Не использовать для самолечения. Посоветуйтесь с врачом.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Клиника инфаркта миокарда

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Осложнения инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Формулировка диагноза

Лечение инфаркта миокарда

Острый период инфаркта миокарда

IV период реабилитации

Лечение осложненного инфаркта миокарда

См. также - Инфаркт миокарда ч.2 ...

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкиеизменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1)стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

2)стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3)приступы острой коронарной недостаточности;

4)стенокардия Принцметала.

Клиника инфаркта миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД.Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон;биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних летпоказали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением);в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ- признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1.Клинические признаки.

2.Электрокардиографические признаки.

3.Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4 период (период реабилитации, восстановительный ) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

2.Астматическая форма : начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

3.Мозговая форма : на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало "дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5.Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

6.Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта миокарда:

I период

1.Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.)Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2.Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при переднеи заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3.Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4.Кардиогенный шок :

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуютсямикротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1.Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2.Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3.Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4.Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочныйIII тон; систолический шум, иногда шум "волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1.Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систолодиастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает рентгенологическое исследование.

2.Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры).Подъем температурыдо4ОоС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3.Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются признаки

инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда :

1.Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная.Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2.Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3.Перикардит . Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4.Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса.Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5.Расслаивающаяся аневризма аорты . Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6.Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.

7.Острый панкреатит . Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8.Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9.Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменениемположения тела.

11.Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12.Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13.Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.

Клиника:

1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.

а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка

б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.

2). Атипичные формы:

а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).

б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).

в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.

д). Смешанная форма

е). Бессимптомная форма.

Дополнительные методы исследования:

1). Общий анализ крови:

симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).

2). Биохимические анализы крови :

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).

Основные принципы биохимического исследования:

а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.

б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.

в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).

Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3). ЭКГ - характерна триада симптомов:

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.

Дифференциальный диагноз:

Классификация ИМ:

1). По величине некроза:

а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.

б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает

Субэпикардиальный (ST смешен вверх),

Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).

2). По локализации:

а). Передний д). Диафрагмальный

б). Верхушечный е). Заднебазальный

в). Боковой ж). Обширный

г). Септальный з). Сочетание предыдущих

3). По периодам:

а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.

б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.

4). По течению:

а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.

б). Повторный - после 2 месяцев.

Осложнения ИМ:

1). Осложнения в остром периоде:

а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)

б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.

в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.

2). Осложнения подострого периода:

а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

б). Хроническая аневризма сердца.

в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.

г). Рецидивирующий ИМ.

Лечение ИМ:

Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.

1). Купирование болевого синдрома:

а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).

б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).

Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).

2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):

Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.

3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.

4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).

5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).

6). Снизить угрозу тромбоэмболии :

а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.

б). Антикоагулянты : сначала

Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.

Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.

в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.

7). Повысить трофику миокарда :

б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

При некоторых эндокринных нарушениях;

При нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

Сильные психоэмоциональные перегрузки;

Инфекции;

Резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

Увеличение АД;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

При аускультации иногда слышен патологический IV тон;

Биохимических изменений в крови практически нет;

Характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;

Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :

а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);

В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки;

ЭКГ-признаки;

Биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД :

1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность :

Отек легких;

Сердечная астма.

4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

Слабость, заторможенность - практически ступор;

АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;

Пульс нитевидный, часто аритмичный;

Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ :

Парез желудка и кишечника;

Желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

Систолический шум, иногда шум "волчка";

Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

Наиболее достоверна вентрикулография;

Лечение оперативное.

Часто аневризма приводит к разрыву;

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Переход в хроническую аневризму.

III ПЕРИОД :

1. Хроническая аневризма сердца:

Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;

Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

Помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

Легочная гипертензия;

Коллапс;

Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;

Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

Нарушения ритма;

Нарушения проводимости;

Нарушения сократительной способности;

Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

При инфаркте боли носят нарастающий характер;

Большая интенсивность болей при инфаркте;

При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

При стенокардии - заторможены;

При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

Нет предвестников (стабильной стенокардии);

Боли четко связаны с дыханием и положением тела;

Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

Шум трения перикарда, сохраняется долго;

На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

Бывает чаще у женщин;

Есть четкая связь с приемом пищи;

Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

Часто повторная рвота;

Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

Помогает ЭКГ;

Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

Опоясывающие боли;

Повышенная активность ЛДГ-5;

Повторная, часто неукротимая рвота;

Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.

