Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, отте­кающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающе­муся потоку крови.

Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС.

АД = МОК*ОПСС

МОК = УО*ЧСС

УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение.

ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть.

Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД.

Уровень АД отражает состояние цен­тральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла.

Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное рус­ло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст.

Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление , уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст.

Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока кро­ви на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема:

АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3

Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст.

Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст.

АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику.

САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда.

Показатели АД в норме и при патологии.

В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст.

В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют:

до 15 лет: 90-110 / 60-70

15-30 лет: 110-120 / 70-75

30-45 лет: 120-130 / 75-80

от 45 лет: 130-139 / 80-89

На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120.

Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет

оптимальное АД – более 120 / 80

нормальное АД – более 130 / 85

нормальное повышенное 130-140 / 85-90

У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников.

Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак.

Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии)

Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении.

Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст.

Выделяют 3 степени артериальной гипертонии:

I 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 и более / 110 и более

Стойкое повышение АД отмечается при:

гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия);

симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии:

при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз);

при нарушениях гемодинамики;

при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах);

вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин).

Артериальная гипотония

АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосуди­стой недостаточности. Причины:

конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма;

симптоматические формы:

острые и хронические инфекции;

хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат);

туберкулёз;

эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз);

шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрально­го и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и сте­пень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме САД, измеряемое на плечевой арте­рии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пре­делах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое со­ставляет 80–100 мм рт.ст.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолическогодавления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана . Принцип метода заключа­ется в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раство­ра), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется пу­тем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значи­тельно повышается, особенно высоко при недостаточности трех­створчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодиче­ское или стойкое повышение АД.

По происхождению артериальная гипертензия может быть:

первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса;

вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах.

Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразде­лить на 2 звена : поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов.

Центральные регуляторные механизмы.

Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижа­ет активность процессов возбуждения в КГМ и предупреж­дает развитие застойных очагов возбуждения.

1. Подкорковые структуры мозга.

Адренергическая система мозга (катехоламины).

Холинергическая система мозга (ацетилхолин)

Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды).

Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.)

Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие син­тез тропных гормонов гипофизом).

Гипофиз .

Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ

Периферические механизмы регуляции.

Симпатическая нервная система.

Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосуди­стая стенка)

Циркулирующие катехоламины.

Парасимпатическая нервная система.

Ацетилхолин.

Сосудистая стенка.

Волюменрецепторы.

Осморецепторы.

Хеморецепторы.

Периферич. эндокринные органы.

Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).

Щитовидная железа (Т3, Т4).

Почки.

ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).

Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).

Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.

В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс , представляющий собой нарушение адек­ватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Пер­вичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций» ). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возраста­нием показателей САД.

1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).

2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.

3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.

4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.

5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.

На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уро­вень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного со­судистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия ).

Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается уси­лением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм . Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приво­дит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.

Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.

Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосуди­стого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровожда­ется ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.

С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особен­но в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и сни­жением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипер­тензия .

Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:

стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда;

хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК;

внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии;

снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки;

ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой.

По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:

гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ.

эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ.

гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует со­левому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности.

Патогенетические варианты АГ.

Адренергическая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным те­чением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная сим­птоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов).

Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца" . Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД

Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти коронарных сосудов массе гипертрофиро­ванного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Приступы кардиальной астмы

Альвеолярный отёк лёгких

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (при­соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян­. двухсторон. боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

Sd сердечной недостаточности (СН)

I. острая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

Классификация ХСН по Василенко-Стражеско . 3 стадии:

Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

Гипертоническая болезнь (ГБ) – одно из самых частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которым только по приблизительным данным страдает треть жителей планеты. К 60-65-летнему возрасту диагноз гипертонии имеет большая половина населения. Болезнь называют «тихим убийцей», ведь признаки ее могут долгое время отсутствовать, тогда как изменения в стенках сосудов начинаются уже в бессимптомную стадию, многократно увеличивая риск сосудистых катастроф.

В западной литературе заболевание называют артериальной гипертензией (АГ). Отечественные специалисты переняли эту формулировку, хотя и «гипертония», и «гипертоническая болезнь» все еще в обиходе.

Пристальное внимание к проблеме артериальной гипертензии вызвано не столько ее клиническими проявлениями, сколько осложнениями в виде острых сосудистых расстройств в головном мозге, сердце, почках. Их профилактика – основная задача лечения, направленного на поддержание нормальных цифр артериального давления (АД).

Важным моментом является определение всевозможных факторов риска, а также выяснение их роли в прогрессировании заболевания. Соотношение степени гипертензии с имеющимися факторами риска отображается в диагнозе, что упрощает оценку состояния пациента и прогноза.

