Инвазивный и неинвазивный мониторинг гемодинамики исследовательские работы. Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики

Мониторинг артериального давления (инвазивные методы)

Показания

Показания к инвазивному мониторингу артериального давления путем катетеризации: управляемая гипотония; высокий риск значительных сдвигов артериального давления во время операции; заболевания, требующие точной и непрерывной информации об артериальном давлении для эффективного управления гемодинамикой; необходимость частого исследования газов артериальной крови.

Противопоказания

Следует по возможности воздерживаться от катетеризации, если отсутствует документальное подтверждение сохранности коллатерального кровотока, а также при подозрении на сосудистую недостаточность (например, синдром Рейно).

Методика и осложнения

А. Выбор артерии для катетеризации. Для чрескожной катетеризации доступен ряд артерий.

1. Лучевую артерию катетеризируют чаще всего, так как она располагается поверхностно и имеет
коллатерали. Тем не менее у 5 % людей артериальные ладонные дуги оказываются незамкнутыми, что делает коллатеральный кровоток неадекватным.

Проба Аллена - простой, хотя и не вполне достоверный способ определения адекватности коллатерального кровообращения по локтевой артерии при тромбозах лучевой артерии.

Вначале больной несколько раз энергично сжимает и разжимает кулак, пока кисть не побледнеет; кулак остается сжатым. Анестезиолог пережимает лучевую и локтевую артерии, после чего больной разжимает кулак. Коллатеральный кровоток через артериальные ладонные дуги считается полноценным, если большой палец кисти приобретает первоначальную окраску не позже чем через 5 с после прекращения давления на локтевую артерию. Если восстановление первоначального цвета занимает 5-10 с, то результаты теста нельзя трактовать однозначно (иначе говоря, коллатеральный кровоток «сомнителен»), если больше 10 с - то существует недостаточность коллатерального кровотока. Альтернативными методами определения артериального кровотока дистальнее места окклюзии лучевой артерии могут быть пальпация, допплеровское исследование, плетизмография или пульсоксиметрия. В отличие от пробы Аллена, для этих способов оценки коллатерального кровотока не требуется содействие самого больного.

2. Катетеризацию локтевой артерии технически сложнее проводить, так как она залегает глубже и более извита, чем лучевая. Изза риска нарушения кровотока в кисти не следует катетеризировать локтевую артерию, если ипсилатеральная лучевая артерия была пунктирована, но катетеризация не состоялась.

3. Плечевая артерия крупная и достаточно легко идентифицируется в локтевой ямке. Так как по ходу артериального дерева она расположена недалеко от аорты, то конфигурация волны искажается лишь незначительно (по сравнению с формой пульсовой волны в аорте). Близость локтевого сгиба способствует перегибанию катетера.

4. При катетеризации бедренной артерии высок риск формирования псевдоаневризм и атером, но часто только эта артерия остается доступной при обширных ожогах и тяжелой травме. Асептический некроз головки бедренной кости - редкое, но трагическое осложнение при катетеризации бедренной артерии у детей.

5. Тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерия находятся на значительном удалении от аорты по ходу артериального дерева, поэтому форма пульсовой волны существенно искажается. Модифицированная проба Аллена позволяет оценить адекватность коллатерального кровотока перед катетеризацией этих артерий.

6. Подмышечная артерия окружена подмышечным сплетением, поэтому существует риск повреждения нервов иглой или в результате сдавления гематомой. При промывании катетера, установленного в левой подмышечной артерии, воздух и тромбы будут быстро попадать в сосуды головного мозга.

Б. Методика катетеризации лучевой артерии.

Одна из методик катетеризации лучевой артерии приведена на рисунке ниже. Супинация и разгибание кисти обеспечивают оптимальный доступ к лучевой артерии. Предварительно следует собрать систему катетер-магистраль-преобразователь и заполнить ее гепаринизированным раствором (примерно 0,5-1 ЕД гепарина на каждый мл раствора), т. е. подготовить систему для быстрого подключения после катетеризации артерии.

Рисунок.
А. Решающим моментом является правильная укладка конечности и пальпация артерии. Кожу обрабатывают антисептиком и через иглу 25-го размера инфильтрируют местным анестетиком в проекции артерии,
Б. Катетером на игле 20-22-го размера прокалывают кожу под углом 45°.
В. Появление крови в павильоне свидетельствует о попадании в артерию. Угол вкола уменьшают до 30°, и катетер на игле продвигают еще на 2 мм в глубь артерии.
Г. Катетер вводят в артерию по игле, которую затем удаляют.
Д. Пережимая артерию средним и безымянным пальцами проксимальнее катетера, предотвращают выброс крови во время подсоединения магистрали через коннектор типа Люера

Путем поверхностной пальпации кончиками указательного и среднего пальцев недоминантной руки анестезиолог определяет пульс на лучевой артерии и ее расположение, ориентируясь на ощущение максимальной пульсации. Кожу обрабатывают йодоформом и раствором спирта и через иглу 25-27-го размера инфильтрируют 0,5 мл лидокаина в проекции артерии. Тефлоновым катетером на игле 20-22-го размера прокалывают кожу под углом 45°, после чего продвигают его по направлению к точке пульсации. При появлении крови в павильоне угол вкола иглы уменьшают до 30° и для надежности продвигают вперед еще на 2 мм в просвет артерии. Катетер вводят в артерию по игле, которую затем удаляют. Во время подсоединения магистрали артерию пережимают средним и безымянным пальцами проксимальнее катетера, чтобы предотвратить выброс крови. Катетер фиксируют к коже водоустойчивым лейкопластырем или швами.

В. Осложнения. К осложнениям интраартериального мониторинга относятся гематома, спазм артерии, тромбоз артерии, воздушная эмболия и тромбоэмболия, некроз кожи над катетером, повреждение нервов, инфекция, потеря пальцев (вследствие ишемического некроза), непреднамеренное внутриартериальное введение препаратов. Факторами риска являются длительная катетеризация, гиперлипидемия, многократные попытки катетеризации, принадлежность к женскому полу, применение экстракорпорального кровообращения, использование вазопрессоров. Риск развития осложнений снижают такие меры, как уменьшение диаметра катетера по отношению к просвету артерии, постоянная поддерживающая инфузия раствора гепарина со скоростью 2-3 мл/ч, уменьшение частоты струйных промываний катетера и тщательная асептика. Адекватность перфузии при катетеризации лучевой артерии можно непрерывно контролировать путем пульсоксиметрии, размещая датчик на указательном пальце ипсилатеральной кисти.

Клинические особенности

Поскольку внутриартериальная катетеризация обеспечивает длительное и непрерывное измерение давления в просвете артерии, эта методика считается «золотым стандартом» мониторинга артериального давления. Вместе с тем качество преобразования пульсовой волны зависит от динамических характеристик системы катетер-магистраль-преобразователь (см. рисунок). Ошибка в результатах измерения артериального давления чревата назначением неправильного лечения.

Рисунок.

Пульсовая волна в математическом отношении является сложной, ее можно представить как сумму простых синусоидных и косинусоидных волн. Методика преобразования сложной волны в несколько простых называется анализом Фурье. Чтобы результаты преобразования были достоверными, система катетер-магистраль-преобразователь должна адекватно реагировать на самые высокочастотные колебания артериальной пульсовой волны (см. рисунок). Иными словами, естественная частота колебаний измеряющей системы должна превышать частоту колебаний артериального пульса (приблизительно 16-24 Гц).

Рисунок. На этих иллюстрациях представлено совмещение исходной пульсовой волны с реконструкциями, получен­ными с помощью анализа Фурье: слева реконструкция воспроизведена по четырем гармоникам, справа - по восьми. Следует отметить, что чем больше число гармоник, тем точнее реконструкция соответствует исходной волне.

Кроме того, система катетер-магистраль-преобразователь должна предотвращатьгиперрезонансный эффект, возникающий в результате реверберации волн в просвете трубок системы. Оптимальный демпинговый коэффициент составляет 0,6-0,7. Демпинговый коэффициент и естественную частоту колебаний системы катетер-магистраль-преобразователь можно рассчитать при анализе кривых осцилляции, полученных при промывании системы под высоким давлением.

Уменьшение длины и растяжимости трубок, удаление лишних запорных кранов, предотвращение появления воздушных пузырьков - все эти мероприятия улучшают динамические свойства системы. Хотя внутрисосудистые катетеры малого диаметра снижают естественную частоту колебаний, они позволяют улучшить функционирование системы с низким демпинговым коэффициентом и уменьшают риск возникновения сосудистых осложнений. Если катетер большого диаметра окклюзирует артерию полностью, то отражение волн приводит к ошибкам в измерении артериального давления.