Шум трения плевры;

Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

Боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :

Признаки дыхательной недостаточности;

Коробочный перкуторный тон;

Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

Боли связаны с положением тела;

Боли проявляются после приема пищи;

Тошнота, рвота;

Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

Данные со стороны легких;

Высокая лихорадка;

Помогают ЭКГ и рентгенограмма;

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

Профилактика осложнений;

Ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;

Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

Антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

Седативные;

Гипотензивные средства;

Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина :

а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:

Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

Димедрол 1% 1.0 мл в/м

Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:

Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

Профилактика и лечение аритмий:

Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.

Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

Обзидан до 5 мг в/в медленно!

Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

Эринит; } действия улучшают коллатеральное

Сустак; } кровообращение и тем самым ограни

Нитронол } чивают зону инфаркта

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:

При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;

Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

Фепромарон таблетки по 0.005;

Синкумар таблетки по 0.004;

Нитрофарин таблетки по 0.005;

Омефин таблетки по 0.05;

Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

Аритмии;

Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);

У тучных больных;

На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

Нераболил 1% 1,0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда :

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:

Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

Норадреналин 0,2% 1,0 мл;

Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной способности миокарда:

Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.

Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация артериального давления:

Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.

Мезатон 1% 1,0 внутривенно;

Кордиамин 2-4 мл;

Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

Гидрокортизон 200 мг;

Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

Натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

2. Атония желудка и кишечника .

Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

I период

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для I периода – болевого, или ишемического. Длительность I периода от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

II период

II период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу первых суток, умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу первого месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5-6 ч и держится 3-5-7 дней, достигая 50 ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (50 ЕД), которая возвращается к норме на 10-е сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4 ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда. 2. При интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

1. При проникающем инфаркте миокарда (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма, выпуклая кверху, – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3-й день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда: – биохимические признаки.

– клинические признаки;

– электрокардиографические признаки;

III период

III период (подострый, или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период

IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда.

Также инфаркт миокарда может протекать по следующим типам. Тромбоэмболическая. Инфаркт миокарда – очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

Течение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период – период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду. Четвертый состоит в основном из жалоб и симптомов невротического происхождения (плохой сон, раздражительность, подавленное настроение, различные фобии, в основном кардиофобии, импотенция и т. д.).

Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности, при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура. Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Эти вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Это нередко приводит к соматогенно обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д. Детальное изучение восстановительного периода помогает разработать реабилитационные мероприятия, улучшить экспертизу трудоспособности.

Таким образом, в лечении больных соблюдается принцип этапности и преемственности. Согласно многочисленным исследованиям это одно из важнейших условий успешной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда.

Как показали динамические наблюдения за больными в восстановительном периоде инфаркта миокарда, вскоре после выписки из стационара у подавляющего большинства отмечается субъективное ухудшение. Оно складывается в основном из четырех синдромов.

Главным остается сердечно-болевой синдром.

Второй синдром состоит преимущественно из клинико-функциональных признаков, характерных для ранней стадии сердечной недостаточности.

Третий синдром проявляется в общей детренированности организма (утомляемость, слабость, снижение мышечной силы, боли в мышцах ног при ходьбе, головокружение и т. д.).

Наибольшую тревогу у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает сердечно-болевой синдром. Возобновление болей по миновании острого периода заболевания больные обычно связывают с угрозой повторного инфаркта миокарда, это порождает сомнения в эффективности лечения, подавляет стремление вернуться на работу и т. д. Возникновение приступов стенокардии после инфаркта миокарда обычно свидетельствует о распространенном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении как жизни, так и трудоспособности. Сердечно-болевому синдрому у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует уделять серьезное внимание. Однако не все боли в области сердца и за грудиной у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует рассматривать как грудную жабу, проявление хронической коронарной недостаточности. Наряду с типичными приступами стенокардии в виде сжимающих, давящих болей за грудиной и в области сердца с иррадиацией в нижнюю челюсть, левое плечо, руки и быстрым эффектом от приема нитроглицерина у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко наблюдаются боли невротического происхождения. Они могут быть как незначительными, так и весьма интенсивными. Такие боли приковывают к себе внимание больных и часто служат основной жалобой при обращении к врачу. Невротические боли обычно локализуются в области левого соска, могут распространяться на всю предсердечную область и нередко иррадиируют в левую лопатку, левое плечо и руку. Эти боли, как правило, не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают после психоэмоционального перенапряжения, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, не купируются нитроглицерином и лучше уступают приему седативных средств. При болях в области сердца невротического происхождения практически всегда можно выявить ряд симптомов, указывающих на изменения центральной нервной системы в виде повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, снижения внимания, работоспособности и т. д.