Для большинства больных цифры в диагнозе после «АГ» ни о чем не говорят, хотя понятно, что чем выше степень и показатель риска, тем хуже прогноз и серьезнее патология. В этой статье попробуем разобраться, как и почему ставится та или иная степень гипертонической болезни и что лежит в основе определения риска осложнений.

Причины и факторы риска АГ

Причины артериальной гипертензии многочисленны. Говоря о первичной, или эссенциальной, гипертонии, мы имеем в виду тот случай, когда нет конкретного предшествующего заболевания или патологии внутренних органов. Иными словами, такая АГ возникает сама по себе, вовлекая в патологический процесс остальные органы. На долю первичной гипертензии приходится более 90% случаев хронического повышения давления.

Основной причиной первичной АГ считают стресс и психоэмоциональные перегрузки, которые способствуют нарушению центральных механизмов регуляции давления в головном мозге, затем страдают гуморальные механизмы, вовлекаются органы-мишени (почки, сердце, сетчатка глаз).

Вторичная гипертония – проявление другой патологии, поэтому причина ее всегда известна. Она сопровождает болезни почек, сердца, головного мозга, эндокринные расстройства и является вторичной по отношению к ним. После излечения основного заболевания уходит и гипертония, поэтому риск и степень в данном случае определять не имеет смысла. На долю симптоматической гипертонической болезни приходится не более 10% случаев.

Факторы риска ГБ тоже известны всем. В поликлиниках создаются школы гипертонии, специалисты которых доносят до населения сведения о неблагоприятных условиях, приводящих к АГ. Любой терапевт или кардиолог расскажет пациенту о рисках уже при первом случае зафиксированного повышенного давления.

Среди условий, предрасполагающих к гипертонической болезни, наибольшее значение имеют:

1. Курение;
2. Избыток соли в пище, неумеренное употребление жидкости;
3. Недостаточная физическая активность;
4. Злоупотребление алкоголем;
5. Лишний вес и нарушения жирового обмена;
6. Хронические психоэмоциональные и физические перегрузки.

Если перечисленные факторы мы можем исключить или хотя бы попытаться уменьшить их влияние на здоровье, то такие признаки как пол, возраст, наследственность не поддаются изменению, а потому с ними придется мириться, но не забывая о возрастающем риске.

Классификация артериальной гипертензии и определение степени риска

Классификация АГ подразумевает выделение стадии, степени заболевания и уровня риска сосудистых катастроф.

Стадия заболевания зависит от клинических проявлений. Выделяют:

• Доклиническую стадию, когда признаки гипертонии отсутствуют, а больной не подозревает о повышении давления;
• 1 стадию гипертонической болезни, когда давление повышено, возможны кризы, но признаков поражения органов мишеней нет;
• 2 стадия сопровождается поражением органов-мишеней – миокард гипертрофируется, заметны изменения сетчатки глаз, страдают почки;
• На 3 стадии возможны инсульты, ишемия миокарда, патология зрения, изменения крупных сосудов (аневризма аорты, атеросклероз).

Степень гипертонической болезни

Определение степени ГБ имеет важное значение в оценке риска и прогноза и происходит оно исходя из цифр давления. Надо сказать, что нормальные значения АД тоже имеют разное клиническое значение. Так, показатель до 120/80 мм рт. ст. считается оптимальным, нормальным будет давление в пределах 120-129 мм рт. ст. систолическое и 80-84 мм рт. ст. диастолическое. Цифры давления 130-139/85-89 мм рт. ст. все еще лежат в нормальных пределах, но приближаются к границе с патологией, поэтому их называют «высоконормальными», а пациенту могут сказать, что у него повышенное нормальное давление. Эти показатели можно расценивать как предпатологию, ведь давление всего «в нескольких миллиметрах» от повышенного.

С момента, когда АД достигло 140/90 мм рт. ст. уже можно говорить о наличии заболевания. С этого показателя определяются степени собственно гипертензии:

• 1 степень гипертонической болезни (ГБ или АГ 1 ст. в диагнозе) означает повышение давления в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст.
• 2 степень ГБ сопровождается цифрами 160-179/100-109 мм рт. ст.
• При 3 степени ГБ давление 180/100 мм рт. ст. и выше.

Случается, что цифры систолического давления растут, составляя 140 мм рт. ст. и выше, а диастолическое при этом лежит в пределах нормальных значений. В этом случае говорят об изолированной систолической форме гипертонической болезни. В иных случаях показатели систолического и диастолического давления соответствуют разным степеням заболевания, тогда врач ставит диагноз в пользу большей степени, при этом не имеет значения, по систолическому или диастолическому давлению делаются выводы.

