Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Отек легких у кота или острая легочная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение некоторых недугов кардиогенного или некардиогенного характера. Оно сопровождается острым удушьем, прогрессирующим по мере нарастания отека. Если ветеринарная помощь опаздывает, животное погибает от асфиксии. В статье мы рассмотрим причины легочной недостаточности у животных, ответим на вопросы: почему заболевание смертельно, можно ли вылечить патологию, какие профилактические меры существуют.

Процесс дыхания у животных, как и у человека, происходит с участием альвеол – своеобразных пузырьковых образований в легких, оплетенных сетью кровеносных сосудов. В нормальных условиях альвеолы легких на вдохе наполняются кислородом, поступающим в кровь, которая несет его затем в головной мозг, питает сердце и ткани. На выдохе через альвеолы выделяется отработанный воздух, содержащий углекислый газ.

При легочной недостаточности (отеке), по разным причинам происходит выход транссудата (отечной жидкости) и жидкой части крови в альвеолы – инфильтрация. Резкое уменьшение рабочего объема легких нарушает процесс дыхания и ведет к прогрессирующему кислородному голоданию организма.

Причины недуга

Легочная недостаточность у кошек почти всегда развивается, как осложнение сердечных недугов, но может иметь и другой, некардиогенный характер.

Кардиогенный отек легких

Наиболее распространенная причина отека легких – прогрессирование сердечной недостаточности у кошек. Сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения работы левого желудочка сердца. Это провоцирует патологию малого круга кровообращения и отеки в различных органах и тканях, включая легкие. Кардиогенный отек сопровождает течение таких заболеваний:

• кардиомиопатии;
• аортальной недостаточности;
• митрального стеноза сердца;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• миокардита;
• гипертонической болезни;
• инфекционного эндокардита.

Кардиогенный отек легких у кошек характеризуется постепенным заполнением альвеол жидкостью, нарастанием кислородного голодания тканей, переходящим в асфиксию. В этом случае, чтобы спасти животное, не обойтись без реанимационных мер.

Некардиогенные отеки

Инфекционные и неинфекционные недуги, которые могут осложняться легочной недостаточностью таковы:

• заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, травмы грудной клетки, вдыхание летучих токсичных веществ;
• заболевания выделительной системы: нефрит, почечная недостаточность;
• заболевания ЖКТ: панкреатит, кишечная непроходимость, заворот кишок;
• заболевания нервной системы: энцефалит, менингит, опухоли головного мозга, реакция на наркоз после стерилизации или кастрации;
• осложнения инфекционных заболеваний: гриппа, воспалений верхних дыхательных путей, чумки;
• сильные аллергические реакции.

Предрасположенность к заболеванию

Отек легких кардиогенного характера чаще возникает у кошек определенных пород, которые имеют наследственную склонность к сердечно-сосудистым патологиям. Такой породный недостаток присущ многим, искусственно выведенным породам кошек:

• сфинксам;
• мейн-кунам;
• британцам;
• шотландским вислоухим;
• персидским и представителям других пород.

Котята чаще страдают травматическими отеками легких. Патология развивается у них после травм грудной клетки, которым они очень подвержены.

Никакой разницы в частоте возникновения данной патологии между особями мужского и женского пола нет.

Виды болезни

По скорости прогрессирования симптомов выделяют несколько видов заболевания:

1. Молниеносный – имеет бурное развитие, приводящее к быстрому летальному исходу.
2. Острый – характеризуется большой скоростью развития. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. В этом случае оперативно начатое лечение – единственный путь спасения животного.
3. Подострый – имеет волнообразное развитие. Периоды нарастания симптомов сменяются периодами стихания.
4. Затяжной – имеет стертые симптомы. Характерен для хронических патологий.

Симптомы болезни

У кошек симптомы отёка легких включают в себя признаки кислородного голодания. Их наступлению может предшествовать характерное состояние животного, свидетельствующее об ухудшении самочувствия. Это беспокойство, хриплый кашель, отказ от еды, бледность слизистых оболочек.

При нарастании дефицита кислорода в тканях, животное начинает задыхаться. Состояние нехватки воздуха определяется по специфическому поведению кошки:

• тяжелое дыхание с открытым ртом и высунутым языком;
• поза, в которой легче дышать: широко расставленные лапы, вытянутая шея и опущенная голова;
• холодные лапы;
• синюшные слизистые оболочки губ и носа;
• брюшное дыхание.

Первая помощь перед отправлением в ветклинику

При наличии признаков отека легких, моментальная помощь животному очень важна, поскольку от этого зависит, успешной ли будет реанимация. До того, как доставить кошку в клинику, необходимо максимально облегчить ей процесс дыхания подручными методами:

• сделать инъекцию мочегонного средства (Фуросемид);
• открыть форточки или вынести кошку на свежий воздух;
• предоставить животному полный покой, ограничить физическую активность;
• не тревожить, предпринимать каких-либо действий к нему насильно;
• как можно быстрее доставить в клинику;
• во время транспортировки желательно положить животное на бок.

Если первая помощь будет оказана грамотно, то при условии профессионального подхода к выбору методики лечения, есть надежда, что животное поправится.

Диагностика недуга

Диагностические процедуры должны быть максимально оперативными, поскольку удушье может стремительно прогрессировать. Иногда лечебные процедуры целесообразно начинать параллельно с диагностикой, чтобы не упустить время. Основные меры диагностики:

1. Подробный опрос хозяина об особенностях поведения и самочувствия животного с момента болезни.
2. Внешний осмотр и аускультация (прослушивание) легких и сердца.
3. Рентгенологическое обследование грудной клетки. По легочному рисунку можно выяснить характер патологии, поскольку видны участки легких, не принимающие участия в процессе дыхания, уровень жидкости в альвеолах. Определяются и патологические изменения в сердечной мышце. Рентгенография помогает провести и дифференциальную диагностику, позволяющую отделить заболевание от других патологий сердца и дыхательной системы.
4. УЗИ сердца назначают при подозрении на кардиогенное происхождение болезни, чтобы определить, насколько изменена сократимость левого желудочка.
5. Электрокардиограмма дает информацию о наличии гипертрофии желудочков сердца, аритмий и ишемии сердечной мышцы.
6. Общий и биохимический анализ крови дополнят картину заболевания целым рядом клинических признаков.

Лечение болезни

Лечение отека легких начинают с реанимационных мероприятий, призванных поддержать жизнедеятельность кота. В первую очередь, это кислородотерапия, которая заключается в том, что кошку заставляют дышать через специальную маску, куда подается кислород или помещают ее в кислородную камеру на определенное время.

Если причиной легочной недостаточности явилось инородное тело или попадание рвотных масс в дыхательные пути (аспирация), то производят их удаление путем трахеостомии (выведения трахеи наружу).