По интенсивности можно выделить 3 степени кардиалгии. Общими чертами невротических болей в области сердца являются их распространенность, широкая иррадиация, связь с эмоциональными и метеорологическими факторами, частое возникновение в покое, ночью, отсутствие отчетливых изменений соматической иннервации, преимущественное нарушение глубокой чувствительности, а также ряд трофических расстройств.

При I степени больные жалуются на сравнительно редкие, слабые колющие, ноющие боли в области левого соска без иррадиации. Эти боли возникают спонтанно либо после волнения, переутомления, при перемене погоды, обычно проходят самостоятельно и легко купируются седативными средствами (валидол, валериана, валокордин). Такие больные сравнительно редко обращаются к врачу по поводу этих болей, у них нет невротических расстройств или они незначительно выражены, преимущественно имеют тревожно-депрессивную окраску.

При II степени больные жалуются на частые ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку и плечо. Боли продолжаются от нескольких минут до 3-4 ч. Иногда боли длятся 2-3 дня, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Невротические расстройства у больных этой группы умеренно выражены, преобладают ипохондрические явления. Как правило, больные жалуются на повышенную раздражительность, плохой сон, общую слабость, сердцебиение, сниженную работоспособность, нередко на одышку, которая при уточнении без труда квалифицируется как чувство неудовлетворенности вдохом. Иногда больные говорят о покалывании в левом боку при глубоком вдохе, что весьма напоминает боли при левостороннем сухом плеврите. У некоторых лиц приступы болей в области сердца сочетаются с ознобом, похолоданием конечностей, сухостью во рту, одышкой, учащением пульса и полиурией, что указывает на их симпатико-адреналовое происхождение. Эти больные часто жалуются на боли, но коронароактивные препараты не приносят им облегчения. Болезненной оказывается также кожа, особенно неприятные ощущения вызывает разминание кожной складки в левой части межлопаточного пространства. Такое разминание, хотя и весьма болезненное, быстро снимает или уменьшает боль в области сердца, что в свою очередь подтверждает ее экстракардиальное происхождение.

При III степени интенсивности болей невротического происхождения больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся боли в области сердца, которые иррадиируют в левое плечо, лопатку, руку, левую половину головы, изредка даже в левую ногу. Ярко выражено общее невротическое состояние. Преобладают истерические и ипохондрические нарушения. Отмечается резкая и весьма распространенная болезненность мышц, кожи, межреберий, паравертебральных точек, над– и подключичных ямок слева. Болезненны мышцы левой руки (больше на плече), места выхода нервов, имеется болезненность в области затылочной точки, точек выхода тройничного нерва слева. Иногда при пальпации отмечается легкая болезненность левой сонной и левой височной артерий. При длительном существовании кардиалгии значительно снижается сила в левой руке, возможна легкая атрофия мышц пояса верхних конечностей (чаще дельтовидной мышцы). Толерантность к физической нагрузке у этих больных нередко снижена, они прекращают работу на велоэргометре из-за резкой слабости, усталости или боязни сердечного приступа.

Если боли по типу кардиалгии локализуются в области грудины, то обнаруживается симметричное повышение чувствительности мягких тканей и паравертебральных точек в соответствующих зонах.

Выявление зон нарушения чувствительности в области грудной клетки и пояса верхних конечностей можно использовать как для дифференциальной диагностики при болях в области сердца и за грудиной, так и для объективной характеристики интенсивности кардиалгии. При типичной стенокардии гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек в левой половине грудной клетки отсутствует, что повышает дифференциально-диагностическое значение объективного обследования больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца. Специальное изучение психического статуса больных с типичными приступами стенокардии выявило незначительные невротические расстройства. Причина сочетанного сердечно-болевого синдрома у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, остается неясной. В патогенезе атипичных болей определенное значение придают явлениям реперкуссии. Специальное изучение этого вопроса на нашем контингенте больных показало, что нет соответствия между тяжестью, величиной и локализацией перенесенного инфаркта миокарда и степенью хронической коронарной недостаточности, с одной стороны, и интенсивностью кардиалгии – с другой, среди больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди предъявляющих жалобы на атипичные боли в области сердца можно выделить еще одну небольшую группу. У лиц этой группы боли локализуются в области сердца и шейно-грудном отделе позвоночника, усиливаются при длительном лежании, при изменении положения тела. Характер болевого синдрома и объективные данные позволяют диагностировать шейно-грудной радикулит вследствие остеохондроза позвоночника. Появление атипичных болей в области сердца у больных этой группы обусловлено, по-видимому, раздражением спинальных корешков измененными межпозвоночными дисками. Касаясь динамики сердечно-болевого синдрома у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда, необходимо отметить следующее.