Наиболее точная диагностика степени гипертонической болезни возможна при впервые выявленном заболевании, когда еще не проводилось лечение, и больной не принимал никаких антигипертензивных препаратов. В процессе терапии цифры падают, а при ее отмене – наоборот, могут резко возрасти, поэтому адекватно оценить степень уже невозможно.

Понятие риска в диагнозе

Гипертония опасна своими осложнениями. Не секрет, что подавляющее большинство пациентов умирают или становятся инвалидами не от самого факта высокого давления, а от острых нарушений, к которым оно приводит.

Кровоизлияния в головной мозг или ишемические некрозы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность – наиболее опасные состояния, провоцируемые высокими показателями АД. В этой связи для каждого больного после тщательного обследования определяется риск, обозначаемый в диагнозе цифрами 1, 2, 3, 4. Таким образом, диагноз строится из степени гипертензии и риска сосудистых осложнений (например, АГ/ГБ 2 степени, риск 4).

Критериями стратификации риска для пациентов с гипертонической болезнью служат внешние условия, наличие других заболеваний и обменных нарушений, вовлечение органов-мишеней, сопутствующие изменения со стороны органов и систем.

К основным факторам риска, отражающимся на прогнозе, относят:

1. Возраст больного – после 55 лет для мужчин и 65 – для женщин;
2. Курение;
3. Нарушения липидного обмена (превышение нормы холестерина, липопротеидов низкой плотности, снижение липидных фракций высокой плотности);
4. Наличие в семье кардиоваскулярной патологии среди кровных родственников моложе 65 и 55 лет для женского и мужского пола соответственно;
5. Избыточная масса тела, когда окружность живота превышает 102 см у мужчин и 88 см у представительниц слабой половины человечества.

Перечисленные факторы считаются основными, но многие пациенты с АГ страдают диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, ведут малоподвижную жизнь, имеют отклонения со стороны свертывающей системы крови в виде увеличения концентрации фибриногена. Эти факторы считают дополнительными, также увеличивающими вероятность осложнений.

Поражение органов-мишеней характеризует АГ начиная со 2 стадии и служит важным критерием, по которому определяется риск, поэтому обследование пациента включает ЭКГ, УЗИ сердца для определения степени гипертрофии его мышцы, анализы крови и мочи на показатели работы почек (креатинин, белок).

Прежде всего, от высокого давления страдает сердце, которое с повышенной силой толкает кровь в сосуды. По мере изменения артерий и артериол, когда стенки их теряют эластичность, а просветы спазмируются, нагрузка на сердце прогрессивно увеличивается. Характерным признаком, учитываемым при стратификации риска, считают гипертрофию миокарда, которую можно заподозрить по ЭКГ, установить при ультразвуковом исследовании.

О вовлечении почек как органа-мишени говорит повышение креатинина в крови и моче, появление в моче белка альбумина. На фоне АГ утолщаются стенки крупных артерий, появляются атеросклеротические бляшки, что можно обнаружить посредством УЗИ (сонные, брахиоцефальные артерии).

Третья стадия гипертонической болезни протекает с ассоциированной патологией, то есть связанной с гипертонией. Среди ассоциированных заболеваний для прогноза наиболее важны инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркт сердца и стенокардия, нефропатия на фоне диабета, недостаточность почек, ретинопатия (поражение сетчатки) по причине АГ.

Итак, читателю наверняка понятно, как даже самостоятельно можно определить степень ГБ. Это не составит труда, достаточно лишь измерить давление. Далее можно подумать о наличии тех или иных факторов риска, учесть возраст, пол, лабораторные показатели, данные ЭКГ, УЗИ и т. д. В общем, все, что перечислено выше.

К примеру, у пациента давление соответствует гипертонической болезни 1 степени, но при этом он перенес инсульт, значит, риск будет максимальный – 4, даже если инсульт – единственная проблема помимо АГ. Если давление соответствует первой-второй степени, а из факторов риска можно только отметить курение и возраст на фоне вполне хорошего здоровья, то риск будет умеренным – ГБ 1 ст. (2 ст.), риск 2.

Для наглядности понимания, что означает показатель риска в диагнозе, можно свести все в небольшую таблицу. Определив свою степень и «сосчитав» перечисленные выше факторы, можно определить риск сосудистых катастроф и осложнений гипертонии для конкретного пациента. Цифра 1 означает низкий риск, 2- умеренный, 3 – высокий, 4 – очень высокий риск осложнений.

