Головокружение системного характера. Несистемное головокружение это

Если у человека нет проблем с желудочно-кишечным трактом, но его все время тошнит, повышенное давление – это одно из возможных объяснений этому симптому. Тошнота при этом обычно сопровождается сильной головной болью и головокружением. Особенно характерны такие признаки для устойчивой артериальной гипертензии, колебаний давления, гипертонических кризов. Почему организм именно так реагирует на повышение артериального давления, всегда ли головокружения связаны с подобным состоянием? Ответив на эти вопросы, легче будет понять, как можно избавиться от неприятных симптомов.

Что значит тошнота при повышенном давлении

Тошнота при повышенном артериальном давлении – это дискомфортные ощущения в области глотки и подложечной зоне. Такое состояние часто возникает как позыв к рвоте, и часто именно этим оно и заканчивается.

При гипертонии вместе с тошнотой появляются:

частые сокращения сердца;
боли в сердце, головные боли;
головокружения, пелена перед глазами;
тревожное состояние, паника;
излишняя раздражимость;
затрудненное дыхание.

Какие причины приводят к приступам тошноты и рвоты при повышенном давлении:

Так как увеличился сердечный выброс, и крови стало больше – увеличился приток ликворной жидкости. Избыток ликвора вызывает повышение внутричерепного давления. Когда высокое давление представляет реальную угрозу для жизнедеятельности организма, головной мозг дает сигнал удалить всеми возможными способами лишнюю жидкость из организма. Именно так можно объяснить рвоту и предшествующую ей тошноту, а также усиленную работу потовых желез, частые позывы к естественному выведению мочи.
Повышение давления вызывает нарушение кровообращения, в том числе и в тканях головного мозга, вызывая его отек. Он способствует раздражению рвотного центра в мозговом стволе.
Паническое поведение свидетельствует о мощном выбросе адреналина. Этот гормон создает излишнее напряжение симпатического отдела нервной системы, которое провоцирует тошноту и рвоту.

Когда констатируется повышенное артериальное давление и тошнота, это значит, что гипертония перешла во вторую стадию развития, и в организме начинаются серьезные изменения. В головном мозге из-за нарушения кровообращения могут развиться непоправимые осложнения (инсульт). Повышает риск возникновения опасных состояний резкое повышение артериального давления – гипертонический криз.

Опасные симптомы

Если развивается инсульт, тошноту сопровождают:

затрудненная речевая функция;
раздвоение зрительных образов;
расстройство двигательных функций;
рвота, сильное головокружение;
резкая головная боль;
обморочное состояние;
вялость, сонливость;
потеря чувствительности в отдельных частях тела.

Констатировать наступление гипертонического криза можно, когда вместе с тошнотой и высоким давлением наблюдаются:

ухудшение четкости зрительного восприятия объектов;
покраснение отдельных участков тела: шея, лицо, руки;
боль в грудной клетке;
одышка;
сильное сердцебиение;
озноб, тремор конечностей;
потливость;
приступы рвоты и головокружения;
страх, беспокойство.

Игнорировать тошноту при высоких показателях тонометра не стоит, тревожный сигнал – повод срочно принимать меры.

О слабости и головокружении

Головокружение часто сопровождает артериальную гипертензию. Обычно этот симптом указывает на перепады давления. Другое обозначение этого состояния – вертиго.

Истинное головокружение (системное, вестибулярное) можно описать как утрату ориентирования в пространстве, сопровождающуюся нарушением равновесия. При этом у человека возникает ощущение, что «земля уходит из-под ног», все видимые объекты движутся или вращаются вокруг него, невозможно сфокусироваться на отдельном предмете. Вертиго может привести к нарушению координации движений, неустойчивости положения тела, падениям.

Каковы причины возникновения неприятных симптомов, сопровождающих артериальную гипертензию? Головокружение и слабость как признаки устойчивого повышения давления могут появиться вследствие кислородного голодания тканей головного мозга. При высоких значениях тонометра, кровь в большом количестве прибывает к мозгу, что может вызвать его отек или разрыв мелких сосудов. Для предупреждения этой ситуации существует автономная система регуляции мозгового кровообращения.

Она предполагает сужение сосудов головы при значительном повышении интенсивности кровотока. Чем выше поднимется давление, тем более выраженной будет компенсаторная реакция саморегулирующей системы, тем больше сузятся стенки сосудов. Резкие скачки давления – это причины спазма сосудов и развития острой ишемии мозга, которая проявит себя головокружением и приступом слабости.

Ишемия мозга может существовать в хронической форме, когда наблюдается постоянный дефицит кислорода. Такое осложнение возникает, если гипертония долгое время не лечится. В этом случае сосуды мозга подвергаются сильному напряжению в течение длительного периода. Ослабев, они не могут уже вернуться в прежнее состояние, расширение сосудистых стенок становится невозможным. Хроническое нарушение кровоснабжения мозговых отделов сопровождается частыми головокружениями и хроническим упадком сил.

Голова может кружиться при высоком, пониженном и даже при нормальном давлении. Не всегда то, что больной воспринимает как головокружение, действительно относится к этому состоянию. Субъективная оценка своего самочувствия человеком может лишь отчасти напоминать вертиго. В этом случае речь идет о ложном головокружении, чаще всего врачи диагностируют именно такой вид патологии.

Типология и проявления

Различают несколько видов вертиго. Определить их также помогают симптомы, описываемые человеком.

Истинное головокружение (системное или вестибулярное).

Центральная форма патологии (когда поражены участки головного мозга – мозжечок, кора головного мозга, мозговой ствол).
Периферическая форма патологии (нарушение работы периферического отдела нервной системы, связано с поражением вестибулярного аппарата или слухового нерва во внутреннем ухе).

Ложное головокружение (несистемное или физиологическое).

Истинное головокружение при нормальном давлении всегда связано с нарушениями функционирования трех систем, ответственных за пространственную ориентацию: зрительной, вестибулярной, опорно-двигательной.

Причины истинного головокружения:

шейный остеохондроз;
патологии головного мозга, вызванные травмой, инфекцией, опухолью, пороками, нарушением мозгового кровотока;
расстройство вегетативной нервной системы;
воспалительный процесс в области внутреннего уха, спровоцированный травмой, симптомом Миньера, инфекционным поражением, отитом.

Самое частое нарушение вестибулярного аппарата – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Возникает при резких движениях головой, внезапной смене положения тела. Длится состояние несколько секунд, симптомы проходят самостоятельно, в лечении такой вид вертиго не нуждается.

Ложное головокружение не вызвано поражением вестибулярного аппарата. Такое состояние связывают со следующими признаками:

слабость;
дурнота;
тошнота;
звонкий гул в ушах;
пелена перед глазами;
предчувствие потери сознания;
обильно выделяется пот;
тремор в конечностях;
неустойчивая походка.
ноги «подкашиваются», человеку кажется, что он сейчас упадет.

Возможные причины такого состояния:

страх высоты, морская болезнь, сильная усталость;
авитаминоз, повышен уровень глюкозы у диабетиков, анемия,
психогенный фактор (депрессии, мании, панические атаки, фобии, истерический синдром);
беременность.

Лекарства

Лечение симптоматики в первую очередь должно начинаться с лечения патологии, ее вызвавшей. Что делать при частых приступах тошноты и головокружений? Нужно обратиться за консультацией к врачу, чтобы выявить причину этих признаков, избежать осложнений и получить квалифицированную помощь.

Лекарства, используемые для устранения неприятных проявлений:

Если возникло головокружение при повышенном давлении, нужно принять мочегонные, гипотензивные, расширяющие сосуды препараты. Прием противорвотных препаратов в этом случае не совсем уместен.
Остановить рвоту и приступы тошноты помогут «Метоклопрамид», «Пироцетам», «Циннаризин», «Церукал», «Амизанин».
Устранить тревожный синдром, сопровождающий тошноту и рвоту, можно транквилизаторами «Диазепамом», «Лоразепамом», «Реланиумом».
При психогенных и других головокружениях помогут антигистаминные препараты: «Бетагистин», «Бонин», «Пипольфен», «Димедрол», «Меклозин».
Гомеопатические препараты: «Авиа-море», «Вертигохель».
Блокаторы М-холинорецепторов: «Аэрон».

Лечение домашними средствами

Чеснок. Это средство эффективно снижает давление, уменьшает содержание холестерина, увеличивает количество гемоглобина, укрепляет сосуды. Поможет ежедневное употребление чеснока, если кружится голова при гипертонии.

Морская капуста. Ее можно есть в любом виде: сушеном, свежем, консервированном. Также полезно употреблять ламинарию в виде порошка (можно купить в аптеке). Морепродукты нормализуют работу эндокринной системы, укрепляют вестибулярный аппарат.

Настой из душицы. Настаивать траву надо целый день в термосе, залив кипяченой водой две столовые ложки измельченного растения. После того, как настой процедят, его употребляют 4 раза в день по полстакана. Такое лечение помогает от головокружений.

Травяные чаи. Чаи на основе мелиссы, перечной мяты, цветков липы и клевера успокаивают и улучшают самочувствие, приводят к норме нервную систему.

Соки. Сок граната поможет наладить процесс продуцирования клеток крови при анемии, улучшит кровяной состав. Свекольный сок борется с отложениями холестерина, предотвращает атеросклероз, снижает высокое давление, а с ним и неприятные симптомы.

Крапива на молоке. В стакан закипевшего молока всыпать измельченную крапиву в сухом виде (чайная ложка). Дать настояться и пить: чайная ложка несколько раз в день. Лечить таким способом тошноту надо до полного ее прекращения.

Уксус. Лечение яблочным уксусом, разбавленным в воде (взять один стакан), поможет убрать симптомы тошноты различной этиологии.

Мятные леденцы. Помогут быстро устранить приступ тошноты и подступающей рвоты. Рассасывание мятных конфет облегчает дыхание, они эффективны при морской болезни.

Масло полыни. При первых приступах тошноты по причине артериальной гипертензии можно понюхать масляный экстракт этого растения, состояние заметно улучшится.

Лук. Луковая ингаляция поможет быстро снять такие симптомы, как слабость и головокружение. Порезать лук мелко и вдыхать в себя его пары. Лук измельчить и залить медом (в пропорции 1:1), дать постоять 5 суток в холодном месте. Принимать лекарство надо на голодный желудок с утра. Если головокружения сильные, можно пить два раза в день. Разовая доза – 2 ложки столовые. Луком можно натирать височные участки. Такой метод тоже помогает, когда развилось повышенное давление в артериях и головокружение.

Такие симптомы, как резкая слабость, тошнота и головокружение при артериальной гипертензии нельзя оставлять без внимания. Эти признаки не только значительно ухудшают самочувствие и препятствуют привычному образу жизни. При высоком давлении они могут указывать на развитие гипертонического криза и других тяжелых состояний. Не стоит пить таблетки от головокружения и тошноты без назначений врача, так как существует множество причин для возникновения подобной симптоматики. Но применение народной медицины весьма оправдано, простые рецепты облегчат состояние без вреда для здоровья.

Головокружение — это ощущение нарушенной ориентации тела в пространстве. Имеется в виду ощущение вращения больного или окружающих предметов. Оно относится едва ли не к самым частым жалобам больных соматического и неврологического профиля, уступая лишь головной боли. Головокружение в то же время — одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Оно может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаза и уха. Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию — вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Большое значение имеют также нарушения центральной обработки информации и эфферентного звена двигательного акта.

Классификация

Афферентные импульсы интегрируются центральными механизмами, включающими мозжечок, вестибулярные ядра, медиальный продольный пучок и красное ядро. Через них проходят рефлекторные пути, на основе которых в норме ориентируется положение тела. От этих нижних центров импульсы достигают коры мозга, преимущественно височных и теменных долей, и, таким образом, влияют на произвольные движения.

Кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела в одной плоскости пространства называют системным головокружением, а ощущение неустойчивости, проваливания, падения — несистемным головокружением. Если причиной головокружения является поражение лабиринта или корешка кохлеарного нерва, говорят о периферическом вестибулярном синдроме. Для него характерно системное головокружение. При поражении центральных отделов вестибулярного анализатора (вестибулярные ядра в стволе, корковое представительство в височной доле) головокружение тоже может быть системным. При поражении других центральных структур, взаимодействующих с вестибулярным анализатором (мозжечок, подкорково-гипоталамические системы, кора лобной, теменной и затылочной долей), центральный вестибулярный синдром характеризуется несистемным головокружением.

Поскольку больные могут называть головокружением самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.

Вестибулярное головокружение (системное, истинное головокружение, вращательное, круговое, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Данный тип головокружений сопровождается характерным вестибулярным симптомокомплексом, характеризующимся ощущением вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих предметов. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).

Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают состояние дурноты в виде ощущения общей слабости, тошноты, дискомфорта, холодного пота, «легкости» в голове, предчувствия неминуемого падения и потери сознания. Указанный вариант головокружений несистемного характера свойственен для предобморочных состояний и обмороков различной природы. В предобморочном состоянии часто наблюдаются бледность кожных покровов, сердцебиение, повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций, и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.

Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния — поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как головокружение. Симптомы, вызванные нарушением равновесия, отмечаются при стоянии и ходьбе и отсутствуют в положении сидя и лежа.

Психогенное головокружение наблюдается, в частности, в рамках тревожных, конверсионных расстройств или депрессии. Характерны трудноописываемые ощущения, не соответствующие предыдущим типам головокружения. Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких как ипохондрический или истерический невроз, депрессия, гипервентиляционный синдром. Больные обычно жалуются на «туман в голове», «тяжесть в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.

Помимо клинического типа головокружения, диагностическое значение имеют его течение, наличие провоцирующих факторов и сопутствующих симптомов. Однократный эпизод системного головокружения чаще всего обусловлен стволовым или мозжечковым инсультом. Повторные атаки головокружения могут развиваться как без видимых причин, так и в связи с определенными провоцирующими факторами. Спонтанные приступы головокружения, не спровоцированные резкими движениями головой, как правило, служат проявлением аритмий, транзиторных ишемических атак в вертебробазилярном бассейне, болезни Меньера или эпилептических припадков. Рецидивирующие атаки головокружения, при которых выявляются провоцирующие факторы (перемена положения тела, повороты головы), наиболее часто обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) или обмороками, в частности, ортостатическими.