После выписки из больницы в связи с постепенным расширением двигательного режима значительно возрастает частота стенокардии , и она выявляется приблизительно у 50% больных. При этом в половине случаев она остается типичной стенокардией, а у другой половины больных сочетается с кардиалгией. Число больных, у которых в восстановительном периоде заболевания выявляется постинфарктная стенокардия, не изменяется, хотя под влиянием лечебных мероприятий несколько уменьшается ее тяжесть. Стенокардия чаще встречается в старших возрастных группах, у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, и наиболее редко – у больных в восстановительном периоде после обширного трансмурального инфаркта миокарда. У лиц, занятых физическим трудом, стенокардия встречается несколько реже, чем у служащих, что можно объяснить, по-видимому, благоприятным влиянием предшествующей заболеванию мышечной деятельности на состояние коронарного резерва и, в частности, на развитие коллатерального кровообращения. Клинические данные свидетельствуют о том, что среди больных, у которых в течение первого месяца амбулаторного лечения появилась стенокардия, в дальнейшем удается ее устранить лишь в 16-18% случаев. Однако стенокардия в этих случаях, как правило, не бывает тяжелой. Это отражает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. У большинства больных в периоде выздоровления после инфаркта миокарда периодически возникают или остаются постоянно невротические боли в области сердца различной интенсивности. Динамическое изучение болей в области сердца невротического происхождения показало, что наиболее редко они встречаются у больных перед выпиской из стационара (35,3% случаев).

В период амбулаторного лечения частота кардиалгии увеличивается до 50% и остается без существенных изменений на протяжении последующего наблюдения. На возникновение и интенсивность кардиалгии не влияют возраст больных, обширность перенесенного инфаркта миокарда и сопутствующая гипертоническая болезнь. У женщин кардиалгия бывает значительно чаще и интенсивнее, чем у мужчин. Однако параллельно нарастанию интенсивности кардиалгии отчетливо увеличиваются частота и выраженность изменений личности больного.

Нередко у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются боли в плечевых суставах, чаще в левом, чувство онемения в руке. Может развиться картина выраженного периартрита. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается остеопороз костей, образующих плечевой сустав. Описанный симптомокомплекс в литературе называется плечевым синдромом, или синдромом «плечо – рука». Он наблюдается у 5-20% больных постинфарктным кардиосклерозом. Нередко плечевой синдром развивается уже в остром периоде инфаркта миокарда, а иногда лишь через несколько лет после него.

Появление застойной сердечной недостаточности – сигнал о неблагоприятном прогнозе. Так, например, среди больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, у которых уже перед выпиской из стационара или в ближайшие дни после нее появились признаки застойной сердечной недостаточности, летальный исход в течение ближайших 3 месяцев наступил в 35% случаев. Большее практическое значение и большие трудности представляет собой распознавание начальной стадии сердечной недостаточности. В этой стадии нет истинных признаков декомпенсации, гемодинамические показатели в покое еще не изменены, но сократительная способность миокарда слегка снижена, выполнялась больным без труда. При опросе важно выяснить, не возникла ли у больного потребность спать в последнее время на высоких подушках или склонность к никтурии. Следует обращать внимание на появление кашля по ночам, что может быть одним из первых симптомов застойной левожелудочковой недостаточности. Другим классическим симптомом является сердцебиение. Оно возникает на ранних этапах развития недостаточности миокарда и обусловлено стремлением к компенсации путем увеличения частоты сокращений. Однако жалобы на одышку и сердцебиение не могут служить достаточно точными диагностическими ориентирами, так как в значительной мере зависят от нагрузок, которым подвергается больной в повседневной жизни. Поскольку больные, перенесшие инфаркт миокарда, обычно ведут размеренный образ жизни и избегают перегрузок, на одышку при ходьбе и подъеме по лестнице или сердцебиение они жалуются редко.

Значительно большую роль в распознавании скрытой (латентной) сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, играют инструментальные методы. Их можно разделить на две группы: неинвазивные (электрокардиография, реография, рентгенография и др.) и инвазивные (катетеризация левых и правых полостей сердца, вентрикулография). Важную роль в диагностике начальной стадии сердечной недостаточности может играть велоэргометрическое исследование. Появление тахикардии, относительно малый прирост пульсового давления, удлинение восстановительного периода, значительное повышение диастолического давления в легочной артерии, а также конечного диастолического давления в полости левого желудочка под влиянием дозированной физической нагрузки можно считать важными признаками скрытой недостаточности кровообращения.