Низкий риск означает вероятность сосудистых катастроф не более 15%, умеренный – до 20%, высокий риск говорит о развитии осложнений у трети больных из этой группы, при очень высоком риске осложнениям подвержены более 30% больных.

Проявления и осложнения ГБ

Проявления гипертонии определяются стадией заболевания. В доклинический период пациент чувствует себя хорошо, а о развивающемся заболевании говорят лишь показатели тонометра.

По мере прогрессирования изменений сосудов и сердца, появляются симптомы в виде головной боли, слабости, снижения работоспособности, периодических головокружений, зрительных симптомов в виде ослабления остроты зрения, мелькания «мушек» перед глазами. Все эти признаки не выражены при стабильном течении патологии, но в момент развития гипертонического криза клиника становится более яркой:

• Сильная головная боль;
• Шум, звон в голове или ушах;
• Потемнение в глазах;
• Боли в области сердца;
• Одышка;
• Гиперемия лица;
• Возбуждение и чувство страха.

Гипертонические кризы провоцируются психотравмирующими ситуациями, переутомлением, стрессом, употреблением кофе и алкогольных напитков, поэтому больные с уже установленным диагнозом должны избегать таких влияний. На фоне гипертонического криза резко повышается вероятность осложнений, в том числе – угрожающих жизни:

1. Кровоизлияние или инфаркт головного мозга;
2. Острая гипертензивная энцефалопатия, возможно – с отеком мозга;
3. Отек легких;
4. Острая почечная недостаточность;
5. Инфаркт сердца.

Как правильно измерить давление?

Если есть основания подозревать повышенное давление, то первое, что сделает специалист – измерит его. Еще недавно считалось, что цифры АД могут в норме отличаться на разных руках, но, как показала практика, даже разница в 10 мм рт. ст. может возникать из-за патологии периферических сосудов, поэтому к разному давлению на правой и левой руке следует относиться настороженно.

Для получения наиболее достоверных цифр рекомендуется измерять давление трижды на каждой руке с небольшими временными промежутками, фиксируя каждый полученный результат. Наиболее правильными у большинства пациентов оказываются наименьшие полученные значения, однако в части случаев от измерения к измерению давление увеличивается, что не всегда говорит в пользу гипертонии.

Большой выбор и доступность аппаратов для измерения давления позволяют контролировать его у широкого круга лиц в домашних условиях. Обычно гипертоники имеют тонометр дома, под рукой, чтобы в случае ухудшения самочувствия тут же измерить АД. Стоит, однако, отметить, что колебания возможны и у абсолютно здоровых лиц без гипертонии, поэтому однократное превышение нормы не нужно расценивать, как заболевание, а для постановки диагноза гипертонической болезни давление должно быть измерено в разное время, в разных условиях и неоднократно.

При диагностике гипертонической болезни основополагающими считаются цифры артериального давления, данные электрокардиографии и результаты аускультации сердца. При выслушивании возможно определение шумов, усиление тонов, аритмии. ЭКГ, начиная со второй стадии, покажет признаки нагрузки на левые отделы сердца.

Лечение гипертонической болезни

Для коррекции повышенного давления разработаны схемы лечения, включающие препараты разных групп и разного механизма действия. Их сочетание и дозировку выбирает врач индивидуально с учетом стадии, сопутствующей патологии, ответа гипертонии на конкретный препарат. После того, как диагноз ГБ установлен и до начала лечения препаратами врач предложит немедикаментозные меры, которые в значительной степени повышают эффективность фармакологических средств, а иногда позволяют снизить дозу лекарств или отказаться хотя бы от некоторых из них.

Первым делом, рекомендовано нормализовать режим, исключить стрессы, обеспечить двигательную активность. Диета направлена на снижение потребления соли и жидкости, исключение алкоголя, кофе и стимулирующих нервную систему напитков и веществ. При высоком весе следует ограничить калории, отказаться от жирного, мучного, жареного и пряного.

Немедикаментозные мероприятия при начальной стадии гипертонии могут дать столь хороший эффект, что необходимость в назначении лекарств отпадет сама собой. Если же указанные меры не действуют, то врач выписывает соответствующие препараты.

Цель лечения гипертонической болезни – не только снизить показатели АД, но и устранить по возможности его причину.

Для лечения ГБ традиционно используют антигипертензивные препараты следующих групп:

• Мочегонные;
• Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
• Ингибиторы АПФ;
• Адреноблокаторы;
• Блокаторы кальциевых каналов.