Системное (вестибулярное) головокружение

Данный вид головокружения чаще носит зрительный характер в виде иллюзии движения окружающих предметов в определенном направлении, что считается специфичным признаком дисфункции вестибулярной системы. Такой тип головокружения может возникать при вовлечении вестибулярной системы на любом уровне, начиная от внутреннего уха в пирамидке височной кости, вестибулярного нерва, мостомозжечкового угла, ствола головного мозга и заканчивая подкорковыми структурами и корой головного мозга в височных и теменных долях.

Любые процессы, поражающие вестибулярные проводники на периферическом уровне (от внутреннего уха и вестибулярного нерва до мостомозжечкового угла и ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга), как правило, сопровождаются не только вестибулярным симптомокомплексом, но и нарушением слуха (болезнь Меньера, инфаркт лабиринта, невринома VIII нерва и т.п.), так как на этом уровне вестибулярный и слуховой нервы идут вместе, образуя VIII пару черепных нервов. Таким образом, системный характер головокружения и снижение слуха без других неврологических знаков — характерный признак поражения периферических отделов вестибулярной системы. Кроме того, при процессах этой локализации головокружение часто носит характер острого приступа.

Указанный комплекс пароксизмальных слуховых и вестибулярных расстройств носит название синдрома Меньера. Синдром состоит из вестибулярных и слуховых компонентов. К вестибулярным компонентам относится вестибулярное (системное) головокружение, спонтанный нистагм, вестибулярная атаксия, тошнота, рвота, гипергидроз и другие вегетативные нарушения. За несколько минут головокружение достигает максимума и постепенно, в течение нескольких часов, проходит. К слуховым компонентам относятся: шум, звон в ухе и понижение слуха на пораженной стороне. Нарушение слуха на ранних стадиях заболевания регрессирует полностью, а затем становится необратимым. В течение нескольких дней после атаки болезни Меньера могут отмечаться нарушения равновесия. Первые приступы заболевания могут проявляться изолированным системным головокружением. Для подтверждения диагноза проводят аудиометрию. Характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах. Причиной болезни Меньера служит рецидивирующий отек лабиринта, развивающийся вследствие разрыва мембраны, отделяющей эндолимфу от перилимфы.

Наиболее частой причиной системного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), которое проявляется короткими (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами головокружения, возникающими при перемене положения тела. В типичных случаях головокружение развивается в строго определенном положении головы, смена положения которой (больной поворачивается, например, на другой бок) приводит к прекращению головокружения. Заболевание обычно развивается после инфекций среднего уха, черепно-мозговой травмы или отологических оперативных вмешательств. В патогенезе ДППГ ведущую роль играет купулолитиаз — формирование сгустка кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канальца, что приводит к повышению чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Для выявления позиционного головокружения проводят пробу Нилена — Барани. Из положения сидя пациент быстро ложится на спину, при этом его голова должна быть запрокинута назад на 45° и повернута в сторону на 45°. Положение сохраняют в течение 30-40 с. Пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в противоположную сторону. Развитие позиционного головокружения и нистагма подтверждают диагноз. ДППГ необходимо дифференцировать от центрального позиционного головокружения и нистагма, к наиболее частым причинам которых относятся спиноцеребеллярные дегенерации, опухоли ствола мозга, аномалия Арнольда — Киари, рассеянный склероз. Прогноз заболевания благоприятный.

Сочетание системного головокружения с очаговой неврологической симптоматикой характерно для нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, а также опухолей мостомозжечкового угла и задней черепной ямки. При вертебробазилярной недостаточности головокружение, как правило, развивается внезапно и сохраняется в течение нескольких минут, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. При этом, как правило, оно сочетается с другими симптомами ишемии в вертебробазилярном бассейне. Ранние стадии вертебробазилярной недостаточности могут проявляться эпизодами изолированного системного головокружения. Более длительные его эпизоды характерны для других заболеваний, в частности периферических вестибулярных расстройств. Наличие системного головокружения на фоне сосудистого заболевания (вне его обострения) при отсутствии какой-либо другой очаговой неврологической симптоматики не может служить достаточным основанием для диагностики транзиторной ишемической атаки. Преходящая дизартрия или атаксия смешанного вестибулярно-мозжечкового характера на фоне головокружения (как системного, так и несистемного характера) говорят об ишемии ствола головного мозга. Те или иные симптомы поражения ствола головного мозга почти всегда появляются одновременно или вскоре после начала головокружения. Эпизоды изолированного системного головокружения часто служат причиной гипердиагностики вертебробазилярной недостаточности.

Системное головокружение, тошнота и рвота служат наиболее ранними симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки варолиева моста. Аналогичные симптомы наблюдаются и при инфаркте мозжечка. Подобная симптоматика предполагает проведение дифференциального диагноза с периферическими вестибулярными расстройствами. При поражении мозжечка, в отличие от повреждения лабиринта, быстрый компонент нистагма направлен в сторону очага. Его направление меняется в зависимости от направления взора, однако нистагм наиболее выражен при взгляде в сторону поражения. Фиксация взора на каком-либо предмете не влияет на нистагм и головокружение. Кроме того, отмечается дискоординация в конечностях, отсутствующая при поражении лабиринта. Острое системное головокружение, как изолированное, так и в сочетании с внезапно развившейся глухотой, характерно для инфаркта лабиринта. Глухота, вызванная инфарктом лабиринта, как правило, необратима, тогда как выраженность вестибулярных расстройств постепенно уменьшается. Возможно сочетание инфаркта лабиринта и ствола.

Системное головокружение — кардинальный симптом периферических вестибулярных расстройств. Важнейшим признаком, позволяющим дифференцировать периферические вестибулярные расстройства от центральных, является нистагм — чаще всего горизонтальный, направленный в сторону, противоположную поражению, и усиливающийся при взгляде в ту же сторону. В отличие от центрального поражения, фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение.

Головокружения при процессах в области мостомозжечкового угла сочетаются с симптомами вовлечения других краниальных нервов, прежде всего корешков лицевого нерва и VIII нерва. В зависимости от размера патологического очага и направления распространения процесса могут присоединяться поражения тройничного и отводящего нервов, расстройства мозжечковых функций на стороне очага, пирамидные знаки на противоположной очагу стороне и даже симптомы компрессии каудальных отделов ствола мозга.

Практически любые поражения ствола головного мозга могут сопровождаться головокружением и вестибулярно-мозжечковой атаксией. Опухоли IV желудочка (эпендимома у молодых или метастазы у пожилых) часто вызывают головокружение, провоцируемое изменением положения или внезапным движением головы. Барбитураты и противосудорожные средства вызывают головокружение, сонливость и атаксию, действуя на центральные вестибулярные и мозжечковые связи. Аналогичный механизм головокружения, вероятно, имеет место при метаболических нарушениях, таких как гипогликемия. Бляшки рассеянного склероза в области моста могут вызвать тяжелое головокружение с выраженным нистагмом, рвотой и коллаптоидным состоянием. То же может быть при сирингобульбии. Острое головокружение — постоянный симптом боковых инфарктов ствола вследствие окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Преходящие приступы вследствие ишемии мозгового ствола часты при базилярной мигрени, у больных с аневризмой базилярной артерии или ангиомой мозгового ствола, а также при вертебробазилярной недостаточности. Преходящая ишемия мозгового ствола является причиной головокружения, провоцируемого движениями головы у больных с атеросклерозом позвоночных артерий, особенно при наличии шейного спондилеза.

Базилярная мигрень обычно встречается у молодых женщин. Эпизодически возникает диффузная пульсирующая головная боль, которой предшествуют двоение, дизартрия, головокружение, атаксия или двустороннее снижение зрения. Диагноз базилярной мигрени вероятен в тех случаях, когда за головокружением следует головная боль. У трети больных наступает кратковременное нарушение сознания. Каждый случай базилярной мигрени следует дифференцировать от опухоли в задней черепной ямке, рассеянного склероза, острого нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе.

Некоторые формы нистагма никогда не наблюдаются при поражении лабиринта и типичны для поражения ствола головного мозга (например, вертикальный, множественный, монокулярный нистагм).

Известны заболевания, при которых наблюдается головокружение без очаговых неврологических знаков: вестибулярный нейронит, доброкачественное позиционное головокружение, острый лабиринтит или лабиринтопатия (здесь снижается слух), мигрень, артериальная гипертензия, алкогольная интоксикация, височная эпилепсия, посткоммоционный синдром, болезнь движения.

Вестибулярный нейронит — острое системное головокружение, протекающее без нарушения слуха и шума в ушах. Заболевание часто начинается после острой респираторной инфекции, реже связано с метаболическими расстройствами. Развитие симптомов острое: системное головокружение, тошнота, рвота, которые могут продолжаться несколько дней. Прогноз благоприятный. Кроме нистагма, других неврологических симптомов при этом синдроме не бывает.

Головокружение может быть частью ауры эпилептического припадка (корковые проекции вестибулярного аппарата находятся в височной области и частично в теменной). Обычно у таких больных выявляются и другие клинические и электроэнцефалографические признаки эпилепсии.

Несистемное головокружение

Этот тип головокружения проявляется внезапно наступающей общей слабостью, ощущением дурноты, потемнения в глазах, звоном в ушах, предчувствием неминуемого падения и потери сознания (обморок). В последнем случае, то есть когда головокружение предшествует потере сознания (обмороку), оно носит название предобморочного состояния. Предобморочное состояние не обязательно переходит в обморок (это зависит от скорости и степени падения артериального давления). Предобморочные состояния могут часто повторяться, тогда основной жалобой больного будет головокружение. Анализ этих жалоб не оставляет сомнений в том, что они не имеют ничего общего с системным головокружением.

Предобморочные состояния и обмороки бывают двух типов: нейрогенные и соматогенные. Выделяют вазодепрессорное (вазовагальное); гипервентиляционное синкопе; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса; кашлевое синкопе; никтурический, гипогликемический, ортостатический и другие типы обмороков. Во всех этих случаях больной испытывает ощущение дурноты, говорит о головокружении и предчувствии потери сознания.

Самый частый тип предобморочных состояний и обмороков — вазодепрессорное синкопе, обычно провоцируемое теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.д.). Психогенная гипервентиляция может приводить к респираторному алкалозу с такими типичными симптомами, как головокружение, легкая головная боль, онемение и покалывание в конечностях и лице, к зрительным нарушениям, мышечным спазмам, сердцебиениям, обморокам. Выраженная гипервентиляция способна спровоцировать эпилептический припадок (при соответствующей предрасположенности). Такие больные нередко жалуются на стесненность в груди, неспособность сделать глубокий вдох, чувство нехватки воздуха.

Никтурические обмороки характеризуются ночными эпизодами потери сознания, возникающими во время или сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Ортостатическая гипотензия и обмороки — другая важнейшая причина несистемных головокружений. Она может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая вегетативная недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью. Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями, как идиопатическая ортостатическая гипотензия, синдром Шая — Дрейджера, множественная системная атрофия. Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания).

Несистемное головокружение и общая слабость — облигатные проявления любых вариантов ортостатической гипотензии. В ее диагностике важное значение имеет учет ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине болезни Аддисона, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некоторых агонистов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкопе может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции.

При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга, проявляющаяся характерными стволовыми феноменами и головокружением несистемного характера.

Могут иметь место:

— ощущение смещения окружающей обстановки при поворотах головы;

— предобморочное состояние с ощущением дурноты без очаговой неврологической симптоматики;

— синдром Унтерхарншайдта (приступы предобморочных состояний с последующей потерей сознания, возникающие при поворотах головы или при определенном положении головы);

— дроп-атаки в виде приступов внезапной резкой слабости в конечностях (ногах), которые не сопровождаются потерей сознания.

Важно помнить, что предрасполагают к головокружениям второго типа (т.е. несистемным головокружениям) артериальная гипотония, астенические состояния после острых инфекционных и соматических заболеваний, при хронических соматических болезнях, при состояниях, связанных со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация).

Описаны головокружения и синкопе при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. В этом случае происходит снижение частоты сердечных сокращений вплоть до потери сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой необычный вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной.

Постуральная гипотензия считается установленной, если при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное систолическое АД падает не менее чем на 30 мм рт.ст.

Нарушение равновесия

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояние, напоминающее головокружение (например, дисбазия при рассеянном склерозе, паркинсонизме, хорее Гентингтона, нормотензивной гидроцефалии, торсионной дистонии и т.д.). Здесь нарушения устойчивости и равновесия больной иногда описывает, употребляя для их обозначения слово «головокружение». Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть.

Одной из причин нарушения равновесия служит хроническая вестибулярная дисфункция. Характерно усиление симптоматики в темноте, когда невозможна компенсация дефекта при помощи зрения. Усугубление нарушения равновесия в темноте характерно для расстройств глубокой чувствительности. Наиболее выраженные нарушения равновесия развиваются при мозжечковых расстройствах. Зрительный контроль не влияет на выраженность симптомов. К причинам нарушения равновесия, обусловленного изменениями эфферентного звена двигательного акта, относятся множественные подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хроническая субдуральная гематома, опухоли лобных долей, а также ряд лекарственных препаратов — антиконвульсанты (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепины, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития. Нарушение равновесия — характерный симптом опухолей мостомозжечкового угла, височной кости и задней черепной ямки. Значительно реже при данной патологии наблюдается системное головокружение. В подавляющем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Психогенное головокружение

Своеобразная вестибулопатия, как правило, сопровождает затяжные невротические расстройства. Речь идет о головокружениях в качестве основного проявления психогенного расстройства. Психогенное головокружение может появиться при сильных эмоциональных переживаниях или в состоянии усталости. Проявляется оно смутным чувством неустойчивости, неясностью в голове, слабостью. Из патологических состояний, сопровождающихся головокружением, можно отметить некоторые психические синдромы — истерию, деперсонализацию, тревогу с паническими атаками, депрессии, агорафобии. Тщательный анализ таких «головокружений» показывает, что под головокружениями пациент понимает страх перед возможным падением, который не подкрепляется вестибулярной дисфункцией или угрозой реального падения.

