Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Эпидемический паротит (или свинка) и орхит впервые были описаны Гиппократом ещё в пятом веке до н.э. В 1934 году Johnson и Goodpasture показали, что свинка может передаваться от больных людей макакам посредством неустановленного фильтрующегося агента, присутствующего в слюне. В нашей стране вирус паротита (ВП) впервые был выделен на куриных эмбрионах А.К. Шубладзе и М.А. Селимовым в 1949 г.

Быстрый переход:

К вирусу паротита восприимчиво всё неиммунное население независимо от возраста. По контагиозности вирус паротита сопоставим с гриппом и краснухой, но, как показывают исследования, ниже, чем при кори и ветряной оспе. На современном этапе заболеваемость эпидемическим паротитом претерпевает существенное снижение, что связано с включением в национальные календари прививок ведущих стран мира вакцинацию против эпидемического паротита и постоянное совершенствование схемы вакцинации. В странах, где проводится массовая вакцинация населения, отмечается тенденция смещения заболеваемости эпидемическим паротитом у детей в сторону старшего детского и подросткового возраста. “Повзросление” эпидемического паротита связано с увеличением доли лиц с низким титром специфических антител к вирусу паротита в старших возрастных группах. Так, например, при вспышке заболевания эпидемическим паротитом в штате Айова (США) в марте 2006 года 30% заболевших составили лица 17-25 лет, а при вспышке заболевания в Великобритании в 2005 году средний возраст большинства заболевших составил 19-23 года.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 300 000 до 600 000 случаев заболевания эпидемическим паротитом. Заболеваемость эпидемическим паротитом в нашей стране претерпела существенные изменения: если в 90-х годах XX столетия отмечался постоянный рост заболеваемости, (98,9 случаев на 100 тыс. населения), то в последующее десятилетия, в результате проведения вакцинации, удалось существенно снизить заболеваемость инфекционным паротитом до показателя 1,64 на 100 тысяч.

Определение

Паротитная инфекция (ПИ) - острое вирусное антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся поражением желез (чаще слюнных) и центральной нервной системы.

Этиология эпидемического паротита

Возбудитель - оболочечный РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Rubulavirus семейству . Вирусы семейства Paramyxoviridae обладают сродством к мукополисахаридам и гликопротеинам, в частности, к клеточным рецепторам, содержащим сиаповую кислоту. Местом синтеза РНК парамиксовирусов в клетке является цитоплазма.

При электронной микроскопии вирус демонстрирует плеоморфные свойства, размер вирусных частиц варьирует от 80 до 350 нм. Геном ВП представлен несегментированной одноцепочечной молекулой РНК с семью генами, кодирующими восемь протеинов: нуклеокапсидный протеин (NP), V протеин (\/)/фосфопротеин (Р), матричный протеин (М), протеин слияния (fusion protein, F), маленький гидрофобный протеин (SH), гемагглютинин- нейраминидаза (HN) и большой протеин (L). ВП характеризуются отсутствием генетической рекомбинации, что объясняет стабильность его антигенной структуры - на сегодняшний день известен только один серотип, имеющий два антигена: V- вирусный и S- растворимый. Строение вируса сходно с другими парамиксовирусами.

In vitro вирус культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах. Вирус нестоек во внешней среде, и проявляет высокую чувствительность к высокой температуре (при 56°С вирус гибнет в течение 30 мин, при 60°С - мгновенно), ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам (этиловому спирту, формалину, эфиру, кислой среде , хлороформу). При низких температурах может сохранять жизнеспособность до нескольких недель. В высушенном состоянии при температуре -20°С вирус не теряет активности в течение года.

Вирус эпидемического паротита патогенен только для человека, хотя возможно экспериментальное заражение обезьян путем введения вирус содержащего материала в протоки слюнных желез.

Эпидемиология эпидемического паротита

Эпидемический паротит имеет повсеместное распространение. Естественная восприимчивость неиммунного населения оценивается как достаточно высокая и может сохраняться таковой на протяжении всей жизни. Контагиозность при эпидемическом паротите сопоставима с гриппом и краснухой и ниже, чем при кори и ветряной оспе.

В довакцинальную эру преимущественно заболевание регистрировалось у детей младшего школьного возрасти и у лиц, проходящих воинскую повинность. Подъём заболеваемости был типичен для зимне-весенних месяцев, а эпидемии повторялись периодически через каждые 5-7 лет. Характерной чертой эпидемического паротита была очаговость заболевания. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу паротита в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей.

Обязательная вакцинация способствовала существенному (в десятки раз) снижению заболеваемости эпидемическим паротитом и изменению возрастной структуры заболевших. На фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов (военнослужащих срочной службы, студентов и т.д.), что обусловлено снижением в сыворотке крови уровня защитных противопаротитных антител у вакцинированных спустя 5-7 лет при отсутствии ревакцинации. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является человек с любой формой эпидемического паротита. Выделение вируса паротита начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9 дня от появления первых клинических признаков поражения слюнных желёз. Средняя продолжительность контагиозности (заразности) больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Важную эпидемическую роль играют больные со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, удельный вес которых суммарно может превышать 50% от всех случаев заболеваний.

Вирус выделяется из организма с крупнокапельным аэрозолем слюны, который из-за своей низкой дисперсности не распространяется на большое расстояние от источника инфекции и быстро оседает. Данный факт определяет основной механизм передачи вируса - аэрозольный и путь инфицирования - воздушно-капельный. Кроме этого, возможен контактный путь инфицирования через инфицированные слюной больного предметы окружающей среды и обихода (посуду, игрушки, клавиатуру компьютера и т.д.). Контактный путь имеет ограниченное значение, в виду нестойкости ВП во внешней среде. Дополнительная контаминация предметов окружающей среды может происходить путем выделения вируса паротита с мочой. Описан также трансплацентарный механизм инфицирования плода и инфицирование грудных детей через грудное молоко.

Фактором, ускоряющим распространение вируса эпидемического паротита является наличие сопутствующих острых респираторных заболеваний у источника инфекции, которые существенно повышают выделение возбудителя во внешнюю среду за счёт кашля и чихания.

Редкая заболеваемость эпидемическим паротитом детей до года объясняется наличием у них трансплацентарных материнских специфических антител. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к её концу. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу эпидемического паротита постепенно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2%.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряжённый пожизненный иммунитет. Вирусоносительство у здоровых лиц не установлено.

В последние годы, благодаря эффективности вакцинации, отмечаются фактически только спорадические случаи заболеваемости эпидемическим паротитом, что в принципе, не исключает в определенных ситуациях групповую заболеваемость.

Патогенез эпидемического паротита

Инкубационный период , от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней).

Входными воротами вируса эпидемического паротита является слизистая оболочка рото- и носоглотки (не исключаются и клетки лимфатического аппарата). В этот период происходит первичная репликация вируса ЭП в эпителиальных и лимфоидных клетках слизистых оболочек с распространением возбудителя в назофарингеальные регионарные лимфатические узлы, в которых происходит инициация формирования иммунитета. Из лимфатических узлов вирус поступает в кровь обуславливая первичную виремию, во время которой происходит его гематогенная диссеминация в отдаленные органы-мишени, прежде всего такие, как слюнные железы, другие железистые органы, мозговые оболочки, что увеличивает количество очагов репликации вируса.

Других путей диссеминации вируса эпидемического паротита из области входных ворот не установлено.

Первичная виремия, развивающаяся в инкубационный период, является важным звеном патогенеза, поскольку позволяет понять и объяснить:

• почему клинические проявления ЭП бывают столь разнообразными;
• почему поражение других железистых органов и центральной нервной системы может проявляться не только после поражения слюнных желез, но и одновременно с ними, в ряде случаев раньше, а в отдельных редких случаях и даже без их поражения.

Продромальный период , по продолжительности не превышает 24-48 часов.

У части заболевших (частота развития точно не определена) до развития типичной клинической картины заболевания могут выявляться продромальные явления в виде слабости, недомогания, чувства “разбитости”, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита, обусловленные неспецифическими защитными реакциями (цитокиновыми). У некоторых больных могут выявляться небольшие катаральные явления со стороны ротоглотки.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания), 7-9 дней.

Интенсивная репликация вируса во вторичных очагах инфекции и нарастание виремии, дальнейшее формирование вторичных очагов в железистых органах происходят на фоне формирования иммунитета. Иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, сопровождаемый выработкой провоспалительных цитокинов, приводит к развитию синдрома интоксикации и воспалительным изменениям в органах-мишенях. В острую фазу вирус паротита обнаруживается фактически во всех биологических средах организма - слюне, крови, моче, грудном молоке, в поражённой железистой ткани, а в случае развития менингита - и в цереброспинальной жидкости (ликворе). Гематогенная диссеминация вируса эпидемического паротита, его исключительно высокая тропность к железистой ткани определяет спектр и характер поражения органов и систем у больных эпидемическим паротитом.