С каждым годом растет перечень средств, которые снижают давление и при этом становятся более эффективными и безопасными, с меньшим числом побочных реакций. При начале терапии назначается одно лекарство в минимальной дозе, при неэффективности она может быть увеличена. Если заболевание прогрессирует, давление не держится на приемлемых значениях, то к первому препарату добавляется еще один, из другой группы. Клинические наблюдения показывают, что эффект лучше при комбинированной терапии, нежели при назначении одного препарата в максимальном количестве.

Важное значение в выборе схемы лечения отводится снижению риска сосудистых осложнений. Так, замечено, что некоторые комбинации обладают более выраженным «защитным» действием на органы, а другие позволяют лучше контролировать давление. В таких случаях специалисты предпочитают сочетание лекарств, снижающее вероятность осложнений, пусть даже при этом и будут некоторые суточные колебания АД.

В ряде случаев нужно учитывать сопутствующую патологию, которая вносит свои коррективы в схемы терапии ГБ. К примеру, мужчинам с аденомой простаты назначаются альфа-адреноблокаторы, которые не рекомендованы к постоянному употреблению для снижения давления другим больным.

Наиболее широко употребляются ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, которые назначаются и молодым, и пожилым больным, с сопутствующими заболеваниями или без таковых, диуретики, сартаны. Препараты этих групп подходят для начального лечения, которое потом может быть дополнено третьим лекарством другого состава.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл) снижают АД и при этом обладают защитным действием в отношении почек и миокарда. Они предпочтительны у молодых пациентов, женщин, принимающих гормональные контрацептивы, показаны при диабете, для возрастных больных.

Диуретики не менее популярны. Эффективно снижают АД гидрохлортиазид, хлорталидон, торасемид, амилорид. Для уменьшения побочных реакций их комбинируют с ингибиторами АПФ, иногда – «в одной таблетке» (энап, берлиприл).

Бета-адреноблокаторы (соталол, пропранолол, анаприлин) не являются первоочередной группой при АГ, но эффективны при сопутствующей сердечной патологии – недостаточности сердца, тахикардиях, ишемической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов часто назначаются в комбинации с иАПФ, они особенно хороши при бронхиальной астме в сочетании с АГ, так как не вызывают бронхоспазм (риодипин, нифедипин, амлодипин).

Антагонисты рецепторов ангиотензина (лозартан, ирбесартан) – самая назначаемая группа лекарств от гипертонии. Они эффективно снижают давление, не вызывают кашля подобно многим ингибиторам АПФ. Но в Америке они особенно распространены из-за снижения риска болезни Альцгеймера на 40%.

При лечении АГ важно не только подобрать эффективную схему, но и принимать препараты длительно, даже пожизненно. Многие пациенты считают, что при достижении нормальных цифр давления лечение можно прекратить, а за таблетки хватаются уже к моменту криза. Известно, что несистематическое употребление антигипертензивных средств еще более вредит здоровью, чем полное отсутствие лечения, поэтому оповестить пациента о продолжительности лечения – одна из важных задач врача.

Видео: лекция по гипертонической болезни

Давление человека 110 на 80

• 1 Какое нормальное давление?
• 2 Что означает давление 100 на 80?
• 3 Причины показателей давления 110/80
• 4 Cимптоматика
• 5 Представляет ли опасность?
• 6 Как проводятся измерения?
• 7 Что делать при пониженных верхних данных?

Есть общепринятые нормы артериального давления. Показатели 110 на 80 у некоторых людей являются вариантом нормы. Иногда они являются временным явлением и не несут серьезной угрозы здоровью. А иногда могут указывать на начало течения патологического процесса в организме. Чтобы избежать неприятностей, необходимо проконсультироваться с врачом и периодически самостоятельно их контролировать.

Какое нормальное давление?

Принято считать, что нормальное артериальное давление у человека составляет 120 на 80 мм рт. ст. с незначительными отклонениями. Разница между максимальными и минимальными параметрами (пульсовое давление) должна составлять 30−40 мм рт. ст. Эти показатели относительны, поскольку меняются в зависимости от субъективных и объективных факторов. Они зависят:

• от возраста;
• роста;
• телосложения;
• пола;
• веса;
• времени суток;
• климата;
• физиологического состояния;
• наличия хронических или острых заболеваний;
• физической активности;
• гормонального баланса;
• приема медикаментов;
• эмоционального состояния;
• погоды;
• индивидуальных особенностей организма.

Скачки давления свидетельствуют о развитии патологии, которая провоцирует повышение давления.

При стабильно повышенных показателях от 140 на 100 и выше, диагностируется гипертония, при стабильно пониженных от 100 на 65 (или на 60) и ниже - гипотония. Если показатели увеличиваются или уменьшаются периодически, и быстро приходят в норму - это говорит об артериальной гипертензии или гипотензии. Давление состоит из 2-х ключевых показателей - верхнего (систолического, максимального) параметра и нижнего (диастолического, минимального). Они учитывают выбрасывание крови из артерии в кровеносные сосуды во время систолы и диастолы.

