Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Гриппозный энцефалит - это инфекционно-токсическое поражение нервной системы. Возникает в острый период гриппа, чаще во время эпиде­мий, но возможны и спорадические случаи заболевания.

Вирус гриппа не имеет нейротропных свойств, но он характеризуется высокой токсичностью. Токсин действует на сосудистую стенку, вызывая острый капилляротоксикоз в разных органах. Поэтому поражение нервной системы при гриппе отличается выраженным нейротоксикозом с сосудисты­ми дисциркуляторными нарушениями, чаще всего микроциркуляторными. Поскольку при гриппозном энцефалите редко выявляют очаг настоящего воспаления в центральной нервной системе, некоторые авторы рекомендуют называть его не энцефалитом, а энцефалопатией. Нередко гриппозный энце­фалит имеет характер геморрагического менингоэнцефалита.

Клиника. Заболевание возникает на 3-4-й день от начала гриппозной инфекции или в конце 2-й недели. Начало острое: повышается температура тела, возникают выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, т. е. формируется менингеальный синдром. На 4-5-й день заболевания наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. Прежде всего страда­ет кора большого мозга: больные заторможены, угнетены. Могут возникать психические расстройства: делирий, галлюцинации, астенодепрессивное состояние. В тяжелых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Страдают ядра III, VI, VII пар черепных нервов, пирамидные пути, центры речи, которые и определяют соответствующую симптоматику. Геморрагический гриппозный менингоэнцефалит имеет очень тяжелое течение с выраженными общемозговыми и очаговыми нару­шениями. Спинномозговая жидкость кровянистая, вытекает под высоким давлением, содержит повышенное количество белка.

С диагностической целью определяют титр антител в плазме крови к ви­русу гриппа, а также вирусы и вирусные антитела в смывах из слизистой оболочки зева и в спинномозговой жидкости.

Лечение зависит от тяжести течения заболевания. Обязателен постель­ный режим. Назначают антигистаминные средства, витамины. По показаниям используют обезболивающие, противолихорадочные, противокашлевые сред­ства. Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии (изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, раствор Рингера, низкомолекулярной плазмы и т. п.). В связи с гиперсекрецией спинномозговой жидкости, которая возникает во время заболевания, проводят дегидратацию (маннитол, лазикс и т. п.). В тяжелых случаях (при гипертоксической форме гриппа) назначают преднизолон в дозе 30-60 мг перорально или внутривенное капельное введе­ние гидрокортизона в дозе 100-150 г. Из этиотропной терапии используют противовирусные средства - донорский или плацентарный гамма-глобулин по 4-6 доз внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 3 дней.

Первые сведения об этом инфекционном заболевании относятся к XVI веку, когда была описана пандемия (1580), вызвавшая массовые заболевания и высокую смертность населения в Париже, Риме, Мадриде. В описаниях вспышек XVIII века впервые появилось современное обозначение болезни «грипп» (от французского слова gripper - схватить, охватить) или «инфлюэнца» (от латинского inf luere - вторгаться).
Этиология. Начало изучения этиологии гриппа относится к концу XIX века. До 1933 г., в течение более 40 лет, господствовала теория, согласно которой возбудителем гриппа считалась гемофильная палочка Афанасьева - Пфейффера. Этиологическая роль этого микроба была серьезно поколеблена лабораторными исследованиями в период пандемии 1918-1919 гг., а выделение вируса гриппа (Smith, Andrewes, Leidlow, 1933) окончательно отвергло представление о бактериальной природе гриппа. Вирус гриппа (Myxovirus influenzae) относится к обширной группе миксовирусов.
Семейство гриппозных вирусов состоит из трех самостоятельных в антигенном и эпидемиологическом отношении групп или типов вирусов А, В, С.
Тип А. открытый в 1933 г., и подтип А1, широко распространившийся после 1947 г., являлись возбудителями наиболее частых и обширных эпидемий до 1957 г., когда возникла пандемия, вызванная новым подтипом - А2, вытеснившим в настоящее время другие антигенные варианты вируса типа А. В 1940 г. был открыт вирус гриппа типа В, который вызывает менее обширные эпидемии, повторяющиеся в нашей стране с интервалами в 3-4 года (А. А. Смородинцев, 1961). Наиболее важная видовая особенность вируса гриппа - это изменчивость его антигенных свойств под влиянием возрастающего иммунитета населения. Вследствие этого возникают новые антигенные варианты вируса, особенно внутри господствующего варианта типа А.
Последние эпидемии в Советском Союзе 1965-1967 гг. были вызваны новым вариантом вируса А2 с иммунологически значимыми различиями антигенной структуры и ферментативной активности по сравнению с ранее циркулировавшими штаммами (Э. А. Фридман, 1967). Во время обширной эпидемии в Гонконге (1968), распространившейся затем на Сингапур, далее на Тайвань, Филиппины, Иран, Таиланд, Японию и Южную Америку, выделен новый вариант вируса гриппа А2 - Гонконг-68 (П. Н. Бургасов, 1968). Сравнительное изучение антигенного родства штаммов вируса гриппа типа В, выделенных в разные годы, показало, что обнаруженная в 1962 г. новая разновидность вируса гриппа В не взаимодействовала и с сыворотками от 1959 г. (Л. Я. Закстель-ская, 1965). Идет непрерывный процесс изменения антигенных структур вирусов. Наблюдается два вида изменений: постепенный и внезапный. Для вируса гриппа типа А характерны оба вида, вирус типа В изменяется постепенно (Л. Я. Закстельская, 1965). Помимо человека, вирусы гриппа могут вызывать инфекционный процесс у экспериментальных животных: у хорьков, хомяков, белых мышей и в меньшей степени у крыс. Инфекционный процесс возникает только при условии проникновения вируса через дыхательные пути, а размножение вируса происходит лишь в клетках эпителия дыхательного тракта. Токсичность является характерной особенностью вируса гриппа, отличающей его от других респираторных вирусов. В частности, при экспериментальных исследованиях токсичность проявляется в способности вируса при введении в кровь и головной мозг животных (мышей) вызывать судороги и гибель их без развития инфекционного процесса. Токсический фактор вируса гриппа типо- и штаммоспецифичен, по характеру действия напоминает капилляротоксический яд (Л. Я. Закстельская, 1953).
Вирус гриппа является полноценным антигеном, способным стимулировать образование различных видов антител (вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих).
Эпидемиология. Грипп характеризуется исключительной массовостью заболеваний, быстротой распространения; во время пандемий за короткий срок он поражает подавляющее большинство населения на обширных территориях, охватывающих целые страны и материки. Помимо эпидемий, повторяющихся через 2-3 года, преимущественно в осенне-зимний период, спорадические заболевания гриппом и локализованные вспышки наблюдаются повсеместно в любое время года, что свидетельствует о непрерывности эпидемического процесса и способствует сохранению вируса среди населения. Возникновение обширных пандемий, повторяющихся через 30-40 лет, обычно связано с резким изменением антигенной структуры вируса и возникновением его новых вариантов, против которых население оказывается полностью неиммунным.
Источником инфекции при гриппе является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3-5 дней болезни (Н. П. Корнюшенко и Т. П. Ятель, 1958). По данным А. А. Смородинцева (1961), зараженный человек освобождается от вируса и теряет способность заражать окружающих через 5-7 дней от момента возникновения первых признаков заболевания. Основным механизмом распространения гриппа является капельная передача инфекции от больного человека здоровому, чему благоприятствует высокая концентрация вируса в дыхательных путях больного и наличие катаральных явлений, особенно кашля и чиханья. Вирусологическими и серологическими исследованиями последних лет установлено наличие стертых форм гриппозной инфекции и доказано большое значение их в распространении гриппа.
В настоящее время грипп является наиболее массовой инфекцией. Быстроте его распространения способствует ряд условий: 1) высокая всеобщая восприимчивость к гриппу; 2) краткость приобретенного иммунитета (1-3 года при гриппе типа А и 3-4 года при гриппе типа В) и 3) непрерывная изменчивость вируса.