Преобразователи давления эволюционировали от громоздких приспособлений многократного использования к миниатюрным одноразовым датчикам. Преобразователь превращает механическую энергию волн давления в электрический сигнал. Большинство преобразователей основано на принципе измерения напряжения: растяжение проволоки или силиконового кристалла изменяет их электрическое сопротивление. Чувствительные элементы расположены как контур мостика сопротивления, поэтому вольтаж на выходе пропорционален давлению, воздействующему на диафрагму.

От правильной калибровки и процедуры установки нулевого значения зависит точность измерения артериального давления. Преобразователь устанавливают на желаемом уровне - обычно это среднеподмышечная линия, открывают запорный кран, и на включенном мониторе высвечивается нулевое значение артериального давления. Если во время операции положение больного изменяют (при изменении высоты операционного стола), то преобразователь необходимо переместить одновременно с больным или переустановить нулевое значение на новом уровне среднеподмышечной линии.

N.B. В положении сидя артериальное давление в сосудах головного мозга существенно отличается от давления в левом желудочке сердца. Поэтому в положении сидя артериальное давление в сосудах мозга определяют, установив нулевое значение на уровне наружного слухового прохода, что приблизительно соответствует уровню виллизиева круга (артериального круга большого мозга).

Преобразователь следует регулярно проверять на предмет «дрейфа» нуля - отклонения, обусловленного изменением температуры.

Наружное калибрование заключается в сравнении значений давления преобразователя с данными ртутного манометра. Ошибка измерения должна находиться в пределах 5 %; если ошибка больше, то следует отрегулировать усилитель монитора. Современные преобразователи редко нуждаются в наружном калибровании.

Цифровые значения АДсист. и АДдиаст. являются средними значениями соответственно наиболее высоких и наиболее низких показателей артериального давления за определенный период времени. Так как случайное движение или работа электрокаутера могут искажать значения артериального давления, то необходим мониторинг конфигурации пульсовой волны. Конфигурация пульсовой волны предоставляет ценную информацию о гемодинамике.

N.B. Так, крутизна подъема восходящего колена пульсовой волны характеризует сократимость миокарда, крутизна спуска нисходящего колена пульсовой волны определяется общим периферическим сосудистым сопротивлением, значительная вариабельность размеров пульсовой волны в зависимости от фазы дыхания указывает на гиповолемию.

Значение АДср. рассчитывают с помощью интегрирования площади под кривой.
Внутриартериальные катетеры обеспечивают возможность частого анализа газов артериальной крови.

В последнее время появилась новая разработка - волоконно-оптический датчик, вводимый в артерию через катетер 20-го размера и предназначенный для длительного непрерывного мониторинга газов крови. Через оптический датчик, кончик которого имеет флюоресцентное покрытие, передается свет высокой энергии. В результате флюоресцентный краситель испускает свет, волновые характеристики которого (длина и интенсивность волны) зависят от рН, PCO 2 и PO 2 (оптическая флюоресценция). Монитор определяет изменения флюоресценции и отражает на дисплее соответствующие значения газового состава крови. К сожалению, стоимость этих датчиков высока.

  • Глава 8 Респираторный мониторинг
  • 8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
  • 8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
  • Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
  • 9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
  • 9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
  • 9.3. Синдром Мендельсона
  • Глава 10 Астматический статус
  • Глава 11
  • Глава 12 Нозокомиальная пневмония
  • Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
  • Глава 14
  • 14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
  • 14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
  • 14.3. Методы профилактики легочных осложнений
  • Раздел III
  • Глава 15 Острая сердечная недостаточность
  • 15.1. Левожелудочковая недостаточность
  • 15.2. Диастолическая дисфункция
  • 15.3. Правожелудочковая недостаточность
  • 15.4. Острый инфаркт миокарда
  • 15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
  • Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
  • 16.1. Катетеризация легочной артерии
  • 16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
  • 16.3. Измерение сердечного выброса
  • 16.4. Гемодинамический профиль
  • 16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
  • 16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
  • Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
  • 17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
  • Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
  • 18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
  • 18.2. Препараты с положительным инотропным действием
  • 18.3. Вазодилататоры
  • 18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
  • Глава 19
  • 19.1. Кардиоверсия
  • 19.2. Электрическая стимуляция сердца
  • 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
  • Глава 20 Отек легких
  • 20.1. Кардиогенный отек легких
  • 5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
  • 20.2. Отек легких при изменениях код
  • 20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
  • Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
  • Глава 22 Гипертонический криз
  • 22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
  • Глава 23
  • 23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
  • 23.2. Методы инвазивных манипуляций
  • Раздел IV
  • Глава 24 Кардиогенный шок
  • Глава 25 Гиповолемический шок
  • Глава 26 Анафилактический шок
  • Раздел V
  • Глава 27
  • Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
  • Глава 29 Септический шок
  • Раздел VI
  • Глава 30 Водно-электролитное равновесие
  • 30.1. Водный баланс организма
  • 30.2. Водные разделы организма
  • 30.3. Осмолярность и код
  • 30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
  • 30.5. Основная роль ионов
  • Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
  • 31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
  • 31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
  • 31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
  • 31.4. Нарушения код плазмы
  • 31.5. Нарушения баланса электролитов
  • Глава 32 Кислотно-основное состояние
  • 32.1. Буферные системы
  • Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
  • 33.1. Острый дыхательный ацидоз
  • 33.2. Хронический дыхательный ацидоз
  • 33.3. Острый дыхательный алкалоз
  • 33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
  • 33.6. Лактат-ацидоз
  • 33.8. Алкогольный кетоацидоз
  • 33.9. Метаболический алкалоз
  • Глава 34 Острая почечная недостаточность
  • Глава 35
  • 36.1. Базисная инфузионная терапия
  • 36.2. Корригирующая инфузионная терапия
  • 36.3. Пути введения инфузионных растворов
  • 36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
  • 36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
  • 36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
  • 36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
  • 36.8. Осложнения инфузионной терапии
  • Глава 37 Инфузионные среды
  • 37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
  • 37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
  • 3 7.2.1. Замещающие растворы
  • 37.6. Кровезаменители
  • Раздел VIII
  • Глава 38 Энтералыюе питание
  • 38.1. Стандартизированные полимерные диеты
  • 38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
  • 38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
  • 38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
  • Глава 39 Парентеральное питание
  • 39.1. Энергетический баланс
  • 39.2. Азотистый баланс
  • 39.3. Потребность организма в белке
  • 39.6. Рациональные программы парентерального питания
  • 39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
  • Раздел IX
  • Глава 40
  • 40.1. Предоперационный период
  • 40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
  • 40.3. Послеоперационный период
  • 40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
  • 40.4.1. Перитонит
  • 40.4.2. Острый панкреатит
  • 40.4.3. Кишечная непроходимость
  • Глава 41
  • 41.1. Противомикробные средства для системного использования
  • 41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
  • 41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
  • 41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
  • 41.5. Грибковая инфекция
  • Глава 42
  • 42.1. Респираторные осложнения
  • 42.2. Расстройства кровообращения
  • 42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
  • Глава 43 Послеоперационное обезболивание
  • 43.1. Наркотические,
  • 43.2. Неопиоидные анальгетики
  • 43.3. Местные анестетики
  • 43.4. Варианты
  • 43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
  • Раздел X
  • Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
  • 44.1. Обморок
  • 44.2. Эпилептические припадки
  • 44.3. Спутанность сознания и делирий
  • 44.4. Коматозные состояния
  • 44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
  • 44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
  • Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
  • 45.1. Принципы обезболивающей терапии
  • II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
  • 45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
  • Глава 46
  • Раздел XI
  • Глава 47
  • 47.1. Остановка кровообращения
  • 47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
  • 47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
  • Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
  • 48.1. Фибрилляция желудочков
  • 48.2. Желудочковая тахикардия
  • 48.3. Асистолия
  • 48.4. Электромеханическая диссоциация
  • 48.5. Брадиаритмии
  • 48.6. Медикаментозная терапия
  • 48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
  • 48.8. Электрическая дефибрилляция
  • 48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
  • 48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
  • 48.11. Постреанимационный период
  • Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики

    В предыдущей главе были рассмотрены теоретические и клинические основы инвазивного метода оценки и контроля за гемодинамикой, определены четкие показания

    к катетеризации легочной артерии, описаны возможные осложнения и недостатки метода. Отдавая должное «золотому» стандарту, мы считаем целесообразным и правомоч-

    ным, не противопоставляя их друг другу, представить современные не инвазивные методы мониторирова-ния ЦГД, среди которых ведущее место отводится импедансометри-ческому контролю за гемодинамикой.