Величина кровяного давления зависит от следующих факторов:

• силы сердечного сокращения;
• свертываемости крови;
• эластичности сосудистых стенок;
• густоты крови;
• расширения или сужения сосудов.

Вернуться к оглавлению

Что означает давление 100 на 80?

Показатели 110 на 80 мм рт.ст. иногда являются вариантом нормы, такими же, как 120 на 70, а иногда свидетельствует о гипотонии или гипотензии, в зависимости от сопутствующей симптоматики и длительности такого состояния. Они указывают на то, что систолическое давление немного пониженное, а диастолическое - находится в норме.

Давление 110 на 80 иногда является нормой для таких категорий людей:

• беременных (ІІІ триместр);
• подростков (до 15-ти лет);
• худеньких женщин;
• спортсменов.

Такие показатели иногда указывают на патологию:

• у маленьких детей;
• беременных (І-ІІ триместры);
• пожилых людей.

Вернуться к оглавлению

Причины показателей давления 110/80

Снижение сердечного давления могут спровоцировать внешние факторы.

Снижение систолического давления может быть обусловлено разными причинами. Если оно имеет перманентный характер, сопровождается патологическими симптомами, нужно не медлить с походом к врачу. Поскольку это может указывать на серьезные проблемы со здоровьем. Если максимальные показатели понижаются изредка, незначительно, и не доставляют беспокойства - они спровоцированы внешними факторами, и должны в скором времени стабилизироваться. Причинность снижения показателей представлена в таблице.

Когда речь заходит о давлении применительно к человеческому организму, возникает ассоциация с гипертонической болезнью, тяжелыми осложнениями и неблагоприятными исходами этого заболевания. Тем более, что с изобретением Коротковым Н.С. аппарата для неинвазивного (бескровного) измерения артериального давления, эта процедура, наряду с глюкозометрией, стала рутинной не только для медицинских работников, но и для самих пациентов. И каждый понимает, для чего он измеряет свое давление. Все знают, что есть давление систолическое, есть диастолическое, но редко, даже из медицинских работников, знает про пульсовое артериальное давление (ПАД) – это тоже важнейший показатель состояния здоровья.

Так что же это такое — пульсовое давление

Уже в самом названии этого феномена частично кроется ответ. Пульсовое – значит, каким-то образом, связано с пульсом. Измерение артериального давления (далее АД) путем определения давления в манжете, при раздувании которой пережимается лучевая артерия и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты пульс вновь обнаруживается. Именно точка восстановления кровотока, когда при аускультации (прослушивании) пережатой артерии слышны первые звуки пульса и есть систолическое артериальное давление (далее САД).

Момент, когда звуки (тоны Короткова) при дальнейшем медленном сдувании манжеты исчезают вновь и будет диастолическим артериальным давлением (ДАД), а разница между ними – пульсовым. Таким образом, чтобы знать свое пульсовое давление, как рассчитать его значение, надо просто взять тонометр, измерить свое АД, и из верхней цифры (САД) вычесть нижнее (ДАД).

Пульсовое давление — это не просто разность показателей

Возникает вопрос, есть такие показатели как САД и ДАД, то для чего нам надо знать еще и о пульсовом давлении. Еще недавно среди научной медицинской элиты бытовало мнение, что негативное влияние на организм оказывает повышение именно ДАД. Чем выше ДАД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – и это верное мнение. Чем выше ДАД, тем скорее всего больше проблем с сосудами, почками, щитовидной железой, сердцем и т.д. Как верно и другое, что высокое САД не менее опасно для здоровья человека, которое также является фактором риска сердечной недостаточности, поражения органов-мишеней (мозг, сердце, почки) и сосудов.

Эти обе величины(как САД, так и ДАД) являются интегральными, т.е. зависящими от многих параметров:

• ударный объем;
• частота сердечных сокращений (ЧСС);
• общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
• объем циркулирующей крови (ОЦК);
• вязкости крови и т.д.,

которые в свою очередь также являются многокомпонентными. Поэтому и разница между САД и ДАД, т.е пульсовое давление – интегральный показатель, который отражает, как состояние сердца, так и истинный возраст артерий и другие параметры жизнедеятельности организма.

Какое значение пульсового давления считать нормой

В норме показатель считается 40 + 5 мм.рт. ст. Можно представить норму пульсового давления по возрастам в таблице (Таблица 1), но с уверенностью можно сказать, что в отношении ПАД, как и во всем, что касается организма человека необходимо придерживаться золотого правила: максимально достаточно и минимально необходимо. Т.е чем меньше ПАД, но оно обеспечивает комфортное (достаточное во всех отношениях) состояние организма, тем меньше его изнашивающее влияние на все органы и системы. Важно понимать это правило в полноте его проявления, нисколько не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность.

Таблица: Пульсовое давление – норма по возрастам

Кроме того, расчет должного САД и ДАД, с поправками на вес для каждого возраста можно рассчитать по формулам:

1. САД = 109+(0,5*Bозраст (в годах))+(0,1*Вес (в кг))
2. ДАД = 63+(0,1*Bозраст (в годах)+(0,15* Вес (в кг))
3. ПАД = САД – ПАД

Так, например, для мужчины 53 лет с весом 85 кг эти показатели будут такими:

1. САД = 109+(0,5*53)+(0,1*85) = 144 мм.рт.ст.
2. ДАД = 63+(0,1*53)+(0,15*85) = 81 мм.рт.ст.
3. ПАД = 144 – 81 =63 мм.рт.ст.

Что отражает пульсовое давление

Когда ПАД выше 50 мм.рт.ст. (высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(низкое пульсовое давление) говорят об отклонение от нормы. И высокий показатель, равно как и низкий свидетельствуют о сердечно-сосудистом риске. У здоровых людей повышение может быть при психо-эмоциональном или физическом перенапряжении, снижение может наблюдаться во сне. Т.е. практически всегда, когда увеличивается работа сердца (ударный объем, ЧСС) – повышается ПАД, и наоборот.

Высокое пульсовое давление

Систематическое повышение пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов. Соответственно, повышенный показатель в покое свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии.

Низкое пульсовое давление

Снижение ПАД может быть при заболеваниях аорты, инфаркте миокарда, заболеваниях почек, шоке различного происхождения и т.п. Низкое пульсовое давление означает, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное значение пульсового давления может свидетельствовать о недостаточности закрытия клапанов сердца и обратный ток крови в левый желудочек.

Важно понять, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, нормальном артериальном давлении и потому при дискомфорте в области сердца, общем недомогании и изменении ПАД необходимо обратиться к специалисту.

У здорового человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении сердечной мышцы, вызывает растяжение этих судов с последующей упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении, сосуды теряют эластичность, что приводит к их жесткости, увеличению скорости пульсовой волны и, соответственно, увеличению ПАД.

Конечно, в большей степени это относится к людям пожилого и старческого возраста. Но в последние годы ССЗ помолодели и становятся актуальными и для людей зрелого и более молодого возрастов.

Вконтакте

Одноклассники

Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам.

Различают два показателя артериального давления:

• систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы;
• диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

Значение величины артериального давления 120/80 означает, что величина систолического (верхнего) давления равна 120 мм рт. ст., а величина диастолического (нижнего) артериального давления равна 80 мм рт. ст.

Почему необходимо знать величину артериального давления?

Повышение давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%. У людей с повышенным давлением в 7 раз чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения (инсульты), в 4 раза чаще - ишемическая болезнь сердца , в 2 раза чаще - поражение сосудов ног. Именно с измерения артериального давления необходимо начинать поиск причины таких частых проявлений дискомфорта, как головная боль, слабость, головокружение. Во многих случаях за давлением необходим постоянный контроль, и измерения следует проводить по нескольку раз в день.

Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения.

Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов.

Обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления:

Обстановка

Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца.

Подготовка к измерению и продолжительность отдыха

Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. В течение 1 ч до измерения не следует курить или употреблять кофе . На Вас не должно быть тугой, давящей одежды. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха.

Размер манжеты

Ширина манжеты должна быть достаточной. Использование узкой или короткой манжеты приводит к существенному ложному повышению артериального давления.

Положение манжеты

Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

Сколько нагнетать?

Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента:

1. определить пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса
2. продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро накачать воздух в манжету до 60 мм рт. ст., затем нагнетать по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации
3. сдувать воздух из манжеты следует со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Регистрируется уровень артериального давления, при котором вновь появляется пульс
4. полностью сбросить воздух из манжеты. Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину систолического артериального давления, определенного методом ощупывания, увеличивают на 30 мм рт. ст.

Положение стетоскопа

Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок.

Накачивание и сдувание манжеты

Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению.

Повторные измерения

Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках.