Основное лечение заключается в проведении медикаментозной терапии:

• избавление от отечности и излишней жидкости в тканях – мочегонные препараты, диуретики (Фуросемид);
• нормализация работы сердца – средства, снимающие сердечную недостаточность и влияющие на тканевой обмен (Карбоксилаза);
• снижение давление малого круга кровообращения – ганглиоблокаторы (Бромид, Триметафан);
• стимуляция дыхания – препараты, стимулирующие отделы мозга, отвечающие за дыхание (Сульфокамфокаин);
• снятие воспаления – антигистаминные препараты (Дексаметазон);
• если отек легких возник у кошки на фоне бактериальной инфекции, то начинают лечение антибиотиками.

После купирования острого состояния, начинается терапия основного заболевания, во время которой применяются лекарственные средства различного характера, по показаниям, в зависимости от характера болезни.

Лечение отека легких и сопутствующих заболеваний должно проходить только в стационаре, так как тяжелое состояние животного требует постоянного врачебного контроля.

Профилактика болезни

Специальных профилактических мероприятий, ограждающих от болезни, нет. Профилактика заключается в тщательном наблюдении за животными, которые составляют группу риска по сердечно-сосудистым и простудным заболеваниям. Это предрасположенные породы (мейн-куны, сфинксы, персидские, шотландские, британские), ослабленные, с низким иммунитетом, имеющие лишний вес, мало двигающиеся животные.

Если болезнь вовремя вылечить, то можно с большой долей уверенности сказать, что осложнения не разовьются.

Основные меры профилактики таковы:

• беречь кошку от физических перегрузок;
• ограждать от неблагоприятных условий внешней среды (не допускать перегревов и переохлаждений, нахождения на сквозняках);
• следить за безопасностью кошки и котенка в домашних условиях (ограждать доступ к проводам и электроприборам, следить, чтобы животное не могло надышаться испарениями агрессивных химических веществ, беречь от падений и травм);
• укреплять иммунитет, не пропускать плановых вакцинаций;
• регулярно проходить профилактические осмотры у ветеринара.

Заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз. Но внимание и любовь хозяина может сотворить чудо. Грамотная и вовремя оказанная ветеринарная помощь (особенно при некардиогенном течении болезни) делают шансы на исцеление довольно высокими.

Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит скопление жидкости и электролитов в межуточном пространстве (интерстиции) легких и/или в легочных альвеолах. В зависимости от причины, вызвавшей нарушение дыхания, выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких у животных.

Кардиогенный отек легких развивается при левосторонней сердечной недостаточности (чаще всего недостаточность митрального клапана). Из-за недостаточности клапанов сердца происходит обратное возвращение вытолкнутой крови в сердце (регургитация). Повышенное давление в левых отделах сердца приводит к застою венозной крови в легких и повышенной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы.

Некардиогенный отек легких – отек, вызванный любыми другими причинами. Данный вид дыхательной недостаточности обусловлен повышением проницаемости легочных сосудов (при кардиогенном отеке повышается гидростатическое давление в сосудах, а не их проницаемость).

Причины некардиогенного отека легких у кошек и собак:

1) Нейрогенный отек – электротравмы, черепно-мозговые травмы, судороги.

2) Воспалительный отек – инфекционные и неинфекционные заболевания.

3) Сниженный уровень альбумина в крови, ведущий к снижению онкотического давления плазмы – желудочно-кишечные расстройства, заболевания печени, гломерулопатия, гипергидратация, голодание.

4) Токсический отек – различные способы проникновения в организм токсических веществ, например вдыхание угарного газа, укус змеи, отравления, уремия и т.п.

5) Аллергические реакции, анафилаксия.

6) Сепсис.

7) Новообразования – обструкция лимфатических сосудов.

Механизм развития

Общий механизм, в соответствии с которым развивается отек легких у собак и кошек, заключается в нарушении водного обмена между сосудами легких и легочной тканью в силу описанных выше причин, вследствие чего жидкость выходит в интерстиций и альвеолы. Увеличенное содержание жидкости в легком заметно снижает его эластичность и уменьшает объем. В альвеолах наличие жидкости приводит к истончению сурфактанта (вещество, препятствующее спадению легкого), коллапсу легочной альвеолы и вытеснению воздуха. Все это препятствует нормальному газообмену в легких.

Симптомы

Основные симптомы отека легких у собак и кошек включают в себя беспокойство животного, одышку, учащенное дыхание, цианоз (синюшность) слизистых оболочек, дыхание брюшного типа с открытой пастью. В начале животные принимают вынужденную позу, стоят, широко расставив конечности. Затем, по мере усугубления патологии, принимают боковое лежачее положение. В некоторых случаях наблюдается откашливание жидкого содержимого. В тяжелых случаях можно услышать хрипящее дыхание.

Диагностика

Диагноз отек легких у кошек и собак ставится на основании аускультации (прослушивания) грудной клетки, а также рентгеновского снимка грудной полости.Аускультативно можно выявить влажные хрипы в легких. При кардиогенном отеке легких можно услышать сердечные шумы и нарушения ритма (например, ритм галопа). Рентгеновский снимок, как правило, выполняется в двух проекциях, прямой и боковой. На снимке наблюдается затемнение легочного поля, прослеживается застой в больших сосудах, а маленькие контрастируются плохо. В случае кардиогенного отека зачастую наблюдается увеличение сердечной тени. При левосторонней сердечной недостаточности можно увидеть увеличение левой половины сердца. Альвеолярные отеки характеризуются сильным уплотнением легкого в области основания сердца. Если животное находится в критическом состоянии, его сначала стабилизируют, а затем делают рентгеновский снимок.

Лечебные мероприятия

При подозрении на отек легких лечение собак и кошек производится незамедлительно и заключается в оперативном проведении реанимационных мероприятий. Животному, способному самостоятельно дышать, назначается кислородотерапия. При отсутствии продуктивных дыхательных движений производится интубация трахеи с последующей аспирацией содержимого из тубуса и искусственной вентиляцией легких. Как правило, внутривенно применяются диуретики и кортикостероиды. Остальное лечение зависит от патологии, вызвавшей отек легких. Также производится контроль электролитного состава крови посредством газового анализатора.

Если вы обнаружили у своего питомца какие-либо нарушения в дыхании, немедленно обратитесь в клинику. Такие состояния, как правило, являются неотложными, и при несвоевременно оказанной врачебной помощи животное может умереть.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу относятся только местные расстройства, которые рассматривается ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз и эмболия, инфаркты.

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов. При этом все эти процессы обычно сопровождаются изменениями состава и количества лимфы.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гиперемия;

Кровоизлияния;

Тромбоз и эмболия;

Инфаркт.

Целевая установка темы:

Определение понятия гиперемия (острая и хроническая застойная), кровоизлияния (морфологические проявления кровоизлияний), тромбоза и эмболии, инфаркта. Морфологическая характеристика и этиопатогенез гиперемии, кровоизлияний, тромбоза и эмболии, инфаркта.

Исходы этих процессов. Инфекционные септические болезни, при которых наблюдаются местные расстройства кровообращения.

Клиническое их значение. Расстройства лимфообращения (лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз и эмболии лимфососудов). Исходы. Клиническое значение.