В то же время наличие аффективного сопровождения головокружения в виде ощущений тревоги, страха или даже ужаса не исключает органической природы головокружений, так как любые головокружения — и системные (особенно пароксизмальные), и несистемные — сами по себе чрезвычайно стрессогенны, что всегда необходимо учитывать в процессе их лечения.

Лечение

Патогенетическую терапию при головокружении проводят с учетом механизмов возникновения вестибулярного синдрома. При дисциркуляторных расстройствах назначают вазоактивные препараты, соответствующие типу ангиодистонии, антиагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Специфическое лечение при системном головокружении известно лишь для ограниченного круга заболеваний. Головокружение в рамках вертебробазилярной недостаточности требует назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота 75-330 мг/сут., тиклопедин 500 мг/сут.), а при нарастании симптоматики — антикоагулянтов. Эффективность противовирусных препаратов и глюкокортикоидов не доказана.

Лечение приступов болезни Меньера симптоматическое. Наиболее эффективен бетагистин, который является ингибитором диаминоксидазы — фермента, инактивирующего гистамин. Стабилизируя образующийся в организме гистамин, бетагистин оказывает гистаминоподобное действие. Препарат эффективен при пероральном применении. Основными показаниями для применения являются болезнь Меньера, водянка лабиринта внутреннего уха, синдромы, характеризующиеся приступами головокружения, шумом в ушах, понижением слуха, тошнотой, рвотой. Препарат оказывает расслабляющее действие на прекапиллярные запирательные мышцы в системе микроциркуляции внутреннего уха, увеличивая таким образом приток крови к сосудистой полоске лабиринта. Снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, улучшает слух в случае его снижения. Средняя суточная доза по 1 таблетке 3 раза в день. С осторожностью следует назначать препарат больным, имеющим в анамнезе язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Бетагистин не показан при беременности, бронхиальной астме, наличии феохромоцитомы.

Для профилактики назначают диету с пониженным содержанием соли и диуретики. Для симптоматического лечения системного головокружения применяют вестибулолитические средства, действующие на вестибулярные рецепторы либо на центральные вестибулярные структуры, главным образом вестибулярные ядра. К первым относятся антигистаминные препараты: меклозин назначают 12,5-25 мг внутрь 4 раза в сутки, прометазин — 25-50 мг внутрь 4-6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим эффектом обладают бензодиазепины: оксазепам — 10-15 мг внутрь 4 раза в сутки, диазепам — 5-10 мг внутрь, в/м или в/в 4-6 раз в сутки. Также применяют стимулятор гистаминовых рецепторов бетагистин — 8-16 мг внутрь 2-3 раза в сутки, антагонисты кальция (циннаризин 25-50 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки, флунаризин 10 мг в сутки во второй половине дня).

Эффективным средством для лечения головокружений является комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Его назначают по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3-6 недель.

Для купирования тошноты и рвоты назначают прохлорперазин 5-10 мг внутрь или в/м 4 раза в сутки или метоклопрамид 5-50 мг внутрь, в/м или в/в 4-6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим и противорвотным действием обладает тиэтилперазин. Назначают 6,5 мг внутрь, ректально, п/к, в/м или в/в 1-3 раза в сутки. Эффективно сочетание антигистаминных препаратов и бензодиазепинов. Для уменьшения седативного эффекта вестибулолитических средств рекомендуется назначение метилфенидата гидрохлорида 5 мг внутрь 2 раза в сутки (в первой половине дня). Вестибулолитические средства следует назначать лишь при остром системном головокружении. Их прием должен быть максимально кратким, так как длительное применение замедляет процесс центральной компенсации дефекта.

При всех формах вестибулярного синдрома назначают лекарственные средства, снижающие возбудимость центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора и подавляющие сопутствующие вегетативные реакции. Антигистаминные препараты применяют как для лечения, так и для профилактики головокружения. Назначают дифенгидрамин 2-3 раза в день внутрь (0,02-0,05 г), в свечах (0,01-0,02) или по 1 мл 1% раствора в мышцу; прометазин 2-3 раза в день внутрь (0,025 г) или по 2 мл 5% раствора в мышцу; дименгидринат по 50-100 мг внутрь 2-3 раза в день. Нейролептики подавляют возбудимость центральных вегетативных образований. При головокружении предпочтительнее назначать тиэтилперазин по 1 таблетке (0,0065 г) 1-2 раза в день внутрь, в свечах (0,0065 г) или по 1 мл в вену или мышцу; алимемазин внутрь по 0,005 г 2-4 раза в день; метоклопрамид по 0,01 г 2-3 раза в день внутрь или по 1-2 мл в мышцу или вену. При выраженных сопутствующих вегетативных реакциях назначают хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин. При хроническим вестибулярном синдроме проводят этиотропную терапию, эффективны повторные курсы биостимуляторов (алоэ, ФИБС, стекловидное тело, апилак, кокарбоксилаза, витамины группы В) и ноотропные препараты.

При лечении тяжелых пароксизмов больному внутримышечно вводят 2 мл тиэтилперазина или метоклопрамида, 1-2 мл диазепама, 1-2 мл дифенгидримина или прометазина, под кожу 0,5-1 мл платифиллина, дают внутрь 1 таблетку беллатаминала. При приступе болезни Меньера рекомендуется приложить грелку к ногам, на шейно-затылочную область — горчичник, внутримышечно вводят 1-2 мл тиэтилперазина и 2 мл метоклопрамида, 1 мл прометазина, в вену — 5 мл 0,5% раствора новокаина на 20 мл 40% раствора глюкозы, 40 мг фуросемида. При неэффективности этих мер вводят внутримышечно 1 мл аминазина, под кожу — 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1 мл 10% раствора кофеина-бензоата натрия.

Вестибулярная мигрень купируется при сочетании холинолитиков и альфа-адреноблокаторов, дифенина и транквилизаторов. Для межприступного лечения мигрени назначают курсы бета-блокаторов, антисеротониновые средства, антагонисты кальция. При головокружении, возникшем на фоне повышения ВЧД или отека лабиринта, применяют диуретики, ограничивают прием жидкости, назначают бессолевую диету. Больным, страдающим головокружением инфекционно-токсического генеза, проводят противовоспалительную, дегидратирующую и дезинтоксикационную терапию. При головокружении вследствие медикаментозной интоксикации отменяют или уменьшают дозу препарата, вызвавшего головокружение, назначают дезинтоксикационную терапию, витамины и вазоактивные средства. При головокружении, вызванном эндогенной интоксикацией в случаях нарушения метаболизма, необходимы коррекция электролитов плазмы и КОС, дезинтоксикационная терапия, препараты витаминов. Психогенное головокружение купируется психотропными средствами.

Если рассматривать вопрос головокружения, следует отметить его многогранность. Во-первых, существует множество патологий, приводящих к головокружению. Во-вторых, существуют особенности головокружения при поражении различных структур вестибулярного анализатора. В-третьих, каждый человек по-своему описывает данный симптом и зачастую подразумевает под головокружением нечто определенное, не являющееся как таковым головокружением. И симптом головокружения можно таким образом подразделить на два типа – и несистемное (не вестибулярное). Именно о несистемном головокружении пойдет речь в данной статье.

Определение

Несистемным можно назвать такое головокружение, которое не сопровождается вращением мира вокруг человека или ощущением вращения самого человека. То есть, несистемным можно назвать головокружением, которое не имеет каких-либо четких характерологических особенностей. Зачастую под несистемным головокружением имеется в виду ощущение дурноты, предобморочное состояние, ощущение «пьяности», ощущение дурноты, также сюда относятся ощущения неустойчивости, какие-либо покачивания в стороны неопределенного характера, потемнения в глазах и т.п.

На взгляд автора не совсем верным является само определение несистемности. Лучше (и более понятно для динамики) является описание несистемного головокружения с подразделением на определенные его особенности (дурнота, предобморочность и т.п.).

Причины

Особенности

Главной особенностью несистемного головокружения является отсутствие каких-либо четких критериев для диагностики. Оно может как зависеть, так и не зависеть от положения тела в пространстве, оно, как правило. зависит от уровня АД, но отнюдь не всегда, при психоэжмоциональном компоненте может зависит от эмоционального напряжения и стресса. Еще можно назвать особенностью тот факт, что несистемное головокружение зачастую имеет место без каких-либо неврологических проявлений (нистагм, нарушения со стороны координации движений и т.д.).

Вместо заключения хочется сказать, что несистемное головокружение (даже при выраженных субъективных проявлениях) не часто несет какую-либо угрозу жизни и здоровью человека, однако следует его уметь отличать от системного головокружения (центрального и периферического) и объяснять пациентам особенности его проявлений.

Проявляется тяжелыми субъективными ощущениями (пошатывание при ходьбе, чувство вращения, переворачивания, опрокидывания). Больным кажется, что "волна ударяет в голову", предметы уплывают перед глазами, ноги заплетаются, земля становится ватной и т. д. Могут отмечаться и сопутствующие симптомы, но они выражены в меньшей степени.

При наличии вестибулярного Г. любого вида необходимо решить вопрос, с каким уровнем поражения вестибулярной системы оно связано. Различают Г., обусловленное патологией внутреннего и среднего уха (поражение лабиринта, корешка, преддверно-улиткового нерва) при интактности головного мозга. Оно проявляется системным Г., которое обычно бывает приступообразным и носит выраженный вращательный характер; сопровождается спонтанным нистагмом, вегетативными реакциями (снижение АД и пульса, учащение дыхания, холодный пот, тошнота, рвота). В этих случаях часто бывает снижение слуха. При изменении положения головы Г. и нистагм усиливаются. Интервалы между приступами могут быть длительными. Встречается при лабиринтите, вестибулярном нейроните, болезни и синдроме Меньера, остром нарушении кровообращения в центральной артерии лабиринта, при герпетической сыпи в области уха, травматических повреждениях вестибулярного органа (вывих стремечка, перелом основания черепа с повреждением перепончатых полукружных каналов, кровоизлияние в лабиринт, сотрясение лабиринта), при экзогенно-токсическом поражении лабиринта (при приеме салицилатов, противоглистных средств, отравлении грибами, укусе змей и т. д.).

Выделяют Г., связанное с термическим воздействием. Оно возникает при перфорации барабанной перепонки - попадании в полость среднего уха холодного воздуха или воды (при плавании, нырянии), вызывающем изменение циркуляции эндолимфы во внутреннем ухе.

Описано также легкое пароксизмальное Г. у детей (Г. возрастное эпизодическое), которое обычно возникает в раннем возрасте и исчезаем к 5-7 годам. В таких случаях приступы Г. начинаются внезапно, бывают различной степени выраженности. При сильном Г. ребенок падает или прислоняется к чему-либо, при умеренно выраженном Г. - бежит к маме, прислоняется к ней головой и стоит неподвижно. Такие приступы Г. имеют четкую периодичность (их можно прогнозировать), редко сочетаются с другими симптомами (иногда может быть нистагм), продолжаются обычно несколько минут; вне приступов дети чувствуют себя хорошо (бессимптомные интервалы). Предполагается, что они являются своеобразными мигренозными эквивалентами.

Нередко наблюдается Г., обусловленное поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга и вышележащих вестибулярных структур: по субъективным ощущениям оно может быть системным, несистемным и смешанным. Редко сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями (или они слабо выражены) и поражением органа слуха. При локализации процесса в области ствола головного мозга Г. сопровождается спонтанным нистагмом, который усиливается или меняет направление при различных положениях тела. При поражении корковых структур нистагм наблюдается редко, бывает горизонтальным мелкоразмашистым и не изменяется при перемене положения тела.

Лечение зависит прежде всего от основного заболевания. В ряде случаев необходимо оказывать неотложную помощь для купирования приступа Г. и сопровождающих его вегетативно-сосудистых расстройств. При этом рекомендуется следующая схема лечебных мероприятий: покой, устранение звуковых и световых раздражителей, соблюдение диеты с ограничением приема жидкости (кроме случаев с частой рвотой) и поваренной соли, прикладывание к ногам грелки, на шейно-воротниковую зону - горчичников. Хорошо действуют атропина сульфат (подкожно или внутримышечно, а иногда и внутривенно) или платифиллин (подкожно). При умеренно выраженном Г. можно принимать внутрь препараты белладонны (беллоид, белласпон, беллатаминал), аэрон в сочетании с сосудорасширяющими средствами (но-шпа, никошпан, нигексин, никоверин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон, сермион). При частой рвоте назначают метоклопамид (церукал, реглан), тиэтилперазин (торекан). В комплексном лечении могут быть использованы общеукрепляющие и антигистаминные препараты, нейропсихотропные средства.

В-третьих, каждый человек по-своему описывает данный симптом и зачастую подразумевает под головокружением нечто определенное, не являющееся как таковым головокружением. И симптом головокружения можно таким образом подразделить на два типа – системное (вестибулярное) и несистемное (не вестибулярное). Именно о несистемном головокружении пойдет речь в данной статье.

Определение

Причины

Особенности

Причины и лечение вестибулярного головокружения

Такое расстройство вестибулярного аппарата, как вестибулярное головокружение – это состояние, при котором человек ощущает мнимое вращение предметов и пространства вокруг него либо мнимое вращение собственного тела.

Такие приступы носят эпизодический характер, их провоцируют смены положений головы, энергичные движения: вращение, танцы, раскачивание. Самый яркий пример данного расстройства – головокружение после карусели либо непереносимость езды в транспортных средствах.

Вестибулярное головокружение может иметь разную силу и интенсивность: от слабого дискомфорта до потери сознания. При этом даже приступ с минимальной интенсивностью может существенно повлиять на работоспособность человека, а повторяясь из раза в раз даже спровоцировать развитие заболеваний нервной системы.

Особенности заболевания

Вестибулярное головокружение характеризуется пациентами как ощущение раскачивания, вращения, падения окружающего пространства, предметов, а также собственного тела. Причина данного расстройства – нарушение работы вестибулярного анализатора.

Такое расстройство носит системный характер, оно дезорганизует работу многих важных систем в организме: вестибулярной, зрительной, мышечной.