    Биоимпедансный способ оценки параметров ЦГД хорошо известен в практической медицине. На протяжении нескольких десятков лет грудная тетраполярная реография по W. Kubicek являлась одним из самых доступных для широкого применения неинвазивным (invasio -- лат. вторжение) методом оценки CB. В то же время биоимпедансные методы оценки и контроля за гемодинамикой не рассматривались как конкурирующие с «золотым» стандартом. Более того, они считались неприемлемыми для исследования у пациентов во время операции и наркоза, на этапах интенсивной терапии, в реанимационной практике. Главными их недостатками были несовершенство оборудования, длительная калибровка перед исследованием, ручная обработка полученной информации, что полностью исключало возможность мониторинга ЦГД в режиме «on line» и допускало большую погрешность в абсолютных значениях искомых величин [Хеймец Г.И., 1991; Кассиль В.Л. и др., 1996; Фролов А.В. и др., 1996].

    Современные компьютерные системы с автоматической разметкой реограмм демонстрируют не только нативные кривые, но и тренды основных гемодинамических параметров. Такая аппаратура, как элемент оснащения отделений ИТ для мониторирования СИ, ОПСС и других параметров ЦГД, выпускается в настоящее время фирмами России, США, Германии, Японии и Венгрии. Одним из первых в нашей стране был Научный центр хирургии PAMH, сотрудники которого разработали и внедрили в практику анестезиологии отечественную мониторно-компьютерную систему и доказали, что интраоперационный мониторинг является необходимым условием безопасности анестезии [Бунятян А.А. и др., 1996].

    Современные реографические анализаторы - это компьютеризированные комплексы, одновременно регистрирующие, размечающие и обрабатывающие сигналы ЭКГ, измерения АД и одного или нескольких реографических каналов, соответственно мониториру-ющих параметры ЦГД, а также показатели кровенаполнения одного или нескольких периферических бассейнов. Перечень параметров, одновременно обрабатываемых реографическими анализаторами, весьма широк: ЧСС и до 50 производных по методикам вариабельности сердечного ритма, УО и его производные (MOC, СИ, ударный индекс, минутная работа сердца), параметры кровенаполнения региональных бассейнов (базовый импеданс, центральный объем кровообращения, удельный центральный объем кровообращения, общее удельное периферическое сопротивление и др.), показатели состояния сократительной функции сердца («постнагрузочные характеристики левого желудочка сердца», показатели фазовой структуры систолы и др.), различные варианты параметров периферического кровотока (общее число до 80-100). Канал периферических исследований иногда может быть использован для регистрации кожно-гальванической реакции [Николаев Д. В. и др., 2000].

    Разработка компьютерных систем гемодинамической оценки позволила внести особый вклад в совершенствование неинвазивных методов исследования ЦГД, снизить до минимума предел отставания в измерении величины CB по сравнению с инвазивными методиками [Вата-

    зин А.В., 1998; Лебединский К.М., 2000; Castor G., 1994; Shoemaker W.С., 1994].

    В настоящее время неинвазивный биоимпедансометрический метод оценки кровообращения в практике ИТ получил новое «гражданство» и может рассматриваться как необходимый и достаточный компонент мониторирования сердечно-сосудистой системы.

    Биофизические основы импедансной кардиографии (реографии). Импедансная реография как метод исследования центрального и регионарного кровообращения основана на регистрации пульсовых колебаний сопротивления живых тканей организма переменному току высокой частоты. Наибольшей электропроводностью обладают кровь, цереброспинальная жидкость, мышечная ткань, а наименьшей - кожа, жир и костная ткань. При прохождении переменного тока через ткань полное сопротивление (импеданс) слагается из омического (Zo) и емкостного (Cx) компонентов. При высокочастотном переменном токе 40-100 кГц можно выделить из общего электрического сопротивления переменную составляющую, обусловленную пульсовыми колебаниями кровенаполнения. Выделение переменной составляющей, величина которой колеблется в пределах 0,5-1 % импеданса исследуемого участка пациента, усиление, а также графическая или компьютерная регистрация ее - это сущность метода импедансной плетизмографии (рис. 17.1).

    Между изменениями электрического сопротивления определенного участка тела и его пульсового кровенаполнения существует линейная зависимость.

    Наибольший «вклад» в изменение величины импеданса при исследовании ЦГД по методу Kubicek вносит пульсирующий кровоток в крупных сосудах, в частности в нисходящей грудной аорте, в меньшей степени - в восходящем отделе грудной аорты и сонных артериях. Таким образом, импедансная плетизмограмма (реограмма) отражает суммарное изменение сопротивления всех структур, находящихся в межэлектродном пространстве, в виде интегральной кривой, в генезе которой ведущая роль принадлежит пульсовым колебаниям кровенаполнения крупных артериальных сосудов.

    Необходимое оснащение для исследования ЦГД методом модифицированной тетраполярной реографии:

    Измерительный реографический преобразователь [например, РПЦ-01 или РПКА-2-01 «Ме-дасс» (Москва) или Реанполи (Медиком МТД, Таганрог)];

    IBM-совместимая персональная ЭВМ;

    Програмное обеспечение;

    Комплект электродов и кабелей.

    Методика исследования ЦГД. На протяжении ряда лет мы в клинической практике используем аппаратно-компьютерный комплекс «РПЦ-01 Медасс» (Россия). В настоящее время уже выполнено более 5000 исследований:

      у хирургических больных общего профиля (в предоперационном периоде, на этапах операции и наркоза, в послеоперационном периоде);

      у кардиохирурических больных с различными нарушениями сердечного ритма и внутрисердечной проводимости на этапах постановки искусственного водителя ритма и в послеоперационном периоде;

      у реанимационных больных терапевтического, хирургического и неврологического профиля.

    На рис. 17.2 представлена схема наложения электродов на пациента. Всего используется 4 электрода: токовые - на лоб и доступную поверхность одной из ног, кольцевидные

    Рис. 17.1. Географический комплекс.

    1 - начало периода изгнания; 2 - максимум систолической волны; 3 - конец периода максимального изгнания; 4 - конец периода изгнания; 5 - начало фазы быстрого наполнения желудочков; 6 - максимум диастолической волны.

    или точечные потенциальные - располагают на уровне CVH и торсе на уровне основания мечевидного отростка. В режиме интерактивного диалога с клавиатуры дисплея вводятся необходимые данные о пациенте: пол, возраст, рост (см); масса тела (кг), расстояние между потенциальными электродами (см), величины систолического и диастолического АД, концентрация эритроцитов, окружность грудной клетки на

    Рис. 17.2. Наложение электродов.

    Рис. 17.3. Варианты реографических кривых.

    уровне основания мечевидного отростка (см), окружность шеи (см).

    Из дифференцированного рео-кардиосигнала автоматически удаляются основные помехи, сопровождающие реографические исследования: сетевая, дыхательная, мышечная. С погрешностью 1 % автоматически идентифицируются основные опорные точки сигнала: начало и окончание периода изгнания, начало диастолической волны, максимумы систолической и диастолической волн (см. рис. 17.1). Время получения полного набора показателей не превышает 3 мин от наложения электродов до распечатки выходного протокола обследования. Информация о параметрах ЦГД может быть представлена (по желанию пользователя) в виде «таблицы», в которой регистрируются показатели одного кардиосигнала, в виде изображения одного кардиосигнала с параметрами ЦГД (см. рис. 17.1) или в виде трендов расчетных параметров (рис. 17.3).

    В режиме реального времени могут быть получены следующие πараметρы ЦВД:

    Показатели состояния насосной функции сердца - УО, УИ, минутный объем кровообращения (МОК), СИ, ЧСС, индекс механической работы левого желудочка (ИМРЛЖ), ИУРЛЖ;

    Состояние сосудистого русла - общее (ОПСС) и удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС), т.е. индекс ОПСС;

    Карта регистрации одного кардиосигнала

    Давление в стратегически важных точках системы кровообращения - ДНЛЖ;

    Показатели, позволяющие контролировать динамику наличия крови в сосудах грудной клетки - базовый импеданс (БИ) грудной клетки, центральный объем кровообращения (ЦОК), удельный ЦОК;

    Пользователю может быть предложена синтезированная оценка типа кровообращения по гемоди-намическому синдрому (гиперкинетический, нормокинетический, гипокинетический и др.)

    Визуальная траектория динамики состояния левого желудочка сердца представлена в виде кривой Франка-Старлинга;

    Тренд основных параметров

    Ошибка метода. Абсолютные значения CB определяются с помощью биоимпедансометричес-кого метода с погрешностью не более 15 %. Следует учесть, что основные составляющие ошибок данного метода главным образом связаны с методическими нарушениями проводимых исследований. Однако не следует рассматривать фактор точности в качестве доминирующего фактора. В большей степени важна динамика исследуемых показателей [Мишунин Ю.В., 1996; Лебединский К.М., 2000].

    Методика тетраполярной реоплетизмографии является надежным методом динамического контроля за параметрами ЦГД и может использоваться как гемодинамический мониторинг на этапах ИТ.