Гипертоническая болезнь значительно отягощает прогноз в отношении жизни у больных инфарктом миокарда и неблагоприятно отражается на восстановлении их трудоспособности. Под влиянием физической нагрузки систолическое кровяное давление у здоровых лиц повышается, а диастолическое – снижается. Степень повышения артериального давления прямо пропорциональна мощности выполняемой работы. Чем выше тренированность обследуемого, тем относительно меньше повышается артериальное давление при физической нагрузке и тем быстрее в периоде реституции оно возвращается к исходным величинам. Под влиянием небольшой физической нагрузки у больных повышается систолическое и диастолическое давление, оно постепенно возвращается к исходным величинам после прекращения работы на велоэргометре не более чем через 2 мин.

Изучение реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое практическое значение. Возможности выявления различных нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, значительно возрастают при использовании современной аппаратуры, позволяющей записывать ЭКГ в течение 24 ч на магнитную ленту с последующей дешифрацией. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, происходит не только за счет сердечной недостаточности. Действительно, у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сократительная способность левого желудочка сердца, судя по данным фазового анализа, находилась в пределах нормы, однако у них были значительная гипервентиляция и снижение других показателей функции внешнего дыхания. Можно предположить, что указанные изменения у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены и нарушениями центральных регуляторных механизмов. Таким образом, можно считать, что изменения функции легких у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены, с одной стороны, состоянием сердечной деятельности, а с другой – характерным для атеросклероза нарушением центральных регуляторных механизмов. В восстановительном периоде постепенно улучшается функция внешнего дыхания, уменьшается число больных с недостатком кислорода в организме. Урежение и особенно углубление дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение сердечной деятельности. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены не только состоянием сердечной деятельности, но и нарушением центральной регуляции, что необходимо учитывать при анализе спирографических показателей.

С течением времени больные, перенесшие обширный трансмуральный инфаркт миокарда, постепенно адаптируются к физической нагрузке. Это отражается в уменьшении частоты пульса в покое, меньшем его учащении во время физической нагрузки и в периоде реституции, меньших отклонениях от нормы систолического показателя, более редким возникновением экстрасистол и изменений конечной части желудочкового комплекса. По данным средних величин сердечного ритма, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, в основном заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. После этого срока уже нет существенной динамики в частоте сердечных сокращений во время применявшейся пробы.

По динамическим наблюдениям, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, заканчивается также через 3 месяца после выписки из стационара.

На протяжении года после выписки из стационара у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, не отмечено существенных изменений в частоте сердечного ритма во время исследования. Однако у этих больных в восстановительном периоде также повышается толерантность к физической нагрузке: постепенно уменьшается одышка, урежаются и облегчаются приступы стенокардии. Таким образом, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, наступает между 3-м и 6-м месяцем после выписки из стационара.

Частота сердечного ритма в покое, во время выполнения мышечной нагрузки и в периоде реституции в основном характеризует толерантность к физической нагрузке больных в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. Помимо сердечного ритма, повышение толерантности к мышечной работе выражается в меньшем увеличении систолического показателя по отношению к должным величинам, в более редких нарушениях сердечного ритма и менее значительных изменениях зубца Т.

Средние величины сердечного ритма у больных после адаптации к физической нагрузке по сравнению со здоровыми имеют следующие особенности:

1) сердечный ритм в покое, на высоте нагрузки и в периоде реституции, как правило, выше;

2) за исключением больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сердечный ритм позже возвращается к исходным величинам;

3) наиболее благоприятно реагируют на дозированную физическую нагрузку больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт миокарда;

4) между группами больных, перенесших обширный трансмуральный, крупноочаговый и повторный инфаркт миокарда, значительных различий в реакции на дозированную физическую нагрузку нет.

У больных постинфарктным кардиосклерозом после обширного трансмурального, крупноочагового и повторного инфаркта миокарда реакция сердечного ритма на дозированную физическую нагрузку по сравнению со здоровыми лицами отличается как качественно, так и количественно. У больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, эти различия лишь количественные.

Наряду с разумным и осторожным применением лечебной физкультуры и постепенным повышением общей физической активности у больных оправдано длительное применение сердечных гликозидов. Их включение в комплекс лечебных мероприятий несомненно улучшит состояние больных и повысит их толерантность к физической нагрузке. У больных со скрытой сердечной недостаточностью может восстановиться трудоспособность. Однако резервные возможности их организма остаются значительно сниженными и для предупреждения декомпенсации им показано тщательное диспансерное наблюдение. В остром периоде инфаркта миокарда у абсолютного большинства больных встречаются различные аритмии, их частота нарастает параллельно тяжести состояния и обширности некроза сердечной мышцы. Значительно меньше изучены частота и характер нарушений сердечного ритма у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма наиболее редко встречаются у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиническое значение аритмий в восстановительном периоде инфаркта миокарда проявляется в возвращении больных к труду и летальности в течение года после выписки из стационара.