Статистика

Наибольшее количество мозговых инсультов и инфарктов миокарда , многие из которых заканчиваются летальным исходом, происходит с 6.00 до 10.00 утра. На проведение утренних измерений следует обратить особое внимание, так как полученные утром значения артериального давления оказывают неоценимую помощь в постановке диагноза и выработке правильной тактики лечения.

Кроме того, нередко данные утренних измерений можно сопоставить с ночной величиной артериального давления, которая имеет чрезвычайно важное значение для диагностики.

Регулярно проверяйте уровень артериального давления в утренние часы!

* Если систолическое и диастолическое артериальное давление оказывается в различных категориях, выбирается высшая категория.
** Оптимальное по отношению к риску развития сердечно-сосудистых осложнений и к смертности.

Термины «мягкая», «пограничная», «тяжелая», «умеренная», приведенные в классификации, характеризуют только уровень артериального давления, а не степень тяжести заболевания больного. В повседневной клинической практике принята классификация артериальной гипертонии Всемирной организации здравоохранения, основанная на поражении так называемых органов-мишеней. Это наиболее частые осложнения, возникающие в головном мозге, глазах, сердце, почках и сосудах.

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по строгим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т. д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994).

АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях - 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74. Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и «домашним» АД прогрессивно увеличивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин. Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

а) перспективны три направления работ - 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

б) до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классификацию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на несколько отличные предельные значения.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Северной Америки и предложили следующие должные величины.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Одновременно приведем оценки O’Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет -мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет - мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет - мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нор-мотоников и 1773 пациентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24 % пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30 % пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe ,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95) и медианы (Р50) для суточного профиля АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12 %, а ДАД - на 22 %. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39 %, для ДАД - 26 %.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следующие значения индекса времени «ИВ»:

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не выработаны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического - ИВСАД(Д)- и диастолического - ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22 %.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, потенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, мио-кардиальных и церебральных «катастроф».

С нижним пределом (10 %), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996). Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22 % на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «дипперы») - 10 %<СНСАД<20 %

2. Недостаточная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «нондипперы») - 0<СНСАД<10 %

3. Повышенная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «овердипперы») - 20 %<СНСАД

4. Устойчивое повышение ночного АД (в англоязычной литературе «найтпикеры») -СНСАД<0

Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдается у ряда пациентов с первичной АГ (в том числе при атеросклеротическом поражении сонных артерий), оно характерно также для синдрома злокачественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гипертонии, синдрома Кушинга, наблюдается после трансплантации сердца и почек, при застойной сердечной недостаточности, эклампсии, диабетической и уремической нейропатии, при распространенном атеросклерозе у пожилых людей. Сниженная СНС характерна для чернокожего населения США.

Отметим, что степень ночного снижения АД чрезвычайно чувствительна к качеству сна, режиму дня и типу активности в дневное время, относительно плохо воспроизводится при повторных мониторированиях. Учитывая эти обстоятельства большинство исследователей склонны проводить контрольные повторные мониторирования для подтверждения отклонений в СПАД по данному признаку, обнаруженных при разовом мониторировании.

Нормативы для показателей косинорного анализа находятся в стадии формирования. Оценка этих величин для «нормотоников», а также пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ приведена в Таблице 1 ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АД.

Предельные допустимые значения для заключений о повышенной вариабельности находятся в стадии разработки. Большинство исследователей формируют их на основе средних величин, характерных для различных групп наблюдения. По данным P. Verdecchia (1996) эти величины составляют для ВАР1 (или STD) САД 11,9 / 9,5 мм рт.ст. (день/ночь). При этом в группе гипертоников с повышенной вариабельностью САД частота сердечнососудистых осложнений выше на 60-70 % (1372 пациента, время наблюдения до 8,5 лет).

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР1 или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК сформированы (на основе оценки верхних пределов для нормотоников) критические значения:

для САД - 15/15 мм рт.ст. (день/ночь),

для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).

Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений.

По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии РКНПК, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабельностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изменений микрососудов глазного дна, эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Рис. 7).

Органы-мишени при повышенной вариабельности АД ВАР1

ПРИМЕЧАНИЯ.

А) При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое внимание на режим дня и условия проведения СМАД. Подавляющее большинство исследований ориентировано на мониторирование в режиме «типичного рабочего дня». Между тем, сравнительное исследование СПАД (N=12, мужчины, 43+2 г., мягкая и умеренная ГБ, отсутствие терапии в момент исследования) в режиме рабочего дня и неделю спустя в условиях стационара РКНПК, показало, что среднесуточное значение САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9 %, а ДАД - на 8 %. Это обстоятельство необходимо учитывать не только при попытке переноса нормативов, полученных в амбулаторных условиях, на условия клинического стационара, но и при оценке динамики СПАД в ходе лечения.