    НЕИНВАЗИВНЫЙ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ, КАК МЕТОД КОНТРОЛЯ ЗА ПРОВОДИМОЙ ИНФУЗИОНОЙ ТЕРАПИЕЙ

    С.В. Свиридов, С.В. Федоров, Н.О. Алеманы

    Кафедра анестезиологии и реаниматологии РГМУ

    В настоящее время мониторирование сердечно-сосудистой системы является обязательным условием современной интенсивной терапии, реаниматологии и анестезиологии. “Золотым” стандартом оценки центральной гемодинамики (ЦГД) принято считать инвазивные (кровавые) методы исследования, как обладающие наибольшей точностью и информативностью. В этой связи, до недавнего времени, биоимпедансные методы не рассматривались, как конкурирующие “золотому” стандарту. Более того, они считались не приемлемыми для исследования у пациентов во время операции и наркоза, на этапах интенсивной терапии, в реанимационной практике. Главными их недостатками были: несовершенство оборудования, длительная калибровка перед исследованием, ручная обработка полученной информации, что полностью исключало возможность мониторинга в режиме on line и допускала большую погрешность в абсолютных значениях искомых величин.

    Разработка компьютерных систем гемодинамической оценки позволила внести особый вклад в совершенствование неинвазивных методов исследования ЦГД, снизить до минимума предел отставания в измерении величины ударного объема (УО) от инвазивных методик.

    На сегодняшний день неинвазивный импедансометрический метод оценки кровообращения в практике интенсивной терапии получил новое “гражданство” и может рассматриваться, как необходимый и достаточный компонент мониторирования сердечно-сосудистой системы, в том числе во время проведения инфузионной терапии (ИТ).

    Проведение ИТ сопряжено с определенной гидродинамической (водной) нагрузкой на сердечно-сосудистую систему человека, контролировать и оценивать которую в рутинной клинической практике принято по динамике систолического (АДс) и диастолического (АДд), артериального давления, частоте сердечных сокращений (ЧСС) и по данным центрального венозного давления (ЦВД), при условии, если катетеризирована одна из центральных вен, например, подключичная. Разработанная НТЦ “Медасс” аппаратно-компьютерная система “РПЦ-01 Медасс” позволяет визуализировать (в режиме трендовой записи или в виде таблицы) динамику всех основных параметров ЦГД на этапах инфузионно-трансфузионной терапии: сердечного выброса (СВ), сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), индекса механической (ИМРЛЖ) и ударной работы (ИУРЛЖ) левого желудочка, давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), центрального объема кровообращения (ЦОК), величину базового грудного импеданса.

    На сегодняшний день мы располагаем опытом мониторирования ЦГД во время ИТ более, чем у 5000 тыс пациентов различного профиля - в хирургии, в терапии, у травматологических больных после сочетанной травмы, у пациенток в гинекологии, у хирургических больных во время операции и наркоза, у больных общереанимационного профиля.

    Каковы на наш взгляд основные проблемы, стоящие перед клиницистами во время проведения ИТ. Во-первых, необходимо точно рассчитать потребность в объеме и качественном составе инфузионных сред; во-вторых, перед проведением ИТ необходимо оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у конкретного больного, тем самым предотвратить неизбежность гидрогемодинамической перегрузки миокарда; в-третьих, необходимо строго соблюдать скорость введения инфузионных сред; в-четвертых, учитывать, что современные инфузионные препараты (декстраны, производные желатины, крахмал, кристаллоидные и гликозированные растворы, препараты для парентерального питания) обладают различным, но высокоэффективным гемодинамическим эффектом.

    Основные показания для проведения ИТ в анестезиолого-реанимационной практике, в большинстве случаев, связаны с восполнением кровопотери (например, во время операции) или устанением различной степени дегидратации. Порой суточный объем, вводимых инфузионных сред превышает 40-60 мл/ кг массы тела в сутки. Такая масивная инфузионная терапия может существенно изменять общий гемодинамический профиль и систему регуляции кровообращения. В качестве иллюстрации позвольте привести клинический пример, иллюстрирующий динамику изменений основных параметров ЦГД во время плановой ИТ у пациента А.,34 лет на вторые сутки послеоперационного периода.

    Больной А., 34 лет поступил в клинику с диагнозом: перфоративная язва луковицы 12-ти перстной кишки. Диффузный фибринозный перитонит. В экстренном порядке выполнена операция - лапаротомия, ушивание перфорации 12-ти перстной кишки, санация и дренирование брюшной полости. Во время операции, продолжавшейся 1ч 40 мин анестезиологом в/в введено 1600 мл кристаллоидных растворов (800 мл изотонического р-ра хлорида натрия и 800 мл р-ра Рингера-Локка). В течении 1-х суток послеоперационного периода объем инфузий составил 3200 мл. Начиная со 2-х суток послеоперационного периода осуществлялась контролируемая по гемодинамическим показателям ИТ. Учитывая, что пациент молодого возраста, без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, а также, что в течении первых суток общее состояние полностью стабилизировалось, проведение ИТ не вызывало никаких опасений. Однако, мониторирование ЦГД позволило выявить ряд нежелательных гемодинамических эффектов непосредственно связанных с ИТ (см. таблицу 1).

    Как предсталено в таблице, на протяжении всей ИТ показатели АДс и АДд оставались стабильными. В тоже время характер регуляции кровообращения изменялся в широких пределах. На начальных этапах ИТ, после в/в введения 400 мл низкомолекулярного декстрана реополиглюкина значительно - до 18,2 мм.рт.ст. увеличилось ДНЛЖ (с исходных 15,5 мм.рт.ст.), что сопровождалось тенденцией к снижению ИМРЛЖ, УО, УИ, МОС и СИ. Данный эффект дестранов, приводящий при быстрой их инфузии, к угрозе развития сердечной недостаточности хорошо известен, что учитывается при инфузии пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В тоже время аналогичная реакция со стороны сократительной способности миокарда у данного больного, в целом была неожиданной. Дальнейшая инфузионная терапия по представленной в таблице схеме в определенной степени продолжила кардиодепрессивное действие (и это на фоне стабильных параметров АД). Так после общей инфузии 1200 мл в течение 1,7 ч величины ИМРЛЖ и СИ снизились соответственно на 23% и 23,9%, существенно - на 169% возрасло ОПСС (общая величина находилась в пределах физиологических величин). Характерно, что на 10,1% снизились значения грудного импеданса, что указывает на задержку жидкости в грудной клетке (в легких?). Безусловно, общая клиническая картина была контролируемой, никаких жалоб пациент не предъявлял, а показатели АД, как мы уже неоднократно подчеркивали, оставались стабильными. В тоже время, после обшей инфузии в объеме 2000 мл мы сочли целесообразным прервать ИТ на несколько часов, т.к. на данный момент величина СИ достигла наименьшей величины - на 36,9% меньше исходных значений, а параметры ИМРЛЖ были ниже исходных на 30,7%.

    Данный клинический пример иллюстрирует всю сложность гемодинамических проявлений, с которыми может столкнуться врач-трансфузиолог при рутинной, казалось-бы ИТ.

    У пациентов с нарушенной регуляцией сердечно-сосудистой системы - у больных с ИБС, АГ, аритмиями проведение ИТ диктует необходимость тщательного динамического контроля за параметрами ЦГД.

    Контроль газового состава артериальной крови - это “золотой стандарт” интенсивной терапии, позволяющий точно оценивать состояние легочного газообмена, адекватность вентиляции и оксигенотерапии.

    Артериальная кровь может быть получена различными способами, наиболее удобным является катетеризация периферических артерий. Для динамической оценки газообмена допустимо использование периодических пункций артерий или проведение анализа артериализированной капиллярной крови. Достоинства и недостатки различных способов контроля газов крови представлены в таблице 6.4.

    Таблица 6.4. Способы инвазивного мониторинга газов крови
    Методика Преимущества Недостатки
    Катетеризация периферических артерий Периодические пункции артерий Артериализированная капиллярная кровь · Взятие крови не вызывает беспокойства больного · Возможность постоянного мониторинга АД · Возможность получения проб при отсутствии катетера · Легкость выполнения · Малая вероятность осложнений · Приемлемые результаты при оценке рН и рСО 2 · Катетеризация не удается у 25% маленьких детей · Катетер нельзя использовать для инфузионной терапии · Высокий риск осложнений · Болезненность процедуры · Высокий риск осложнений · Болезненность процедуры · Недостоверность при оценке рО 2 , особенно при плохой перфузии

    Учитывая, что катетеризация периферических артерий, особенно у детей младшего возраста, является непростой и потенциально опасной манипуляцией, в повседневной работе врачи отделений интенсивной терапии обычно довольствуются данными анализа артериализированной капиллярной крови.

    Показаниями к катетеризации артерий у детей возникают при необходимости использования гипероксических дыхательных смесей (FiO 2 > 0,8) свыше 6 - 12 часов, несмотря на проводимую интенсивную дыхательную терапию.

    У детей чаще всего катетеризируют лучевую артерию. Перед катетеризацией необходимо удостовериться в адекватности коллатерального кровотока по локтевой артерии. Оптимальное положение для пункции достигают разгибанием и супинацией кисти. После пальпаторного уточнения места расположения лучевой артерии (латеральнее сухожилия поверхностного сгибателя кисти) кожу обрабатывают антисептическим раствором и производят пункцию под углом 30 о против направления кровотока. При появлении крови в павильоне иглы канюлю вводят в артерию, а иглу извлекают. После фиксации канюлю подключают к системе постоянного промывания гепаринизированным физиологическим раствором со скоростью 1,0-1,5 мл/час.

    Контроль центрального венозного давления (ЦВД) проводят с помощью катетера введенного в подключичную или внутреннюю яремную вену, конец которого должен быть расположен у места впадения верхней полой вены в правое предсердие. Расположение катетера в сосудистом русле в обязательном порядке контролируется при рентгенографическом исследовании. ЦВД обычно измеряют с помощью градуированной трубки, подключенной к катетеру (аппарат Вальдмана). Величина ЦВД примерно соответствует давлению в правом предсердии и поэтому позволяет судить о конечно-диастолическом объеме (преднагрузке) правого желудочка. В наибольшей степени ЦВД зависит от объема циркулирующей крови и сократительной способности правых отделов сердца. Поэтому динамический мониторинг величины ЦВД, особенно в сопоставлении с другими показателями гемодинамики, позволяет оценивать как степень волемии, так и сократительную способность миокарда.

    Другие методы мониторинга.

    Мониторинг температуры показан при проведении анестезии, лечении лихорадочных состояний и выхаживании новорожденных. Для контроля температуры в анестезиологии и интенсивной терапии используют электронные термометры с цифровыми дисплеями. Датчиками у этих приборов являются термисторы различной формы, приспособленные для наклеивания на кожу или введения в полый орган. Наиболее полную информацию можно получить при одновременном мониторировании периферической температуры (накожные датчики) и центральной температуры (ректальные, пищеводные, внутрисосудистые датчики). В этом случае не только контролируется отклонения от нормальной температуры (гипер- или гипотермия), но и косвенно оценивается состояние гемодинамики, поскольку градиент центральной и периферической температур коррелирует с величиной сердечного индекса. Так, например, при гиповолемии и шоке, на фоне снижения сердечного выброса и перфузии тканей, происходит значительное увеличение температурного градиента.

    ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Острая дыхательная недостаточность – это неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови или он поддерживается за счет включения компенсаторных механизмов.

    Классификация. Существует большое количество классификаций ДН, построенных по этиологическому, патогенетическому и другим принципам. Как правило, они чрезмерно громоздки и трудны для использования в повседневной практике. Нам представляется, что с позиций анестезиолога-реаниматолога целесообразно выделить всего два типа ДН:

    1. Вентиляционную , которая связана преимущественно с повреждением механического аппарата вентиляции и проявляется гиповентиляцией, гиперкапнией (PaCO 2 > 45 мм рт.ст., pH < 7,3) и увеличенной работой дыхания.

    2. Гипоксемическую , связанную с паренхиматозным повреждением легких и нарушением газообмена, главным образом, в зоне альвеолярно-артериального перехода. Этот тип ДН проявляется гипоксемией (PaO 2 < 80 мм рт.ст, при FiO 2 ³0,21).

    Несмотря на максимальное упрощение, предложенная классификация не только учитывает главные патогенетические механизмы обоих типов ДН, но и ориентирует врача в выборе методов интенсивной дыхательной терапии. Так, если при лечении вентиляционной ДН на первый план выходят такие методы, как восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, бронхолитическая терапия, ИВЛ, то при гипоксемической ДН патогенетически обоснованными будут методы заместительной оксигенотерапии, применение повышенного давления в конце выдоха, назначение экзогенных сурфактантов или методы нормализации кровотока в малом круге кровообращения.

    Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами развития вентиляционной дыхательной недостаточности являются (а) обструктивные, (б) рестриктивные и (в) нейрорегуляторные нарушения.

    Обструкция дыхательных путей происходит в результате аспирации околоплодных вод, мекония, содержимого желудка и кишечника. Чаще всего это наблюдается у новорожденных, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию и у детей с пороками развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, отеком подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения. У старших детей причиной тяжелой бронхообстукции является бронхиальная астма.

    Снижение растяжимости легких (рестриктивные нарушения) наблюдается при пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке. Ухудшение податливости грудной клетки может происходить при пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните или язвенно-некротическом энтероколите.

    Нейрорегуляторные нарушения дыхания могут быть связаны с поражением как центральных отделов нервной системы, так и периферических нервов. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Поражение периферических нервов и мышц развивается при полиневритах, полиомиелите, миастении.

    Основными причинами возникновения гипоксемической ДН являются: (а) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, (б) внутрилегочное шунтирование крови и (в) снижение диффузионной способности легких.

    Неравномерность вентиляции наиболее выражена при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением просвета дыхательных путей, например при бронхиальной астме, бронхитах и бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, пневмонии, опухолях легкого. Перфузия легких нарушается при системной гипотензии и шоке, пороках сердца, острой сердечной недостаточности, легочной гипертензии. Длительное неподвижное положение больного, особенно во время операции и анестезии, неизбежно приводит к вентиляционно-перфузионным нарушениям, так как в результате действия гравитационного фактора перфузия смещается в нижележащие отделы легких, а вентиляция - в вышележащие.

    Внутрилегочное шунтирование крови справа-налево является крайней степенью нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Это происходит при продолжающейся перфузии невентилируемых участков легкого (например, при ателектазах), что приводит к сбросу неоксигенированной крови в артериальное русло.

    Снижение диффузионной способности легких может быть связано как с уменьшением газообменной поверхности легких, так и с “утолщением” альвеолярно-капиллярной мембраны. Газообменная поверхность бывает существенно снижена при гипоплазии легких, ателектазах, у больных, перенесших резекцию легкого. Затруднение диффузии газа через альвелярно-капиллярную мембрану у детей чаще всего наблюдается при интерстициальном отеке или фиброзе легкого.

    Понятно, что в клинической практике чаще всего встречается сочетание различных типов нарушений газообмена, но чтобы правильно выбрать тактику интенсивной терапии, врач должен определить ведущие механизмы патогенеза ДН.

    Диагностика. Все клинические методы диагностики в полном объеме используются и при обследовании больных в отделениях интенсивной терапии. Однако, в связи с тяжестью состояния пациентов и необходимостью применения более агрессивных методов терапии, врачу-реаниматологу требуется дополнительная информация, позволяющая уточнить характер и выраженность патологических процессов. Без этого невозможно оптимизировать терапию и минимизировать вероятность развития осложнений.

    Эту дополнительную информацию получают в результате использования инвазивных методов исследования и анализа данных мониторного наблюдения (См. главу «Мониторинг» ). В данном разделе приведены лишь некоторые формулы для расчета наиболее важных функциональных показателей, характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких.

    Функциональное мертвое пространство. В клинической практике обычно определяют не объем мертвого пространства – величину, зависимую от возраста и массы тела, а отношение функционального мертвого пространства (V D) к дыхательному объему (V T), которое в норме равняется 0,3. Расчет производится по формуле Бора:

    V D /V T = (P a CO 2 - P E CO 2)/ P a CO 2 ;

    Для определения величины P E CO 2 выдыхаемый газ собирают в мешок и анализируют с помощью капнографа. Увеличение фракции мертвого пространства происходит как нарушениях вентиляции (перерастяжение альвеол, эмфизема легких), так и перфузии легких (эмболия легочной артерии, острая сердечная недостаточность).

    Альвеолярно-артериальный артериальный градиент кислорода (D A - a O 2) является одним из важнейших показателей характеризующих вентиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, если в норме D A - a O 2 не превышает 25 мм рт. ст., его повышение до 250 мм рт. ст. говорит о неадекватности проводимой респираторной терапии, а значения выше 600 мм рт. ст. служат критерием для применения методов экстракорпоральной мембранной оксигенации. Расчет производится по формуле:

    D A - a O 2 = P A O 2 – P a O 2 ;

    P a O 2 определяется прямым измерением, а парциальное давление кислорода в альвеолярном газе может быть рассчитано по следующей упрощенной формуле:

    P A O 2 = FiO 2 (P B – P H 2 O) – P a CO 2 , где

    FiO 2 – фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе, P B – барометрическое давление, P H 2 O – парциальное давление водяных паров, которое при нормальной температуре тела составляет 47 мм рт. ст.

    Некоторые исследователи для оценки вентиляционно-перфузионных отношений предпочитают пользоваться артериально-альвеолярным коэффициентом (P a O 2 /P A O 2), который отражает примерно такую же информацию, но меньше зависит от значения FiO 2 .

    Величина вено-артериального шунта (Q S /Q t) показывает какой процент неоксигенированной венозной крови сбрасывается в артериальное русло. В норме величина вено-артериального шунта не превышает 5%, а при тяжелых заболеваниях легких может возрастать до 50-60%. Шунт рассчитывают по следующей формуле:

    Q S /Q t = (С c O 2 – C a O 2 / С c O 2 – C v O 2) ´ 100, где

    Поскольку величину С c O 2 непосредственно измерить невозможно, то перед исследованием больного переводят на дыхание чистым кислородом, считая, что при этом гемоглобин в легочных капиллярах насыщается на 100%.

    Эффективность легочной вентиляции в процессе ИВЛ легко оценивать по индексу оксигенации (IO). Расчет IO производится по следующей формуле:

    IO = (MAP ´ FiO 2 ´ 100)/ P a O 2 , где

    MAP – величина среднего давления в дыхательных путях, которую считывают с монитора респиратора или рассчитывают по формулам.

    Величина IO > 15 свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности, значения более 30 указывают на неэффективность респираторной терапии. У новорожденных детей, имеющих IO > 40, смертность составляет около 80%.

    7.1. МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Все методы дыхательной терапии у детей можно условно разделить на несколько групп: восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, методы оксигенотерапии и респираторной поддержки.

    Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Наиболее простой способ восстановления свободной проходимости дыхательных путей – максимальное разгибание головы ребенка в атлантоокципитальном сочленении с одновременным выдвижением вперед нижней челюсти. В результате натяжения тканей между гортанью и нижней челюстью корень языка отходит от задней стенки глотки. Для облегчения разгибания головы под плечи ребенка подкладывают валик. Этот способ обычно используют во время реанимации, при проведении прямой ларингоскопии и интубации трахеи.

    Для предупреждения западения корня языка используют также ротовые воздуховоды . Воздуховодами пользуются при реанимации или проведении наркоза с сохранением спонтанного дыхания. Анестезиолог должен помнить, что воздуховоды могут провоцировать возникновение рвоты.

    Большое значение для предупреждения обструкции дыхательных путей имеет положение ребенка в кроватке или кювезе. После операции или наркоза ребенка обычно укладывают горизонтально на бок или живот (Рис. 8.1.). Новорожденных, склонных к срыгиванию, обычно укладывают в кровати с приподнятым головным концом.

    При пневмониях, бронхитах, ателектазах, когда в трахеобронхиальном дереве большое количество мокроты, полезно периодически укладывать ребенка в дренажное положение (постуральный дренаж). Схемы дренажных положений при различной локализации патологического процесса представлены на рис.8.2. Даже при отсутствии мокроты не следует допускать, чтобы дети длительно находились в каком-либо одном положении, так как это ухудшает вентиляционно-перфузионные отношения в легких и способствует развитию инфекционных осложнений. Перевод ребенка в дренажное положение обычно сочетают с такими процедурами, как вибрационный или перкуссионный массаж, стимулирование кашлевого рефлекса.

    При вибрационном массаже мокрота перемещается из самых мелких бронхов в более крупные. Массаж осуществляется с помощью вибромассажера по направлению от подмышечных впадин к подмышечной линии.

    Перкуссионный массаж выполняют путем надавливания или постукивания ребром ладони по участкам грудной клетки, соответствующим дренируемым отделам легкого.

    Катетеризацию дыхательных путей проводят для отсасывания густой мокроты или аспирационных масс (Рис 8.3.). Катетеризацию рото- и носоглотки обычно выполняют вслепую, а введение катетера в гортань, трахею и бронхи – под контролем ларингоскопа. Аспирацию мокроты выполняют катетером, который присоединяется к отсосу с помощью тройника, закрывая пальцем открытый конец только в момент отсасывания. В противном случае возможно присасывание катетера к слизистой оболочке и ее травмирование. Для аспирации может быть использован любой электрический или инжекционный отсос, создающий максимальное разряжение порядка 50-60 мм рт. ст. Чтобы предотвратить развитие у ребенка гипоксемии необходимо за 2-3 минуты до начала процедуры увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси на 20-30%. Продолжительность манипуляции не должна превышать 10-15 секунд.

    Прямая ларингоскопия с катетеризацией трахеи и бронхов у детей обычно выполняется под наркозом. Смещая трахею вправо, катетер проводят в левый бронх, смещая в лево - в правый. Вся процедура аспирации мокроты из трахеобронхиального дерева должна проводиться в асептических условиях. Катетеры и растворы, применяемые для промывания бронхов, должны быть стерильными. Катетер выбирарается в соответствии с возрастом ребенка, важно, чтобы его наружный диаметр составлял не более 2/3 от диаметра главного бронха.

    У детей находящихся на ИВЛ или продленной назотрахеальной интубации периодически проводят поверхностный или глубокий туалет эндотрахеальной трубки . В первом случае мокрота удаляется только из эндотрахеальной трубки, во втором - из трахеи и главных бронхов. Если мокрота очень густая, то перед отсасыванием в эндотрахеальную трубку вводят небольшое количество стерильного физиологического раствора или 4% соду, разведенную физиологическим раствором в соотношении 1:4.

    Лаваж легких , т.е. промывание трахеобронхиального дерева большим количеством жидкости применяется в таких ситуациях как астматический статус или аспирация желудочного содержимого.

    Продленная назотрахеальная интубация является одним из самых распространенных методов длительного поддержания свободной проходимости дыхательных путей. Применение современных интубационных трубок позволяет проводить эту методику в течение многих дней и даже недель.

    Для продленной назотрахеальной интубации у детей обычно используют трубки без манжетки. Интубацию выполняют под наркозом с использованием мышечных релаксантов. Трубку проводят вслепую через один из носовых ходов, а затем под контролем ларингоскопа щипцами Магила направляют в трахею. Удостоверившись, что дыхание одинаково хорошо проводится над всей поверхностью легких, трубку надежно фиксируют полосками лейкопластыря. Успешное ведение больных, находящихся на назотрахеальной интубации, возможно только при самом строгом соблюдении правил асептики, хорошем кондиционировании дыхательной смеси и постоянном контроле проходимости дыхательных путей. Аспирацию мокроты из трубки проводят только по мере необходимости.

    Необходимо все время помнить, что у ребенка, находящегося на назотрахеальной интубации в любой момент может произойти перегиб трубки или полная ее обтурация, экстубация или соскальзывание трубки в правый бронх. Поэтому кроме постоянного врачебного и сестринского наблюдения необходимо наладить мониторный контроль функции дыхания и сердечной деятельности. Предпочтение следует отдать газоанализаторам, поскольку импедансные датчики могут регистрировать как дыхательные движения судорожные сокращения мыщц грудной клетки при обструкции дыхательных путей.

    Согревание и увлажнение дыхательной смеси происходит преимущественно в верхних дыхательных путях.Понятно, что у ребенка, который дышит через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, естественные механизмы кондиционирования дыхательных газов резко нарушаются. Поэтому обязательным условием при лечении таких больных является использование специальных устройств (увлажнителей), согревающих и увлажняющих воздушно-кислородную смесь еще до поступления ее в эндотрахеальную трубку. Температура газовой смеси, поступающей в трахею должна составлять 36,5-37,0 С о, а относительная влажность – приближаться к 100%. Ингаляция сухих и охлажденных газов резко повышает вязкость мокроты, увеличивает риск обтурации эндотрахеальной трубки, может вызвать бронхоспазм, а также привести к общему охлаждению ребенка. Напротив, перегревание смеси вызывает повреждение эпителия дыхательных путей и дисфункцию сурфактантной системы легких.

    Аэрозольная терапия применяется главным образом для разжижения мокроты введения в дыхательную смесь лекарственных препаратов. Чаще всего применяются вещества, обладающие муколитическими (растворяющими мокроту), бронхолитическими, противовоспалительными и антибактериальными свойствами.

    Показанием к применению аэрозольной терапии являются острые и хронические заболевания бронхов и легких, сопровождающиеся накоплением вязкой мокроты. Проводятся аэрозольные ингаляции с помощью пневматических или ультразвуковых распылителей.

    Муколитические вещества улучшают реологические свойства мокроты и облегчают ее эвакуацию. В настоящее время для этих целей чаще всего применяют растворы гидрокарбоната натрия и ацетилцистеин.