В периоде выздоровления после инфаркта миокарда нередко развивается невротическая реакция на болезнь. Это проявилось в жалобах на невротические боли в области сердца, наклонности к уходу в болезнь, сомнениях в своей трудоспособности и жизнеспособности, неустойчивости настроения и т. д. Таким образом, у большинства больных имеются более или менее выраженные отклонения в психическом статусе. После выписки из стационара больные становятся ближе к жизни, которая иногда весьма остро ставит перед ними сложные вопросы, к решению которых больные ни физически, ни психологически не подготовлены. Возможно, это и ухудшает психический статус больных. Не последнюю роль, вероятно, играет и ухудшение самочувствия вследствие общей детренированности и усиления или возникновения стенокардии. Это угнетает психику больного и убеждает его в собственной физической неполноценности.

Наиболее остро субъективное ухудшение проявляется в первый месяц после выписки из стационара. В последующем самочувствие больных постепенно улучшается. Значительно медленнее уменьшаются проявления стенокардии и негативные изменения психики. Возвращение к работе оказывает на больных большое психотерапевтическое воздействие: они убеждаются, что могут справляться с производственными обязанностями. В указанные сроки восстановительные процессы в организме больного ни в коей мере не заканчиваются, однако их интенсивность значительно снижается. После окончания восстановительного периода в состоянии больных продолжается медленная положительная динамика, но в комплекс благоприятных факторов включается труд в соответствующих условиях.

Возрастающую физическую активность больных можно считать важнейшим фактором, приводящим к постепенному улучшению их состояния и уменьшающим проявления хронической коронарной недостаточности.

Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы включаются в процесс выздоровления и позволяют больному, перенесшему даже тяжелый инфаркт миокарда, не только сохранить жизнь, но и вернуться к трудовой деятельности. Практически очень важен вопрос о длительности периода выздоровления после инфаркта миокарда. Необходимо знать, когда у больного, перенесшего инфаркт миокарда, компенсаторно-приспособительные механизмы уже настолько восстановлены, что он может приступить к труду. Эти моменты не были детально изучены, и этим можно объяснить значительные различия в длительности временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда. Наиболее быстрая положительная динамика в состоянии больных отмечается в первые 3 месяца после выписки из стационара. Однако наиболее важным объективным критерием состояния больных, их пригодности к труду остаются толерантность к физической нагрузке и адаптация к дозированной мышечной работе. Это один из главных ориентиров в практической работе врача по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в определении сроков их возвращения к труду.

По-видимому, по срокам адаптации к дозированной физической нагрузке можно определить окончание периода выздоровления. Для больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, период выздоровления практически заканчивается через месяц после выписки из стационара. Для больных, перенесших крупноочаговый и обширный трансмуральный инфаркт миокарда, период выздоровления заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. При повторном инфаркте миокарда окончание периода выздоровления лежит между 3-м и 6-м месяцами после выписки из стационара. К указанному времени, по средним данным, больной достаточно адаптируется к физической нагрузке и его можно выписать на работу. Однако эти сроки являются ориентировочными и могут колебаться в зависимости от сопутствующей постинфарктной стенокардии, гипертонической болезни, нарушений ритма, качества реабилитационных мероприятий и т. д.

• Течение инфаркта миокарда (клиника)

Течение инфаркта миокарда (клиника)

Клиника инфаркта миокарда разнообразна. В одних случаях заболевание быстро заканчивается летально, в других симптоматика крайне скудна и больные переносят болезнь, не прекращая своей трудовой деятельности. Классическое описание клиники тяжелого инфаркта миокарда было сделано в 1909 г. В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско, осуществившими прижизненную диагностику заболевания (в 1912 г. в США Херриком). Основными симптомами, по их мнению, являются: status anginosus, meyopragia cordis и epigastralgia. Уже тогда ими было подчеркнуто, что возможны отклонения от этих типичных проявлений в виде status asthmaticUs и status gastralgicus.