Системное и несистемное головокружение, связанное с нарушением работы вестибулярного анализатора, может возникать по разным причинам. Так, центральное головокружение вызвано сбоями функционирования головного мозга, периферическое – нарушением работы среднего уха или нерва, а причина физиологического головокружения – обычная усталость, переутомление, сильный стресс или длительное недоедание.

Причинами вестибулярного эпизодического системного головокружения могут быть разнообразные поражения центрального и периферического отделов. Если же приступы отличаются постоянством, причина их появления, возможно:

инфекционные и травматические повреждения вестибулярных волокон;
употребление препаратов, оказывающих токсичное воздействие на рецепторы вестибулярного аппарата.

Симптомы заболевания

Главными симптомами болезни являются ощущение вращения предметов вкруг или собственного тела, а также колебания глазных яблок, часто совершаемые в такт вращения.

Кроме того, человек может ощущать следующие вспомогательные симптомы:

тошнота или рвота;
прилив или резкий отлив крови от кожных покровов;
раскоординированные движения;
повышение или понижение артериального давления;
обильное потоотделение.

Стоит учитывать, что если эти симптомы возникают сами по себе, а не как дополнение к основным симптомам вертиго, это может быть признаком более серьезного заболевания.

Нередко за симптомы данного заболевания принимаются разнообразные вариации предобморочных состояний, сопровождаемых потемнением в глазах, потливостью, тошнотой, ускоренным сердцебиением, ощущением отрешенности и пустоты в голове. Данное состояние свидетельствует о наличии в организме пациента патологии (анемии, гипогликемии, разнообразных поражениях составляющих сердечно-сосудистой системы), определить которую возможно лишь при полном обследовании.

Не входят в число симптомов расстройства вестибулярного аппарата и разнообразные нарушения равновесия (пошатывание, неустойчивость), вызванные органическими поражениями нервной системы: миелопатией, полиневропатией, паркинсонизмом и проч.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Причиной более 70–80% случаев жалоб на вертиго в клинической практике является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Оно длится недолго: от нескольких секунд до пары минут, не несет вреда человеку, и возникает лишь при резких сменах положений тела и головы в пространстве. Дополнительных обследований и специфического лечения при его диагностировании не назначается.

ДППГ может возникать вне зависимости от возраста и пола. Оно развивается по причине скоплений в районе рецепторов внутреннего уха отолитов – мелких кристаллов, свободно перемещающихся по полости уха. Под воздействием силы тяжести отолиты смещаются на рецепторы, и тем самым провоцируют вертиго.

ДППГ характерно своей однотипной клинической картиной: больной жалуется на резкие приступы вертиго, появляющиеся сразу после смены положения тела, запрокидывания головы, наклонов, вставания из горизонтального положения.

Диагностировать ДППГ просто, достаточно провести несколько позиционных испытаний: вертиго и нистагм появляются сразу после смены диспозиции.

Вертиго может сохраняться годами и даже десятками лет в неизменном состоянии, без добавления иных симптомов. Спустя некоторое время может наступить период ремиссии, которая также может продлиться до десятка лет, а может спустя несколько месяцев смениться обострением. В характере течения заболевания сложно выявить какие-либо закономерности.

Механически переместить отолит из заднего канала в нечувствительную область внутреннего уха можно при помощи следующей манипуляции: нужно сесть на стул и резко наклониться вперед, инициируя приступ вертиго, после этого так же резко вернуться в исходное положение и повернуть голову влево. Такое упражнение желательно повторять на протяжении 2-3 месяцев, после чего, возможно, вертиго будет беспокоить меньше.

Если вертиго сопровождается ухудшением слуха или мнимыми шумами в ухе, это чаще всего свидетельствует о том, что вестибулярный нерв сдавила артерия. В таких случаях врач может выписать специальный препарат финлепсин. Если он не помогает, можно произвести декомпрессию нерва.

Прочие причины вестибулярного головокружения

Как уже было сказано, порядка 70% всех случаев вестибулярных системных головокружений, связаны с ДПГ. В прочих случаях причины могут быть совершенно разными:

вертебрально-базилярная недостаточность – причина, характерная преимущественно для пожилой категории людей. Развивается на фоне васкулитов, атеросклероза базилярной или подключичной артерии, кардиогенной эмболии и др. Сильное вертиго сопровождается рвотой и дискоординацией. Развивается оно вследствие ишемической болезни вестибулярного нерва или ствола. При ишемии прилегающих стволовых отделов возможно нарушение зрительной функции, двоение зрительной картинки. Для облегчения симптомов заболевания часто предписывается аспирин;
вестибулярный неврит – заболевание, при котором поражению подвергается вестибулярный нерв или периферический вестибулярный аппарат. К основному симптому вертиго – ощущению вращения в пространстве, добавляется сильная рвота, а также нистагм с быстрой фазой, направленный исключительно в одну сторону: от больного уха к здоровому. Больной испытывает дискомфорт при каждом движении головой, и во избежание его может даже постоянно поддерживать голову. Если к симптомам добавляется ухудшение слуха, то это не неврит, а лабиринтит. Обычно неврит лечится за пару недель, иначе врач может заподозрить у больного болезнь Меньера. Если спустя месяц неврит не излечился нужно пройти МРТ, КТ и процедуру аудиометрии. В числе препаратов, облегчающих протекание заболевания – кортикостероиды. Их применение нужно ограничить исключительно фазой обострения, а затем отменить, заменив обычной вестибулярной гимнастикой (контролированные вращения глазными яблоками в разных позициях: лежа, стоя, при ходьбе и проч. помогают больному перенастроить свой вестибулярный аппарат и избавиться от заболевания);
болезнь Меньера можно отличить по следующим важным симптомам: шумам в ухе, чувству заложенности, снижению слуховой функции, эпизодическим вертиго. Острая фаза приступа длится несколько минут, после чего идет на спад, постепенно затихая. После каждого последующего приступа слух становится все хуже. Этот процесс обратим лишь при соответствующем лечении заболевания на ранней стадии;
хроническая вестибулопатия характерна медленным нарастанием симптоматики. Так, вертиго появляется лишь на 3, 3,5 неделе лечения заболевания. Чаще всего заболевание связано с интоксикацией от приема ототоксичных препаратов;
закупорка внешней слуховой артерии – наиболее опасная возможная причина головокружения. Заболевание может быть проявлением инфаркта в мозжечке. Если вовремя не помочь пациенту, наиболее вероятный исход – летальный. Особенно опасно это заболевание по причине схожести ранней симптоматики с невритом. Отличить мозжечковый инсульт можно по таким признакам, как: двусторонний нистагм (при неврите он исключительно односторонний), неспособность пациента стоять самостоятельно (даже при открытых глазах);
головокружение после травмы (перелома височной кости, сотрясения лабиринта, образования перилимфатических фистул) или болезней уха: дисфункции евстахиевой трубы, пробки из серы, отита, отосклероза;
базилярная мигрень – заболевание характерное преимущественно для девушек подросткового возраста. Дискомфорт снижается от применения триптанов и аспирина. Во избежание повторных приступов предписывается прием бета-блокаторов и трициклических антидепрессантов.

Наиболее редкие причины вестибулярного головокружения:

опухоль мостомозжечкового угла,
эпилепсия,
краниовертебральная аномалия.

При наличии вертиго, а также прочих, сопутствующих вестибулярному головокружению, симптомов, желательно сразу же обратиться в больницу.

Скорее всего, обнаружится ДПГ, однако, во избежание неприятных последствий, лучше сдать анализ крови, электрокардиограмму и рентген шейного отдела позвоночника, и пройти полное обследование вестибулярной системы (аудиометрия, электрокохлеография и МРТ) дабы исключить прочие заболевания и патологии. Немаловажный аспект лечения и дальнейшей профилактики вестибулярного головокружения – гимнастика.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Головокружение

Головокружение - ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже - иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и др.), ее обработки. Основное проявление головокружения - затруднения ориентации в пространстве. Головокружение может иметь самые различные причины. Задача диагностики заключается в выявлении этиологии головокружения, что в дальнейшем позволяет определиться с наиболее эффективной тактикой его лечения.

Головокружение

Этиология и патогенез головокружений

Обеспечение равновесия возможно при интеграции деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной и тактильной систем, тесно связанных с корой больших полушарий и подкорковыми образованиями. Гистамин, воздействующий на гистаминовые рецепторы, играет важнейшую роль в передаче информации от рецепторов полукружных каналов. Холинергическая передача оказывает модулирующее воздействие на гистаминергическую нейротрансмиссию. Благодаря ацетилхолину возможно передача информации от рецепторов к латеральным вестибулярным ядрам и центральным отделам вестибулярного анализатора. Доказано, что вестибуловегетативные рефлексы функционируют благодаря взаимодействию холин- и гистаминергических систем, а гистамин- и глутаматергические пути обеспечивают вестибулярную афферентацию в медиальное ядро.

Классификация головокружений

Выделяют системное (вестибулярное) и несистемное головокружение. К несистемному головокружению относят психогенное головокружение, предобморочное состояния, нарушения равновесия. В некоторых случаях возможно употребление термина «физиологическое головокружение». Физиологическое головокружение обусловлено чрезмерным раздражением вестибулярного аппарата и происходит вследствие длительного вращения, резкой смены скорости движения, наблюдении за движущимися предметами. Является частью синдрома укачивания.

Системное головокружение патогенетически связано с непосредственным поражением вестибулярного анализатора. В зависимости от уровня его поражения выделяют центральное или периферическое системное головокружение. Центральное обусловлено поражением полукружных каналов, вестибулярных ганглиев и нервов, периферическое - поражением вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка. В рамках системного головокружения выделяют: проприоцептивное (ощущение пассивного движения собственного тела в пространстве) и тактильное или осязательное (ощущение покачивания на волнах, приподнимания либо проваливания тела, зыбкости почвы, движущейся опоры под ногами).

Несистемное головокружение характеризуется ощущением неустойчивости, затруднений при поддержании определенной позы. В его основе рассогласование деятельности вестибулярной, проприоцептивной, зрительной чувствительности, происходящее на различных уровнях нервной системы.

Клиническая картина головокружений

Системное головокружение

Системное головокружение наблюдается у 35-50% пациентов с жалобами на ощущение головокружения. Возникновение системного головокружения зачастую обусловлено поражением периферического отдела вестибулярного анализатора по причине токсических, дегенеративных и травматических процессов, значительно реже - острой ишемией этих образований. Поражение структур мозга, расположенных выше (подкорковые структуры, ствол мозга, кора больших полушарий и белое вещество мозга) чаще всего происходит в связи с сосудистой патологией, дегенеративными и травматическими заболеваниями. Наиболее частые причины системного головокружения - вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома VIII пары ЧН. Для определения характера заболевания уже при первом осмотре пациента необходима адекватная оценка анамнеза и результатов клинического обследования.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - наиболее частая причина системного головокружения. В его основе купулолитиаз - образование в полости полукружных каналов агрегатов карбоната кальция, оказывающих раздражающее действие на рецепторы вестибулярного аппарата. Для ДППГ характерны кратковременные (до 1 минуты) эпизоды интенсивного головокружения (при перемене положения головы), сопровождающиеся тошнотой, брадикардией и другими вегетативными расстройствами. Одним из отличительных признаков ДППГ является отсутствие во время эпизодов головокружения шума в ушах, очагового неврологического дефицита.

Вестибулярный нейронит характеризуется приступами головокружения продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Возникает остро, зачастую после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Пациент испытывает весьма интенсивное головокружение, сопровождающееся выраженными вегетативными расстройствами. Отсутствуют менингеальные и очаговые неврологические симптомы. Слух сохранен.

Посттравматическое головокружение возникает сразу после черепно-мозговой травмы. При этом наличие очаговых симптомов поражения головного мозга не обязательно. Посттравматическое головокружение может возникнуть и через некоторое время (4-5 суток) после травмы головы, что может быть связано с формированием серозного лабиринта.

Токсическое поражение вестибулярного аппарата - прогрессирующее системное головокружение в сочетании с нарушениями координации движения, связанное с применением аминогликозидов, которые способны накапливаться в эндо- и перилимфе.

Болезнь Меньера - повторные приступы интенсивного системного головокружения, сопровождающегося шумом и звоном в ушах, флюктуирующимся снижением слуха и выраженными вегетативными расстройствами. В его основе гидропс - увеличение объема эндолимфы, вызывающей растяжение стенок каналов лабиринта. Продолжительность приступов головокружения - от нескольких минут до 24 часов, частота - от нескольких раз в сутки до 1 раза в год. Приступ сопровождается выраженными нарушениями равновесия и вегетативными расстройствами, которые могут сохраняться и после окончания приступа в течение нескольких суток. По мере прогрессирования заболевания снижается слух (как правило, односторонне), однако полной потери слуха не происходит.

Височная эпилепсия - повторные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, сопровождающиеся выраженными вегетативными нарушениями (тошнота, боль в эпигастральной области, брадикардия, гипергидроз, ощущение жара). Кроме того, в клинической картине могут также присутствовать зрительные расстройства и иные расстройства восприятия.

Нарушение равновесия могут быть обусловлены дисфункцией вестибулярного анализатора различного генеза. Один из важнейших отличительных признаков - ухудшение состояния пациента при утрате контроля зрения (закрытые глаза). Иными причинами нарушения равновесия могут быть поражением мозжечка, подкорковых ядер, мозгового ствола, мультисенсорный дефицит, а также применение некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазина, бензодиазепины). В таких случаях головокружение сопровождается нарушением концентрации внимания, повышенной сонливостью (гиперсомнией). Выраженность этих проявлений снижается при снижении дозы препарата.

Предобморочные состояния - ощущение головокружения, звона в ушах, «потемнения в глазах», дурноты, потери равновесия. Психогенное головокружение относится к наиболее частым симптомам панических атак и входит в число наиболее частых жалоб, которые предъявляют пациенты, страдающие психогенными расстройствами (истерия, ипохондрический синдром, неврастения, депрессивные состояния). Отличается стойкостью и выраженной эмоциональной окраской.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для диагностики головокружения неврологу необходимо в первую очередь подтвердить сам факт головокружения, так как пациенты нередко вкладывают в понятие «головокружение» иной смысл (головная боль, нарушение четкости зрения и др.). Для этого в процессе дифференциальной диагностики между головокружением и жалобами иного характера, не следует подсказывать пациенту тот или иной термин или предлагать их на выбор. Гораздо правильнее услышать от него подробное описание имеющихся жалоб и ощущений.