    Из препаратов, обладающих бронхолитическим или противовоспалительным действием обычно используют селективные бета 2 -адреномиметики (сальбутамол,тербуталин), производные пуринов (теофиллин) и глюкокортикоидные гормоны.

    Недостатки, связанные с ингаляционным способом введения лекарственных препаратов, определяются прежде всего неравномерностью распределения аэрозолей в легких – большая часть попадает в области, где лучше вентиляция и меньше обструкция. Кроме того, практически невозможно определить какое количество препаратов осело в легких и сколько затем попало в системный кровоток.

    Ультразвуковые ингаляции у детей младшего возраста должны применяться с осторожностью в связи с опасностью развития гипергидратации. Отмечено также, что использование этих ингаляторов в ряде случаев может способствовать распространению инфекции.

    Оксигенотерапия

    Артериальная гипоксемия – наиболее частое проявление дыхательной недостаточности и поэтому ингаляции кислорода являются практически непременным компонентом респираторной терапии. Однако, кислород, как и любое другое лекарственное средство, должен вводиться в соответствующих дозах. Положительные эффекты оксигенотерапии, связанные с устранением гипоксемии, хорошо изучены и легко отмечаются при наблюдении за больным (исчезновение цианоза, уменьшение одышки, тахикардии и т.д.). Напротив, отрицательное влияние гипероксических дыхательных смесей и избыточного напряжения кислорода на функционирование различных систем организма, как правило, не имеет отчетливых клинических проявлений, отсрочено по времени и диагностируется либо с помощью специальных исследований, либо когда это негативное воздействие уже приобретает угрожающий характер.

    Гипероксические дыхательные смеси (концентрация О 2 > 40% при лечении новорожденных и выше 50% - у более старших детей) приводят к вымыванию азота (денитрогенизации) сначала из дыхательных путей, а затем и из тканей организма. При этом возникает полнокровие и отечность слизистых оболочек, нарушается нормальное функционирование реснитчатого эпителия дыхательных путей, увеличивается скорость разрушения сурфактанта. Денитрогенизация альвеол ведет к развитию адсорбционных микроателектазов, ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения в легких, возрастает величина внутрилегочного шунтирования.

    Еще более опасные последствия имеет гипероксемия (РаО 2 > 100 мм рт.ст.). При назначении кислорода врачу необходимо четко представлять величину парциального давления О 2 в альвеолярном газе (Р А О 2) и, соответственно, вероятный уровень гипероксемии. В упрощенном варианте формула для расчета Р A О 2 может быть представлена в следующем виде:

    Р А О 2 = РiO 2 – PaCO 2 ,

    где РiO 2 – парциальное давление кислорода во вдыхаемом газе. При этом допустимо считать, что Р А О 2 » РаО 2 , а РiO 2 в 7 раз выше концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Например, если ребенок дышит 50% -ной кислородно-воздушной смесью, а PaCO 2 равно 40 мм рт. ст., то Р А О 2 будет (50 ´ 7 – 40) = 310 мм рт. ст. При улучшении легочной функции артериальное рО 2 будет приближаться к этой величине, т.е. разовьется опасная гипероксемия.

    Чрезмерно высокий уровень РаО 2 неизбежно приводит к системным и органным нарушениям, степень выраженности которых зависит от метода и продолжительности оксигенотерапии, возраста и степени зрелости пациента, характера патологии и многих других факторов.

    Повышение содержания кислорода в крови нарушает нормальное течение окислительно-восстановительных реакций, происходит образование большого количества свободных радикалов, обладающих агрессивными свойствами. Естественной защитной реакцией организма на гипероксемию является сосудистый спазм, степень выраженности которого не одинакова в различных органах и тканях. В частности, спазм сосудов проявляется нарушением терморегуляции, судорожным синдромом или даже развитием коматозного состояния.

    Особенно опасна избыточная оксигенация у недоношенных и незрелых детей. Известны, по меньшей мере, два тяжелых заболевания (ретинопатия и хроническое заболевание легких новорожденных ), этиопатогенез которых напрямую связан с агрессивной кислородотерапией.

    Поэтому анестезиолог-реаниматолог, назначая кислород, должен постоянно помнить о возможных осложнениях, контролировать параметры оксигенации (FiO 2 , PaO 2 , SaO 2) и своевременно корректировать терапию.

    Способы ингаляционной кислородной терапии . В педиатрической практике для ингаляций кислорода наиболее часто используются носовые канюли и катетеры, лицевые маски, палатки, кювезы (Рис. 8.4.).

    Носовые катетеры бывают спаренные, которые вводят в оба наружных носовых хода, или одиночные, которые обычно проводят назофарингеально. Глубину введения одиночного катетера можно определить, измерив расстояние от крыла носа до козелка ушной раковины. Носовые катетеры мало беспокоят больного и позволяют поддерживать невысокие (до 35-40%) концентрации кислорода в дыхательной смеси. Недостатками этих способов является то, что они затрудняют носовое дыхание и не дают возможности контролировать концентрацию кислорода.

    Применение лицевых масок позволяет стабильно поддерживать различные, в том числе и высокие, концентрации кислорода в дыхательной смеси. Наиболее удобны легкие прозрачные пластиковые маски, которые имеют калиброванные отверстия для газообмена с окружающим воздухом (маски Вентури). На таких масках обычно указывают, при каких величинах газотока в подмасочном пространстве устанавливается определенная концентрация кислорода (от 25 до 50%). При необходимости использовать более высокие концентрации кислорода (до 80-90%) потребуется применение герметично фиксируемых масок, имеющих дополнительный дыхательный мешок. Приток свежего газа должен быть достаточно большой, минимум в 2,5-3 раза больше объема минутной вентиляции легких, что предотвратит повторное вдыхание выдохнутого газа.

    Наиболее распространенным способом ингаляции кислорода у маленьких детей остаются кислородные палатки . Они не беспокоят ребенка, позволяют контролировать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и поддерживать ее на постоянном уровне. Однако в связи с негерметичностью эти устройства требуют высоких скоростей подачи кислорода (порядка 8-12 л\мин) и даже при этом редко удается поднять его концентрацию до 50-60%.

    Новорожденным детям кислородотерапия проводится непосредственно в кювезе . Современные кювезы позволяют в автоматическом режиме с высокой точностью поддерживать установленную концентрацию кислорода, температуру и влажность дыхательной смеси. Однако необходимо помнить, что при нарушениях герметичность, например, при открывании окошек, мгновенно изменяются параметры микроклимата.

    Метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД). Метод ППД занимает промежуточное положение между ингаляциями кислорода и ИВЛ. Поддержание повышенного давления в воздухоносных путях при спонтанной вентиляции позволяет реализовать компенсаторные возможности дыхательной системы. И хотя совершенствование респираторной техники несколько сузило область применения ППД, он и сегодня широко используется в клинической практике, прочно занимая свою нишу среди других методов интенсивной дыхательной терапии.

    Механизмы действия метода ППД. Повышенное давление в дыхательных путях препятствует раннему экспираторному закрытию дыхательных путей. Расправление гиповентилируемых, а возможно, и спавшихся альвеол приводит к увеличению остаточного объема легких и улучшению вентиляционно-перфузионных отношений. Уменьшается внутрилегочное вено-артериальное шунтирование. Результатирующий эффект проявляется заметным повышением парциального напряжения кислорода в артериальной крови, причем уровень прироста PaO 2 зависит от характера и тяжести патологии. Считается, что чем ниже исходное значение функциональной остаточной емкости, тем эффективнее действие ППД. Естественно, что имеется и определенная зависимость между величиной положительного давления и уровнем PaO 2 , однако, пропорциональность наблюдается лишь в довольно узком диапазоне и также зависит от исходного состояния легких. Альвеолярная вентиляция при проведении ППД, как правило, улучшается, поскольку несмотря на увеличение дыхательного мертвого пространства, уровень PaCO 2 остается неизменным или даже уменьшается.

    ППД влияет и на соотношение фаз дыхательного цикла, усиливает вдох и удлиняет время выдоха. В этом плане повышенное давление может рассматриваться как один из факторов регуляции дыхания и становится понятнее эффективность метода при лечении новорожденных с транзиторным тахипноэ или приступами апноэ.

    При проведении ППД нередко отмечается и улучшение показателей гемодинамики: увеличивается ударный объем и сердечный выброс, снижается тахикардия. Объясняется это тем, что повышение PaO 2 устраняет легочную вазоконстрикцию, падает легочное сосудистое сопротивление, увеличивается кровоток. Кроме того, улучшение оксигенации способствует повышению сократительной способности миокарда и нормализации фазовой структуры сердца.