1. Этиопатогенез и морфологическая характеристика острой и хронической застойной гиперемии. Отличительные особенности от гипостаза. Исходы. Клиническое значение.
2. Этиопатогенез и морфологическая характеристика тромбоза и эмболии. Отличительные особенности прижизненного тромба от посмертного. Исходы. Клиническое значение.
3. Этиопатогенез и морфологическая характеристика инфаркта (белого, красного, смешанного). Особенности патоморфологического проявления инфарктов в зависимости от архитектоники артериальной системы органов (почки, легкие, селезенка, сердце, головной мозг). Исходы. Клиническое значение.
4. Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов нарушения лимфообращения. Лимфостаз. Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Клиническое значение.
5. Этиопатогенез и морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (петехиальное, экхимозы, вибекс, суффузия). Исходы. Клиническое значение.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при острой и хронической застойной гиперемии, при тромбозе и эмболии, кровоизлияниях, инфарктах. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические процессы, относящиеся к местным расстройствам кровообращения.
3. Изучение гистопрепаратов под микроскопом. Студенты под руководством преподавателя находят кровоизлияния, гиперемию, тромбоз и эмболию кровеносных и лимфатических сосудов, инфаркты. Зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками.

Перечень важных музейных препаратов

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом;

Аневризма аорты;

Рубцы миокарда (после инфаркта);

Разрыв сердца с тампонадой;

Фибриозный перикардит;

Пастереллез. Фибринозная пневмония;

Кровоизлияние в мозг;

Геморрагический инфаркт легкого.

1. ГИПЕРЕМИИ

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной. Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии это расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по периферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются, и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. (Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию, и отек устранены, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединитальная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина xронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объёме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Рис.71. Воспалительная гиперемия кожи при рожи свиней

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов - они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов, замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро-коричневые глыбки гемосидерина.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика гиперемии (микро- и макрокартина). Исход. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия гиперемии. Этиопатогенез гиперемий и их классификация. Морфологическая характеристика острой и хронической гиперемии и их принципиальное отличие. Исход. Значение для организма.

1. Обмен информацией по основным вопросам, касающихся гиперемии.
2. Изучение музейных препаратов с целью уяснения макрокартины гиперемии острого и хронического порядка, а затем микрокартины.

Студенты письменно, а затем устно отвечают, описывают виденные процессы согласно схемы. Изучают препараты под микроскопом.

Острая застойная гиперемия печени.

Цирроз печени.

Острая застойная гиперемия брыжейки.

Рисунки патологоанатомического атласа.

Перечень гистопрепаратов

Острая застойная гиперемия и отек легких.

Острая застойная гиперимия печени.

Хроническая застойная гиперемия печени.

Хроническая застойная гиперемия легких.

Препарат: Острая застойная гиперемия печени

Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости.

Рис.72. Острая застойная гиперемия печени:
1. Внутридольковые капилляры переполнены кровью;
2. Атрофия печеночных балок.

Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночных венах.

Рассматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью.

На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее раздвинуты друг от друга, а в отдельных случаях как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов. Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.

Рис.73.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена;
2. Гиперемия внутрибалочных капилляров;
3. Атрофия печеночных балок.

Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек.

Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны. Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неров¬ные, зубчатые контуры - состояние пикноза.

В печеночных клетках можно иногда обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ.

Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствует каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто всчречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани. Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии.

Рис.74.Острая застойная гиперемия печени (диффузная форма):
1. Центральная вена (стаз крови в ней);
2. Гиперемия капилляров между печеночными балками;
3. Атрофия печеночных балок.

Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень). Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или в сине-красный, периферия - в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия печени

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Наоборот, периферия долек полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок. Далее устанавливают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани.

Рис.75.Хроническая застойная гиперемия печени:
1. В триадах печени разрастание волокнистой соединительной ткани;
2. Остатки сохранившихся печеночных балок

Рис.76.Хроническая застойная гиперемия:
1. Разрост междольковой соединительной ткани.

Рис.77.Хроническая гиперемия печени:
1. Утолщение стенки центральной вены;
2. Гиперемия капилляров около центральной вены

Просветы этих вен несколько спавшиеся. Одни из них ещё содержат немного крови, а другие запустевают. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани. При большом увеличении начинают изучать препарат с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен. Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустеванию, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек. Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные коричневого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов. Разрастание соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом, по ходу суб- и интралобулярных вен, стенки которых благодаря этому утолщены.

Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок, в то же время она принимает более плотную консистенцию и может быть несколько уменьшена в объеме - застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Препарат: Острая застойная гиперемия и отек леких

При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено. Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо. При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид. Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях - альвеолах. Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек. Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало.

Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой.

Рис.78.Отек и гиперемия легких:
1. Расширение и переполнение кровью капилляров альвеол и альвеолярных перегородок;
2. Просветы альвеол заполнены серо-розовой пленкой (отек легочных альвеол).

Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше.

Одновременно с этим отеку может подвергаться соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вы-зывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.

Препарат: Хроническая застойная гиперемия
или бурая индурация легких

Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.

При слабом увеличении прежде всего находят участки легочной ткани, в которых альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и, особенно в таких местах, где имеется сильное разрастание волокнистой соединительной ткани. Альвеолы здесь находятся с щелевидными полостями, но в то же время встречаются альвеолы с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками. В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина.

Рис.79.Бурая индурация легких:
1. Разрастание волокнистой соедительной ткани между альвеолами;
2. Скопление пигмента гемосидерина

Изучая там же участок органа при большом увеличении микроскопа, находят богатую клетками волокнистую соединительную ткань. По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно заключить, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.

Изучая скопление гемосидерина, убеждаются, что основная масса последнего находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках настолько много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов. Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Капиллярная сеть в утолщенных перегородках становится незаметной. Объясняется это тем, что последние запустевают вследствие сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, а также в результате пролиферации эндотелия, закрывающего просвет капилляров.

На вскрытии, такие легкие находят в состоянии ателектаза, плотной консистенции и окрашенными в серо-бурый или ржаво-бурый цвет – гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называется индурацией, таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.

2. КРОВОИЗЛИЯНИЯ

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

1. Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
2. Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
3. Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход. Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

Целевая установка темы.

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика различных видов кровоизлияний (макро и микро). Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия кровоизлияния.

Виды кровоизлияний и их классификация по этиологическому принципу.

Виды кровоизлияний и их классификация по морфологическому принципу.

Исходы и значение для организма.

Рис.80. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря

Рис.81. Множественное точечное кровоизлияние в плевре теленка.

Рис.82. Пятнистые кровоизлияния под серозным покровом ободочной кишки лошади

Рис.83. Пятнистые кровоизлияния в коже поросенка при чуме

Рис.84. Точечные кровоизлияния на реберной плевре поросенка при чуме свиней

Рис.85.Суффузные кровоизлияния под эпикард и эндокард при чуме свиней

Рис.86. Множественные мелкопятнистые кровоизлияния под серозным покровом кишечника

Рис.87. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка

Рис.88. Множественные кровоизлияния под эпикардом

1. Взаимная информация о патологическом процессе «Кровоизлияние».
2. Изучение музейных препаратов путем описания в тетрадях макроскопических изменений согласно схемы описания, а затем микроскопических.

Перечень музейных препаратов

Точечные (петехиальные кровоизлияния на эпикарде).

Пятнистые и точечные кровоизлияния на коже и в почках при чуме свиней.

Кровоизлияния в серозные покровы кишечника.

Кровоизлияния под костальную плевру.

Суффузия под твердую мозговую оболочку.

Перечень микропрепаратов.

Диапедезные кровоизлияния в почку и в сердечную мышцу.

Преподаватель поясняет патологические изменения на гистопрепаратах, а затем студенты самостоятельно зарисовывают в тетрадях схематически в виде схемы с обозначением стрелкой патологических изменений.

Препарат: Диапедезное кровоизлияние в почке

Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно залиты кровью. Вокруг них местами заметно скопление большого количества эритроцитов наподобие кровяной лужи.

Эритроциты располагаются или в межканальцевой соединительной ткани или в просвете клубочковых капсул. Один из участков с кровоизлиянием изучают при сильном увеличении. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови. Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за него такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, в просвете которых содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной ткани. Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно, а контуры их затушеваны.

Рис.89. Диапедезное кровоизлияние в почке:
1. Кровеносные сосуды клубочков залиты кровью;
2. Капилляры межканальцевой соединительной ткани залиты кровью;
3. Граница между клетками извитых канальцев не видна, просвет отсутствует;
4. Лизис ядер эпителия извитых канальцев

Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление. Если же одновременно некротизируется и соединительная ткань - строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием в дальнейшем рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином).

На вскрытии диапедезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы, они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Препарат: Кровоизлияния в скелетную мышцу при ценкеровском некрозе

При слабом увеличении микроскопа на фоне скопления крови обнаруживают беспорядочно разбросанные и далеко отстоящие друг от друга гомогенные розовые или розово-фиолетовые глыбки распавшихся мышечных волокон. Большие скопления крови отмечают также в межмышечной соединительной ткани или жировой клетчатке, разделяющей мышечные пучки. В некоторых мышечных соединительно-тканных прослойках (свободных от крови) видны клеточные инфильтраты в виде скопления ядер, окрашенных в синий цвет.

Рис.90. Кровоизлияния в мышцу:
1. Скопление крови между глыбками мышечных волокон;
2. Гомогенные глыбки распавшихся мышечных волокон

Переходя к осмотру частей препарата, свободных от крови, отмечают, что по характеру изменений поперечно-полосатой мускулатуры, а именно, по неравномерному утолщению мышечных волокон, потери поперечной исчерченности, распаду сократительного вещества на крупные глыбки, иногда даже с разрывом сарколеммы и отсутствию большого числа мышечних ядер, перед нами восковидный или ценкеровский некроз.

Изучая под большим увеличением участок с кровоизлиянием, устанавливают, что наряду с большим скоплением эритроцитов находятся лейкоциты, лимфоциты, а также нити выпавшего фибрина. Наличие в зоне кровоизлияния всех составных частей крови, а также разрыв мышечных волокон на отдельные глыбки и раздвижение их скопищами крови на далекое расстояние друг от друга подтверждает факт кровоизлияния, произошедшего вследствие разрыва сосуда. Разрыв мышечных волокон на такие однородные глыбки свидетельствует о том, что кровоизлияние является вторичным, а восковидный некроз мускулатуры- первичным. При изучении скопищ крови обращают внимание на сравнительно бледную окраску эритроцитов и отсутствие у большинства из них четких контуров (гемолиз), а также на обнаружение на месте кровоизлияния пигмента гемосидерина. Появление клеточного инфильтрата в межмышечных соединительнотканных прослойках, граничащих с зоной кровоизлияния, следует рассматривать как образование реактивной зоны (скопление лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и др. форм), за счет которой в дальнейшем происходит рассасывание и организация мертвого участка, а затем образование рубцовой соединительной ткани.

Макрокартина: мышцы несколько набухшие, дрябловатой консистенции, рисунок их сглажен, бледно окрашены в розовато-серый, желтовато-серый или глинистый цвет. Кровоизлияния на этом фоне выступают в виде узких или широких полос или разной величины темно- или буровато-красных пятен.

3. ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбозом называют процесс прижизненного свертывания крови в полостях сердца и сосудов и прикрепление их на стенку. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу - на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

1. Повреждение сосудистой стенки.
2. Замедление тока крови.
3. Изменение физико-химического состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуется при довольно быстром токе крови в крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные при замедленном токе крови в венозных сосудах и, как правило, закупоривающие. Эмболия - механическая закупорка кровеносных сосудов ка¬кими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут быть красными (главная составная часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко встречаются. Часто приходится иметь дело со смешанными тромбами. Головка этого тромба, как правило, прикреплена к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них - посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Рис.91. Тромбоз сосудов печени лошади.

Рис.92. Белый тромб крупного сосуда легких лошади

Исход тромбоза:

1. В эмболию с последующим инфарктом.
2. Организация тромба (прорастание со стороны мышечной стенки со¬суда соединительной ткани в тромб).
3. Облитерация (заращение просвета сосуда).

Целевая установка

Этиопатогенез тромбоза и эмболии. Морфологическая характеристика тромбозов и эмболии. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется вопросам:

1. Определение понятия тромбоза и эмболии.
2. Причины и факторы, способствующие образованию тромбов и эмболов.
3. Классифиация тромбов по отношению к сосудистой стенке. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
4. Классификация тромбов по строению и составу. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина).
5. Отличительные особенности посмертного свертка от прижизненного тромба.
6. Виды эмболий.
7. Исходы тромбоза и эмболий.

1. Взаимная информация о тромбозе и эмболиях. Выяснение и уточнение неясных сторон изучаемых процессов.
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменениями при тромбозе и эмболии путем описания макроскопических изменений, а затем микропрепараты путем изучения микропрепаретов под микроскопом.

Перечень музейных препаратов:

Пристеночный тромб при артериосклерозе аорты.

Посмертный сверток крови в сердце трупа курицы или теленка.

Тромбоэмболия в легком человека.

Затем приступают к изучению микропрепаратов.

Перечень микропрепаратов

Тромбоз легочной артерии (красный тромб).

Смешанный тромб.

Организация тромба.

Препарат: Смешанный тромб

Красные и белые тромбы в чистом виде практически встречаются сравнительно редко. Чаще приходится иметь дело с тромбами смешанными, которые по строению очень похожи на красные, особенно в участках, богатых эритроцитами. Отличительным признаком смешанного тромба является то, что в его состав входит много лейкоцитов. Лейкоциты, как и эритроциты, распределяется в тромбе неравномерно. Большая часть лейкоцитов обнаруживается на периферии тромба, ближе к стенке кровеносного сосуда; в центре тромба, где находятся скопища эритроцитов, они встречаются в меньшем числе. Лейкоциты, как и эритроциты, лежат между волокнами свернувшегося фибрина поодиночке или группами.