Большое внимание следует уделить неврологическому осмотру пациента (состояние ЧН, выявление нистагма, координаторные пробы, выявление неврологического дефицита). Однако даже полноценное обследование не всегда позволяет определить диагноз, для этого наблюдение за больным в динамике. В таких случаях может быть полезна информация о перенесенных ранее интоксикациях, аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Пациенту с головокружением может понадобиться консультация отоневролога, вестибулолога и обследование шейного отдела позвоночника: рентгенография, КТ, МРТ позвоночника.

С помощью КТ и МРТ головного мозга необходимо исключить новообразования, демиелинизирующий процесс и другие структурные изменения врожденного и приобретенного характера. Подтвердить или опровергнуть наличие инфекционных заболеваний способно определение антител к предполагаемым возбудителям, а также полноценное исследование клеточного состава крови. В пользу диагноза «болезнь Мейера» указывает улучшение восприятия низких частот при регистрации аудиограммы. Следует помнить и о ЭЭГ головного мозга, позволяющей исключить эпилептическую и пароксизмальную активность в височных отведениях. Проводят также исследование вестибулярного анализатора: вестибулометрию, стабилографию, вращательные тесты и др.

Лечение головокружений

Выбор тактики лечения головокружения основывается на причине заболевания и механизмах его развития. В любом случае терапия должна быть направлена на избавление пациента от неприятных ощущений и сопутствующих неврологических расстройств. Терапия расстройств мозгового кровообращения подразумевает контроль артериального давления, назначение антиагрегантов, ноотропов, венотоников, вазодилататоров и в случае необходимости - противоэпилептических препаратов. Лечение болезни Меньера предполагает назначение диуретиков, ограничение приема поваренной соли, а в отсутствии должного эффекта и продолжающихся приступах головокружения решают вопрос о хирургическом вмешательстве. При лечении вестибулярного нейронита может потребовать применение противовирусных препаратов. Так как при ДППГ применение лекарственных препаратов, угнетающих активность вестибулярного анализатора, считается нецелесообразным, основной метод лечения доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения - прием репозиционирования раздражающих вестибулярный анализатор агрегатов по J.M. Epley.

В качестве симптоматического лечения головокружения применяют вестибулолитики (бетагистин). Доказана эффективность антигистаминных средств (прометазин, меклозин) в случае преимущественного поражения вестибулярного анализатора. Большое значение в лечении несистемных головокружений имеет немедикаментозная терапия. С ее помощью возможно восстановление координации движений и улучшение походки. Терапия психогенных головокружений целесообразно проводить совместно с психотерапевтом (психиатром), так как в некоторых случаях может потребоваться назначение анксиолитиков, антидепрессантов и антиконвульсантов.

Прогноз при головокружении

Известно, что приступ головокружения зачастую сопровождается чувством страха, однако головокружение, как состояние, не опасно для жизни. Поэтому в случае своевременного диагностирования заболевания, вызвавшего головокружение, а также его адекватной терапии в большинстве случае прогноз благоприятный.

Головокружение - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Головокружение.

СИНДРОМ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ.

Головокружение - одна из наиболее частых и в то же время нелюбимых врачами жалоб среди пациентов соматического и неврологического профиля. Головокружение является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, ассоциируясь с целым рядом болезней. Как минимум 80 заболеваний и состояний, а именно - заболевания сердца и сосудов, заболевания крови, эндокринологические и офтальмологические заболевания, отравления, лекарственные интоксикации, травмы головы и шеи, укачивание, а также болезни внутреннего уха и неврологические заболевания могут вызывать головокружения. Высока также встречаемость вестибулярных расстройств у невротических больных и при психогенных факторах, что связано с важностью вестибулярного аппарата в формировании телесного образа. Именно искажение восприятия собственного тела как единого целого является причиной различных субъективных жалоб, и прежде всего головокружения.

Таким образом, вестибулярная регуляция и ориентация в пространстве относится к жизненно важным нейросенсорным функциям, которые стабилизируют положение нашего туловища в пространстве и нарушение которых приводит к возникновению жалоб на головокружение.

Диагностика и лечение головокружения являются достаточно непростой задачей. С одной стороны, головокружение при различных заболеваниях может протекать одинаково, с другой - иметь различные клинические проявления при одной и той же патологии у разных пациентов. Кроме того, головокружение имеет различную клиническую характеристику при поражении различных нервных структур, относящихся к обеспечению пространственной ориентации и равновесия. Именно поэтому разобраться в многообразии причин, а также клинических особенностей головокружения при различных уровнях поражения, что определяет диагностическую и терапевтическую тактику, бывает достаточно сложно.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Головокружение является одним из проявлений расстройства равновесия и относится к сфере субъективных переживаний человека, что обусловливает трудности описания и определения этого феномена. Самое распространенное определение головокружения как «иллюзии движения» или «галлюцинации движения» наиболее точно подчеркивает субъективность этих ощущений.

Можно также определить головокружение как ощущение нарушенной ориентации тела в пространстве, то есть ощущение вращения пациента или окружающих предметов.

В любой ситуации необходимо помнить, что головокружение - это не нозологическая форма, а симптом, поэтому задачей врача является, с одной стороны, его идентификация и купирование, а с другой - выявление причины и ее устранение.

Нейроанатомические и нейрофизиологические предпосылки возникновения головокружения

Причина головокружения - дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной, а также нарушения центральной обработки информации.

Для понимания гетерогенности головокружения необходимо помнить, что вестибулярный аппарат выполняет три основные функции: ориентация в пространстве, управление равновесием и стабилизация изображения, что происходит при помощи вестибулокортикальных, вестибулоспинальных и вестибулоокулярных связей и систем. Поэтому нарушение функции самого вестибулярного аппарата и его связей отображается в изменении функционирования этих систем и проявляется соответствующими симптомами, а не только головокружением. Так, при нарушении функционирования вестибулоспинальной системы наблюдается отклонение головы и туловища в направлении стороны повреждения - статическая и динамическая атаксия. Поражение вестибулокортикальной системы приводит к изменениям субъективного восприятия вертикали и горизонтали, к нарушению ориентации в пространстве, передвижения. Ведущие синдромы поражения вестибулоокулярной системы - спонтанный нистагм, асимметричное отклонение и круговое вращение глаз, повышение и изменение фазы вестибулоокулярного рефлекса. В результате тесных связей вестибулярных и вегетативных образований эти и без того инвалидизирующие симптомы обычно усиливаются такими нейровегетативными расстройствами, как тошнота и рвота.

Что касается нейромедиаторного обеспечения вестибулярной функции, то в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса принимают участие несколько медиаторов. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат. ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов (ГАМК-А и ГАМК-В) оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В-рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители. Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Наиболее важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Гистаминергические нейроны находятся в заднем гипоталамусе и связаны со многими участками мозга, где оказывают влияние на состояние бодрствования, мышечную активность, прием пищи, сексуальные отношения и обменные процессы в мозге.

Различают три типа гистаминовых рецепторов: H1, H2 (постсинаптические), H3 (пресинаптические). Активация H1-рецепторов приводит к расширению капилляров, снижение активности - к вазоспазму и, соответственно, ухудшению кохлеарного и вестибулярного кровотока, т.е. областей с наибольшей плотностью расположения указанных рецепторов.

H3-рецепторы локализуются на пресинаптических мембранах синапсов и регулируют высвобождение гистамина и других нейромедиаторов, в том числе серотонина. Серотонин, как известно, снижает активность вестибулярных ядер. Гистамин как нейротрансмиттер участвует в регуляции сна и пробуждения, нормализации вестибулярных функций, принимает участие в терморегуляции, регуляции работы сердечно-сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг-факторов (адренокортикотропный гормон, пролактин, вазопрессин). Н3-рецепторы по механизму отрицательной обратной связи регулируют синтез и секрецию гистамина, тормозят передачу возбуждения на уровне окончаний симпатических сосудосуживающих волокон, вызывают вазодилатацию сосудов головного мозга. Блокада H3-рецепторов вызывает ингибирование импульсной активации ампулярных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Кроме того, увеличение концентрации гистамина, отмечающееся при блокаде H3-рецепторов, также приводит к вазодилатации.

Плотность гистаминовых рецепторов зависит от их локализации (она особенно высока в области сосудистой полоски внутреннего уха, задней части гипоталамуса).

Считается, что патогенез вестибулярной дисфункции связан с активацией гистаминовых рецепторов, находящихся в головном мозге, преимущественно в гипоталамической области, лабиринте, мозжечке и стволе, а также с ухудшением кровотока во внутреннем ухе и в области вестибулярных ядер.

Таким образом, механизмы поддержания равновесия связаны, помимо вестибулярной системы, с глазодвигательными ядрами, ретикулярной формацией, спинным мозгом, мозжечком, вегетативной нервной системой, периферической и центральной нервной системами, а основным нейрохимическим механизмом нарушения вестибулярной функции является активация гистаминовых рецепторов.

При поражении каждой из указанных выше систем может развиваться синдром головокружения, поэтому топическая диагностика уровня поражения приобретает важное значение для постановки клинического диагноза, поскольку от этого зависят дополнительные методы исследования и терапевтическая тактика.

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Логическая цепочка диагностических умозаключений врача, столкнувшегося с жалобой пациента на головокружение, выглядит следующим образом.

Анализ жалобы на головокружение

Головокружение - субъективная жалоба, поэтому головокружением пациенты могут называть самые различные ощущения:

Чувство вращения или движения окружающих предметов вокруг пациента;

Чувство вращения, перемещения или раскачивания самого пациента в пространстве;

Ощущение проваливания, падения;

Предчувствие потери сознания;

Неустойчивость при ходьбе;

Нарушение походки и др.

Поскольку равновесие обеспечивается вестибулярным аппаратом, зрительной системой, проприоцептивными механизмами и двигательной системой, принципиальным для врача на этапе анализа жалоб решить, каким является головокружение:вестибулярным (истинным, или системным) или невестибулярным (несистемным, или неспецифическим).

Истинное (системное, вестибулярное) головокружение:

Ощущение вращения окружающих предметов;

Ощущение вращения, падения, наклона, раскачивания собственного тела в определенном направлении.

Несистемное (невестибулярное) головокружение:

Отсутствие чувства вращения;

Ощущение неустойчивости, проваливания, общей слабости;

Шаткость, неуверенность при ходьбе и т.п.

Если головокружение является системным (вестибулярным), то оно связано с поражением вестибулярного анализатора на любом уровне и характеризуется развитием вестибулярного симптомокомплекса . Для определения наличия вестибулярного симптомокомплекса, кроме характерных жалоб, необходимо выявление спонтанного нистагма (выявляется в момент пароксизма головокружения), атаксии при выполнении специальных проб (Ромберга, стояния на одной ноге и т.п.) ивегетативных симптомов.

Вегетативные симптомы (тошнота, рвота, повышенное потоотделение);

Нарушение равновесия (атаксия);

Спонтанный нистагм в момент головокружения.

Если выявляется вестибулярный симптомокомплекс, что свидетельствует об истинном вестибулярном (системном) головокружении, следующий шаг - определение уровня поражения.

Системное головокружение может возникать при вовлечении вестибулярной системы на любом уровне: внутреннее ухо (лабиринт), вестибулярный нерв в пирамидке височной кости, вестибулярный нерв в области мостомозжечкового угла, ядра вестибулярного нерва в стволе головного мозга, вестибулярные пути в области подкорковых структур, височные доли коры больших полушарий.

Таким образом, в зависимости от локализации патологического процесса системное головокружение может быть центральным (от ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга до височных долей коры больших полушарий) и периферическим (если процесс локализуется во внутреннем ухе, вестибулярном нерве, мостомозжечковом углу и до ядер вестибулярного нерва в стволе головного мозга) (рис. 1).

Несмотря на схожие жалобы и наличие вестибулярного симптомокомплекса, имеются клинические различия течения головокружения и данных объективного исследования при поражении периферического и центрального вестибулярного анализатора. Характерными особенностями периферического вестибулярного головокружения являются:

Приступообразное течение - головокружение имеет внезапное начало и конец;

Ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);

Сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;

Хорошее самочувствие больного между приступами;

Быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов - продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Важное значение в дифференциальной диагностике периферического и центрального вестибулярного головокружения имеет исследование нистагма. Отличительные признаки нистагма при периферическом вестибулярном головокружении:

2. Направление спонтанного нистагма в здоровую сторону независимо от направления взгляда.

3. Усиливается при взгляде в эту же сторону.

4. Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение.

5. Нистагм не исчезает при закрытых глазах (виден под прикрытыми веками).

6. Продолжительность в течение нескольких секунд.

Для системного вестибулярного головокружения центрального генеза характерны:

Хроническое течение, отсутствие четких временных границ;

Сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;

Длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;

Отсутствие слуховых нарушений.

В случае острого процесса в центральной нервной системе, остро воздействующего и на вестибулярные образования, головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

Отличия нистагма при центральном вестибулярном головокружении :

1. Спонтанный нистагм либо отсутствует, либо имеет разные направления в зависимости от направленности взгляда и уровня поражения (горизонтальный, вертикальный, диагональный, конвергирующий); горизонтальный нистагм являетсясимметричным.

2. Увеличивается или не изменяется при фиксации взора.

3. Наиболее выражен при взгляде в сторону поражения.

4. Исчезает при закрытых глазах.

5. Продолжительность - в течение минуты.

Какие отличия имеет периферическое системное головокружение на разных уровнях?

Если поражение вестибулярного анализатора происходит в области лабиринта , то у пациента имеется только вестибулярный симптомокомплекс, то есть:

Спонтанный односторонний горизонтальный нистагм в здоровую сторон;

Вестибулярная атаксия с тенденцией наклона или падения в сторону пораженного лабиринта;

Вегетативные нарушения (тошнота, рвота, гипергидроз).

Вестибулярный симптомокомплекс при поражении лабиринта имеет:

Острое внезапное начало;

Усиливается при поворотах головы.

При каких заболеваниях поражается лабиринт?

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия)

Вестибулярный нейронит характеризуется острым внезапно возникающим системным головокружением, начинающимся после острой респираторной инфекции, или связан с метаболическими расстройствами, сопровождающимися тошнотой, рвотой, нарушением равновесия, чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела.

Больные очень тяжело переносят это состояние и не поднимаются с постели в течение нескольких дней. Характерен спонтанный нистагм. Иногда возникают шум и заложенность в ухе. Слух не снижается , результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Другой неврологической симптоматики нет. Почти в половине случаев приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Прогноз благоприятный.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

ДППГ является наиболее частой причиной системного головокружения, которое проявляется короткими (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами головокружения, возникающими при перемене положения головы и тела. Обычно подобное головокружение возникает в строго определенном положении головы, при изменении положения которой головокружение прекращается. Как правило, головокружение быстро проходит самостоятельно - длительность его от нескольких секунд до 1 мин. ДППГ может продолжаться в течение нескольких месяцев. С возрастом частота ДППГ увеличивается. У женщин эта патология встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе доброкачественного позиционного головокружения основную роль играет формирование сгустка кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канальца (купулолитиаз), что приводит к повышению чувствительности рецепторов полукружных канальцев. Пусковым моментом заболевания обычно являются инфекционные поражения среднего уха, черепно-мозговой травмы или отологических операций.

Для дифференциальной диагностики ДППГ наиболее часто используется позиционная проба Дикса - Холлпайка, которая выполняется следующим образом. Пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Затем врач, фиксируя руками голову пациента, быстро перемещает его в положение лежа на спине, при этом голова пациента свешивается за край кушетки и находится в расслабленном состоянии, удерживаемая руками врача. Движение не должно занимать более трех секунд. Положительный результат теста (появление позиционного головокружения и нистагма в сторону нижележащего уха) может говорить о ДППГ. Причем вертикально-изогнутый (ротаторный) нистагм свидетельствует о поражении вертикального (заднего) полукружного канала, а горизонтальный нистагм является указанием на поражение горизонтального (латерального) полукружного канала. Характерные особенности головокружения и нистагма при ДППГ - феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время - не более 60 с). Тест повторяется с поворотом головы в другую сторону.

ДППГ необходимо дифференцировать с центральным позиционным головокружением и нистагмом (при спиноцеребеллярных дегенерациях, опухолях ствола мозга, аномалии Арнольда - Киари, рассеянном склерозе).

Билатерная вестибулопатия , которая сочетается с вегетативной дисфункцией, мигренозными пароксизмами, начинается в детском или подростковом возрасте. «Вестибулопатия» - термин широко известный, однако трудно определяемый. Наиболее часто под вестибулопатией понимают «плохую переносимость вестибулярных раздражителей», существующую с детства. Ее синонимами являются «вестибулярные расстройства неизвестного происхождения», «функционально-динамические вестибулярные расстройства», «семейный вестибулярный синдром». В традиционном понимании вестибулопатия трактуется как врожденная неполноценность вестибулярной системы в целом, но главным образом отолитового аппарата. Лица с эссенциальным (идиопатическим) вариантом вестибулопатии, как наиболее распространенным, плохо переносят транспорт, качели, лифт, но при этом с легкостью танцуют вальс.

Укачивание (двигательная болезнь) - возникает в результате воздействия фактора ускорения тела или при несоответствии между афферентацией, поступающей в мозг от зрительной и вестибулярной систем. Двигательная болезнь - собирательное понятие, включающее различные формы вестибуловегетативных расстройств, вызываемых самыми разнообразными причинами (морская, воздушная, космическая, автомобильная болезнь), а также при мнимом движении. Основные симптомы двигательной болезни - тошнота, рвота, потливость, побледнение, учащенное дыхание, головная боль, а также головокружение, носящее преходящий характер. У людей, неоднократно переносящих эти состояния, нередко головокружение сочетается с вялостью и сонливостью, а также апатией и депрессией. Столь выраженный клинический полиморфизм этого состояния связан с тем, что двигательная болезнь не является по сути изолированным вестибулярным расстройством, а представляет собой ответ всего организма на противоречивые двигательные стимулы. Рассогласование при двигательной болезни происходит не только между сигналами, идущими от глаз, вестибулярного аппарата и других сенсорных систем, но также между этими стимулами и теми предполагаемыми сигналами, которые ожидались центральной нервной системой, что вызывает целый каскад последовательных нейровегетативных ответов, которые и характерны для двигательной болезни. Хотя в целом механизмы двигательной болезни связаны преимущественно с вестибулярной системой, несомненна и значительная роль психических факторов при этом состоянии. Психическая активность и высокий уровень внимания в целом снижают чувствительность к двигательной болезни. Существуют значительные межиндивидуальные различия в устойчивости к двигательной болезни. Хорошо известно, что люди с невротическими особенностями имеют низкую устойчивость к провоцирующим двигательным стимулам, а страх и тревога играют существенную роль в ее развитии.

Если речь идет о пароксизмальных приступах истинного вестибулярного синдрома в детском или подростковом возрасте , то необходимо помнить о существовании доброкачественного пароксизмального головокружения (ДПГ) как эквивалента мигрени. Большинство приступов ДПГ начинается в возрасте от 1 года до 3 лет (максимум - на втором году жизни). Мальчики и девочки страдают одинаково. Провоцирующих факторов заболевания обычно не выявляется, редко имеются сведения об ушной инфекции. Относительно часто имеется семейная отягощенность по мигрени.

ДПГ представлено нечастыми и короткими (в большинстве случаев частота варьирует от 1 до 4 раз в месяц, а длительность - от нескольких секунд до 5 мин) эпизодами резкой неустойчивости, во время которых очень часто ребенок падает. В момент приступа можно заметить побледнение и потливость ребенка, а также нистагм. Изредка могут появляться жалобы на тошноту. Рвота, как правило, не отмечается. Сознание всегда сохранено, однако при кратковременном приступе у родителей может сложиться впечатление об его утрате, особенно при впервые возникшем пароксизме и испуге родителей. Дети редко могут правильно описать свои ощущения в момент приступа. При наличии же описания ребенком своих ощущений остается мало сомнений в том, что имел место острый приступ головокружения. Очень характерным признаком в момент пароксизма является стремление ребенка найти опору схватиться за что-то, прижаться к чему-то, прилечь на диван, кровать. Изредка в момент приступа можно отметить появление вынужденного положения головы. Вне приступа ребенок клинически здоров, слух не страдает.

Большинство приступов самопроизвольно проходят к 4 годам. Значительное улучшение наблюдается в течение года с момента возникновения пароксизма. У некоторых детей в дальнейшем развивается мигрень, что наряду с семейной отягощенностью по данному заболеванию дает основание согласно современной классификации мигрени относить ДПГ к детским мигренозным эквивалентам.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Тонкие костные мембраны лабиринта могут повреждаться при травме. Сразу после травмы возникают вестибулярное головокружение, тошнота, рвота вследствие выключения одного из лабиринтов. Реже головокружение обусловлено поперечным или продольным переломами пирамиды височной кости, которые сопровождаются кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки. Характерны горизонтальный спонтанный нистагм и нарушение равновесия. Симптоматика усиливается при резких движениях головой.

Мы рассмотрели заболевания, при которых периферическое вестибулярное головокружение не сопровождается нарушением слуха.

Если вестибулярный симптомокомплекс сопровождается нарушением слуха , но другой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, то очаг поражения расположен во внутреннем ухе, вестибулокохлеарном нерве и/или его ядрах.

Какие заболевания и состояния могут вызвать поражение вестибулярного анализатора на этих уровнях?

1. Болезнь Меньера.

2. Инфаркт лабиринта, исходом которого является необратимая глухота.

3. Опухоли (невринома 8-й пары черепно-мозговых нервов, менингиома, холестеатома).

6. Наркотическая и лекарственная интоксикация.

7. Патология наружного и среднего уха.

Болезнь Меньера характеризуется острым развитием вестибулярного головокружения, которое длится от 20 мин до 24 ч, в сочетании со слуховыми компонентами: шумом, звоном в ухе и понижением слуха на пораженной стороне. На ранних стадиях заболевания нарушение слуха регрессирует полностью, а затем становится необратимым. Диагноз подтверждается аудиометрией. Для болезни Меньера характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на двух различных частотах.

Причиной болезни Меньера является рецидивирующий отек лабиринта, который развивается вследствие расширения эндолимфатической системы. При прогрессировании заболевания может произойти разрыв мембраны, отделяющей перилимфу от эндолимфы, что приводят к нарушениям слуха и равновесия. Заживление разрыва мембраны и восстановление состава эндолимфы приводят к нормализации этих функций. Показано, что болезнь Меньера часто имеет обратимый характер в случаях ранней диагностики заболевания и адекватного его лечения. Если у больного наблюдается заболевание или состояние, способствующее возникновению клинически схожих приступов головокружения, сопровождающихся снижением слуха, то речь идет о синдроме Меньера (при вертебробазилярной сосудистой недостаточности и т.п.).

Лабиринтиты (воспалительный процесс внутреннего уха) также вызывают типичные приступы системного головокружения и нарушения слуха, регресс которых развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев по мере ослабевания причины, вызвавшей их. Известны лабиринтиты бактериальные (как осложнение при неадекватной терапии среднего отита) и вирусные (при кори, краснухе, гриппе, эпидемическом паротите).

Баротравма. При баротравме (в результатате ныряния, натуживания, кашля) возможен разрыв мембраны в области овального или круглого отверстий и образование перилимфатической фистулы (подобие свища), через которую изменение давления в области среднего уха передается на внутреннее ухо. Развиваются перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Перилимфатическая фистула закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики.

Холестеатома - опухоль, развивающаяся иногда при хроническом бактериальном воспалении внутреннего уха. Разрушает стенки барабанной полости и приводит к образованию перилимфатической фистулы и, соответственно, к появлению системного головокружения и тугоухости.

Токсическое поражение вестибулярного нерва. Сочетанное поражение лабиринта и вестибулокохлеарного нерва возможно при наркотических и медикаментозных (противоэпилептические, противоревматические, антибактериальные препараты, салицилаты, аминогликозиды) интоксикациях. При этом нередко наблюдается, помимо вестибулярных расстройств, и нарушение слуховой функции. После отмены препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций. Однако у некоторых пациентов, особенно пожилых, полного восстановления может не быть.

Причиной головокружения со стороны наружного уха может быть банальная серная пробка, удаление которой полностью избавляет пациента от жалоб. Средний отит также может вызывать ощущение заложенности, головокружения, снижение слуха.

Тактика врача при выявлении системного периферического головокружения состоит в консультировании пациента оториноларингологом для исключения патологии уха (внутреннего, среднего, наружного).

Если системное головокружение сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, речь идет оцентральном вестибулярном синдроме! Топическая диагностика в этом случае определяется наличием сопутствующих неврологических синдромов. Этими синдромами могут быть:

Ипсилатеральные тригеминальные невралгии;

Периферическое поражение лицевого нерва;

Симптомы раздражения височных отделов коры.

При выявлении очаговой неврологической симптоматики перед врачом встает два вопроса: топическая локализация процесса и нозологическая форма.

Для топической диагностики необходимо четко выявить неврологические симптомы, сочетающиеся с головокружением, что важно для определения круга диагностических процедур.

Для определения нозологической формы важным является также острота вестибулярного синдрома и анамнез.

В зависимости от наличия симптомов можно думать о следующих заболеваниях и патологических процессах:

1. Синдром мостомозжечкового угла , возникающий в результате объемных процессов в этой области, сопровождается сочетанным поражением краниальных нервов (кохлеовестибулярного, лицевого, тройничного). В зависимости от размеров очага и направления распространения процесса могут наблюдаться мозжечковая атаксия на ипсилатеральной и пирамидная симптоматика на контрлатеральной очагу стороне.

Клиника невриномы VIII пары черепно-мозговых нервов может начинаться с вестибулярного головокружения, но значительно чаще первым ее симптомом является снижение слуха, которое нередко не замечается больными или этому не придается должного внимания. Больной обращается к врачу, когда появляется еще какой-либо симптом клиники синдрома мостомозжечкового угла.

2. Опухоли IV желудочка (эпендимома у молодых, метастазы в ствол головного мозга) вызывают головокружение, провоцируемое изменением положения головы.

3. Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Поскольку существует общая система кровоснабжения лабиринта, вестибулярного нерва и ядер, то сосудистая патология мозга (как острая, так и хроническая) может приводить к развитию вестибулярного синдрома сочетанного (центрального и периферического) происхождения.

Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия наблюдаются при развитии инсульта или ТИА в стволе мозга, а также локализации инсульта в мозжечке.

Острое головокружение - постоянный симптом боковых инфарктов ствола вследствие окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Преходящие приступы головокружения вследствие ишемии ствола характерны для аневризмы базилярной артерии, ангиоме ствола, а также при вертебробазилярной недостаточности на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, шейного остеохондроза, краниовертебральных аномалий.

Отличительный признак головокружения при церебральных инсультах и ТИА в вертебробазилярной системе, помимо вестибулярных расстройств, - сочетание с нарушениями артикуляции, фонации (речи), глотания или диплопией (двоение в глазах). Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, и системное головокружение с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное головокружение у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требует проведения МРТ-исследования.

Головокружение, преходящие нарушения равновесия и координации возможны при стенозе подключичной артерии(субклавиовертебральный синдром). Эти симптомы могут сочетаться с оптическими расстройствами, а также с парестезиями (нарушениями чувтвительности), бледностью и похолоданием руки. Отмечается ослабление пульса на лучевой артерии, снижение артериального давления, иногда шум в подключичной области.

К вертебробазилярной недостаточности кровоснабжения могут приводить артериальная гипертензия, деформация и аномалия позвоночных артерий, атеросклеротические стенозы и окклюзии, нарушения в системе реологии и т.п.

Во врачебной практике необоснованно часто вестибулярное головокружение и нарушение равновесия расцениваются как проявления преходящего нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Если повторные приступыголовокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола мозга, затылочных долей больших полушарий со зрительными расстройствами, то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а патологией вестибулярного аппарата, например доброкачественным позиционным головокружением или развивающейся болезнью Меньера.

Кроме того, частой причиной головокружения является наличие миофасциальной дисфункции шейно-грудной локализации при нарушении биомеханики позвоночника, а также при патологии шейного отдела позвоночника(спондилез, остеохондроз, нестабильность двигательных сегментов). Можно говорить о нескольких механизмах развития головокружения при этой патологии.

В случае наличия миофасциальной дисфункции причиной головокружения могут быть патологические импульсы от проприорецепторов шейных мышц. Это связано с тем, что среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, определенное место занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к вестибулярным ядрам поступает от структур шеи - костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов. Проприорецепторы, связанные с вестибулярным анализатором, в основном заложены в глубоких коротких межпозвоночных мышцах. В меньшей степени эти функции связаны с проприорецепторами поверхностных мышц шеи. То есть мышечно-тонические нарушения становятся генератором патологических импульсов.

Кроме того, в силу нейроанатомических особенностей возможно механическое сдавление позвоночной артерии передней лестничной или задней косой мышцами при развитии в них миофасциальной дисфункции, которое вызывает ухудшение кровоснабжения головного мозга в вертебробазилярном бассейне. Кроме механической компрессии вертебробазилярная недостаточность развивается в результате рефлекторного ангиоспазма, который развивается вследствие общности иннервации позвоночной артерии, межпозвоночных дисков и межпозвонковых суставов. При дистрофических процессах в диске, нарушении капсульно-связочного аппарата происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, патологические импульсы достигают симпатического сплетения позвоночной артерии. В ответ на раздражение симпатических образований позвоночная артерия реагирует спазмом, что также приводит вертебробазилярной недостаточности. Если при этом человек страдает еще и атеросклерозом или артериальной гипертензией, вероятность развития нарушения мозгового кровообращения увеличивается.

В связи с многообразием механизмов головокружения, связанного с вертеброгенно-мышечными нарушениями, жалобы пациентов отличаются многообразием и представляют собой сочетание системного и несистемного головокружений. Отличительными особенностями являются не столько жалобы на головокружение, сколько на нарушение равновесия, пошатывание, ощущение движения, толчки в сторону, возникающие при поворотах головы, изменении положения тела, удержании прямостояния. Периодически при этом могут возникать кратковременные системные головокружения, связанные с эмоциональным перенапряжением, длительным изометрическим напряжением или с переменой положения тела. При этом субьективные жалобы преобладают над объективными проявлениями, сочетаясь с вегетативно-эмоциональными нарушениями. У пациентов с головокружением имеет значение не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки, сколиотические деформации с перенапряжением определенных групп мышц, нарушение биомеханики черепа и т.п.), а также патологии височно-нижнечелюстного сустава и т.п.).

4. Базилярная мигрень - пароксизмальная пульсирующая головная боль, встречающаяся у молодых женщин, сопровождающаяся головокружением, двоением в глазах, дизартрией, атаксией, нарушением зрения и в трети случаев нарушением сознания. В настоящее время вестибулярные расстройства при мигрени систематизированы следующим образом: головокружение в картине мигренозной ауры, в картине предвестников и приступа мигрени (что встречается чаще), а также вне цефалгических приступов. Следует помнить, что каждый случай базилярной мигрени (особенно первый) следует дифференцировать от опухоли в задней черепной ямке, а также острого нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе.

5. Рассеянный склероз может сопровождаться системным головокружением вследствие развития бляшек в области моста. При этом развивается выраженный нистагм, рвота. Дифференциально-диагностические признаки при развернутой клинической картине заболевания - наличие пирамидной симптоматики, мозжечковых и зрительных нарушений. Но следует помнить, что изолированный острый вестибулярный синдром может являться дебютом рассеянного склероза, особенно если он развивается у лиц молодого возраста. Поэтому случаи острого вестибулярного синдрома, не связанного с заболеваниями внутреннего уха, у молодых требуют проведения МРТ.

6. Спиноцеребеллярные дегенерации, кроме головокружения, также сопровождаются симптомами поражения экстрапирамидной, мозжечковой систем и спинного мозга.

7. Метаболические нарушения (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта) могут сопровождаться головокружением вследствие развития дисметаболической энцефалопатии.

8. Головокружение как аура эпилептического припадка наблюдается в случае наличия очага эпилептической активности в височной области в зоне корковой проекции вестибулярного анализатора (верхняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). Головокружение в таком случае сопровождается нередко шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях. Приступы кратковременны. Часто такие приступы сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии (жеванием, гиперсаливацией, повышенным слюноотделением, неприятными ощущениями в эпигастральной области, иногда зрительными галлюцинациями). Может развиваться также большой судорожный приступ. Диагностический алгоритм в этом случае включает электроэнцефалографическое обследование с функциональными нагрузками и нейровизуализацию.

Если характер жалоб не свидетельствует в пользу системного головокружения, речь идет о несистемном (невестибулярном) головокружении .

Среди несистемного головокружения можно выделить по крайней мере три варианта:

1. Связанное с липотимиями и обмороками.

2. Связанное с поражением различных отделов нервной системы, участвующих в обеспечении равновесия и координации.

НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, СВЯЗАННОЕ С ЛИПОТИМИЯМИ И ОБМОРОКАМИ

Этот тип головокружения пациенты характеризуют как внезапно наступающую общую слабость, ощущение дурноты, потемнение в глазах, звон в ушах, предчувствие падения . Предобморочное состояние не всегда переходит в обморок, поэтому при частом повторении липотимий основной жалобой у пациентов является именно головокружение.

Если у пациента подозревается головокружение в структуре обморока, необходимо выяснить его природу. Обмороки бывают двух типов: нейрогенные и соматогенные. Такое деление является принципиально важным, так как терапевтическая тактика также принципиально различается.

Нейрогенные обмороки: вазодепрессорный (вазовагальный), психогенный, гипервентиляционный, каротидный, кашлевой, никтурический, гипогликемический, ортостатический.

Соматогенные обмороки возникают:

При астеническом состоянии после инфекций, на фоне анемии;

Гипотензии и сопровождающей ее астении;

Кардиальной патологии (желудочковые аритмии, тахикардии, фибрилляции, затрудненный аортальный кровоток при аортальном стенозе и т.п.);

В структуре ишемии ствола мозга:

Синдром Унтерхарншайдта - приступы потери сознания при поворотах головы или в определенном ее положении;

Дроп-атаки - приступы внезапной резкой слабости в ногах, которые не сопровождаются потерей сознания.

Еще одна причина несистемных головокружений - ортостатическая гипотензия в структуре периферической вегетативной недостаточности (постуральная гипотензия ) , которая может иметь первичное или вторичное (соматогенное) происхождение.

Первый вариант называется прогрессирующей периферической вегетативной недостаточностью и является неврологической патологией. Такая патология имеет хроническое течение. К ней приводят идиопатическая ортостатичекая гипотензия, синдром Шая - Дрейджера, множественная системная атрофия.

Вторичная периферическая вегетативная недостаточность имеет острое течение и развивается на фоне амилоидоза, сахарного диабета, алкоголизма, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, болезни Аддисона, применении ганглиоблокаторов, гипотензивных препаратов и дофамиметиков (наком, мадопар, агонистов дофаминергических рецепторов).

Ощущение головокружения в результате нарушения равновесия

Связано с поражением отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. При этом у пациентов могут выявляться:

Расстройства глубокой чувствительности (сенситивная атаксия) при поражении проводников глубокой чувствительности в спинном мозге (фуникулярный миелоз, нейросифилис) или в периферических нервах (полиневропатии). Отличительным признаком сенситивной атаксии является усиление нарушений равновесия и координации при закрытых глазах и в темноте;

Мозжечковая атаксия, развивающаяся в результате поражения мозжечка или его связей (при рассеянном склерозе, мозжечковых, спиноцеребеллярных дегенерациях, объемных процессах и т.п.). Зрительный контроль не влияет на выраженность мозжечковой атаксии. Кроме того, при выполнении координаторных проб, в отличие от вестибулярной атаксии, появляется интенционное дрожание;

Экстрапирамидные нарушения (гиперкинезы при хорее Гентингтона, детском церебральном параличе, торсионной дистонии и других заболеваниях, а также болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма);

Гемипарезы вследствие церебральных инсультов и других органических заболеваний головного мозга.

Наличие таких неврологических синдромов приводит к нарушению равновесия и устойчивости, которое пациентами иногда описывается как головокружение.

ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Психогенное головокружение проявляется чувством неустойчивости, неясностью в голове, слабостью и может быть охарактеризовано как своеобразная вестибулопатия.

Вестибулопатия - феномен, имеющий особое значение в клиническом симптомообразовании большинства психовегетативных расстройств. Показано, что при таких наиболее распространенных нарушениях, как гипервентиляционный синдром, панические атаки, а особенно при мигрени и обмороках вестибулопатия встречается в несколько раз чаще, чем в популяции. В некоторых случаях она существует с детства, в других проявляется позже, но во всех случаях принимает активное участие в клиническом симптомообразовании последних, когда симптомы вестибулярного спектра сложно вплетаются в обширный круг вегетативных, эмоционально-аффективных и соматических проявлений. Именно в таком феноменологическом симбиозе бывает трудно вычленить собственно вестибулярную симптоматику и еще сложнее определить причинно-следственные взаимоотношения между ними.

Такой частый клинический симптомокомплекс, как вегетативная дистония, может протекать с ведущей жалобой на головокружение. Особенно это касается панических атак (вегетативного криза), проявляющихся в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты, рвоты, которые могут возникать одновременно с симптомами дурноты, предобморочного состояния, страха падения и нарушения равновесия, которые могут определяться больными как головокружение.

Рассматривая варианты клинического симптомообразования головокружения при психовегетативных расстройствах, следует особо упомянуть о феномене агорафобии. Агорафобия, классически определяемая как боязнь пространства, на практике проявляется у больных различными страхами: публичных мест, закрытых помещений и т.д., в том числе боязнью упасть в результате головокружения.

Нередки симптомы головокружения у больных истерией. В целом головокружение - один из конверсионных симптомов при неврозе, а вестибулярные расстройства вообще очень легко отвечают на психогенные факторы. Известно, что состояние вестибуломозжечковой системы можно изменить посредством внушения, поскольку ядра вестибулярной системы нейроанатомически тесно сопряжены с вегетативной нервной системой, активно участвующей в психических процессах. По-видимому, именно эти процессы имеют значение в механизмах симптомообразования истерической астазии-абазии, которая существует не только в воображении больного, но и реально включает вестибуломозжечковые механизмы.

Независимо от ведущего психопатологического синдрома наибольшие трудности вызывают пациенты, у которых развивается хроническая форма головокружения, и они, подобно больным с хронической болью, нуждаются в помощи психиатров. Как правило, эти случаи наиболее трудны для диагностики и особенно терапии. Причины такой хронизации или стойкости головокружения следует искать в личности пациента и особенностях психосоматической сферы. Эпизодические головокружения, возникающие в различных ситуациях, часто сопровождаются тревогой и страхом, прежде всего перед возможностью повторения этой ситуации, а самое главное - страхом, что головокружение является симптомом серьезного заболевания. У пациентов даже при наличии отдельных эпизодов головокружения или незначительных вестибулярных расстройств, но переживающих состояние тревоги и страха, головокружение имеет более продолжительный и интенсивный характер, что приводит к усиленной фиксации взора (вестибулярное привыкание) - стремлении фиксировать взор на находящемся перед ними предмете и удерживать голову и тело по возможности неподвижными. Поэтому при необходимости пациенты поворачиваются всем телом. Эти симптомы порождают целый симптомокомплекс жалоб, привычно не связанный с собственно головокружением: ощущение неустойчивости, трудности ориентации, особенно в темноте, и даже утомляемость, в том числе физическая.

Таким образом, резюмируем последовательность необходимых диагностических мероприятий при наличии у пациента головокружения.

Основной диагностический поиск при жалобах больного на головокружение сводится к трем основным этапам определения:

I. Характера головокружений.

II. Уровня поражения вестибулярного анализатора или других структур нервной системы.

III. Нозологической формы.

Для этого проводится анализ жалоб, выясняя характер и длительность головокружения, остроту и сопутствующие жалобы.

При выяснении анамнеза обращается внимание на наличие сопутствующих соматических заболеваний; заболеваний наружного, среднего, внутреннего уха; травм шейного отдела позвоночника; баротравмы; прием медикаментов; употребление алкоголя и наркотических веществ.

При объективном обследовании:

Контроль артериального давления (лежа и сидя) и частоты сердечных сокращений (для выявления постуральной гипотензии);

Проверка слуха (шепотная речь);

Тесты на равновесие (проба Ромберга, стояние на одной ноге с закрытыми глазами, тандемная ходьба);

Выявление нистагма и определение его характеристик;

Определение подвижности шейного отдела позвоночника;

Выявление миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации;

Исследование неврологического статуса.

Ситуации, требующие консультации и особого внимания невролога

1. Центральные системные головокружения.

2. Несистемные головокружения (нарушение равновесия).

3. Общемозговая симптоматика.

4. Очаговая неврологическая симптоматика:

Стволовые симптомы (глазодвигательные, бульбарные);

Пирамидная симптоматика и/или снижение зрения;

Ипсилатеральные тригеминальные невралгии и снижение слуха.

5. Наличие болей и ограничения движений в шее.

Ситуации, требующие консультации лор-специалиста:

Периферические системные головокружения;

Головокружения, сопровождающиеся снижением слуха.

Ситуации, требующие компетенции кардиолога:

Головокружение, сопровождающееся липотимией или обмороком;

Дополнительные методы обследования:

1. Клинический анализ крови.

2. Гематокрит, коагулограмма.

3. Сахар крови натощак.

4. ЭКГ и УЗИ сердца.

6. Калорическая проба. Следует помнить, что хотя калорическая проба является золотым стандартом исследования лабиринтов, она позволяет выявит лишь 20 % нарушения их функции, поэтому отрицательные результаты пробы не всегда свидетельствуют об отсутствии поражения лабиринта.