Основным признаком инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль появляется в области сердца, за грудиной, иногда охватывает всю грудь, приобретая интенсивный характер. Порой боль крайне мучительна для больных и классифицируется ими как чувство давления, стеснения в груди. Типичная иррадиация - в левую половину грудной клетки, шею, левую руку. Боль в руке сопровождается симптомами парестезии в ее дистальных отделах (онемение пальцев, ощущение ползания мурашек и т.д.). Продолжительность боли различна: от нескольких минут до многих часов и даже дней, боль не купируется нитроглицерином и даже наркотиками. Иногда боль носит жестокий характер, что сопровождается развитием шока. Шок является грозным осложнением, значительно отягощающим клиническое течение заболевания. Иногда боль при инфаркте миокарда имеет необычную локализацию, возникая в надчревной области, что нередко наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Локализация боли в надчревной области должна всегда настораживать внимание врача, так как боль в брюшной полости может быть также обусловлена тяжелыми осложнениями инфаркта миокарда (острая язва желудка, острое расширение желудка, кровоизлияние в поджелудочную железу и острый панкреатит, тромбоз сосудов брюшной полости).

Иногда боль при инфаркте миокарда выражена незначительно или ее нет вовсе. Может наблюдаться выраженная одышка (status asthmaticus) с явлениями застоя в легких и даже отека легких. Такие астматические эквиваленты чаще наблюдаются при повторном инфаркте миокарда и при наличии склеротических изменений в сердечной мышце в связи с тем, что острая ишемия и некроз приводят к резкому ослаблению сократительной функции миокарда. Недостаточность кровообращения может проявляться также и правожелуд очковой неостаточностью (цианоз, увеличение печени, снижение артериального давления); нередко возникает аритмия.

В некоторых случаях инфаркт миокарда сопровождается нарушением мозгового кровообращения. При этом наблюдаются обмороки и другие быстро проходящие мозговые дисциркуляторные пароксизмы или церебральные кризы вплоть до инсульта. В редких случаях может наблюдаться эпилептиформный, а также онейрический синдром (Н. П. Боголепов). У некоторых больных инфаркт миокарда может сопровождаться возбуждением нервной системы, двигательным беспокойством, тошнотой и рвотой.

По мере развития заболевания появляется субфебрильная температура, иногда повышающаяся до 38-39° С. Температурная реакция возникает в связи с всасыванием продуктов аутолиза в очаге инфаркта, а также в связи с образованием реактивной воспалительной зоны вокруг участка некроза. Чем распространеннее и глубже некроз, тем выше температура, продолжительность которой различна - от 2-5 до 10 и более дней. Также, по-видимому, имеет значение наличие пристеночного тромбоэндокардита и фибринозного перикардита.

У некоторых больных температура повышается в первые часы после ангинозного приступа, когда о воасывании продуктов аутолиза мышечных волокон говорить еще не приходится. Возможно, вначале повышение температуры носит нервнорефлекторный характер (П. Е. Лукомский).

Наряду с повышением температуры наблюдается более или менее выраженный лейкоцитоз (12-15*1000 в 1 мкл) с нейтрофильным сдвигом и анэозинофилией. Постепенно увеличивается СОЭ.

Наблюдаются также биохимические изменения в крови. Это, прежде всего, появление гиперферментемии. В клетках сердечной мышцы содержится большое количество ферментов. При инфаркте миокарда из участков некроза они поступают в кровь, вследствие чего активность этих ферментов в крови повышается. Определение в крови некоторых из них имеет диагностическое значение.

Особенно широкое распространение получило определение трансаминазной активности крови, в частности повышение щавелевоуксусной трансаминазы (аспартата-минотрансферазы). Ее содержание повышается уже в течение первых 6-12 часов после начала болевого приступа, достигает максимума в течение 24-48 часов, а затем быстро снижается, возвращаясь к норме через 7-10 дней.

Повышается также активность в сыворотке крови гликолитическо-го фермента альдолазы, молочнокислой дегидрогеназы. Изменяется протеинограмма за счет увеличения альфа2-глобулинов (в меньшей степени альфа1- и гама-глобулинов), фибриногена; появляется в крови С-реактивный протеин и изменяется содержание тликопротеидов и др.

Продолжительность течения инфаркта миокарда в среднем колеблется от 6 недель до 2-3 месяцев. В затяжных случаях возможны периодические более или менее длительные приступы стенокардии, сопровождающиеся соответствующими изменениями электрокардиограммы, биохимическими изменениями в крови, повышением температуры, а также астматическим состоянием. От затяжной формы инфаркта следует отличать свежие очаги (рецидивы), отделенные друг от друга более или менее длительным перерывом (месяцы).

