иммунитета.

Общие реакции могут выражаться крапивницей, ангионевротическим отеком Квинке, бронхоспазмом, желудочно-кишечными расстройствами, полиартралгией, тромбоцитопенической пурпурой, эозинофилией, увеличением лимфатических узлов, а в самых тяжелых случаях – анафилактическим шоком.

В патогенезе развития системных генерализованных аллергий к инсулину ведущая роль принадлежит так называемым реагентам – иммуноглобулиновым антителам класса Е к инсулину.

Лечение аллергических реакций на инсулин:

Назначение монокомпонентного свиного или человеческого инсулина,

Назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кларитин и др.),

Введение гидрокортизона с микродозами инсулина (менее 1 мг гидрокортизона),

Назначение преднизолона в тяжелых случаях,

Если местные аллергические реакции долго не проходят, тогда проводят специфическую десенсибилизацию, которая состоит из последовательных подкожных введений инсулина, растворимого в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия в возрастающей концентрации (0,001 ЕД, 0,002 ЕД, 0,004 ЕД; 0,01 ЕД, 0,02 ЕД, 0,04 ЕД; 0,1 ЕД, 0,2 ЕД, 0,5 ЕД, 1 ЕД) с интервалами 30 минут. Если на введенную дозу инсулина возникает местная или генерализованная реакция, последующая доза гормонов уменьшается.

Липодистрофия – это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Чаще наблюдаются липоатрофии, то есть значительное уменьшение подкожной клетчатки в виде углубления или ямки, диаметр который в некоторых случаях может превышать 10 см. Значительно реже наблюдается образование избыточной подкожной жировой клетчатки, напоминающее липоматоз.

Существенное значение в патогенезе липодистрофий придается длительной травматизации тканей и разветвлений периферических нервов механическими, термическими и физико-химическими агентами. Определенную роль в патогенезе липодистрофий отводят развитию местной аллергической реакции на инсулин, а с учетом того, что липоатрофии могут наблюдаться вдали от места введения инсулина, то и аутоиммунным процессам.

Для предупреждения развития липодистрофий необходимо выполнять следующие правила:

Чередовать места инъекций инсулина чаще и вводить его по определенной схеме;

Прежде, чем вводить инсулин, флакон необходимо в течение 5-10 минут подержать в руке, чтобы согреть до температуры тела (ни в коем случае не вводить инсулин сразу после изъятия из холодильника!);

После обработки кожи спиртом необходимо подождать некоторое время, чтобы он полностью испарился для предупреждения попадания его под кожу;

Для введения инсулина пользоваться только острыми иглами;

После инъекции необходимо слегка помассировать место введения инсулина, а при возможности – приложить тепло.

Лечение липодистрофий заключается, в первую очередь, в обучении больного технике инсулинтерапии, затем в назначении монокомпонентного свиного или человеческого инсулина. В.В.Талантов предложил с лечебной целью обкалывать зону липодистрофий, то есть вводить на границе здоровой ткани и липодистрофий инсулино-новокаиновую смесь: 0,5% раствор новокаина в объеме, равном лечебной дозе инсулина, смешивают и вводят один раз в 2-3 дня. Эффект, как правило, наступает в сроки от 2-3 недель до 3-4 месяцев от начала лечения.