    Показания к ППД. Показанием к применению ППД является артериальная гипоксемия (PaO 2 ниже 60 мм рт. ст., при дыхании 50% кислородно-воздушной смесью), связанная с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, высоким внутрилегочным шунтированием и сниженной растяжимостью легких. Такие нарушения обычно наблюдаются при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, аспирационном синдроме, после продолжительных и травматичных операций на органах грудной клетки и брюшной полости. Кроме того, метод ППД успешно используется при лечении транзиторного тахипноэ и приступов апноэ у новорожденных и при переводе больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание.

    Способы проведения ППД. Методика ППД может проводиться различными способами: подключением клапанных устройств к интубационной трубке, использованием пластикового мешка, одетого на голову ребенку, применением лицевых и носовых масок, интраназальных канюль, а также камер, создающих отрицательное давление над грудной клеткой.

    В настоящее время методика ППД чаще всего проводится с помощью носовых канюль, лицевой маски или через интубационную трубку (Рис. 8.5.).

    Использование двойных носовых канюль требует довольно большого потока газа для поддержания необходимого уровня положительного давления. Величина давления вариабельна, она падает, когда ребенок плачет и повышается, когда рот закрыт. При проведении этого способа необходимо оставлять открытым желудочный зонд, чтобы предотвратить скопление воздуха в желудке. Главным недостатком этого способа является травмирование слизистой носовых ходов.

    Использование маски - один из наиболее простых способов проведения ППД. Лицевая маска подходящего размера фиксируется с помощью эластичных завязок или сетчатого бинта. Давление поддерживается достаточно стабильно, как правило не требуется дополнительного увлажнения дыхательной смеси. К недостаткам способа относят возможность развития пролежней и повышенный риск возникновения синдромов утечки воздуха из легких.

    При дыхании через интубационную трубку поддержание избыточного давления лучше осуществлять с помощью респиратора. Это позволит легко контролировать температуру, влажность и газовый состав дыхательной смеси. Для профилактики развития ателектазов желательно использовать режим перемежающейся принудительной вентиляции с частотой 2-5 вдохов в минуту.

    Методика проведения ППД. Успешное проведение методики ППД невозможно без соблюдения целого ряда условий. В первую очередь это относится к кондиционированию дыхательной смеси. Недостаточно подогретый и увлажненный газ нарушает нормальное функционирование бронхиального эпителия и создает предпосылки для развития инфекционных осложнений. Если ребенок дышит через интубационную трубку, то газ должен быть нагрет до температуры 36.5-37.0C о и иметь 95-100% относительную влажность. При использовании носовых канюль или лицевой маски температура газовой смеси поддерживается на уровне 32-34C о, а относительная влажность 70-80%.

    Проведение методики обычно начинают с давления 4-6 см вод. ст., при концентрации кислорода 50-60%. Через 30 минут необходимо определить газовый состав крови. Если сохраняется гипоксемия, при удовлетворительной вентиляции, то следует увеличить давление в дыхательных путях на 2-3 см вод. ст. В качестве временной меры можно также повысить концентрацию кислорода в смеси до 70-80%. Не рекомендуется поднимать давление выше 7-8 см вод. ст., так как это обычно не дает ощутимого прироста PaO 2 , но может привести к значительному падению сердечного выброса. Таким образом, если при давлении 7-8 см вод. ст. и концентрации кислорода равной 80% PaO 2 остается ниже 50 мм рт. ст., а также если нарастает гиповентиляция и ацидоз, необходимо перевести ребенка на ИВЛ.

    При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высокой концентрации кислорода, постепенно уменьшая ее до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2-3 см вод.ст. проведение методики прекращают. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД.

    Опасности и осложнения.

    Применение методики ППД бесспорно увеличивает риск возникновения синдромов утечки воздуха из легких. Вероятность подобных осложнений сокращается при постоянном мониторном контроле за уровнем оксигенации и своевременном снижении давления в дыхательных путях.

    И реаниматологии

    Институт усовершенствования врачей, Пенза, Россия

    Одной из актуальных проблем анестезиологии является обеспечение безопасности больного во время хирургического вмешательства. Решение этой проблемы зависит от многих факторов, в том числе и от мониторинга основных параметров жизненно важных функций организма.

    Разработанный Гарвардской медицинской школой и принятый во многих странах мира стандарт мониторинга во время анестезии предусматривает также и проведение непрерывного контроля кровообращения больного. .

    В этой связи непрерывное наблюдение за основными параметрами состояния сердечно-сосудистой системы дает анестезиологу во время операции мощный инструмент для коррекции анестезии.

    В последние годы пересматриваются взгляды на инвазивные методы исследования параметров центральной гемодинамики. В течение многих лет "золотым стандартом " исследования сердечного выброса считался метод термодилюции .

    Несовершенство диагностических возможностей большинства многопрофильных больниц, из-за недостаточного финансирования здравоохранения, заставляет клиницистов искать альтернативные методы мониторинга.

    Наиболее доступными на сегодняшний день являются биоимпедансометрические (реографические) диагностические системы. Биоимпедансные анализаторы привлекают внимание невысокой стоимостью, безопасностью для пациента , неинвазивностью.

    Биоимпедансометрия является практически единственным методом для проведения экспресс-диагностики состояния системы кровообращения , при отсутствии недостатков, свойственных инвазивным методикам (повторные венепункции и катетеризации сердца, трудоемкость , травматичность) .

    Результаты биоимпедансометрии характеризуются хорошим совпадением с данными термодилюции, но при этом имеют более высокую воспроизводимость. Это, по мнению ряда авторов , позволяет говорить не о точности измерения параметров центральной гемодинамики, а о независимом импедансном эталоне, имеющем право на существование в современной клинике .

    Для неинвазивного мониторинга параметров центральной гемодинамики в нашей клинике используется разработанный НТЦ "Медасс" аппаратно-компьютерный комплекс "РПКА 2-01 Медасс" с программным пакетом обработки данных "Реодин 504".

    Данная система позволяет анестезиологу контролировать в режиме реального времени (on-line) основные параметры кровообращения: ударный объем, минутный объем кровообращения, давление наполнения левого желудочка, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный индекс и ряд других расчетных показателей . Кроме того, "РПКА 2-02 Медасс" может сохранять эти данные в памяти компьютера и при необходимости воспроизводить их на экране монитора или выводить с помощью принтера на бумажные носители.

    Ситуация, когда у анестезиолога в операционной при проведении анестезии из следящей аппаратуры имеется только прибор для определения артериального давления – должна считаться недопустимой!

    В некоторых случаях показатели систолического и диастолического давления до определенного момента остаются на нормальных величинах, хотя в это время уже происходят серьезные патофизиологические сдвиги в системе кровообращения больного. Непрерывный мониторинг параметров центральной гемодинамики дает возможность анестезиологу вовремя выявить подобную ситуацию и оперативно внести существенные коррективы в процесс анестезиологического пособия. Это повышает безопасность больного, приводит к снижению количества осложнений во время анестезии и улучшает качество лечения.

    Разработчикам и производителям импедансометрической техники необходимо адаптировать аппаратно-программные комплексы для службы анестезиологии и реанимации. При этом необходимо учитывать, что врач анестезиолог-реаниматолог, в отличие от других специалистов, чрезвычайно жестко лимитирован во временном промежутке: анализ ситуации – принятие решения.

    Считаем, что контроль параметров центральной гемодинамики на основе биоимпедансометрии может быть включен в минимальный стандарт интраоперационного мониторинга.

    Список литературы:

    1. Инструментальные методы исследования в кардиологии (Руководство) / Под. науч. ред. . – Минск, 1994. – С. 85.

    2. , Белов и реография: совпадение и воспроизводимость результатов // Вестник хирургии. -2001. -№3. С. 68-72.

    3. , Смирнов развития биоимпедансных исследований с точки зрения разработчиков аппаратуры // В сб.: Неинвазивное мониторирование состояния сердечно-сосудистой системы в клинической практике / Матер. третьей научно-практической конференции. – Москва. -2001. –С. 194.

    4. , и др. Реография (импедансная плетизморафия). – Минск: Беларусь, 1978. – С. 13.

    5. Eichhorn J. H., Cooper J. B., Cullens D. J. e. a. Standards for patient monitoring during anesthesia at Horvard Medical School // JAMA, 1986, v.265, p. .

    6. Mezzacapa E. S., Kelsey R. M., Katkin E. S. The effects of epinephrine administration on impedance cardiographic measures of cardiovascular function // Int. J. Psychophysiol– Vol. 8. –P. 189-196.

    7. Stetz C. W., Miller R. G., Kelly G. E. et al. Reliability of the thermodilution method in the determination of cardiac output in clinical practice // Amer. Rev. resp. Dis. – 1982. – Vol. 126. – P. .

    Рис. 1. Экранная форма показателей центральной гемодинамики, отражающая этапы анестезии и операции.