Как правило, инфаркт миокарда возникает остро. Однако в ряде случаев ему предшествуют на протяжении более или менее короткого времени повторные приступы стенокардии, одышка, неприятные ощущения в области сердца, что дало основание выделить так называемый предынфарктный период, или период предвестников. С другой стороны, клинические проявления заболевания могут развиваться медленно. Следует учитывать, что инфаркт миокарда чаще всего возникает у лиц, страдающих стенокардией. Поэтому особого внимания требует изменение характера (интенсивности и частоты) боли при стенокардии, например, она возникает не только при нагрузке^ но и в покое, или боль, возникавшая один раз в 2-3 дня, учащается до нескольких раз в день и особенно, если она сопровождается слабостью, бледностью, холодным потом.

То обстоятельство, что в большинстве случаев инфаркту миокарда предшествует стенокардия, имеет большое значение. По данным В. Н. Виноградова, стенокардия в анамнезе была у 52,9% мужчин и 54,1% женщин; по П. Е. Лукомскому и Е. М. Тарееву, в 83% случаев за несколько месяцев или несколько лет до инфаркта миокарда наблюдались приступы стенокардии. Вышесказанное подтверждает, что стенокардия и инфаркт миокарда - это лишь различные проявления заболевания, в основе которого лежит нарушение венечного кровообращения.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Течение инфаркта миокарда (клиника)" - статья из раздела

35484 0

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

• Первичный ИМ;
• Рецидивирующий ИМ;
• Повторный ИМ.

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
• ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
• ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

• Мелкоочаговый ИМ;
• Крупноочаговый ИМ;
• Трансмуральный ИМ;
• Циркулярный (субэндокардиальный);
• ИМ передней стенки левого желудочка;
• ИМ боковой стенки левого желудочка;
• ИМ задней стенки левого желудочка;
• ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
• ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
2. Типичные изменения ЭКГ;
3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин - ТнI, ТнТ; КФК - MB фракция; Трансаминазы - АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
• Астматический вариант - ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
• Гастралгический (абдоминальный) вариант - боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
• Аритмический вариант - ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
• Цереброваскулярный вариант - головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
• Малосимптомный вариант - обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа - от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений - характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина - 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R - зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента - субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента - субэндокардиальный слой) - зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т - ишемия (Рис. 1).

Рис. 1.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

• Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
• Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

• Смещение сегментов ST от изолинии: элевация - субэпикардиальный слой, депрессия - субэндокардиальный слой;
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Двухфазность или инверсия зубца Т;
• Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q - стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца , однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) - в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т - зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т - зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V 1 -6 . Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ - изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ - изменения в II, aVL, V 4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ - изменения в II, III, aVL, aVF, V 5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Задний ИМ - появление зубца r, R в V 1-2 , смещение переходной зоны из V 3,4 в V 2,3 , реципрокное снижение сегмента ST в V 1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V 1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V 1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V 5,6 . (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V 7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3.

Регистрация дополнительных отведений в V 4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Локализация ИМ	Окклюзия коронарной артерии	Изменения ЭКГ
Передний проксимальный	ЛКА - выше септальной ветки
Передний срединный	ЛКА - между септальной и диагональной ветками
Передний дистальный	ЛКА - ниже большой диагональной ветки
Нижний проксимальный	Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА	STV5.6, II, III, aVF
Нижний дистальный	Нижний отдел ПК
Задний базальный	Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА	Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V 1-2
Циркулярный субэндокардиальный	Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА	Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях - V 1-6 , в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса - блокада Мобитц II (блокада Мобитц I - полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V 3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики - тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V 4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V 5,6 .(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V 1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V 3,4 в V 1,2 . (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR 1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ - QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Ферментная диагностика ИМ

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты - КФК-МВ фракция, кардиотропонин - ТнI, гликогенфосфорилаза - ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, - миоглобин итропонин .

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг - структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов - Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита - сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные - ТнТ 2,3 и 1 миокардиальную - ТнТ 1 . Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) - ТнI и к концу второго дня (48 часов) - ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы - КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ - мышечный тип, ВВ - мозговой тип, MB - сердечный тип (КФК общ = S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) - универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн - органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, - лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик .

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры - субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Острый перикардит;
• Острый миокардит;
• Тромбоэмболия легочной артерии;
• Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

• Острая плевро-пневмония;
• Спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

• Эзофагиты;
• Дивертикулез пищевода:
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• Язвенная болезнь желудка;
• Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

• Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
• Плечевой плексит;
• Миозит;
• Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А - наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б - характерные изменения на ЭКГ;

В - увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов