Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Молочной железы представляет собой очаговые омертвения жировой ткани, возникающие после различных травм. Данная патология – это доброкачественные изменения в тканях молочной железы. При различных повреждающих факторах в результате нарушения целостности мелких сосудов прекращается кровоснабжение участка ткани, после чего развивается некроз . Травмы могут быть самые различные, например удар локтем во время спортивных тренировок или ушиб о дверной косяк.

Часто поражение некрозом может наблюдаться вследствие лучевой терапии и при резком снижении веса. Обычно болевые симптомы жирового некроза или отсутствуют, и изменения жировой ткани обнаруживаются только лишь при медицинском осмотре путем традиционного пальпирования или проявляются болезненными ощущениями, и при визуальном осмотре груди видны увеличенные лимфоузлы и неровности в виде ямочек на коже.

Жировой некроз не перерождается в злокачественную опухоль , но может лишь симулировать её . При маммографическом или ультразвуковом исследовании жировой некроз определяется как злокачественная опухоль , что требует использования биопсии, а в некоторых случаях и выполнения секторальной резекции. Жировой некроз молочной железы, называемый ещё как олеогранулема, липогранулема и стеатогранулема относится к неферментативному некрозу.

Изменения в тканевой структуре характеризуются развитием реактивного воспаления с образованием демаркационной зоны, которая отделяет омертвевшую ткань. Стихание воспаления сопровождается процессом фиброзирования, т. е. замещением некротических масс соединительной тканью. В местах некроза формируется рубцовая ткань. Возможны отложения на участке жирового некроза солей кальция, обызвествление очага омертвления.

Симптомы и диагностика жирового некроза молочной железы

Развитию жирового некроза предшествует травматическое воздействие на какой-либо участок молочной железы. Если удар сильный, то на месте травмы быстро образуется болезненная опухоль , цианотичной или красной окраски, округлой формы и плотной консистенции. Происходит её спаивание с кожей, теряется чувствительность.

Жировой некроз влечет за собой втяжение соска, протекает без повышения температуры тела. При неблагоприятном развитии болезни могут иметь место септическое расплавление очага и процесс отторжения некротического участка (секвестра) от окружающих живых тканей. Диагностика жирового некроза молочной железы обязательно начинается с опроса пациентки, врач должен знать характер травматического воздействия, сроки развития некроза.

Доктор-маммолог в процессе контактного определения выявляет степень плотности, четкость контуров жирового некроза, симптомы присутствия жидкости (гноя, крови). Обзорная маммография и МРТ молочных желез помогают обнаружить неоднородность структуры, тяжистые неровные контуры.

Рентгеновские, томографические и эхографические исследования жирового некроза нередко показывают симптоматику рака молочной железы. После того, как наступает обызвествление, очаг жирового некроза молочной железы напоминает сферический кальцинат типа «яичной скорлупы», это обстоятельство полностью исключает наличие злокачественной опухоли. Дифференциальная диагностика подразумевает проведение биопсии молочной железы, т. е. пункционной тонкоигольной или трепанобиопсии дающей возможность последующего цитологического и гистологического исследования полученных фрагментов.

Биопсия всегда проводится под ультразвуковым или рентгеновским контролем. Лечение и профилактика жирового некроза молочной железы имеет свою специфику и некоторые сложности. Хорошо когда больные обращаются к врачу в начале выявления дискомфорта. Поскольку очаговые изменения в жировой клетчатке необратимы, а также есть трудности дифференциальной диагностики, то показана органосохраняющая операция с удалением части молочной железы.

Повторные гистологические исследования после операции могут полностью исключить или подтвердить процесс онкологического поражения. Под микроскопом жировой некроз представляет собой узелковые разрастания грануляционной ткани из эпителиоидных клеток, многоядерные гигантские фагоцитирующие жиры и липоиды и нагруженные эфирами холестерина макрофаги вокруг включений жира.

Липогранулемы содержат жировые кисты в виде тонкостенных полостей, заполненных маслянистой и серозной жидкостью. Лучшей профилактикой некроза молочной железы является осторожность и бережное отношение к своим частям тела. Если все же не удалось избежать травмы, рекомендуется предпринять меры самостоятельной первой медицинской помощи, а именно травмированную грудь приподнять с помощью повязки и срочно обратиться к специалисту.

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ , правильнее-некрозы жировой ткани (нем. Fettgewebsnek-rosen), представляют очаговые омертвения жировой клетчатки, встречающиеся чаще всего в области поджелудочной железы и в ее ближайшем соседстве, несколько реже-среди забрюшинной жировой ткани отдаленных от поджелудочной железы частей живота, среди жира сальника [см. отдельную табл. (ст. 103-104), рисунок 2], брыжеек; редко- в жировой клетчатке средостения, жировом покрове эпикарда, жировом слое под париетальной плеврой, еще реже-в подкожной жировой клетчатке, в костном мозгу. В большинстве случаев дело идет о множественных очагах Ж. н. небольших размеров, к-рые сосредоточены гл. обр. в районе поджелудочной железы и от него, как бы от центра, распространены в стороны на то или иное расстояние. Очаги Ж. н. имеют размеры от булавочной головки до чечевицы, редко больше, и выступают на светложелтом, полупрозрачном фоне нормальной жировой ткани в виде матовых пятнышек белого или желтовато-белого цвета (при наличности желтухи-желтого цвета), плотной, напоминающей стеарин (франц. «taches de bougies»), реже-жидкой консистенции. Реакция Бен-да, состоящая в фиксации ткани в течение 24 ч. при 37° в «медноквасцово-уксуснокис-лой протраве Вейгерта для невроглии» с прибавкой 10% формалина, выделяет Ж. н. зеленым цветом. Под микроскопом в очагах Ж. н. виден рисунок жировой ткани, но ядра в ней отсутствуют, а жировые клетки оказываются содержащими глыбчатые, комковатые массы, не растворяющиеся в спирте и окрашивающиеся на гематоксилин-эо-зиновых препаратах частью в розовый, частью в фиолетовый цвет; среди этих масс бывает заметно также присутствие кристаллов жирных кислот. Как установлено микрохимически (Langerhans и др.), эта микроскопии. картина объясняется расщеплением нейтрального жира мертвых жировыхклеток с образованием жировых кислот и жирно-кислых мыл; глыбчатые массы, дающие от гематоксилина фиолетовую окраску, состоят преимущественно из жирнокислой извести. В более поздние периоды вокруг очагов Ж. н. обнаруживается воспалительная реакция, проявляющаяся сначала в появлении здесь того или иного количества блуждающих клеток, фагоцитирующих продукты жирового распада («стеатокласты» Reitmann"a), позднее-в развитии грануляционной ткани,обычно с гигантскими клетками, окружающей и пронизывающей мертвый очаг. В результате на месте очага Ж. н. могут оказаться или рубец или киста, окруженные соединительнотканной капсулой, или инкапсулированные известковые конкременты. В более редких случаях происходит гнойное расплавление очага Ж. н., что чаще всего имеет место при внедрении в очаг Bact. со И comm.; развивающийся абсцес обычно прорывается в брюшную полость, что дает местный или общий перитонит. В основе патогенеза Ж. н. области поджелудочной железы и вообще брюшной полости лежит действие на жировую ткань стеапсина, являющегося составной частью панкреатического сока; как установлено экспериментами и пат.-анат. наблюдениями, при нарушениях выделения сока поджелудочной железы самого разнообразного происхождения последний может диффундировать в окружающую ткань, на к-рую и действует некротизирующим образом. То обстоятельство, что в таких случаях при наличии расщепления жира обычно отсутствует проявление действия другого фермента панкреатического сока-трипсина, объясняется тем, что жировой профермент активируется гораздо более легко и быстро, чем протри-псин. Однако в нек-рых случаях наряду с Ж. н. наблюдаются некрозы и картины переваривания железистой ткани поджелудочной железы и ее соединительнотканной стромы, что относится к действию трипсина. Стеап-син диффундирующего панкреатического сока расщепляет жир жировых клеток и этим убивает их; все последующие изменения связаны с дальнейшими этапами процесса расщепления жира и реакции окружающей ткани (см. выше).-Тогда как большинство очагов Ж. н. в брюшной полости, а также вероятно и грудной полости (средостение, эпикард) может быть объяснено вышеуказанной диффузией панкреатического сока,- для объяснения нек-рых очагов Ж. н., особенно-расположенных более отдаленно, например в подкожной жировой ткани, допустимо предположение об эмболии клетками поджелудочной, железы (при повреждении ее ткани).-Ж. н. вышеуказанного панкреатического происхождения наблюдаются очень нередко при самых разнообразных поражениях поджелудочной железы, как тяжелых, так и легких, при различных травмах железы, воспалениях ее, новообразованиях (как железы, так и Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки). Далее-при сдав-лениях Вирсунгианова протока опухолями, их метастазами, рубцами, воспалительными очагами; при закупорке протока не только камнем, но и слизью, напр. при переходе на Вирсунгианов проток катарального, воспаления с двенадцатиперстной кишки или с желчного протока; наконец при поступлении и-еелчи в (Вирсунгианов проток вследствие наступающих при этом спазма протока и усиленного выделения слизи. Ж. н., наблюдающиеся близ поджелудочной железы иногда без какого-либо из вышеупомянутых нарушений ее состояния, объясняются извращением в направлении ее секрета во время агонии. Наичаще Ж. н. поджелудочн. железы и брюшной полости встречаются у тучных субъектов, у алкоголиков, у лиц, страдающих желчными камнями. Представляя обычно лишь осложнение того или иного страдания, Ж. н. не оказывают большого влияния на течение основной б-ни; лишь в случаях большого распространения Ж. н. воспалительная реакция вокруг их очагов и всасывание токсических продуктов распада жировой ткани могут сказываться соответствующими симптомами и ухудшением болезни.- Кроме вышеописанных Ж. н. панкреатического происхождения наблюдаются очаговые омертвения жировой клетчатки, не имеющие никакого отношения к поджелудочной железе. Сюда относятся дольковые некрозы жировой ткани эмболического происхождения (напр. при sepsis lenta), некрозы подкожной жировой клетчатки при различных травмах ее и воспалениях в ней, при спазме сосудов от длительного охлаждения, наконец т. н. спонтанные Ж. н., возникающие вследствие ангионевротических расстройств, иногда же от интоксикационных влияний. При всех жировых некрозах этого рода жир жировых клеток под влиянием фермента липазы, содержащегося в них, точно так же подвергается расщеплению, а вокруг очагов жировых некрозов возникает воспалительная реакция; это дает картины, в общем близкие тому, что указано выше по отношению к панкреатическим жировым некрозам. Лит.: Абрикосов А., О так называемых «олеогранулемах», Рус. клин., т. VII, № 33, 1927; В е n d а С, Eine makro- und mikrochemische Re-aktion der Fettgewebsnekrose, Virchows Archiv, B. CLXI, 1900; Kauffmann E., Lehrbuch der speziellen patholog. Anatomie, B. I, p. 806, B.-Lpz., 1922; Slmmonds M., tlber disseminierte Fettge-websnekrose bel Cholelithiasis, Munch, med. Wochen-sehrift, 1902, № 21.А. Абрикосов.

Некроз опухоли – это процесс омертвления злокачественного или доброкачественного новообразования, при котором полностью прекращается обмен веществ в патологических тканях. Некротические изменения проходят четыре последовательные фазы:

1. Обратимая фаза или паранекроз.
2. Необратимая цитологическая стадия – некробиоз.
3. Гибель клеточных структур опухоли.

Ведущие клиники за рубежом

Причины развития некроза опухоли

Формированию необратимого разрушения тканей новообразования способствуют следующие факторы:

1. Механическое травмирование мутированных клеток.
2. Воздействие высоких или сверхнизких температур.
3. Облучение опухоли высокоактивным ионизирующим излучением.
4. Химические факторы некроза.

Общее понятие фактора некроза опухоли

Фактор некроза или кахектин синтезируют т-лимфоциты и макрофаги. Это вещество вызывает геморрагический некроз определенных клеток злокачественного новообразования. До недавнего времени специалисты считали, что обладает токсическим действием только на онкологические ткани. Недавние исследования выявили участие кахектина также во многих физиологических и патологических реакциях человеческого организма. Действие ФНО напрямую зависит от его концентрации в кровеносной системе. Так, повышенное количество кахектина провоцирует развитие септического шока и снижает усвоение жиров, что тем самым способствует прогрессированию раковой кахексии. Недостаточное количество кахектина, в свою очередь, стимулирует концентрацию нейтрофилов в кровеносных стенках при воспалительном процессе.

Открытие фактора некроза опухоли в онкологии

Фактор некроза опухоли впервые был выделен в 1975 году в городе Кахектин, от которого, в результате, произошло второе название данного вещества. Исследования проводились на мышах, которым ввели БЦЖ и эндотоксин. В сыворотке крови этих животных ученые выявили кахектин. В ходе лабораторных анализов специалисты также установили противоопухолевую активность кровеносных клеток подопытных мышей.

Основные свойства фактора некроза

При нормальных физиологических состояниях кахектин является немаловажным медиатором воспалительного процесса и активным участником иммунной защиты организма. Дисфункция данной системы может привести к аллергическим реакциям в виде гиперчувствительности немедленного типа.

В ходе многочисленных исследований ученые выявили прямую связь между увеличением кахектина в крови подопытных животных и развитием эндоскопического шока.

Также науке известно, что фактор некроза для некоторых структурных элементов человеческих тканей является фактором роста, который стимулирует заживление ран, восстановление кровотока и формирование клеточных абсцессов.