Рис.93. Смешанный тромб:
1. Слоисто-смешанный тромб

Некоторые особенности имеют слоисто-смешанные тромбы. Такие тромбы могут быть двоякого рода. Первые из них на поперечном сечении имеют вид чередующихся между собой концентрически расположенных слоев, из которых одни состоят из толстых или тонких прослоек плотно свернувшегося фибрина, а другие - из беспорядочно разбросанных иголчатых кристаллов гемосидерина. Среди кристаллов кое-где встречаются синие глыбки сморщенных или распавшихся (рексис) ядер лейкоцитов. Эритроциты в таких тромбах имеют вид теней или вообще не обнаруживаются.

Вторые (для изучения берут хвостовую часть продолженного тромба) состоят из отдельных компактных, чередующихся между собой слоев, отличающихся друг от друга только интенсивностью окраски. Одни из них окрашены гематоксилин-эозином в синевато-серый, другие в розовато-серый, а третьи в синий и даже темно-синий цвет (отложение солей извести). Все слои состоят из глыбчато-зернистой массы.

Препарат: Организация тромба

Организацией тромба называют замещение его соединительной тканью. Исходным материалом для роста и формирования грануляционной ткани являются клетки соединительной ткани затромбированного сосуда. Наиболее успешно происходит организация закупоривающего тромба.

В начале процесса при слабом увеличении микроскопа обнаруживают усиленное размножение эндотелия, который внедряется в уже несколько разрыхленную тромбическую массу отдельными клиньями местами более диффузно. В это время отдельные оболочки сосудистой стенки еще хорошо заметны.

При большом увеличении видно, что клетки размножающегося эндотелия разнообразной формы. Чаще всего они вытянуты и походят на молодые фибробласты, но встречаются также округлые и овальные формы. В дальнейшем одновременно с организацией тромботических масс вся интима инфильтрируется лимфоидными и эпителиоидными клетками, вследствие чего границы ее сглаживаются. Далее размножение клеток соединительной ткани усиливается и в мышечной оболочке стенки сосуда. Отдельные мышечные волокна ее отодвигаются друг от друга, а между ними скапливаются все в большем количестве эпителиоидные и лимфоидные клетки. Волокна мускулатуры постепенно атрофируются, и границы мышечной оболочки исчезают. К этому времени тромботические массы рассасываются, и весь просвет кровеносного сосуда заполняется молодой соединительной тканью, которая затем превращается в зрелую соединительную ткань. По окончании процесса на месте кровеносного сосуда остается рубцовая соединительная ткань. Происходит полная облитерация кровеносного сосуда.

Рис.94. Организация тромба:
1. Усиленное размножение эндотелия;
2. Молодые фибробласты

Организация пристеночного тромба протекает с той же закономерностью, но в ограниченном масштабе и на ограниченной площади. Также происходит врастание в тромб эндотелиальных клеток и клеток, берущих начало из интимы, но мышечная оболочка в этом процессе затронута бывает мало. После полной организации тромба в этом участке остается рубцовая соединительная ткань, которая на внутренней оболочке кровеносного сосуда образует разной величины утолщения.

4. ИНФАРКТЫ

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.).

По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной - в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гиперемии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительно-тканный рубец.

Рис.95. Геморрагические инфаркты селезенки при чуме свиней.

Рис.96. Анемический белый инфаркт в селезенке лошади

Рис.97. Анемический белый инфарт в почке лошади

Рис.98. Белый инфаркт с красным ободком в почке при чуме свиней

Рис.99. Инфаркты в почке при чуме свиней

Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина). Исходы. Значение для организма инфаркта.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятия инфаркт.
2. Факторы и условия, способствующие возникновению инфаркта.
3. Классификация и морфологическая характеристика инфарктов.
4. Исходы инфарктов. Значание для организма.

1. Взаимная информация по патологическому процессу "Инфаркты".
2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими проявлениями инфарктов. Студенты письменно описывает макрокартину различных инфарктов, а затем микрокартину процессов и зарисовывают.

Перечень музейных препаратов

Геморрагический инфаркт в легком.

Анемический инфаркт селезенки.

Смещенный инфаркт в селезенке при чуме свиней.

Перечень микропрепаратов

Анемический инфаркт почки.

Геморрагический инфаркт почки.

Препарат: Анемический (Эмболический) инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную или треугольную форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этог треугольник окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки в розово-синий или сине-фиолетовый.

Рис.100. Анемический (эмболический) инфаркт почки:
1. Бесструктурные бледно окрашенные извитые канальцы с лизированными
ядрами эпителиальных клеток. Границы между клетками стерты;
2. Гиперемия (острая) сосудов.

При слабом увеличении микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и, особенно, ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев выявляются от набухания клеток, а в части из них образуется зернистое вещество. На границе с инфарктом - в живой части кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут наблюдаться отложения солей кальция, что устанавливается по диффузному или пятнистому окрашиванию канальцев в синий цвет.

При большом увеличении в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцев в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной, с инфарктом, живой тканью у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра, набухшие и бледно окрашенные (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфноядерных лейкоцитов, а между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитарными клетками свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, и происходит врастание ее в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливается, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса, здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее в глубь органа.

Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый цвет.

Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно, когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-бурая рубцовая соединительная ткань, иногда имеющая форму клина. При множественных инфарктах организация приводит к тому, что почка принимает бугристый, неровно изрытый вид и становится очень плотной консистенции.

Препарат: Геморрагический инфаркт почки

В почках геморрагический инфаркт, так же как н анемический, бывает обычно тромбо-эмболического происхождения, поэтому имеет клиновидную форму, но в отличие от анемического окрашен в темно-красный цвет.

При слабом увеличении фиксируют внимание, прежде всего, на пограничной с инфарктом зоне. Кровеносные сосуды ее расширены и переполнены кровью. Сам мертвый участок выглядит как обширное кровоизлияние. Основная масса крови располагается между канальцами и в меньшей степени в просветах канальцев и клубочковых капсулах. Вследствие этого межканальцевые прослойки сильно расширены. Канальцы утратили присущую им форму и строение, сдавлены и лишены просвета, эпителиальная выстилка отсутствует, в целом они имеют вид различного очертания полей, окрашенных в розово-серые или розовато-фиолетовые тона. В отдельных канальцах кое-где еще заметны сохранившиеся ядра, но в большинстве канальцев они отсутствуют (лизис). Для более детального изучения устанавливают большое увеличение. Уже беглый просмотр инфаркта подтверждает, что здесь произошел некроз. Если клубочки хорошо видны, то от канальцев остались только следы. Клубочки, расположенные в зоне инфаркта, несколько увеличены, в большинстве тесно прилегают к капсулам, а сосуды их сильно наполнены кровью. Между отдельными клубочковыми капсулами и клубочками имеются узкие просветы, заполненные эритроцитами или однородным розоватым веществом.

Большинство ядер эндо - и перителия клубочков в состоянии пикноза, а ядро клеток, выстилающих капсулу, в состоянии лизиса. На месте выстилающего эпителия канальцев видна однородная или зернистая каемка. Ядра эпителия или отсутствуют (лизис), или имеют вид теней, и только единичные ядра находят сморщенными (пикноз). Сохранившиеся в отдельных канальцах ядра, расположены неправильно. Эпителий тех канальцев, просветы которых содержат эритроциты, превратился в однородную безъядерную узкую каемку. Эритроциты в таких канальцах границ чаще всего между собой не имеют, склеиваются друг с другом и образуют однородную массу. Межканальцевая соединительная ткань очень широкая, далеко отодвигает канальцы друг от друга, сдавливает их.

Рис.101. Геморрагический инфаркт почки:
1. Кровоизлияния в межканальцевой зоне;
2. Некроз извитых канальцев

В этих прослойках очень много эритроцитов, расположенных в просветах сосудов и вне них. Последние лежат довольно тесно друг к другу, но свои очертания еще сохранили (если инфаркт недавнего происхождения).

Среди эритроцитов здесь иногда встречаются темно-синие пикнотические ядра клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов и лимфолейкоцитов. Соединительнотканный рубец, являющийся следствием организации геморрагического инфаркта почек, обычно окрашен в ржаво-бурый цвет, вследствие наличия в нем пигмента гемосидерина. Капсула почки над этим рубцом втянута вглубь коркового слоя. Геморрагические инфаркты в почках нередко множественные, образуются у животных при некоторых заболеваниях в последние дни жизни, вот почему их находят обычно в начальных стадиях процесса.

Препарат: Анемический инфаркт селезенки

При слабом увеличеиии находят участок бледно- розового цвета, на фоне которого выделяются отдельно или кучками синие точки.

Этот участок окружает широкая, местами узкая полоса, красноватая или оранжевая. Снаружи от полосы расположена ткань селезенки со специфическим для нее рисунком. Далее переходят к изучению всех трех зон при большом увеличении микроскопа. Первая - центральная - или оксифильная зона состоит из бесструктурной и глыбчато-зернистой массы, содержащей в небольшом количестве темно-синие глыбки хроматина ядер (кариопикноз, кариорексис). Кучеобразное скопление пикнотических ядер, как показывает большое увеличение, наблюдается на месте омертвевших лимфофолликулов. В целом вид этой зоны соответствует таковому при коагуляционном некрозе. Вторая - красноватая или оранжевая зона представлена скоплениями эритроцитов (геморрагический пояс).

Последние расположены частью в мертвой, частью в живой ткани. При изучении третьей зоны можно установить, что в ней ткань живая, сохранившая специфическое строение. Очень демонстративны изменения трабекул. Для изучения можно взять одну трабекулу, часть которой погружена в зону инфаркта, а часть находится в живой ткани. Участок трабекулы, расположенный в мертвой ткани, имеет однородный гомогенный вид, окрашен в розовый (эозином) цвет и не содержащий ядер (лизис). Участок, расположенный в живой ткани, имеет обычное для трабекул строение. Когда эритроциты нафаршировывают не только пограничную зону, но и весь мертвый участок, говорят о геморрагическом инфаркте селезенки. В дальнейшем на месте инфаркта вследствие организации формируется клиновидной формы рубец, который, срастаясь с капсулой селезенки, втягивает вглубь органа.

При организации геморрагического инфаркта соединительная ткань вследствие наличия в ней гемосидерина окрашивается в буровато-ржавый цвет.

Рис.102. Анемический инфаркт селезенки:
1. Некроз красной пульпы селезенки;
2. Некроз фолликула селезенки.

Рис.103. Анемический инфаркт селезенки:
1. Организация анемического инфаркта
(разрост фибробластических элементов в зоне некроза).

Макроскопически анемические инфаркты селезенки плотноватой консистенции и просвечивают сквозь капсулу в виде серо-белых неправильной формы пятен. Поверхность разреза их также бело-серого цвета, имеет клиновидную форму с верхушкой, обращенной вглубь органа.

Рисунок селезенки в участке инфаркта совершенно (сглажен) по периферии участок окружен темно-красным ободком - зона гиперемии.

Бронхопневмония телят – это заболевание, часто встречающееся и ведущее к крупным экономическим убыткам в фермерских хозяйствах. Существуют и другие болезни, вызываемые переохлаждением телят, самым распространенным из которых является бронхит. При несвоевременном и неправильном лечении у теленка развивается глубокое нарушение функций дыхательных органов, что вызывает интоксикацию организма. В бронхолегочных органах возникают необратимые процессы. Защитные функции в организме снижаются, что повышает активность микробов, развивающих интоксикацию и нарушающих работу всех систем организма, поражаются сердечно-сосудистые и пищеварительные функции, появляется кашель.

Бронхопневмония у телят развивается от переохлаждения

Благодаря своевременным диагностическим мероприятиям, профилактике и лечению этого заболевания, можно успешно решить проблему по сохранению и успешному разведению крупного рогатого скота, увеличению мясного и молочного производства. Учеными разрабатываются эффективные способы, позволяющие бороться с данной патологией. Но даже история и проведенные научные исследования не дают ответа на вопросы по этиологии, патогенезу, лечению и профилактики болезни, что нужно делать, и почему не всегда действия приводят к успешному лечению. Это больше всего применительно к телятам, у которых обнаружена катаральная бронхопневмония.

Даже взрослая и крепкая корова может быть подвержена этой болезни, которая распространена во всех регионах России, и является второй по счету — первое место занимают заболевания, возникающие в желудочно-кишечном тракте. После того, как животное переболеет бронхопневмонией, оно слабо набирает вес среднесуточный, заметно ухудшаются продуктивные и племенные параметры.

Причины, вызывающие заболевание

Болезни дыхательных органов у телят появляются в результате:

• понижения защитных свойств и слабой приспосабливаемости молодых животных,
• возникновения стрессов,
• нахождения в условиях большой тесноты,
• питания кормами с недостаточным количеством витаминов,
• наличие гиповитаминозов,
• нахождения молодых особей в не проветриваемых помещениях.

Прогулки на свежем воздухе и хорошее питание — отличная профилактика бронхопневмонии

Заболевания, поражающие дыхательные органы телят, развиваются стремительными темпами. Начинаются воспалительные процессы с бронхов из-за скопившейся в альвеолах жидкости. Вначале болезни в легких собирается экссудат, имеющий серозное содержимое, вызывающий кашель. Затем патология поражает бронхи молодого животного, и у теленка начинается бронхопневмония.

Вызывают бронхопневмонию телят следующие причины

1. Слабая работа дыхательных органов из-за долгого содержания в небольшом помещении.
2. Воздействие холодов и сырости, вызывающих появление простуды.
3. Перегрев. Слаборазвитые телята, долго находящиеся под солнцем, теряют нормальную терморегуляцию. Это сопровождается повышенной температурой тела и увеличением частоты дыхания, повышенным сердцебиением.
4. Нахождение телят в помещениях, содержащих в воздухе большой концентрации аммиака или сероводорода, что происходит при недостаточной работе вентиляционной системы и неисправной канализационной.
5. Гиповитаминоз A, D.
6. Затяжные болезни желудочно-кишечного тракта.
7. Неблагоприятная микрофлора в воздухе и организме, с содержанием стрептококков, стафилококков, пневмококков, диплококков — вредных и опасных микроорганизмов.

Длительное пребывание на палящем солнце может привести к нарушению терморегуляции организма

Как болезнь отражается на организме теленка

Создается благоприятная почва, нарушающая функции дыхательных органов и органов кровообращения. Легочная система начинает работать слабо, в легкие попадает большое количество пыли, аммиачные и водяные пары, вызывающие болезни дыхательного аппарата. История приводит много случаев, когда профилактика спасает жизнь молодым животным.

Неблагоприятное воздействие, которое испытывает нервная система теленка, нарушает функционирование нервных клеток, снижает защитные функции молодого организма животного, понижается концентрация лизоцима и гистамина, увеличивается глобулиновая фракция белков.

Эти факторы заставляют кровь застаиваться в легких, отекают их слизистые оболочки, становятся менее активными лейкоциты и замедляется движение слизи, скопившейся в бронхах, появляется сильный кашель.

Животное начинает мучить одышка, оно начинает нервничать, начинается свой деятельности сердечно-сосудистой системы, снижается тонус в кровеносных сосудах и понижается артериальное давление. Возникновение застойных процессов ведет за собой возникновение дистрофии, затрагивающей сердечную мышцу, изменяющей функционирование печени. Понижается содержание хлоридов в крови, а в желудке наблюдается соляная кислота, превышающая норму. Почки теряют свою способность к фильтрованию, выделяя в мочу завышенное количество белка.

Одышка и нервное поведение — первые симптомы бронхопневмонии телят

Предохранительные меры при возникновении эпидемии

Причины, по которым возникают болезни, могут быть различными. Для случки необходимо правильно подбирать пары, желательно, чтобы корова и бык были крепкими и здоровыми, иначе может родиться потомство со слабым и восприимчивым к заболеваниям организмом, имеющий необычные анатомические особенности:

• Короткую трахею.
• Суженное бронхиальное дерево.
• Не эластичность тканей.
• Повышенное содержание кровеносных сосудов.

Когда нарушаются функции внутренних органов теленок подвержен стремительному развитию патологии: в микрофлоре начинают быстро размножаться стрептококки, пневмококки, стафилококки и кишечные палочки, вирусы, различные грибки, которые становятся наиболее активными. При повышенной концентрации микробов и токсинов начинается некротическое воспаление в слизистых оболочках, вызывающее кашель.

Вскоре разрозненные участки, пораженные болезнью, начинают сливаться и образовывать большие очаги воспаления, уплотняющие ткани легких. Теленок начинает кашлять и фыркать, учащенно дышать, потому что нарушена вентиляция в легких, а оставшимся здоровыми участкам легкого приходится функционировать вдвойне.

Кровеносные сосуды животного становятся менее эластичными, сердечная мышца страдает от застойных явлений, повышение интоксикации отрицательно влияет на работоспособность почек, дает сбой деятельности центральная нервная система, нарушаются процессы терморегуляции теленка, что сопровождается лихорадкой.

Бронхопневмония у теленка приводит к быстрому развитию патологий внутренних органов

Симптомы бронхопневмонии

Развитие катаральной бронхопневмонии может протекать в различных формах тяжести:

1. В острой форме.
2. В подострой форме.
3. В хронической форме.

Характеристики острой формы заболевания

Острая форма болезни протекает от 5 до 10 суток. В течение этого периода теленок становится вялым, у него снижается аппетит, заметно легкое недомогание. Животное дышит не носом, а открытым ртом. На слизистых оболочках носа и глаз появляется гиперемия. Собирающийся в носу серозный экссудат становится гнойным.

Теленок начинает кашлять вначале резко и сухо, потом кашель становится частым, слабым и влажным

Самочувствие животного быстро ухудшается, оно дышит жестко, слышны влажные хрипы, приглушенность сердечных тонов, анализ крови показывает повышение лейкоцитов. К третьему дню у заболевшего теленка наблюдается резкое повышение температуры тела до 42 С. Наступает ухудшение общего состояния, наблюдается появление гиподинамии, учащенного и затрудненного дыхания.

При бронхопневмонии наблюдается повышение концентрации лейкоцитов в крови теленка

Острое течение бронхопневмонии изменяет слизистые оболочки большинства животных – они заметно бледнеют. Верхние дыхательные пути отекают, а бронхи и бронхиолы содержат большое количество экссудата. Увеличиваются лимфоузлы бронхов

Характеристики подострой формы заболевания

Основными симптомами подострой формы болезни является понижение аппетита и снижение упитанности в течение месяца, развивается гипотрофия. Эта фаза сопровождается вечерним повышением температуры тела на 1–2°С, теленок дышит с одышкой, сопровождающейся влажным кашлем. Если идет обострение болезни, состояние может ухудшиться: одышка нарастает, развивается гипоксия, происходит сбой в пищеварении, появляется диарея. У животного наступает истощение, в бронхах появляется большое количество гнойной слизи. Сами бронхи отечные, гиперемированные, возможно кровоизлияние. Плевра содержит много жидкости, печень увеличивается

Характеристики хронической формы

Теленок, заболевший хронической формой бронхопневмонии, сильно отстает от здорового теленка в росте, становится гипотрофиком. У него не прекращается кашель, из носа течет серозная жидкость, слизистые оболочки становятся синюшными, слегка повышается температура тела, при прослушивании в легких слышен сухой хрип. Наблюдается постоянное изменение аппетита.

Здоровый теленок обладает розовыми слизистыми и хорошим весом

Диагностика заболевания

Почему необходимо делать диагностику? При диагностике болезни учитываются условия, в которых содержатся молодые животные, их поведение в закрытых помещениях и на свежем воздухе, в каком состоянии находится все животноводческое хозяйство. Для определения правильного диагноза используют следующие показатели:

• Общее состояние теленка.
• Клинические проявления.
• Показатели анализа крови.
• Лабораторные данные.

Рентгенологические обследования показывают местные затемнения в легких различных степеней. Проведение бронхолёгочного и биохимического анализов позволяет узнать о наличии и степени воспалительного процесса для назначения эффективного лечения. Распознать быстрое распространение болезни и определить возбудитель позволяет дифференциальная диагностика. При стрептококковой инфекции поражаются суставные кости теленка.

Рентген легкий дает возможность точно диагностировать бронхопневмонию

Избавление от заболевания

Условия пребывания телят влияют на эффективность и время лечения бронхопневмонии. Заболевший теленок не должен содержаться вместе со здоровыми, а лечение назначается ветеринарным врачом, который учитывает форму и стадию болезни, прежде, чем назначать прием или инъекции лекарственных средств в виде антибиотиков, макролидных и сульфаниламидных растворов и процедуры. От своевременности и дозировок применяемых лекарств зависит, насколько долго по времени и успешно лечение заболевания

Несмотря на стремительное развитие болезни и возникающие из-за этого сложности, если лечение своевременное и правильное, а протекание болезни является благоприятным, ее очаги быстро устраняются, выздоровление наступает сравнительно быстро – не более, чем через неделю-полторы.

Если процесс пошел неблагоприятно, возможно возникновение гнойных и некротических изменений, ведущих к образованию плевритов, перикардитов, вторичного иммунного дефицита.

Лечить телят, заболевших бронхопневмонией, с применением известных препаратов, не всегда эффективно. Это затягивает процесс выздоровления, а острое течение болезни переходит в другие стадии. Нарушаются функции, защищающие организм, снижается иммунитет. Сложно вылечить болезнь, если она стала затяжной либо хронической. Этиотропная терапия заключается в обеспечении достаточной концентрации определенных лекарственных средств очагов воспаления.

Больного теленка следует отделить от стада

Во время острых и подострых фаз болезни телят лечат антимикробными препаратами, которые быстро проникают сквозь гистогематические преграды. Затяжные процессы лечения вызывают отек, появляются клеточная инфильтрация со склерозом сосудов, а также сдавливание капилляров возле воспалительных очагов в организме больных телят. Это затрудняет попадание лекарств в организм.

Следовательно, назначение антимикробных препаратов должно производиться своевременно. Эффективно применение иммуностимулирующих препаратов.

Профилактика бронхопневмонии

Болезни лучше предупреждать, чем лечить – об этом знают все. Профилактические мероприятия проводятся в комплексе, включающем в себя:

1. Правильное содержание.
2. Правильное кормление телят и коров.

Как необходимо содержать телят

Телята должны находиться в помещениях, в которых соблюдаются зоогигиенические нормы. Допустимые значения:

• относительной влажности, не превышающей 70 %.
• Перепада температуры воздуха должен колебаться в пределах 5°С.
• концентрации аммиачных паров и сероводорода — не выше 5мг/м.

Телят нужно чаще выгуливать, в период летнего зноя выгоны должны оборудоваться специальными навесами от солнца. В помещениях для телят необходимо соблюдать все правила санитарного режима, содержать их в чистоте, использовать дезинфицирующие растворы для уборки – эта профилактика должна выполняться регулярно.

Теленок должен регулярно гулять на улице

Рекомендуется проводить вакцинацию для новорожденных телят, использовать аэрозоли, применять индивидуальную и фитотерапию: добавлять в молоко лекарственные растения, способные повышать сопротивляемость организма и улучшать работу иммунной системы.

Профилактические мероприятия, которые должен проводить ветеринарный врач

1. Создать лучшие условия обитания и надлежащее кормление беременной коровы и новорожденного теленка.
2. Обеспечить в помещении необходимый микроклимат.
3. Скармливать телятам гранулированную травяную муку.
4. Кормить телят запаренными концентрированными кормами.
5. Периодически массажировать телятам грудную клетку.
6. Создать санитарный режим с систематическим поддержанием чистоты в помещениях, в которых содержат телят.
7. Производить текущую дезинфекцию и делать санацию помещения.
8. Май-август переводить телят в летние постройки, имеющие теневые навесы и настил.
9. Использовать средства, которые повышают резистентность – добавки, содержащие достаточное количество витаминов с минеральными веществами.
10. Выращивать телят, соблюдая необходимые условия при их содержании и адаптации, предупреждать развитие диспепсии и других заболеваний.
11. Укомплектовывать животноводческие фермы здоровыми телятами.
12. Своевременно выявлять и лечить заболевших телят, а остальных подвергать профилактической обработке.

Для профилактики бронхопневмонии хороший уход должен быть обеспечить как теленку, так и корове

Как кормить телят

Для укрепления молодых организмов нужно вводить в пищу животных витаминные добавки с минеральными веществами в достаточном количестве. Нельзя перекармливать телят грубыми, сухими и концентрированными видами кормов.

Появление бронхита у телят

Бронхит у телят является распространенным заболеванием, вызванным наличием любого воспалительного процесса, затрагивающего слизистые оболочки и подслизистые слои бронхов. Молодая и крепкая корова не подвержена этому виду заболевания, поражающего юный, старый либо ослабленный организм. Болезни бронхов массово распространяются среди молодых особей на специальных фермах, где занимаются откормкой и разведением коров с несоблюдением зоогигиенических условий. Профилактика помогает избежать заболевания, вызывающего сильный кашель. История знает немало случаев полного выздоровления заболевших животных.

Классификация заболевания

Квалифицируется заболевание по:

1. Течению (острый или хронический).
2. Происхождению (первичный либо вторичный).
3. Характеристикам воспаления (катаральный, гнойный, геморрагический или фибринозный).

Существуют следующие виды бронхитов:

• Макро-бронхит, который поражает крупные бронхи.
• Микро-бронхит, поражающий мелкие бронхи.
• Бронхиолит, при котором происходит поражение бронхиол.

Лечение бронхитов должно быть комплексное: помимо лекарственных средств необходимо давать телятам сборы и настои лекарственных трав, в которых содержится достаточное количество витаминов. а также эффективны ингаляции с применением аэрозолей, имеющих противомикробные свойства. Известно разностороннее влияние лекарственных растений на патогенез, оказание ими выраженных симптоматических эффектов и определенного этиотропного действия, облегчение протекания заболевания, сокращение его длительности, улучшение исхода, экономия средств, затрачиваемых на лекарственные препараты.

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов , благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Какие могут быть причины и что происходит?

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам :

- Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.

- Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство - интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.

- Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность , укус змеи , тепловой удар , электротравма , черепно-мозговая травма .

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный , некардиогенный и смешанный отек легких .

Кардиогенный (так называемый сердечный ) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца . Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров , а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак , реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани , инородные тела , абсцессы ), черепно-мозговую травму , отравление дымом , сепсис , анафилактический шок у кошек .

Какие клинические признаки с отеком легких?

Отек легких у животных – это критическое состояние , требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка , учащенное дыхание , беспокойное поведение , цианоз (синюшность ) слизистых оболочек ротовой полости , обильное выделение пенистой розовой мокроты , которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия , дыхание с открытым ртом у кошек . Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак?

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания ) легких , данных рентгенографического исследования . При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы . При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз , гиперазотемию , повышение активности печеночных ферментов . При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящии к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях . На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость » корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Как лечить отек легких у кошек и собак?

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного , минимизацию стресса , оксигенотерапию (ингаляция кислородом ), медикаментозную поддержку . Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид , маннит ), глюкокортикоидов (дексаметазон , преднизолон ), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин ). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин ), бронхолитиков (эуфиллин ). При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.