Короткий инкубационный период гриппа (12-48 часов) резко ускоряет темпы циркуляции вируса и ведет к охвату заболеваниями подавляющего большинства населения.
Частоте заболеваний гриппом способствует также наличие нескольких самостоятельных серологических типов вируса, важнейшие из которых, типы А2 и В, создают строго специфический иммунитет, не защищающий переболевших против другого типа. Особенно неблагоприятным моментом является изменчивость, отсутствие стабильности антигенных свойств вируса гриппа, вследствие чего новые мутанты становятся частично или полностью устойчивыми к ранее сформировавшемуся иммунитету населения.
Патогенез гриппа сложен, однако уже и сейчас могут быть представлены основные закономерности, возникающие в органах при этом заболевании. Патогенное действие вируса связано прежде всего с его биологическими свойствами: эпителиотропностью, токсичностью и в известной мере антигенным действием. Вирус гриппа характеризуется выраженным тропизмом по отношению к эпителию дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, вирус избирательно поражает мерцательный эпителий. В процессе взаимодействия вируса с клеткой образуются базофиль-ные внутриклеточные включения (В. Е. Пигаревский, 1957, 1959, 1964; Loosli, 1949). Вирус гриппа обладает не только эпителиотропным-и, но и пневмотропными свойствами. Пользуясь методом люминесцентной микроскопии, Н. А. Максимович с соавторами (1967) установили наличие вирусных включений не только в эпителии дыхательных путей, но и в альвеолярных клетках легких детей, погибших от гриппа. В патологический процесс, помимо эпителиального покрова, включается подлежащая ткань, а также сосудистая сеть, что сопровождается интенсивными расстройствами «ровоообращения и деструкцией сосудистых стенок.
Освобождение организма от вируса происходит на 3-5-й день болезни в результате включения в процесс защитных сил организма и, в частности, под действием вируснейтрализующих антител.
Под влиянием гриппа значительно снижается сопротивляемость организма и происходит активация бактериальной флоры. Отмечается подавление фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, снижение пропердина (3. М. Михайлова, 1964, 1967). Активация бактериальной флоры при гриппе имеет большое значение и может быть причиной тяжелых легочных поражений и развития отитов, пиелитов, синуситов и других поражений.
Гриппозный вирус, сопутствующая флора, продукты распада, образующиеся в очагах поражения, могут обусловить сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических расстройств. При определенных условиях повышенная чувствительность организма может отягчать течение болезни и способствовать развитию осложнений.
Патологическая анатомия. Характерными изменениями для развернутой картины тяжелого гриппа, по мнению Н. А. Максимовича (1961), являются дистрофические и пролиферативные изменения эпителия верхних дыхательных путей, бронхов и бронхиол, диапедезные кровоизлияния в ткань легких, десквамативная пневмония на фоне полнокровия и отека легочной ткани, иногда с образованием внутриальвеолярных гиалиновых мембран. При гистологическом изучении поражений верхних дыхательных путей Е. Н. Боцман (1959) обнаружила гиперемию и лимфоцитарные инфильтраты в слизистой оболочке носовой полости, альтеративные изменения покровного эпителия, иногда отторжение его. J. G. Scadding (1937) у умерших от гриппа наиболее выраженные изменения обнаруживал в трахее и бронхах, заключавшиеся в дегенерации и десквамации эпителия, а также в значительных нарушениях кровообращения. На глубокие гемодинамические расстройства при гриппе указывает в своих работах Н. А. Максимович (1959, 1967), В. М. Афанасьева, Т. Е. Ивановская и Е. К. Жукова (1963) при патоморфологическом изучении органов детей раннего возраста, умерших от гриппа, находили резкие циркуляторные нарушения во всех внутренних органах. На резкие нарушения капиллярного кровообращения при токсических формах гриппа указывают Э. А. Гальперин (1953), П. В. Сиповский (1959), В. Е. Пигаревский (1959).
Почти постоянной находкой при паталогоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни является геморрагический синдром в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы (Л. О. Вишневецкая, Н. А. Максимович, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, А. П. Авцин, В. М. Афанасьева и др.).
По данным А. П. Авцина и Т. Г. Тереховой (1961), первичные изменения, возникающие под влиянием вируса, заключаются прежде всего в нарушении циркуляции: слабой выраженности деструктивных изменений; отсутствии или слабой выраженности воспалительных изменений;, наличии начальных явлений поражения интрамуральных нервных аппаратов, дистрофических изменений эластического каркаса легких, микронекрозов в стенке альвеол. Вторичные, более выраженные воспалительные изменения в легких возникают на фоне первичных поражений в связи с присоединением микробной флоры. Условно патогенная флора дыхательных путей, по-видимому, может включаться в процесс с первых же дней заболевания гриппом. При экспериментальных исследованиях у добровольцев, зараженных гриппом, наблюдался интенсивный рост палочки гриппа, катарального диплококка, гемолитического стрептококка и пневмококка (А. А. Смородинцев, 1937, 1938).
Т. Я. Лярская (1971) в гистологических срезах трахеи, бронхов и легкого при гриппе наблюдала резкое набухание базальной мембраны с увеличением ее объема и десквамацию эпителиального покрова. Процесс десквамации эпителиальных клеток, по мнению автора, связан не только с нахождением клеток, а и с резким набуханием базальной мембраны, обусловленным поражением сосудистой системы вследствие токсикоза. Нарушение условий питания клеток вело к их дистрофическим изменениям и десквамации.
По данным Э. Е. Фридмана (1959-1967), пневмония при гриппе развивались на фоне расстройства кровообращения, сопровождались бронхитом с метаплазией эпителия бронхов. При этом автор различает три морфологических и патогенетических типа пневмонии: 1) первично-сегментарные пневмонии первого типа, начинающиеся с сегментарного отека, и 2) первично-сегментарные пневмонии второго типа, которые начинаются с сегментарного ателектаза, и 3) вторично-сегментарные пневмонии, которые становятся сегментарными по мере роста и слияния мелких очагов.
Таким образом, характерной особенностью поражения органов дыхания под влиянием вируса гриппа являются глубокие гемодинамические расстройства в легких, а также поражение эпителиального покрова слизистой оболочки дыхательных путей с образованием внутриплазматических включений и последующей дегенерацией, десквамацией и метаплазией эпителиальных клеток.
Глубокие гемодинамические расстройства лежат также в основе поражений центральной нервной системы. Большинство исследователей при патологоанатомическом изучении головного мозга погибших or гриппа больных выявили значительные сосудистые нарушения (Л. О. Бишневецкая, 1959; Н. А. Максимович, 1961; А. П. Авцин и Т. Г. Терехова, 1961; А. И. Витинг, 1961; В. М. Афанасьева и Е. К. Жукова, 1963; Larbre, 1955; Hornef, 1961).
А. И. Витинг (1961-1965) отметила тяжелейшие нарушения мозгового кровообращения у погибших от гриппа больных. Эти изменения заключались в венозном застое, резком изменении эндотелия сосудов, множественных кровоизлияниях, мелких и более крупных, чаще кольцевидных. Отмечены также выраженные нарушения ликвородинамики - отек мозга, внутренняя гидроцефалия.
Имеются сообщения о наличии в головном мозге больных, погибших от тяжелых нервных нарушений при гриппе, процессов, характерных для аллергических энцефалитов; в мозговой ткани, помимо тяжелых циркуляторных расстройств, изменений сосудистой стенки отмечаются явления демиелинизации (Houlf и Jleweff, 1960; Osetowska и Zelman, 1963; Hornet и Appel, 1962). Таким образом, большинство исследователей обнаруживают при гриппе в центральной нервной системе распространенные и тяжелые циркуляторные изменения. Отдельными авторами описаны воспалительные изменения в головном мозге у погибших больных. Однако отсутствие достоверных вирусологических исследований в этих наблюдениях ставит под сомнение истинность гриппозной этиологии заболевания. Заслуживают внимания исследования, указывающие на возможность аллергических энцефалитов при гриппе, сопровождавшихся явлениями демиелинизации.

Клиника

Общие симптомы. Характерной особенностью острого периода гриппа является выраженность интоксикации при скудных катаральных явлениях. Острое начало, проявляющееся гипертермией, поражением нервной системы, включая вегетативные ее центры, и как следствие этого возникновением гемодинамических расстройств, определяет клиническую картину начального периода гриппа.
Выраженность и глубина сосудистых расстройств лежат в основе тяжести течения, наличия церебральных и геморрагических симптомов. Ими же определяется и своеобразие легочных поражений, характерным примером которых является развитие тяжелейшего геморрагического отека легких.
Грипп обычно развивается внезапно, без продромальных явлений. Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 1-2 дней.
Клиническая картина гриппа в большинстве случаев довольно однотипна и сохраняет характерные черты даже при наличии ранних осложнений. Наряду с этим описано некоторое своеобразие отдельных эпидемий, зависящее как от этиологических моментов, связанных с типом вируса, его токсичностью и первичным появлением в данной местности, так и от других факторов (возраст больного, преморбидное состояние, метеорологические условия и др.).
У подавляющего большинства больных отмечается острое начало гриппа, сопровождающееся быстрым повышением температуры до высокой. Постепенное развитие болезни имеет место преимущественно у детей раннего возраста. Наиболее высокая температура (до 39-40°) наблюдается в первые 1-2 дня болезни, затем происходит быстрое снижение, чаще критическое. Продолжительность лихорадочного периода обычно не превышает 2-4 дней, только у отдельных больных он затягивается до 5-6 дней, иногда с последующим субфебрилитетом без каких-либо осложнений или сопутствующих заболеваний. У некоторых больных через 1-2 дня после падения температуры вновь отмечается ее повышение на 1-2 дня (вторая волна гриппа). Частота и закономерность появления вторых волн в определенные сроки болезни (3-5-й день), сходство симптомов повторной волны с первичной фазой болезни дают основание предполагать, что вторичные волны обусловлены воздействием гриппозного вируса в неиммунном организме (В. М. Жданов и В. В. Ритова, 1962; М. Е. Сухарева и Ш. Л. Деречинская, 1962).
К концу первых суток уже имеется развернутая картина болезни, отличительной особенностью которой является преобладание общих явлений токсикоза, катаральные изменения обычно нерезко выражены. Наиболее постоянным ранним симптомом гриппа является яркая гиперемия и сухость слизистой оболочки зева, нередко с сеткой расширенных капилляров и точечных кровоизлияний на слизистой оболочке мягкого неба и миндалин. Характерна также зернистость зева - наличие выступающих над поверхностью слизистой оболочки мелких лимфатических фолликулов, которые держатся и после понижения температуры, до 7-8-го дня болезни. Задняя стенка глотки также обычно гиперемирована, с сетью расширенных сосудов, сухая, нередко с наличием крупной зернистости. Одновременно с температурной реакцией как проявление общего токсикоза в клинической картине неосложненного гриппа выступают симптомы нервнорефлекторных и сосудистых расстройств. Головная боль, головокружение, боли при движении глаз, боли в животе, тошнота, рвота (чаще однократная), расстройства сна - почта постоянные симптомы первых суток заболевания гриппом у детей. Нередко отмечаются и более выраженные симптомы неврологических расстройств: приступы кратковременных клонико-тонических судорог, заторможенность сознания, бред, у детей старшего возраста иногда галлюцинации. Реже наблюдается менингеальный синдром.
Наличие красного дермографизма, повышенная потливость, нередка возникающий на высоте гриппозной инфекции так называемый абдоминальный синдром (острые боли в животе или кратковременные диспепсические расстройства у детей раннего возраста) являются также выражением токсического действия вируса гриппа на вегетативную нервную систему. Нарушения вегетативных функций ведут к расстройству сосудистой системы, о чем нередко свидетельствует и внешний вид ребенка: резкая бледность, иногда яркая окраска щек; у детей младшего возраста цианоз носогубного треугольника, акроцианоз - частые симптомы заболевания.
Для гриппа характерны изменчивость и быстрота гематологических, сдвигов. В первые часы заболевания выявляются высокий лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз и ядерный сдвиг влево с последующим быстрым (на 2-3-й день) снижением количества лейкоцитов и развитием лейкопении, лимфоцитоза, иногда эозинофилии (Н. И. Морозкин, 1958; И. Ф. Доброхотова, 1962; Е. А. Сиротенко, Н. А. Пискарева, 1967, и др.).
У детей с тяжелыми формами гриппа выявлены изменения минерального обмена (электролиты калия и натрия), главным образом значительные нарастания показателей натрия в крови и спинномозговой жидкости, что, по-видимому, является результатом нарушения нейроэндокринной регуляции минерального обмена. У детей с указанными нарушениями нередко наблюдались патологические изменения со стороны нервной системы в виде общих явлений нейротоксикоза с быстрой динамикой. У них отмечались также изменения электрокардиограммы, выражавшиеся резким увеличением зубца Т, нередко увеличением продолжительности систолы. У тяжелобольных иногда наблюдалась умеренная етшеркалиемия, но чаще показатели калия были умеренно снижены (Н. В. Воротынцева, К. С. Ладодо, Л. А. Попова, 1965-1967).
При гриппе, как и при других инфекциях, возраст детей оказывает значительное влияние на клиническую картину заболевания. В отличие от более старших у большинства детей раннего возраста начало гриппа более постепенное, чаще с температурой не выше 37-38°. У детей в первые месяцы после рождения и новорожденных грипп может начинаться и протекать первые дни при нормальной температуре и весьма скудной симптоматике, поэтому легко может быть просмотрен. Явления токсикоза в этом возрасте характеризуются вялостью, отказом от пищи, сонливостью, иногда беспокойством, кратковременными диспепсическими расстройствами в виде частого жидкого, иногда водянистого стула.
Выраженные неврологические расстройства, геморрагический синдром обычно отсутствуют. Отмечается заложенность носа, затрудняющая сосание, иногда со скудными слизистыми выделениями, небольшое покашливание. При этом часто и рано возникают тяжелые осложнения со стороны органов дыхания. Имеются указания о бурном, иногда молниеносном течении токсической формы гриппа у детей первых месяцев жизни и новорожденных с развитием в 1-2-е сутки заболевания геморрагического отека легких с высокой летальностью (Ф. С. Мерзон, Т. А. Болезнина, М. И. Шехтман, 1955).
Опасность гриппозной инфекции тем больше, чем меньше возраст ребенка. Летальность при гриппе среди детей до 6 месяцев в 3 раза больше, чем среди детей в возрасте 1-2 лет (М. Е. Сухарева, С. Л. Шапиро, Л. О. Вишневецкая, 1962).
Изменения нервной системы. Симптомы поражения нервной системы при гриппе встречаются почти у каждого больного. Диапазон нервных нарушений весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалитов.
Нервные симптомы чаще возникают в острую фазу гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят функциональные нарушения в виде головной боли, рвоты, головокружения, судорог и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе пользуются термином «общемозговые реакции».
Могут наблюдаться и более отчетливые нервные изменения, проявляющиеся менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции обнаруживаются высокое ликворное давление, сниженные показатели белка и отсутствие плеоцитоза. Указанные нервные проявления обозначаются термином «менингеальный», или «оболочечный синдром».
У некоторых детей неврологические изменения проявлялись клонико-тоническими судорогами, потерей сознания и симптомами очагового поражения головного мозга. В литературе такие симптомы обычно обозначаются термином «энцефалитический синдром». Указанные нарушения отличались кратковременным и быстропроходящим характером. При всех формах поражения нервной системы при гриппе постоянными и ведущими симптомами являются вегетативные расстройства.
Поражение органов дыхания. Местом внедрения в организм вируса гриппа и первичного развертывания патологического процесса являются дыхательные пути. Ответная реакция организма на внедрение вируса клинически выражается в виде катара слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей наблюдается при гриппе у детей разного возраста, однако обычно бывает более выражен у детей младшего возраста. С первых часов заболевания гриппом вместе с повышением температуры и другими симптомами интоксикации у большинства детей выявляются заложенность носа, затруднение носового дыхания вследствие гиперемии и набухлости слизистой оболочки носовых ходов, сменяющиеся через 2-3 дня скудными серозными или слизистыми выделениями из носа. Обильные слизисто-гнойные или гнойные выделения появляются у детей обычно только при возникновении осложнений в виде синуситов. Дети старшего возраста в первый день болезни нередко жалуются на сухость и жжение в полости носа, на боль в горле. При рино- и фарингоскопии в первые дни болезни обнаруживаются значительная гиперемия и набухлость слизистой оболочки носовой полости, особенно в области нижних раковин, яркая гиперемия миндалин, мягкого неба, язычка, нередко и задней стенки глотки, у большинства больных с выраженной зернистостью, наличием мелких кровоизлияний. Поражение придаточных полостей носа (гаймориты, этмоидиты, фронтиты) - редкое осложнение при гриппе у детей. Значительно чаще выявляются симптомы поражения слухового аппарата, евстахииты и отиты, чаще катаральные. У детей раннего возраста реакция со стороны уха клинически проявляется обычно резко выраженным острым беспокойством, периодическим криком. Более опасными, нередко угрожающими жизни ребенка, особенно младшего возраста, являются поражения гортани и трахеи - ларингиты и ларинготрахеиты. Возникновение ларинготрахеита наблюдается чаще с первых дней заболевания гриппом и сопровождается небольшой охриплостью голоса, частым грубым кашлем. У отдельных детей развиваются при этом выраженные в той или иной степени явления стеноза гортани - формирование гриппозного крупа. Гриппозный круп наблюдается у детей различных возрастов, однако у детей младшего возраста (до 6 месяцев) встречается значительно реже.
Круп при гриппе характеризуется ранним и бурным развитием, малой степенью изменения голоса (отсутствием афонии), склонностью стеноза протекать в виде приступов, волнообразным течением. У большинства детей гриппозный круп протекает благоприятно, стихая по мере угасания других проявлений болезненного процесса. Тяжесть крупа определяется его основным симптомом - выраженностью стеноза и сопровождающими его явлениями кислородной недостаточности со значительным ухудшением общего состояния, что в ряде случаев приводит к необходимости хирургического вмешательства. При ларингоскопическом исследовании у большинства больных обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани с выраженным отеком надгортанника, ложных и истинных связок, а у отдельных больных и отека подсвязочного аппарата (Г. А. Чернявский, К. В. Блюменталь, 1962). Летальность при крупе гриппозной этиологии все еще остается высокой.
При исследовании ребенка в остром периоде неосложненного гриппа над легкими определяется тимпанический оттенок перкуторного звука при скудных аускультативных данных: у большинства детей выслушивается жестковатое дыхание, иногда местами ослабленное. У более старших детей при перкуссии иногда определяется укорочение перкуторного тона в межлопаточном пространстве, небольшое количество сухих, иногда крупных влажных хрипов.
При рентгенологическом исследовании выявляются симптомы вздутия легких: уплощение куполов диафрагмы, горизонтальное стояние ребер, более выраженные у детей раннего возраста. Наряду с этим определяется усиление корневого и легочного рисунков, нередко симптомы набухания лимфатических узлов легочных корней, отек клетчатки средостения, что рентгенологически выражается в виде полосы затемнения, идущей паратрахеально. Последний симптом чаще наблюдается у детей младшего возраста, а также при клинически выявляющихся признаках ларингита и ларинготрахеита, особенно при явлениях тяжелого гриппозного крупа. У детей раннего возраста, кроме того, в первые дни заболевания гриппом определяется пониженная воздухоносность легочных полей, мало проясняющихся при вдохе.
Выявляемые в остром периоде неосложненного гриппа клинические и рентгенологические изменения, свидетельствующие о наличии острого вздутия легких, а также о нарушении лимфо- и гемодинамики в межуточной ткани легких, особенно резко бывают выражены у детей раннего возраста, а у более старших - в случаях наличия острого первичного токсикоза (В. Д. Соболева, 1965, 1971).
При благоприятном течении заболевания вместе с улучшением общего состояния, исчезновением токсикоза, стиханием катаральных явлений к 8-10-му дню болезни исчезают и скудные физикальные данные.
Длительнее держатся рентгенологические изменения. Симптомы набухания легочных корней и паратрахеальная тень обычно уже не выявляются к 10-12-му дню болезни, но усиление бронхососудистого рисунка держится нередко до 18-20-го дня, а у некоторых детей, как показывают катамнестические наблюдения,- до 1 - 1 1/2 месяцев (В. Д. Соболева).
Частым осложнением гриппа у детей в возрасте 1-2 лет является астматический бронхит, возникающий обычно с первых дней заболевания и характеризующийся нередко упорным затяжным течением, с частыми рецидивами и обострениями, что в отдельных случаях может привести к формированию бронхиальной астмы. Имеются литературные данные о большом значении перенесенных заболеваний дыхательных путей как предрасполагающего фактора при формировании бронхиальной астмы. По данным С. Г. Звягинцевой, у 91,5% больных различные респираторные заболевания предшествовали развитию бронхиальной астмы.
Возникновение астматического бронхита при гриппе чаще наблюдается у детей с проявлениями экссудативно-катарального диатеза, при значительно выраженном рахите, а также у детей с гиперплазией лимфатических узлов, как периферических, так и бронхо-пульмональных.
Начало заболевания гриппом у этих детей нередко сопровождается выраженными катаральными изменениями. Со 2-3-го дня выявляется затруднение дыхания с удлиненным, хриплым, иногда свистящим выдохом и частым коротким кашлем. Перкуторный звук приобретает характер выраженного тимпанита, иногда местами укороченного. При аускультации выявляется обилие звонких, свистящих хрипов, иногда слышных на расстоянии. У некоторых больных одновременно определяется умеренное количество крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании отмечаются симптомы острого вздутия легких, нередко расширение тени легочных корней, усиление бронхо-сосудистого рисунка.
В возникновении астматического бронхита при гриппе, кроме нарушений нервно-рефлекторного характера, большую роль играет, по-видимому, расстройство гемодинамики, отек слизистой оболочки бронхов, преимущественно мелких, с последующим сужением их просвета с нарушением проходимости.
Поражения легких при гриппе у детей несколько отличаются от таковых у взрослых. При изучении клинической картины гриппа у детей В. Д. Соболева наблюдала три формы легочных поражений: 1) своеобразные физикально почти бессимптомные сегментарные поражения, возникающие вместе с началом заболевания гриппом; 2) острые интерстициальные пневмонии со скудными стето-акустическими данными и преобладанием общих явлений; 3) очаговые пневмонии.
Пневмонии при гриппе развиваются преимущественно у детей раннего возраста и возникают у большинства больных в ранние сроки - 1-3-й день болезни. Клиническое течение пневмонии при гриппе может быть различным, однако характерным является преобладание симптомов общей интоксикации над местными изменениями в легких. У некоторых детей, преимущественно раннего возраста, с первых дней заболевания гриппом наблюдается развитие так называемых первичных интерстициальных пневмоний со своеобразной клинической картиной и характерными морфологическими изменениями в легких.
Острая интерстициальная пневмония - это одна из распространенных форм пневмонии в раннем детском возрасте. Встречается она во все периоды этого возраста, особенно часто в первом полугодии после рождения (Ю. Ф. Домбровская, 1962; Н. А. Панов, 1957; М. С. Маслов, 1953, и др.).
Клиническая картина интерстициальных пневмоний своеобразна. Развитие пневмонии совпадает с началом гриппа и в клинической картине преобладают явления выраженного токсикоза; общее беспокойство, иногда вялость, отказ от пищи, нарушение сна. Температурная реакция может быть резко выражена: внезапное повышение до высокой, иногда «двухгорбая» температурная кривая. Однако у некоторых детей раннего возраста температура может быть субфебрильной, не превышая 38°, и даже нормальной при тяжелом общем состоянии. С первого дня заболевания учащается дыхание, которое может доходить до 80, 100 и даже 120 в минуту. Одновременно с этим отмечается раздувание крыльев носа, иногда втяжение межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц. Появляется цианоз носогубного треугольника, в дальнейшем конечностей, а при беспокойстве, плаче и общий цианоз. При этом ребенка может беспокоить частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни у углов рта иногда появляются пенистые выделения. Перкуторный звук приобретает оттенок тимпанита вследствие развивающейся эмфиземы. При аускультации отмечается жесткое дыхание, иногда в межлопаточном пространстве бронхофония. Хрипы не прослушиваются и только при глубоком вдохе иногда улавливаются единичные «рецитирующие хрипы. Одновременно с нарастанием одышки выявляются сердечно-сосудистые расстройства: учащение пульса, снижение артериального давления, в тяжелых случаях эмбриокардия.
При рентгенологическом исследовании наряду с выраженным вздутием легких: уплощением куполов диафрагмы, горизонтальным стоянием ребер, выявляется своеобразный сетчатый или ячеистый рисунок легкого вследствие утолщения междольковых перегородок, а также многочисленные ветвистые сосудистые тяжи, доходящие до периферии. Корни легких обычно расширены, ветвисты, имеют нечеткую структуру и расплывчатые контуры вследствие отека и инфильтрации. Диафрагма нередко опущена и ее движения несколько уменьшены. Течение интерстициальной пневмонии может быть различным. Характерным для этих пневмоний является их продолжительность. Даже при более легком течении симптомы общей интоксикации, некоторой кислородной недостаточности, одышка и кашель держатся (при условии правильного лечения) до 7-10 дней. Но и после нормализации температуры, улучшения общего состояния и стихания местных симптомов при рентгенологическом исследовании до 2-3 недель и более обнаруживаются изменения в легких.
Интерстициальные пневмонии у детей в первые месяцы после рождения нередко протекают тяжело, длительно, с частыми обострениями, хотя прогноз обычно благоприятный, болезнь почти всегда оканчивается выздоровлением.
У отдельных детей при наслоении вторичной бактериальной инфекции к интерстициальной пневмонии может присоединиться мелкоочаговая. При рентгенологическом исследовании в таких случаях на фоне описанных выше изменений выявляются полиморфные очаговые тени. Очаговые пневмонии, являющиеся осложнением гриппозной инфекции и возникающие в связи с присоединением вторичной микробной флоры, могут наблюдаться во всех возрастных группах, но чаще, развиваются у детей раннего возраста. Возникают очаговые пневмонии обычно в довольно ранней стадии гриппозной инфекции (на 5-7-й день болезни). Температура, снизившаяся к этому времени, вновь повышается, нередко до высокой (38-39°). Ухудшается общее состояние: нарастает беспокойство или резкая вялость, нарушается сон, который становится прерывистым, беспокойным, учащается кашель, появляются одышка, признаки кислородной недостаточности. Диагноз в таких случаях можно поставить даже по внешнему виду ребенка. Температурная кривая не характерна: она может быть постоянной, на высоком уровне, ремиттирующей и субфебрильной. У большинства детей длительность температурной реакции не превышает 7 или 10 дней, однако у детей в первые месяцы после рождения иногда, несмотря на правильное и своевременное вмешательство, повышенная температура держится до 2-3 недель и более.
При объективном исследовании обычно аускультативные данные при очаговой форме пневмонии более показательны, нежели перкуторные, особенно у детей раннего возраста. При перкуссии над легкими определяется тимпанический звук, при аускультации - жесткое дыхание, местами бронхофония, на определенных участках мелкие или крепитирующие хрипы.
В зависимости от степени вовлечения в процесс бронхов определяются в большем или меньшем количестве разнообразные сухие, а также крупно- или мелкопузырчатые влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании на первое место выступают усиленные бронхо-сосудистые тяжи с многочисленными разветвлениями, доходящими до периферических отделов легких. По ходу тяжей и в местах их разветвлений располагается большее или меньшее количество очаговых теней различной формы, величины и интенсивности, большей в медиальных отделах. Одновременно с этим определяются участки эмфиземы (гилерпневматоза), тень корней обычно расширена.
Течение осложняющих грипп очаговых пневмоний у детей различно, в зависимости от состояния защитных сил организма и эффекта лечения, оно обычно тем тяжелее и длительнее, чем моложе ребенок. У большинства детей явления пневмонии обычно стихают к 6-10-му дню от момента возникновения и исчезают к 17-20-му дню. У некоторых детей, преимущественно раннего возраста, пневмония может протекать длительнее, до 25-30 дней, давая иногда обострения. Однако развитие массивных сливных пневмоний при гриппе у детей в настоящее время встречается очень редко (в отличие от пневмоний при аденовирусной инфекции). В последние годы, хотя и крайне редко, но все же наблюдаются у детей при гриппе тяжелые геморрагические пневмонии с молниеносным течением и быстрым летальным исходом.
Все изложенное дает основание заключить, что органы дыхания поражаются при гриппе в той или иной степени постоянно и тем тяжелее и чаще, чем моложе ребенок.
Характерными для этой инфекции являются гемодинамические расстройства с преимущественным вовлечением в процесс межуточной ткани легкого, что обусловливает тяжесть течения при скудости физикальных данных и умеренно выраженных катаральных явлениях.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Циркуляторные расстройства, связанные с нарушением функции различных разделов системы кровообращения, занимают одно из главных мест в патогенезе и особенностях клинического течения гриппа.
Изучение нарушений сердечно-сосудистой системы при гриппе у детей методом плетизмографических, осциллометрических и электрокардиографических исследований позволило выявить выраженные изменения тонуса периферических сосудов (Л. А. Попова, 1964, 1965). В острой фазе болезни наблюдалось приглушение тонов сердца. С улучшением общего состояния звучность тонов восстанавливалась, но у многих детей выявлялся нестойкий систолический шум, исчезавший через 3-4 недели. Периферические артериолы, артерии среднего размера и венулы в начальной фазе болезни находились в состоянии повышенного тонуса, сменявшегося затем гипотонией. Такую же закономерность проявляли и показатели артериального и особенно среднего давления. Наличие сосудистых расстройств подтверждается капилляроскопическими, резистометрическими исследованиями, а также исследованиями проницаемости сосудов в разные фазы гриппозного процесса (Н. М. Златковская, 1962; А. И. Аббасов, 1967). В остром периоде гриппа выявлялось спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров ногтевого ложа, неравномерное кровенаполнение их, перикапиллярная отечность, а также снижение резистентности капилляров и повышение их проницаемости (М. Д. Тушинский, 1946; Н. В. Сергеев и М. Л. Орман, 1959; Н. В. Сергеев и Ф. Л. Лейтес, 1962; Р. М. Пратусевич с соавторами, 1963; А. И. Аббасов, 1967).
Изменения со стороны сердца, которые нередко выявляются при гриппе у детей и при клиническом наблюдении, и методом электрокардиографических исследований, по данным Л. А. Поповой, могут быть двух типов. К первому типу автор относил остро возникавшие в лихорадочном периоде гриппа, на высоте токсикоза, функциональные нарушения сердечной деятельности, которые клинически выражались приглушением тонов сердца, тахикардией, иногда нечистотой I тона сердца. При электрокардиографическом исследовании выявлялись острые, высокие зубцы Р (выше зубца Т), нередко электрическая альтернация зубцов R, сниженные и уширенные, часто деформированные зубцы Т, иногда их инверсия. При тяжелых токсических формах гриппа у детей наблюдалось снижение сократительной функции миокарда (увеличение продолжительности систолы и систолического показателя).
В периоде начинающейся репарации, с улучшением общего состояния, наблюдалась быстрая нормализация как клинических симптомов, так и показателей электрокардиограммы.
Второй тип сердечных изменений автор наблюдал в начале реконвалесценции. У детей возникали резкая бледность, вялость, малоподвижность. Тоны сердца при этом были приглушены, почти у половины детей выслушивался систолический шум, имелась лабильность пульса. При рентгенологическом исследовании определялась вялая пульсация сердца, которое нередко приобретало шаровидную форму, что свидетельствовало о снижении тонуса миокарда. На электрокардиограмме определялось снижение всех зубцов, особенно Р и Т, смещение интервала 5 - Т, снижение сократительного миокарда (увеличение QT и систолического показателя), примерно у 1/3 больных определялись нарушения в проводниковой системе. Все указанные изменения обычно медленно нарастали и очень медленно нормализовались.

Диагноз

Клиническая диагностика гриппа трудна и возможна только при наличии выраженной картины заболевания и соответствующих эпидемиологических данных. В настоящее время для подтверждения диагноза гриппа используются дополнительные методы исследования.
Вирусологический метод хотя и является основным в определении этиологии заболевания, однако мало пригоден для широкого применения в клинической практике. Большое значение для диагностики респираторных вирусных инфекций лмеет серологический метод исследования, которому в настоящее время придается основное значение для использования в клинической практике. Этот метод более доступен и менее сложен в лабораторных условиях. Однако недостатком этого метода, как и вирусологического, является его ретроспективный характер.
Более перспективным представляется использование в клинической практике предложенных методов ранней лабораторной диагностики вирусных инфекций. Метод обычной риноцитоскопии (Е. А. Колядицкая, 1948), метод цитоскопии с обнаружением цитопластических включений (А. А. Смородинцев, 1958; В. Е. Пигаревский, 1957; Л. Д. Князева, 1957; М. И. Слободенюк, 1957, 1959, и др.), а также метод люминесцентной риноцитоскопии с использованием акридина оранжевого (Т. И. Бужиевская, 1961; Т. Я. Лярская, 1963, 1965, 1971, и др.) получили заслуженное признание клиницистов. Однако эти методы позволяют разграничить все респираторные вирусные инфекции на две группы: 1) ДНК-содержащие вирусы (аденовирусная инфекция) и 2) РНК-содержащие вирусы (гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная и энтеровирусная инфекции). Таким образом, и эти методы не дают возможности точной диагностики большой группы заболеваний.
В последние годы большое внимание клиницистов привлекает метод флюоресцирующих антител для обнаружения вирусного антитела в инфицированном материале (Е. С. Кетиладзе, 1963, 1965; Н. Н. Жилина с соавт., 1963, 1966, 1969; В. Н. У сков, 1968; Т. Я. Лярская, 1971). Простота и доступность получения от больных материала для исследования методом иммунофлюоресценции (отпечатки со слизистой носа), специфичность и чувствительность его, а также быстрота выявления антигена дают основание считать этот метод имеющим преимущественное значение среди других методов быстрой лабораторной диагностики респираторных вирусных инфекций.

Лечение больных гриппом и другими респираторными инфекциями

Лечение большинства детей, больных респираторными инфекциями, проводится в домашних условиях. Госпитализацию можно рекомендовать для следующих больных: 1) с тяжелыми формами болезни (особенно детей раннего возраста); 2) с наличием осложнений (пневмонией, поражением нервной системы и пр.); 3) с явлениями крупа; 4) с сопутствующими заболеваниями, особенно при их склонности к обострению (хроническая пневмония, хронический тонзиллит, пиелонефрит, сердечно-сосудистые заболевания и др.); 5) при отсутствии возможности обеспечить в домашних условиях хороший уход и необходимый санитарный режим; 6) при наличии соответствующих эпидемиологических показаний (например, первые заболевания в организованном детском коллективе).
При проведении лечения в любых условиях следует учитывать возраст и индивидуальные особенности ребенка, сроки и тяжесть заболевания, а также свойства возбудителя. Больному обеспечивается постельное содержание, щадящий режим с удлинением часов ночного и дневного сна; проводится широкая аэрация помещения, его регулярная влажная уборка, обеспечиваются меры предохранения от возможности реинфекции. Необходимо следить за чистотой тела ребенка, состоянием полости рта, функцией кишечника. Обеспечивается рациональное питание ребенка. Диета должна быть полноценной и богатой витаминами. В лихорадочном периоде желательно преобладание молочно-углеводной пищи с ограничением содержания поваренной соли. Больного необходимо чаще поить (морс, фруктовые соки и пр.).
Симптоматическая терапия является основной при легком и среднетяжелом течении инфекции; при тяжелых формах и осложнениях она имеет важное вспомогательное значение.
При высокой температуре и выраженном болевом синдроме (головная боль, мышечные боли) рекомендуются амидопирин, ацетилсалициловая кислота, анальгин. При бессоннице назначают бромистые препараты, снотворные. При частом сухом кашле можно назначить кодеин, дионин. При рините с явлениями затруднения носового дыхания местно применяются растворы эфедрина, санорин, ментоловое масло и пр. При коньюнктивитах, рекомендуется регулярное тщательное промывание глаз раствором борной кислоты, закапывание растворов альбуцида.
Этиотропная терапия. Методы специфической антивирусной терапии находятся в стадии разработки. В настоящее время зарубежными, а также отечественными учеными проводится активное изыскание методов химиотерапии и изыскание возможности лечебного применения интерферона.
Предполагают, что интерферон задерживает синтез вирусной нуклеиновой кислоты или вирусного протеина, не нарушая при этом образования нуклеиновой кислоты и протеина клетки, т. е. предотвращает репродукцию вируса в клетке и тем самым способствует раннему освобождению от него организма. Как показали предварительные испытания, этот препарат, примененный с лечебной целью в период развернутой картины заболевания (З. В. Ермольева, Н. М. Фурер с соавторами, 1963; А. А. Алексеева, Е. С. Кетиладзе,. 1963), в основном оказывал влияние на сокращение длительности катаральных явлений. В силу особенностей действия интерферона трудно ожидать терапевтического эффекта в период развернувшегося патологического процесса. Возможно, более перспективным окажется его применение с профилактической целью.
Сердечно-сосудистые нарушения, возникающие у больных c нейротоксикозом, требуют пристального внимания. Назначение сосудосуживающих средств должно осуществляться строго по показаниям, так как при нейротоксикозах нередко наблюдается тенденция к сосудистому спазму.
При геморрагических проявлениях назначают препараты кальция, викасол, местно холод; при носовых кровотечениях - переднюю или заднюю тампонаду с гемостатической губкой, в случае необходимости внутривенное введение сухой и цативной плазмы, переливание крови.
Терапевтические мероприятия при астматическом синдроме направлены на снятие спазма и десенсибилизацию организма. С этой целью применяют отвлекающую терапию (горячие ванны, горчичники, ножные ванны), антиспастические средства - внутрь эуфиллин и димедрол по 0,01 т, эфедрин - 0,005 г (детям до одного года дают 1/2 дозы). При отсутствии эффекта назначают адреналин (0,1% раствор в дозе 0,2-0,5 мл лод кожу), эфедрин (5% раствор в дозе 0,1-0,5 мл под кожу). Показано назначение антигистаминных препаратов - димедрол, супрастин, пипольфен, перновин (в обычных дозировках) как внутрь, так и парентерально.
Во избежание привыкания организма к антигистаминным препаратам необходимо чередовать их и ограничить срок применения до 6-7 дней. В тяжелых случаях приходится назначать гормональные препараты и нейроплегические средства.
Kруп, возникающий при гриппе, нередко в значительной степени отягчает прогноз заболевания и требует экстренных и комплексных методов терапии. При крупе большее значение имеет правильный режим, спокойная обстановка, широкая аэрация. Нередко хорошее влияние оказывает рефлекторная терапия: ванны с постепенным повышением температуры до 39-40°, горчичники, теплое питье. С щелью уменьшения отека гортани показано внутривенное введение 20% раствора глюкозы (20-40 мл), внутримышечное введение сернокислой магнезии. С целью воздействия на спазм гортани применяются нейроплегические средства внутрь и внутримышечно (А. В. Чебурлина, 1962; Я. И. Добрусин, 1959). Благоприятные результаты получены при раннем назначении комплексной терапии (К. В. Блюменталь, С. Я. Флекснер, 1967), включающей гормональные средства, антибиотики широкого спектра действия (олеандомицин, мономицин, эритромицин, сигмамицин) и протеолитических ферментов. В тяжелых случаях используется прямая бронхоскопия с отсасыванием секрета из дыхательных путей. При переходе второй стадии крупа в третью прибегают к трахеотомии.
Грипп и особенно тяжелые его формы резко снижают защитные силы организма. Результатом этих нарушений являются присоединение осложнений, реинфекция и т. д. Для поднятия защитных сил организма целесообразно применение пентоксила, гамма-глобулина, переливание крови и плазмы.
Лечение осложнений, возникающих при гриппе (пневмонии, плевриты, отиты, пиелиты, синуситы и пр.), проводится по общепринятым в педиатрии правилам.
Исходы и прогноз. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Летальные исходы наблюдаются в основном при наличии поражений центральной нервной системы и тяжелых легочных осложнений.
Определить прогноз заболевания в острый период гриппа можно лишь ориентировочно. При этом необходимо учитывать предшествующее состояние ребенка, его возраст, тяжесть течения инфекции, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.
Дети, перенесшие тяжелые формы гриппа с поражением легочной, сердечно-сосудистой и нервной системы, в течение длительного времени должны находиться под врачебным контролем, так как изменения со стороны указанных органов отражаются на развитии и здоровье ребенка.
Профилактика. Общие профилактические мероприятия против гриппа, как и при других инфекционных заболеваниях, должны проводиться в двух направлениях: 1) предупреждение заноса и распространения инфекции и 2) повышение устойчивости организма ребенка к заболеванию.
Предупреждение заносов инфекции в детские коллективы осуществляется общими профилактическими мероприятиями: опросом матерей с целью выявления домашних контактов, тщательным осмотром детей при приеме (термометрирование, осмотр зева, кожи). Важное значение имеет санитарно-просветительная работа среди родителей.
Необходима ранняя изоляция больного. Только при раннем проведении комплекса профилактических мероприятий дальнейшее распространение инфекции может быть приостановлено.
Ввиду нестойкости вируса гриппа во внешней среде большое значение имеют простейшие общегигиенические мероприятия: ежедневная влажная уборка, тщательное проветривание помещения, создание условий для широкого доступа солнечного света. Все это особенно важно в детских коллективах, школах, общежитиях. В детских лечебных и профилактических учреждениях уничтожение вируса во внешней среде достигается применением ультрафиолетового облучения помещений, а также влажной уборкой с раствором хлорной извести (0,2% раствор хлорной извести из расчета 0,3 л на 1 м2 пола).
Повышение устойчивости организма ребенка к заболеваниям, в том числе к инфекционным, достигается правильным режимом, полноценным питанием, гимнастикой, закаливанием. Особенно большое значение в профилактике респираторных заболеваний имеет систематическое, рано (с первого года после рождения) начатое закаливание. Воздушные и солнечные ванны, водные процедуры, сон на воздухе в течение всего года значительно укрепляют организм ребенка. Физиологическая тренировка терморегулящюнных механизмов создает лучшую приспособляемость его к колебаниям температуры, влажности и других факторов внешней среды и таким образом способствует повышению резистентности организма ребенка, устойчивости, сопротивляемости заболеваниям, в том числе устойчивости и к респираторным вирусным заболеваниям. При заносе вирусной инфекции в детский коллектив, особенно для детей раннего возраста, помимо проведения противоэпидемических мероприятий для повышения устойчивости организма детей, с успехом применяется введение противогриппозного гамма-глобулина с высоким содержанием противогриппозных антител (дозы - 1,5-3 мл).

ЛИТЕРАТУРА

Ващенко М. А. Поражения нервной системы при гриппе. Дисс. канд. Киев, 1967.
Вейссерик С. А. Материалы по изучению острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста. Дисс. канд. М., 1966.
Вишневецкая Л. О. К патогенезу и морфологии пневмоний при некоторых вирусных инфекциях. В кн.: Вопросы патологии органов дыхания у детей. М., 1968, с. 86.
Вопросы патологии органов дыхания. М., 1968.
Грипп у детей. Под ред. М. Е. Сухаревой и В. Д. Соболевой. М., 1962.
Домбровская Ю. Ф. Актуальные вопросы детской пульмонологии. Вопр. охр. мат. и дет., 1969, 10, с. 3.
Жданов В. М., Соловьев В. Д., Эпштейн Ф. Г. Учение о гриппе. М., 1958.
Жданов В. М. Новое в учении о гриппе. Тер. арх., 1966, 38, 7, с. 3.
Закстельская Л. Я. Токсичность вируса гриппа. М., 1953.
Златковская Н. М. Общемозговые расстройства при гриппе. Дисс. канд. М., 1961.
Карманова Е. Е. Функциональные изменения почек при гриппе. Врач, дело, 1966, 5, 98.
Кетиладзе Е. С., Алексеева А. А. и др. Опыт использования интерферона для профилактики внутрибольничного инфицирования в респираторных отделениях. Вопр. охр. мат., 1970, 6, с. 5-9.
Кетиладзе Е. С. Грипп. В кн.: Вирусные болезни человека. М., 1967, с. 81.
Кетиладзе Е. С., Жилина Н. Н., Наумова В. К., Иванова Л. А. Методика иммунофлуоресцентной диагностики гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Вопросы вирусол., 1969, 14, с. 376.
Кудашов Н. И. Клинико-патогенетическая характеристика вегетативно-нервных нарушений при гриппе у детей. Дисс. канд., М., 1966.
Ладодо К. С. Поражения нервной системы при респираторных вирусных инфекциях у детей. Дисс. докт. М., 1969.
Лярская Т. Я. Изучение характера поражения эпителия дыхательных путей при острых респираторных вирусных заболеваниях. Автореф. дисс. М., 1971.
Макарченко А. Ф., Динабург А. Д. Грипп и нервная система, М., 1963.
Максимович Н. А., Боцман Н. Е., Эмайкина В. П. Патоморфологические изменения при гриппе и цитологическая диагностика. Киев, 1965.
Мартынов Ю. С. Поражение нервной системы при гриппе. М., 1970.
Мерзон Ф. С. Вирусный грипп у детей. Киев, 1960.
Минасян Ж. М. Менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях у детей. Дисс. канд. М., 1967.
Нисевич Н. И. Актуальные вопросы клиники и патогенеза острых респираторных заболеваний у детей. Вопр. охр. мат., 1970, 4, с. 50.
Нисевич Н. И., Жога В. Д. Этиология и патогенез крупа при острых респираторных заболеваниях у детей. Вопр. охр. мат., 1967, 10, с. 3.
Носов С. Д. Очередные задачи изучения клиники и патогенеза респираторных вирусных инфекций у детей. Материалы 9-го Всесоюзн. съезда детских врачей. М., 1967, с. 151.
Пигаревский В. Е. Гистопатология и патогенез гриппа. М., 1964.
Проблемы этиология, диагностики, профилактики и клиники респираторных вирусных инфекций. Л., 1969.
Респираторные вирусные и энтеровирусные инфекции у детей. Под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой. М., 1971, с. 7.
Ритова В. В. Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста. М., 1969.
Сергеев Н. В. и Лейтес Ф. Л. Поражение сердечно-сосудистой системы при гриппе. М., 1962.
Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп. Л., 1961.
Соболева В. Д. и Кругликова 3. Л. Клинико-рентгенологическая диагностика легочных поражений при респираторных инфекциях у детей. М., 1966.
Соколов М. И. Острые респираторные вирусные инфекции. М., 1968.
Соловьев В. Д., Гутман Н. Р. Этиология эпидемии гриппа 1965 г. Вопр. вирусол., 1966, 2, 197.
Струков А. И. Острые сегментарные пневмонии у детей. Вестн. АМН СССР, 1960, 9, с. 10.
Струцовская А. И., Ритова В. В., Деречинская Ш. Л. Особенности течения гриппа у детей. Вопр. охр. мат. и дет., 1967, 5, с. 3.
Сухарева М. Е., Златковская Н. М., Закстельская Л. Я. О сочетании вирусных инфекций. Педиатрия, 1963, 5, 9.
Фридман Э. Е. К морфологии пневмоний у детей в свете учения о бронхолегочных сегментах. Диос. канд. М., 1967.
Цинзерлине А. В. Острые респираторные инфекции. Л., 1970.
Чешик С. Г., Родов М. Н. и др. Возрастные особенности течения гриппа у детей. Педиатрия, 1968, 73.
Bieling R., Gsell О. Die viruskrankheiten das Menschen. Leipzig, 1962.
Boudin G., Label R., Lauras A. et al. Grippe of manifestations encephaliques. Rev. Neurol., 1963, 108, 836.
Davenport F. M. Pathogenesis of influenza. Bacteriological Rev., 1961, 25, 294.
Hilleman M. R. Immunologic, chemotherapeutic and interferon approaches to control of viral disease. Arner. J. Med., 1965, 38, 751.
Hornet Т., Appel E. Factorii vascular virotic si alergic in encephalits gripala Stud. cercet neurol. Bucuresti, 1962, 7, 313.
Kozaki T. KHnikal studies on interferon I. Interferon production in children with viral diseases. Nagoja J. Med. Sci., 1969, 32, 113.
Makover G. (Маковер Г.) Грипп. Пер. с польского. М., 1956.
Osetowska Е., Zelman J. Caracteres neuropathologiques de l"encephalite grippale en Pologne. Acta Neuropat., 1963, 24, 329.
Stuart-Harris С. Н. Influenza and its complications Brit. med. J., 1966, 1, 149.
Stuart-Harris С. Н. Prevention and treatment of influenza Brit. med. J., 1969, 1, 165.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Поражения нервной системы при гриппе . Среди острых респираторных вирусных инфекций у детей наиболее выраженные явления интоксикации и неврологические симптомы наблюдаются при гриппе . Почти у каждого больного, гриппом с первых дней заболевания появляются более или менее отчетливые патологические симптомы со стороны нервной системы.

Описанию поражения нервной системы при гриппе посвящены многие работы. К сожалению, часть этих исследований не может быть полностью использована, так как отсутствие в течение длительного времени достоверных методов вирусологической диагностики привело к описанию под видом гриппа других заболеваний с аналогичной симптоматикой. Соответственно делался необоснованный вывод об особой нейротропности вируса гриппа, о способности его вызывать воспалительные процессы в центральной нервной системе и т. д. Только после открытия вируса гриппа и внедрения в клинику методов вирусологической и серологической диагностики на протяжении последних 15-20 лет стала возможной этиологическая расшифровка диагноза. С этого времени фактически началось планомерное и всестороннее изучение клиники и патогенеза поражений нервной системы при гриппе. Одним из первых исследований этого периода явилась работа В. М. Жданова и В. Я. Рутштейна, в которой с помощью вирусологических и серологических методов показана необоснованность диагноза «постгриппозная нейроинфекция». У большинства больных с подобным диагнозом полностью отсутствовала связь поражений нервной системы с гриппом. Как правильно отмечают С. Н. Давиденков и Е. Ф. Давиденкова, в связи с возможностью этиологической расшифровки, диагноза, вопросы изменений нервной системы при гриппе приходится изучать заново.

Большинство работ касается описания изменений нервной системы при гриппе у взрослых. Изучение поражений нервной системы при гриппе у детей проводилось недостаточно. Лишь в последнее десятилетие появился ряд ценных исследований в этом направлении.

Большинство авторов делят изменения нервной системы при гриппе на две большие группы. В первую группу включают общие неврологические симптомы, которые возникают в острый период гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят головную боль, рвоту, головокружение, судороги и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе применяют термины: «энцефалитический синдром», «энцефалитическая реакция», «общемозговые расстройства», «нейротоксикоз». Ко второй группе относят поражения нервной системы, протекающие с локальной симптоматикой (радикулиты , невриты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Эти поражения квалифицируют как осложнения гриппа.

Такое подразделение на две группы является условным, ибо само понятие «осложнение гриппа» не всеми трактуется одинаково. Частота изменений нервной системы при гриппе, по данным ряда авторов, колеблется от 0,3% до 30%, что зависит, вероятно, от характера эпидемии. Ю. С. Мартынов в эпидемической по гриппу период нервные осложнения отмечал у 82%, в межэпидемический период - у 18% больных.

Частота поражений нервной системы зависит и от контингента больных. Так, С. М. Слинин наблюдал амбулаторных больных и отметил нервные осложнения в 2,3% случаев. По данным стационара, эта цифра значительно выше: 36% среди взрослых, по данным Т. К. Кадыровой и соавторов, 77,3% среди детей, по данным Р. М. Пратусевич, и соавторов.

Многие авторы частоту и тяжесть поражений нервной системы в основном связывают с этиологическим фактором. С. Н. Давиденков, Е. Ф. Кулькова, А. М. Овечкин, М. Л. Соскович на основании многочисленных наблюдений приходят к заключению о более частом и более тяжелом течении изменений нервной системы при гриппе В.

С другой стороны, имеются указания о тяжелом течении неврологических нарушений при гриппе А2. Некоторые авторы не находили различий в течении и частоте изменений нервной системы при гриппе А2 и В.

В отношении гриппа С существует противоречивое мнение. Н. М. Морозкин и соавторы считают, что заболевания, вызванные вирусом гриппа С, протекают в легкой форме. В то же время у детей при вирусном гриппе С отмечены тяжелые осложнения со стороны нервной системы, иногда со смертельным исходом.

Значительное влияние на частоту и тяжесть неврологических расстройств при гриппе оказывает возраст больного. О большой частоте неврологических изменений при гриппе у детей говорят многочисленные наблюдения. Н. М. Златковская указывает на более частое развитие неврологической симптоматики у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В. М. Сепиашвили наблюдала поражение нервной системы у 83,7% детей до 3 лет. М. Е. Сухарева и В. В. Ритова среди детей с явлениями интоксикации нервной системы при гриппе у 20% отметили тяжелые общие нарушения (судороги, потеря сознания). По данным Н. М. Златковской, энцефалитический синдром имел место у 32%, по Ф. Л. Ивановой - у 39,8% детей. При респираторной вирусной инфекции мы отмечали наиболее тяжелые формы поражения нервной системы в возрасте да 3 лет (45%); после 3 лет такие формы имели место в 28,5% случаев. Частое и более тяжелое развитие изменений нервной системы в детском возрасте, возможно, объясняется физиологическими особенностями ребенка. Имеют значение недостаточно выраженные общие защитные свойства организма, довольно низкий специфический иммунитет, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, а также не полностью сформированная структурно и функционально центральная нервная система.

Большое влияние на тяжесть изменения нервной системы, очевидно, оказывают преморбидные особенности больного. Н. М. Златковская, Э. А. Эдельман, В. М. Сепиашвили, наблюдая большую группу детей с изменениями нервной системы при гриппе, отметили у них в анамнезе различные неблагоприятные моменты (недоношенность, асфиксия при родах, повышенная нервозность и т. д.). М. Е. Сухарева и В. В. Ритова констатировали тяжелое течение гриппа в основном у детей с отягощенным анамнезом (наслоение гриппа на другие заболевания, врожденные дефекты центральной нервной системы). Ю. С. Мартынов у 40% больных с неврологическими нарушениями выявил неблагоприятные факторы в анамнезе (травмы физические и психические, переутомление). Ж. М. Минасян почти у половины детей с выраженным менингеальным синдромом при гриппе наблюдала отягощенный преморбидный фон (асфиксия в родах, вакцинация непосредственно перед заболеванием гриппом, травмы мозга и др.).

Нами также отмечено влияние преморбидного фона на течение инфекционного процесса. Из 442 больных с респираторной вирусной инфекцией, наблюдавшихся нами в стационаре, неблагоприятные факторы в анамнезе имелись у 44%. При сопоставлении различных по тяжести течения состояний обнаружена прямая зависимость тяжести процесса от преморбидной отягощенности. Так, среди больных без поражений нервной системы, со слабо выраженными явлениями токсикоза указания в анамнезе на неблагоприятные факторы отмечены у 24%, с течением инфекции средней тяжести я умеренно выраженными поражениями нервозной системы у 36% и при тяжелой интоксикации у 64%.

Диапазон неврологических расстройств при гриппе весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалита. Различные варианты клинического течения, изменений нервной системы у детей описаны многочисленными авторами.

В большинстве работ описываются значительные изменения функций вегетативной нервной системы, что проявлялось сосудистой дистонией, лабильностью пульса, гипергидрозом , изменением кожной температуры. Помимо вегетативных нарушений, постоянно отмечаются общемозговые симптомы: расстройства сна, головная боль, рвота, головокружение, нарушение психических функций (бред, галлюцинации).

Частым симптомом при гриппе у детей являются судороги. Они могут быть предвестниками тяжелых поражений мозга - энцефалитов или одним из проявлений общих мозговых нарушений. Нередко наблюдаются и другие неврологические симптомы. Литературные данные о частоте и характере этих нарушений представлены в соответствующих разделах.

Поражение нервной системы при аденовирусной инфекции . До недавнего времени было принято считать, что для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз, носоглотки, верхних дыхательных и нижних дыхательных путей. Однако в последние годы появились работы (в основном иностранных авторов), указывающие на значение аденовирусной инфекции в развитии поражений нервной системы. Исследования в этой области весьма немногочисленны. Однако указания ряда авторов на развитие при аденовирусной инфекции тяжелых поражений мозга заслуживают внимания и привлекают к изучению этой проблемы все большее число исследователей.

Первые описания неврологических расстройств при. аденовирусной инфекции были сделаны французскими авторами. Уже в этих сообщениях подробно рассмотрены клинические проявления и обращается внимание на тяжелое течение изменений нервной системы, возникающих в связи с аденовирусной инфекцией.

Данных о частоте развития симптомов поражения нервной системы при аденовирусной инфекции фактически нет, ибо в основном описываются спорадические заболевания. Определить частоту неврологических расстройств в течение отдельных вспышек заболевания аденовирусной этиологии также трудно. Это связано с тем, что при одних вспышках вообще не наблюдалось неврологических осложнений, а при других процент их был весьма высок. Stenger дает подробное описание вспышки аденовирусной инфекции в одном детском коллективе, где из 60 заболевших детей у 15 (25%) наблюдались неврологические симптомы (энцефалитический синдром). Однако такие сообщения единичны.

Анализ литературных источников не позволяет также говорить о преимущественном поражении детей того или иного возраста. Имеются сообщения о неврологических расстройствах в любом возрасте, начиная с 1-3 месяцев до 15 лет. При семейных вспышках, вызванных одним и тем же типом аденовируса, тяжелое течение наблюдалось как у старших детей, так и у самых маленьких.

В подтверждение этиологии заболевания приводятся, данные о выделении аденовирусов из ликвора больных с осложнениями со стороны нервной системы, а в случаях смертельного исхода - из ткани легкого и мозга. В большинстве работ диагноз подтверждался, серологическими исследованиями.

При неврологических осложнениях наиболее частым, возбудителем заболевания были аденовирусы типов 3, 7, 12. Однако выделение аналогичных штаммов в семейных очагах от детей без неврологических симптомов вряд ли дает основание говорить об особых «нейротропных» свойствах указанных штаммов аденовирусов. Это подтверждается также данными обнаружения других типов аденовирусов (1, 2, 5, 11) у больных с неврологическими симптомами.

Неврологические осложнения при аденовирусной инфекции чаще развиваются на 6-10-й день от начала появления катаральных явлений и других симптомов, характерных для этой инфекции (ангины , фарингиты , конъюнктивиты). Но они могут возникать остро с первого дня заболевания или нарастают постепенно.

По данным отдельных авторов, частота неврологических расстройств возрастает при осложнениях, особенно пневмонии. Многие авторы, описывающие изменения нервной системы при аденовирусной инфекции, отмечают, что последняя протекала с пневмонией.

Chany и соавторы наблюдали у 23 детей пневмонию, вызванную аденовирусом типа 7а. У 4 из этих детей пневмония сопровождалась различными неврологическими симптомами, а у 2 развилось тяжелое поражение - энцефалит, который протекал очень тяжело и в одном случае закончился летально. По Stenger и соавторам, у 15 больных с пневмонией при аденовирусной инфекции развились выраженные энцефалитические явления.

В некоторых случаях течение пневмонии было настолько тяжелым, что трудно отрицать ее самостоятельную роль в развитии неврологической симптоматики. Японские авторы описали семейный очаг аденовирусной инфекции, вызванной промежуточным типом аденовируса 3 и 7. У ребенка 3 месяцев развилась тяжелая пневмония, протекающая с неврологическими симптомами (судороги, нистагм). На 14-й день болезни наступил смертельный исход. В семье болели еще 2 детей, у которых заболевание протекало по типу острого катара верхних дыхательных путей. Deinhardt и соавторы описали тяжелую плевропневмонию с летальным исходом у девочки 1 года 2 месяцев, вызванную аденовирусом типа 1. На фоне выраженных явлений аноксии у ребенка развились неврологические симптомы. Lelong и соавторы наблюдали пневмонию у 12-месячного ребенка. На высоте заболевания развились энцефалитические явления, очевидно обусловленные тяжелейшей интоксикацией и гипоксией.

Характер неврологических изменений при аденовирусной инфекции может быть разнообразным. Описаны общие мозговые нарушения в виде вялости, сонливости, беспокойства, головной боли, судорог.

В литературе имеются сообщения о наличии при аденовирусной инфекции менингеального симптомокомплекса, серозных менингитов и энцефалитов (этого вопроса мы коснемся в соответствующих разделах).

Таким образом, анализ литературных данных позволяет признать наличие неврологических расстройств при аденовирусной инфекции. Обращается внимание на частое возникновение тяжелых поражений нервной системы, нередко заканчивающихся летально.

Поражение нервной системы при парагриппозной инфекции . Работ, посвященных изучению парагриппозной инфекции, мало; еще меньше сообщений о характере изменений нервной системы при этом заболевании. Имеются лишь отдельные описания неврологических расстройств, развивающихся при этой инфекции. В основном это общие токсические проявления в виде общей слабости, вялости, головной боли. Наиболее частым симптомом служит головная боль. Она встречается у 40-85% больных, а по данным отдельных авторов - у 90%. В большинстве случаев головная боль носит умеренный характер.

Вторым по частоте симптомом являются вялость, слабость, апатия, возникающие в первые дни заболевания. Эти симптомы отмечены в 40-50% случаев. При парагриппозной инфекции описаны и другие общие мозговые симптомы - тошнота, рвота. Встречаются головокружение, боли в мышцах, в глазных яблоках. Однако последние не характерны для парагриппозной инфекции и наблюдаются примерно в 5% случаев. По данным отдельных авторов, этот процент достигает 26. Описаны и более тяжелые неврологические расстройства: судороги, потеря сознания, бред, галлюцинации, рвота, менингеальные симптомы. Имеются сообщения о менингеальных симптомах и менингитах при парагриппозной инфекции.

Женский журнал www.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

На четвертый день заболевания гриппом температура у Виктора была уже нормальной. Однако врач продлил больничный листок еще на три дня. «Раз есть свободное время, почему бы не покататься на коньках?» — решил он. И отправился на каток.

Спустя два дня неожиданно появилась головная боль, началось головокружение. И вот вместо того, чтобы выйти на работу через неделю, молодой человек слег на целый месяц.

Головная боль и в дальнейшем часто повторялась, а иногда сопровождалась еще и тошнотой. С тех пор прошло несколько лет, но Виктор пока так и не избавился от периодических приступов головной боли.

Пожалуй, трудно назвать какое-либо другое заболевание, столь известное и столь же коварное, как . Ни одна инфекция не дает столько разнообразных и подчас весьма тяжелых осложнений, поражающих нервную систему. А многие, к сожалению, забывают, что грипп — это не только насморк, кашель и повышенная температура.

Проникает в клетки поверхностного слоя дыхательных путей. Поселяясь в этих клетках, он нарушает, однако, не только их деятельность. Ядовитые вещества — токсины, образующиеся в результате активного размножения вирусов и гибели самих клеток, вызывают также своеобразное отравление организма — интоксикацию.

Вирус может иногда воздействовать непосредственно и на некоторые отделы нервной системы. Отсюда и озноб, головная боль, общая слабость, боль в костях, мышцах и суставах, ломота, резь, возникающая при движении глазных яблок, усиленное потоотделение. Эти симптомы свидетельствуют о том, что гриппозная инфекция поражает в первую очередь вегетативный отдел нервной системы. Именно этот отдел регулирует функции всех внутренних органов, систем организма и обеспечивает его взаимоотношения с внешней средой.
Под действием токсинов стенки сосудов головного мозга на отдельных участках могут некротизироваться (разрушаться), что иногда служит причиной множественных кровоизлияний в вещество головного мозга или под мозговые оболочки. У больного в это время, возможны нарушение сознания, возникновение судорог, параличей разной локализации.

Наиболее распространенное осложнение после гриппа — так называемый арахноидит . Название заболевания в большой степени условное. Дело в том, что паутинная оболочка мозга — арахноидэа — не имеет сосудов, и, строго говоря, воспаления в ней быть не должно. Кроме того, любой воспалительный процесс вообще не ограничивается какой-либо оболочкой.
Обычно, когда мы говорим «арахноидит», то подразумеваем небольшое воспаление мозговых оболочек, По сути, это тот же менингит, но ограниченный и проявляющийся нерезко. Заболевание никогда не имеет такой выраженности, как, например, гнойный менингит, вовлекающий в процесс все оболочки головного да и спинного мозга на всем их протяжении.

Происхождение арахноидит может иметь самое различное, в том числе инфекционное, травматическое, реактивное. Что касается воспалительного процесса, то чаще всего он обусловлен заносом в мозговые оболочки бактериальной инфекции из гнойных очагов в придаточных полостях носа или ухе. На месте развившегося воспаления, на ограниченном пространстве мозговые оболочки как бы слипаются. Но если воспаление захватывает все большие их участки, то образуется несколько таких очагов, а отдельные участки оболочек даже могут отслаиваться, образуя полости, нечто вроде кист, заполненных спинномозговой жидкостью — ликвором. Такие очаги остаются слипшимися надолго, и сопровождающие их симптомы выявляются у больных почти постоянно.

«Слипчивый процесс» ведет не только к нарушению циркуляции ликвора вдоль оболочек мозга, но и к нарушению его всасывания в венозную сеть (из-за того, что перекрывается часть оболочек мозга). А раз так, то при любом другом заболевании, например при гриппе, когда нагрузка на сосудистую систему становится больше, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости усиливаются. Результатом этого нередко бывает повышение (а иногда и понижение) давления спинномозговой жидкости, а отсюда — усиление ряда симптомов: головной боли, головокружения, тошноты, слабости.

Итак, в данном случае арахноидит — это следствие активизирующейся под влиянием вирусов бактериальной инфекции, явной или до поры до времени остававшейся скрытой.
Своевременное лечение хронических заболеваний носа, уха, горла, зубов — действенная мера профилактики осложнений гриппа. Естественно, что встречаются они значительно чаще у тех, кто переносит грипп на ногах и не обращается за помощью к врачу. Такие люди вредят не только себе, но и окружающим, поскольку становятся распространителями инфекции.

Особенно осторожными должны быть те, кто раньше перенес менингит, арахноидит или энцефалит. Для них грипп более опасен. Этим людям в период эпидемии необходимо сразу же принять самые энергичные профилактические меры: воспользоваться противогриппозной вакциной или другим рекомендуемым врачом средством, например, ремантадином.

Старайтесь в период эпидемии поменьше бывать в местах большого скопления людей, тщательнее, чем обычно, соблюдайте правила личной гигиены.

Очень важно помнить, что падение температуры, хорошее самочувствие, даже кажущееся восстановление работоспособности, наблюдающиеся обычно к концу первой недели болезни, еще не свидетельствуют о полном выздоровлении. Только лечащий врач может решить, когда вам приступить к работе.

К. Уманский, профессор