7. Транскраниальная допплерография позвоночных артерий.

8. Рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника (функциональные пробы).

9. Рентгенограмма большого затылочного отверстия и краниовертебрального отдела (для выявления краниовертебральных аномалий).

10. Нейровизуализация - МРТ головы и шейного отдела спинного мозга и позвоночника.

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Терапия головокружения включает четыре направления:

1. Купирование приступа (симптоматическая терапия).

2. Воздействие на причину (этиологическая терапия).

3. Коррекция механизмов головокружения (патогенетическая терапия).

4. Обеспечение вестибулярной компенсации (воздействие на процессы нейропластичности) и реабилитации.

Вместе с тем при развитии головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения. В дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного, восстановление вестибулярной функции и ее максимальная компенсация (вестибулярная реабилитация).

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

В качестве вестибулярных супрессоров в течение многих лет использовались препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины. В настоящее время их использование ограничено из-за наличия побочных эффектов и появления современных эффективных вестибулолитических препаратов - бетагистинов, которые действуют симптоматически (уменьшают головокружение), патогенетически (улучшают кровоток в вертебробазилярном бассейне и во внутреннем ухе), а также позитивно влияют на процессы вестибулярной компенсации и нейропластичности.

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. В течение многих лет применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи. В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера. Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства в настоящее время не являются препаратами выбора при вестибулярных расстройствах.

Что касается антигистаминных средств, то при вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50–100 мг 2–3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол 25–50 мг внутрь 3–4 раза в сутки или 10–50 мг внутримышечно), меклозин (25–100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты.

Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Их эффект при головокружении объясняется усилением тормозных влияний ГАМК на вестибулярную систем. Использование бензодиазепинов при вестибулярных расстройствах ограничивает риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации. Применяют лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны.

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин 5–10 мг 3–4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен 12,5–25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал 10 мг в/м) и домперидон (мотилиум 10–20 мг 3–4 раза в сутки внутрь) - блокаторы периферических D2-рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие. Ондансетрон (4–8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования указанных выше препаратов ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию, поэтому не рекомендуется применять эти препараты более 2–3 дней.

При вестибулярном нейроните для купирования головокружения в первые трое суток заболевания используется метилпреднизолон (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) в сочетании с бетагистина гидрохлоридом (24 мг дважды в сутки), что приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функции через год с момента заболевания.

Этиологическая терапия предусматривает лечение соматического, инфекционного, неврологического, нейрохирургического или лор-заболевания, а также отмену препаратов или дезинтоксикацию при наличии симптомов токсической вестибулярной дисфункции.

Патогенетическая терапия включает воздействие на механизмы возникновения вестибулярного синдрома. При сосудистом генезе головокружения показаны вазоактивные, нейрометаболические препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию. Существует доказательная база относительно положительного влияния препаратов гингко билоба и ноотропила. На сегодняшний день показано, что вазоактивный эффект имеют также препараты бетагистина, причем этот эффект касается непосредственно церебральных сосудов без влияния на системную гемодинамику, что важно для пожилых пациентов и пациентов, страдающих артериальной гипертензией или гипотензией.

Важным является лечение миофасциальной дисфункции шеи и плечевого пояса с использованием комплекса мягких техник мануальной терапии, физиотерапии, рефлексотерапии.

Пациентам с вегетативной дисфункцией назначаются вегетотропные препараты. Психогенное головокружение нуждается в психотерапевтической помощи, при необходимости - назначении антидепрессантов.

Мигрень в момент приступа требует назначения противомигренозных препаратов (аспирин, агонисты серотониновых рецепторов - триптаны), в межприступный период при частых цефалгиях и головокружениях (блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов) - ницерголин, пропранолол.

При болезни Меньера различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания. Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1–1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики. Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин в дозе 48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании, так и в сравнении с другими лекарственными средствами (флуннаризин). При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные - операция декомпрессии эндолимфатического мешка, интратимпанальное введение гентамицина, метод иссечения эпителия лабиринта с помощью гамма-ножа, а в тяжелых случаях - лабиринтэктомия.

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению.

В основе компенсации вестибулярных функций лежат механизмы нейропластичности.

Нейропластичность - это способность нейронов изменять свои функции, химический профиль или структуру. Именно благодаря нейропластичности обеспечивается компенсация и возможность восстановления утраченной функции при различных неврологических заболеваниях.

Несколько лет назад была выдвинута теория, согласно которой в основе процессов статической и динамической вестибулярной компенсации лежат разные механизмы. В целом компенсация статического дефицита, то есть нарушений неподвижного положения тела в пространстве, как правило, происходит в течение нескольких дней или недель, в то время как компенсация динамических расстройств осуществляется в течение более длительного времени. В основе статической вестибулярной компенсации лежит восстановление сбалансированной электрической активности между ядрами вестибулярного ядерного комплекса с обеих сторон, которое реализуется с помощью как пресинаптических, так и постсинаптических механизмов, из которых наибольшее значение придается белковому синтезу, реэкспрессии экстренных ранних генов и нейтрофилов, модификации свойств мембраны вестибулярного ядерного комплекса, а также роли глюкокортикоидов и ряда нейротрансмиттеров (ГАМК, ацетилхолин, гистамин и т.д.).

В основе же компенсации динамических расстройств лежит механизм сенсорного замещения функции, то есть при нарушении функций от одного из вестибулярных периферических анализаторов включаются остальные сенсорные системы.

Таким образом, вестибулярная компенсация неоднородна и должна задействовать большой спектр восстановительных механизмов, включая возможности вестибулоокулярной, вестибулоспинальной и вестибулокортикальной систем. Поэтому основным принципом вестибулярной компенсации является усиление визуальных, проприоцептивных и остаточных вестибулярных импульсов.

На процессы нейропластичности мозга можно воздействовать при помощи как специальных реабилитационных программ, базирующихся на постоянной двигательной стимуляции, так и применяя фармакологические средства. Программу реабилитационных мероприятий при вестибулярной дисфункции называют вестибулярно-адаптационной терапией.

Факторы, способствующие вестибулярной компенсации: активное общение и мобилизация; активное и пассивное движение; тесты на выполнение тонких движений; визуальные стимулы.

Факторы, не способствующие вестибулярной компенсации: седация, неподвижность, темное пространство, уединение.

Данные факторы необходимо учитывать при формировании терапевтической стратегии вестибулярного головокружения, в которой медикаментозная терапия должна сочетаться с вестибулярной гимнастикой, психотерапией, физиотерапией, рефлексотерапией, при необходимости - с хирургическим лечением.

Принципом назначения медикаментозной терапии, направленной на лечение головокружения как симптома, и патогенетической терапии является преобладание стимуляции над седацией и как можно более раннее начало терапии . Поэтому пациентам с вестибулярным головокружением противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом, так как их использование может тормозить развитие компенсаторных процессов. Хотя общеизвестным является широкое применение бензодиазепинов для лечения головокружения, их использование может снижать скорость и полноту функционального восстановления. Поэтому, как уже говорилось, бензодиазепины целесообразно применять только для купирования острого приступа головокружения в течение короткого времени (2–3 дня).

Поскольку мозг и вестибулярная система иннервируются гистаминергическими нейронами, вестибулярная функция и процессы вестибулярной компенсации опосредуются нейротрансмиссией гистамина, целесообразно назначать препараты с нейромедиаторными свойствами, а именно с воздействием на Н3-рецепторы вестибулярных ядер и нейронов внутреннего уха. Препаратом, способным ослаблять спонтанную импульсацию вестибулярных рецепторов, при этом не обладая седативным эффектом, является бетагистина дигидрохлорид. Кроме того, препарат улучшает кровообращение в сосудах вертебробазилярного и каротидного бассейна, а также во внутреннем ухе, поэтому одновременно препарат является патогенетическим в отношении цереброваскулярной патологии как причины головокружения. Для бетагистина бетасерка существует доказательная база относительно улучшения нейропластических процессов головного мозга, что благоприятно сказывается на вестибулярной компенсации.

Оптимальный режим дозирования: бетагистина гидрохлорид назначают по 24 мг 2 раза в день. Для стимуляции центральных механизмов компенсации при вестибулярных дисфункциях периферического и центрального генеза необходимо использовать бетагистин по 24 мг дважды в сутки в течение не менее 3 месяцев.

Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность пациента.

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. Ниже представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните (табл. 1).

Вестибулярную гимнастику при вестибулярном нейроните следует начинать сразу после купирования эпизода острого головокружения. Раннее начало занятий будет способствовать быстрому восстановлению и возврату рабочей деятельности. В первое время выполнение упражнений может сопровождаться значительным дискомфортом, однако в последующем, при регулярных занятиях, неприятные ощущения проходят.

Если тест Дикса - Холлпайка указывает на ДППГ, то пациенту следует провести процедуру Эплея (рис. 2). Процедура составлена таким образом, чтобы переместить кальцинаты в полукружном канале и вывести их через преддверие. Процедура проводится врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Обычно сеанс состоит из 2–4 упражнений, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ. Иногда необходимо проведение 2–3 сеансов. Правильно выполненная процедура эффективна в 95 % случаев.

Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта (1). Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° (2) и через несколько минут поворачивает голову в противоположную сторону, чтобы противоположное ухо оказалось внизу (3). После этого пациент укладывается на бок, чтобы нос смотрел вниз под углом 45°, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз (4). Через несколько минут пациент снова садится, продолжая держать голову повернутой.

После достоверного установления диагноза ДППГ можно назначить пациенту вестибулярную гимнастику, выполняемую самостоятельно. Наиболее адаптированной для самостоятельного выполнения пациентом является гимнастика Брандта - Дароффа.

1. Исходное положение: утром, после сна, сесть на кровать, выпрямив спину и спустив ноги.

2. Затем необходимо лечь на левый (правый) бок с повернутой кверху головой на 45°.

3. Задержаться в таком положении на 30 секунд или пока головокружение не исчезнет.

4. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

5. Затем необходимо лечь на другой бок с повернутой кверху головой на 45°.

6. Задержаться в таком положении на 30 секунд.

7. Вернуться в исходное положение сидя на кровати.

Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики головокружение не возникает, то упражнение целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнение еще два раза: днем и вечером.

Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение, и еще 2–3 дня после его прекращения.

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50–80 % больных. Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания.

Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние.

Таким образом, вестибулярная дисфункция нуждается в тщательной диагностике, а в лечении необходимо большое внимание уделять процессам реабилитации и компенсации вегетативных функций. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С. Нейропластичность и вестибулярная дисфункция // Международный неврологический журнал. - 2006. - № 6(10). - С. 51-54.
Крюков А.И., Федорова О.К., Антонян Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. - М: Медицина, 2006. - 239 с.
Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. - 2000. - 1. - 15-19.
Мищенко Т.С. Диагностика и лечение головокружения // Здоровье Украины. - 2006. - № 21(154). - С. 36-38.
Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Головокружение, связанное с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации // Здоровье Украины. - 2010. - № 21(154). - С. 36-38.
Новосeльцeв С.В. Вeртeбрально-базилярная нeдостаточность. Возможности мануальной диагностики и тeрапии / Под рeд. акад. РАМН А.А. Скоромца. - СПб.: Фолиант, 2007. - 208 с.
Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения // Вестн. оториноларингол. - 2007. - 1. - 4-7.
Парфенов М.В., Замерград О.А., Мельников В.А. Вестибулярное головокружение // Неврологический журнал. - 2008. - № 3. - С. 42-44.
Поворознюк В.В., Шеремет О.Б. Вертеброгенное головокружение: причины, диагностика, лечение и профилактика // Здоров’я України. - 2005. - № 3.
Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. - 8-е изд., перераб. и доп. - Спб.: Политехника, 2012. - 623 с.
Федин А.И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Мат-лы науч. симпозиума. - М.: РГМУ, 2001.
Michel Lacour. Восстановление функции вестибулярного аппарата // Неврологический журнал. - 2007. - № 6. - С. 17-19.
Bartal-Pastor J. Vestibular neuritis: etiopathogenesis // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord). - 2005. - Vol. 126. -.
Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes / Brandt T., Dieterich M. // Vertigo and dizziness: common complains. - London: Springer, 2004.
Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution // Curr. Opin. Neurol. - 2000. - 13. - 27-3.
Dix M.R., Hallpike C.S., Hood J.D. The investigation of vestibular function // Br. Med. Bull. - 1956. - 12. -.
De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Ménière’s disease // Acta Otolaryngol. - 2007. - 127. -.
Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.). - 2005. - 126. -.
Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. - 1992. - 107. -.
Evans R.W., Linder S.L. Management of basilar migraine // Headache. - 2002. - 42. -.
Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations // HNO. - 2007. - 55. -.
Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management // Med. Sci. Monit. - 2007. - 13. -.
Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis // N. Engl. J. Med. - 2004. - 351 -.

Интересующие вас статьи будут выделены в списке и выведены самыми первыми!

Головокружение системного характера. Несистемное головокружение это

Что значит тошнота при повышенном давлении

Опасные симптомы

О слабости и головокружении

Типология и проявления

Лекарства

Лечение домашними средствами

Классификация

Системное (вестибулярное) головокружение

Несистемное головокружение

Нарушение равновесия

Психогенное головокружение

Лечение

Определение

Причины

Особенности

Определение

Причины

Особенности

Причины и лечение вестибулярного головокружения

Особенности заболевания

Симптомы заболевания

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Прочие причины вестибулярного головокружения

Головокружение

Головокружение

Этиология и патогенез головокружений

Классификация головокружений

Клиническая картина головокружений

Диагноз и дифференциальный диагноз

Лечение головокружений

Прогноз при головокружении

Головокружение - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

Головокружение.

СИНДРОМ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

НЕСИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, СВЯЗАННОЕ С ЛИПОТИМИЯМИ И ОБМОРОКАМИ

ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

ЛИТЕРАТУРА

Популярное

ВЫБОР РЕДАКТОРА

ПОПУЛЯРНЫЕ ЗАПИСИ

ПОПУЛЯРНАЯ КАТЕГОРИЯ