Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании , как упоминалось выше, в известной мере варьирует в зависимости от его причины и быстроты развития. Однако эти вариации касаются обычно соотношений в угасании функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, подчиняясь в пределах каждой из этих систем в основном одним и тем же закономерностям и при разных видах умирания отличаясь главным образом стремительностью изменений и выраженностью, длительностью перечисленных выше стадий умирания.

Закономерности угасания функций нервной системы определяются степенью чувствительности к гипоксии разных отделов нервной системы и последовательностью выключения в процессе умирания тех или иных ее функций. Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладает относительной резистентностью по сравнению с цереброспинальной системой. В послед­ней особенно чувствительными и легко ранимыми оказываются филоге­нетически более молодые и высокоорганизованные образования цент­ральной нериной системы (новая кора больших полушарий:и кора полу­шарий мозжечка).

Угнетение функций коры головного мозга под действием гипоксии клинически проявляется различными формами расстройства сознания (возбуждение, эйфория, оглушенность, сопор, кома). Быстрое развитие значительной гипоксии при остром прекращении церебрального крово­обращения, внезапной остановке сердца и др. вызывает почти мгновен­ное выключение сознания. При более медленном развитии гипоксии, в частности при кровопотере в начале умирания, может иметь место рефлекторно вызываемая активация центральной нервной системы, кото­рая проявляется на электроэнцефалограмме (33Г) десинхронизацией биопотенциалов. В этот период больные еще в сознании, но могут быть недостаточно ориентированы. Реакция активации центральной нервной системы и защитно-приспособительных механизмов организма направле­на на компенсацию возникающих функциональных нарушений и сохра­нение высших отделов мозга. Позднее происходит постепенное угнетение сначала коры, а затем подкорковых отделов мозга с углублением рас­стройств высшей нервной деятельности от легких форм нарушения со­знания и дезориентировки в окружающем до глубокой комы.

Под влиянием дальнейшего развития гипоксии снижаются, а затем исчезают реакции зрачков на свет, роговичные и сухожильные рефлексы; постепенно развивается паралитический мидриаз, возникают тонические пароксизмы типа горметонических судорог или децеребрационной ригид­ности; появляются нарушения функций тазовых органов - непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация; температура тела снижается на 1-2°С. На ЭЭГ в процессе умирания отмечается замещение α-активности высокоамплитудной медленной активностью в ритмах Θ и Δ - диапазона. Электроэнцефалографически прогрессирующее под влиянием гипоксии угнетение функций коры и субкортикальных образований характеризует­ся сначала снижением частоты и амплитуды биопотенциалов, а затем и полным угнетением электрической активности мозга.

В период атонального возбуждения структур мозгового ствола на фоне «биоэлектрического молчания» коры и субкортикальных образова­ний нередко наблюдается усиление электрической активности каудального отдела ствола мозга, особенно его сетевидной формации. Упомяну­тое выше кратковременное атональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания, а у животных - примитивной условнорефлекторной деятельности происходит в резуль­тате возбуждения сетевидной формации и вегетативных центров продол­говатого мозга при сохранной сердечной деятельности и некотором повышении артериального давления. Однако динамическое влияние факторов умирания в конечном счете приводит к угасанию процессов бульбарной регуляции и подавлению компенсаторно-приспособительных механизмов центральной нервной системы.

Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание . В течение всего процесса умирания ды­хание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции. В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, воз­буждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются допол­нительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта, языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) - выдох становится актив­ным. По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверх­ностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц. В этой фазе могут развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение центральных механизмов регуляции дыхания. |В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспи­раторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыха­ния, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он разви­вался позже), при умирании угасает раньше.

После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продол­говатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза , продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3-4 мин. Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является след­ствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормо­зящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность - начинается период агонии.

В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыха­тельных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание при­обретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом. Нарушаются реципрокные отношения меж­ду инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновре­менно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсив­ность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. (В этот период возбуждение иррадиирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и дру­гих скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистри­ровать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.

При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормаль­ный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1962-1966). Частота клонических сокра­щений мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистри­руемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезнове­нии дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электриче­ской активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятель­ности дыхательного центра продолговатого мозга.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

Если наблюдать в эксперименте, как умирает собака (предположим, от кровопотери), то прежде всего обращает на себя внимание резкое возбуждение животного. Организм мобилизует все свои ресурсы, чтобы противодействовать наступающему умиранию. Далее период возбуждения сменяется как бы засыпанием организма. Происходит это потому, что в коре мозга наступает разлитое, охватывающее всю кору торможение, которое и вызывает состояние, внешне напоминающее сон.

Вслед за некоторым учащением дыхания оно становится судорожным, редким. Животное начинает как бы заглатывать воздух - наступает период атонального дыхания. Затем оно прекращается. В это время еще могут быть слабые сердечные сокращения. Но через некоторое время прекращается и работа сердца. Животное не реагирует ни на какие раздражения, зрачки резко расширены - наступает клиническая смерть.

Процесс оживления происходит в обратном порядке - вначале восстанавливается деятельность тех органов, которые функционировали дольше других. К ним относятся органы, которые раньше всего возникли в процессе исторического развития животного мира. Известно, что сердечно-сосудистая система у животных существовала еще до того, как появились первые зачатки головного мозга. Поэтому в процессе оживления организма сердце, функции которого дольше всего сохранялись во время умирания, оживает первым. Еще отсутствует мышечный тонус, еще не начали сужаться зрачки, не появилось никаких мышечных и сухожильных рефлексов, а сердце уже через 20-40 секунд после начала оживления возобновляет свою деятельность.

Через некоторое время, обычно через несколько минут, начинает появляться дыхание, которое вначале напоминает агональное дыхание, наблюдавшееся в конце умирания. Дыхание становится все более частым и через некоторое время полностью нормализуется. Вскоре после восстановления дыхания происходит сужение зрачка, появляются роговичные рефлексы - при прикосновении к роговице глаза смыкаются веки. Затем возникают мышечные и сухожильные рефлексы. Внешне животное находится еще как бы в состоянии глубокого сна. Высшие отделы мозга, в том числе кора мозга, еще не восстановились. Такое состояние может продолжаться 10-15 часов. Лишь после этого появляются первые признаки пробуждения. Кора мозга выходит из тормозного состояния, в котором она была во время умирания, клинической смерти и первого этапа оживления. Таким образом, кора мозга, деятельность которой раньше всего угасла, позже всего восстановилась при оживлении.

Какова же материальная основа сохранения жизнеспособности центральной нервной системы во время клинической смерти?

В стадии агонии, в период клинической смерти и на первых этапах восстановления жизненных функций организм переживает тяжелое кислородное голодание. Оно связано не только с прекращением кровообращения, но и с резким нарушением обмена веществ, вызванным угнетением ряда ферментов, обеспечивающих нормальное дыхание тканей организма.

Основным энергетическим материалом, который используется тканями в процессе дыхания, являются углеводы, главным образом глюкоза. В результате их химических превращений выделяется энергия, которая используется для жизнедеятельности клеток. Недостаток кислорода резко нарушает процесс тканевого дыхания. Расщепление углеводов начинает происходить без участия кислорода. Такой процесс называется гликолизом.

Регистрация электрической активности мозга собаки в норме (А) в процессе умирания (Б) и последующего оживления (В).

Гликолиз - менее экономичный процесс, так как при нем энергии освобождается примерно в 16 раз меньше, чем при тканевом дыхании. При гликолизе в крови и тканях образуются и накапливаются промежуточные недоокисленные продукты обмена, например молочная кислота и ряд других кислот.

Во многих реакциях, определяющих превращения углеводов, принимает участие фосфорная кислота. Некоторые из соединений фосфорной кислоты имеют особенно большое значение: в них сосредоточивается значительное количество энергии, легко используемой клетками для осуществления своих функций. Примером такого соединения может служить аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Во время умирания и клинической смерти в головном мозгу происходит значительное накопление молочной кислоты и одновременное уменьшение количества углеводов - основных источников энергии.

Инфекционные болезни имеют определённые периоды, или фазы.

● Инкубационный (скрытый) период - время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе, размножение. Длительность периода зависит от особенностей возбудителя. В это время ещё отсутствуют субъективные ощущения болезни, но уже происходят реакции между инфектом и организмом, мобилизация защитных сил организма, изменение гомеостаза, усиление окислительных процессов в тканях, нарастают аллергия и гиперчувствительность.
● Продромальный, или начальный период болезни. Характерны первые неясные симптомы заболевания: недомогание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко возникают воспалительные изменения , умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки. Длительность этого периода - 1–2 сут. При достижении высшего уровня гиперергии наступает следующий период.

● Период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии.

Стадия нарастания проявлений болезни.

Стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов.

Стадия угасания проявлений болезни. Этот период отражает уже начало гипоергии, указывает на то, организму удалось в какой-то мере ограничить инфекцию и в области её локализации наиболее ярко проявляется специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Если этого не происходит, болезнь переходит в следующий период.

Период основных проявлений болезни отражает начало снижения реактивности, указывает на то, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию. В области её локализации наиболее ярко проявляется специфика инфекции. В этот период возможно развитие осложнений, даже смерть больного. Если этого не происходит, наступает следующий период болезни.

● Период угасания болезни - постепенное исчезновение клинической симптоматики, нормализация температуры и начало репаративных процессов.

● Период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, состояния пациента. Часто клиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, последнее нередко более продолжительно.

Выздоровление может быть полным, когда восстановлены все нарушенные функции и неполным, если есть остаточные явления (например, после полиомиелита). Кроме того, после клинического выздоровления бывает носительство возбудителей инфекции , связанное, очевидно, с недостаточным иммунитетом выздоравливающего, неправильным лечением или другими причинами. Носительство возбудителей ряда болезней возможно годами (например, у перенёсших малярию) и даже всю жизнь (у перенёсших брюшной тиф). Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, не знающие о выделении ими микроорганизмов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда - источником эпидемии.

Преагония - начальная стадия процесса умирания, характеризующаяся тяжелым нарушением деятельности ЦНС, дыхания и кровообращения обратимого характера. На этой стадии происходит постепенное угнетение сознания и снижение рефлексов, нарушение паттерна дыхания (поверхностное учащенное или замедленное), разви­вается артериальная гипотензия и выраженные нарушения микроциркуляции, про­являющиеся появлением гипостатических пятен на конечностях, нарастает цианоз или бледность кожных покровов.

При этом стадия преагонии может отсутствовать при быстром умирании (поражение электротоком) или продолжаться несколько часов (кровопотеря).

Терминальная пауза - переходный период между преагонией и агонией, харак­теризующийся угасанием рефлекторной деятельности, временным апноэ, критичес­кой артериальной гипотензией, выраженной брадикардией, дальнейшим углублением торможения коры головного мозга и выключением ее из регуляции жизненно важных функций организма. Это период «безвластия», когда высшие отделы головного мозга уже выключены из процесса управления жизненно важными функциями организма, а эволюционно древние стволовые структуры еще не взяли на себя регулирующие функции. Именно в этот момент происходит временное усиление вагусного влияния, которое и обуславливает развитие апноэ и резкой брадикардии.

Агония - последняя «вспышка» жизни, характеризующаяся кратковременной ак­тивацией всех структур мозга, направленной на борьбу с угасанием жизненных сил организма. После периода апноэ появляются сначала редкие, а затем все более частые дыхательные движения с участием вспомогательной мускулатуры. Может отмечаться патологическое дыхание типа «гаспинг» - короткий максимальный вдох с быстрым полным выдохом. Отмечается учащение пульса и подъем АД. В ряде случаев эта акти­вация жизненных функций приводит к восстановлению рефлекторной деятельности, а иногда (очень редко) и сознания. Однако на определенном этапе дальнейшее под­держание жизнедеятельности становится невозможным, происходит прогрессивное угнетение рефлекторной деятельности, дыхания и гемодинамики с последующим раз­витием клинической смерти.

Клиническая смерть - обратимое состояние, начинающееся с момента прекра­щения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре головного мозга. Другими словами, это период сохранения своей жизнеспособности нейронами коры головного мозга в условиях аноксии (поскольку содержание 02 в ткани головного мозга снижается до нуля в течение 1 мин с момента остановки кровообращения).

Длительность клинической смерти, прежде всего, зависит от температуры тела пострадавшего: при повышении температуры период клинической смерти сокращает­ся до 1-2 мин за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие превали­рования процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием.

Наоборот, при понижении температуры (в условиях гипотермии) период клини­ческой смерти удлиняется в среднем до 12 мин за счет снижения потребления кисло­рода тканями (в исключительных случаях, например при утоплении в ледяной воде он может быть 30-60 и более минут).

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 мин, вы­ступая лимитирующим фактором реанимации (рис. 5.2). Так, если СЛР была начата в течение 5 мин с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением спонтанного кровообращения и дыхания, то имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита. В случае, если СЛР нача­та через 10 мин с момента остановки кровообращения, то восстановление сознания будет сопровождаться неврологическими нарушениями той или иной степени вы­раженности; а если через 15 мин - возможно восстановление только вегетативных функций, в то время как восстановление сознания становится невозможным (то есть в большинстве случаев будет иметь место т. н. социальная смерть, синоним - вегета­тивное состояние). СЛР, начатая через 20 и более минут с момента остановки кровооб­ращения, ассоциируется с тотальной гибелью всех отделов головного мозга, включая стволовые структуры (децеребрация), когда становится невозможным восстановление даже вегетативных функций.

Социальная смерть - частично обратимое состояние, характеризующееся необ­ратимой потерей функций коры головного мозга (декортикацией) при сохранении ве­гетативных функций.

Биологическая смерть - необратимое состояние клеток жизненно важных орга­нов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

Смерть мозга - полное и необратимое прекращение всех функций головного моз­га, регистрируемое при работающем сердце, на фоне ИВЛ, инфузионной и медика­ментозной терапии.

Еще по теме Основные этапы угасания жизненных функций организма:

1. 3-1 Основные этапы угасания жизненных функций организма
2. 3.1 Основные этапы угасания жизненных функций организма
3. 1.6. Нейрогуморальная регуляцияи состояние репродуктивной системы женского организма в период угасания ее функции