Но все же, ключевой функцией кахектина считается его возможность вызывать некроз опухоли при раке . В современной онкологии эти способности некротического фактора нашли широкое применение. Следует отметить, что обширное омертвление мутированных клеток может быть опасным для жизни онкобольного.

Ведущие специалисты клиник за рубежом

Синдром острого опухолевого некроза

Синдром активного разрушения опухолевых тканей развивается после введения активных противораковых препаратов и химиотерапии. В таких случаях происходит гибель большого количества онкологических клеток и в кровеносную систему больного поступает большое количество продуктов распада и цитотоксинов. СООН может закончиться летальным исходом. Для предупреждения таких негативных последствий пациент во время терапии должен находиться под постоянным медицинским контролем для своевременного оказания неотложной помощи.

Механизм возникновения синдрома острого опухолевого некроза

Согласно статистическим данным, развитие данного синдрома преимущественно наблюдается у больных и . Специалисты связывают этот факт с повышенной концентрацией фосфатов в мутированных клетках кровеносной и лимфоидной системы. Предрасполагающими факторами к данной патологии также принято считать:

1. Большой размер злокачественного новообразования.
2. Множественные опухоли.
3. Быстрый рост новообразования.
4. Прорастание раковой опухоли во внутренние органы.
5. Уменьшение объема циркулирующей крови.

Во время активного разрушения мутированных клеток в организм больного сбрасывается повышенное количество калия и фосфата. Именно симптомы гиперкалиемии, гиперфосфатемии и вызывают клинические проявления синдрома острого опухолевого некроза.

Некроз опухоли при онкологии: диагностика и анализы

В первую очередь, хочется отметить, что пациент получающий интенсивное противораковое лечение должен находится под постоянным контролем врачей. При обнаружении первых признаков интоксикации в виде диареи, тошноты и рвоты, ему проводятся следующие диагностические процедуры:

1. Биохимический анализ крови, в котором обращается особое внимание на концентрацию ионов калия и фосфата.
2. Электрокардиограмма. Увеличение концентрации калия в кровеносной системе может провоцировать брадикардию.
3. Анализ мочи. Раковая интоксикация часто сопровождается повышением креатинина и ацетона в моче больного.

Методы лечения синдрома острого некроза опухоли

Неотложная медицинская помощь в таких случаях заключается в внутривенном введении раствора хлористого натрия, который нормализует уровень калия и фосфатов. Пациентам индивидуально определяется уровень необходимой жидкости, которую также вводится парэнтерально, что способствует дезинтоксикации организма. При вторичном увеличении концентрации калия показано введение препаратов на основе ионов кальция.

По современным стандартам онкологии необходимо контролировать на всех этапах противотанковой терапии, начиная от специфической диагностики и заканчивая на этапе реабилитации пациента. Профилактика такого осложнения заключается только в наиболее точном установлении размера и локализации злокачественного новообразования.

Жировой некроз молочной железы относится к доброкачественным изменениям молочной железы. Сущность заболевания заключается в возникновение некроза (омертвения) жировой ткани на определенном участке.

Почему возникает жировой некроз?

Как проявляется жировой некроз?

Чем опасен жировой некроз?

ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО НЕКРОЗА

Жировой некроз молочной железы относится к доброкачественным изменениям молочной железы. Сущность заболевания заключается в возникновение омертвения жировой ткани на определенном участке.

Причины развития жирового некроза

Жировой некроз возникает чаще всего вследствие травм. В результате повреждения мелких сосудов участок жировой ткани может терять кровоснабжение, в результате чего возникает некроз. В роли травмирующего фактора могут выступать незначительные удары (например, локтем в транспорте, ушибы о косяки дверей и т.п.). Также жировой некроз может возникать под действием лучевой терапии (после проведения органосохранных операций, при проведении лучевой терапии до операции и др.).

ПРОЯВЛЕНИЕ ЖИРОВОГО НЕКРОЗА

Основным проявлением является наличие опухоли в молочной железы, определяемой пальпаторно. Опухоль обычно безболезненна.

Опасность жирового некроза

Жировой некроз не превращается в злокачественную опухоль, однако может симулировать ее. При маммографии, УЗИ жировой некроз может определяться как злокачественная опухоль, что требует активной тактики - биопсии, а при необходимости выполнения секторальной резекции.

ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО НЕКРОЗА

Заключается в удалении очага жирового некроза. Как правило, речь идет о секторальной резекции молочной железы.

Качественную диагностику и лечение сможет обеспечить только специалист, который в соответствии с Вашими показаниями и исходя из Вашей ситуации подберет Вам индивидуальную схему терапии и даст дальнейшие рекомендации.