Патоморфологические изменения в поражённых органах и тканях изучены недостаточно. Ведущим патоморфологическим субстратом поражения органов и тканей при эпидемическом паротите является развитие отёка и лимфогистиоцитарной инфильтрации интерстиция. В слюнных железах, в частности, определяется полнокровие, отёк, который распространяется на клетчатку околоушной области и шею, что соответствует по характеру изменений интерстициальному паротиту (в строме желёз выявляется отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация). Поражённые железы увеличиваются в размерах. Сходный процесс может возникать в других железистых органах (яичках, яичниках), в поджелудочной железе может развиваться отёк, периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния (интерстициальный панкреатит). Также возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев железистых органов клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. Некоторыми исследованиями показано, что вирус эпидемического паротита способен поражать и саму железистую ткань органа. Так, при орхите возможно поражение паренхимы яичек, что приводит к уменьшению выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и при поражении поджелудочной железы. В тех случаях, когда в процесс вовлекается островковый аппарат, последствием заболевания может быть атрофия поджелудочной железы с развитием диабета.

Идентичный процесс может развиваться в ЦНС, щитовидной, молочной железах. При поражении головного мозга, развивается серозный менингит или, реже, менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярной демиелинизацией.

Период реконвалесценции , 10-14 дней.

Формирование специфического иммунитета приводит к прекращению виремии, элиминации вируса, купированию признаков интоксикации и постепенной структурно-функциональной репарации пораженных органов и систем.

Симптомы эпидемического паротита

Единой общепринятой клинической классификации эпидемического паротита нет, что объясняется высоким полиморфизмом клинических проявлений. Исходя из современных представлений патогенеза эпидемического паротита, локализацию процесса вне слюнных желёз, следует рассматривать как проявление основного процесса, а не его осложнения. Данное положение очень важно, поскольку эпидемический паротит может манифестироваться без поражения слюнных желёз.

Согласно одной из последних клинических классификаций эпидемического паротита, рекомендованных Национальным руководством по инфекционным болезням, выделяют следующие клинические формы:

Типичная:

• С изолированным поражением слюнных желез:
  • клинически выраженная;
  • стёртая
• Комбинированная:
  • с поражением слюнных желёз и других железистых органов;
  • с поражением слюнных желёз и нервной системы.

Атипичная (без поражения слюнных желёз)

• с поражением железистых органов;
• с поражением нервной системы.

Исходы болезни

• полное выздоровление;
• выздоровление с резидуальной патологией: сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

По тяжести течения заболевания выделяют лёгкую форму; среднетяжёлую форму и тяжёлую форму.

По МКБ-10 выделяют:

• В26 Эпидемический паротит;
• В26.0 ;
• В26.1 ;
• В26.2 ;
• В26.3 ;
• В26.8 Эпидемический паротит с другими осложнениями;
• В26.9 Эпидемический паротит без осложнений.

Симптомы типичного (среднетяжёлого) течения паротитной инфекции с изолированным поражением слюнных желез

Инкубационный период чаще составляет 15-19 дней и редко затягивается до 23 дней.

Острый период (период развёрнутой клинической картины заболевания) составляет 7-9 дней.

В типичных случаях симптомы эпидемического паротита проявляется острым началом заболевания с озноба, повышения температуры тела до 39-4СГС и признаков поражения слюнных желёз, чаще околоушных. Одним из наиболее ранних признаков поражения околоушных слюнных желёз, предшествующих их визуально определяемому увеличению, является появление болезненности за мочкой уха (симптом Филатова). Далее очень быстро, как правило, уже к исходу первых суток заболевания, выявляется болезненная припухлость (первоначально чаще односторонняя) в области околоушной слюнной железы. Отмечается болезненность при пальпации железы, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Спустя 1-2 дня в большинстве случаев (в 80-90%) в процесс вовлекается околоушная железа со второй стороны. Параллельно с развитием воспалительных изменений слюнных желёз нарастают и становятся более выраженными проявления интоксикации. Наиболее часто общие проявления заболевания ограничиваются лихорадкой, головной болью и недомоганием. Лихорадка обычно непродолжительна и ограничивается первой неделей заболевания, что соответствует периоду развёрнутой клинической картины заболевания.

Увеличение околоушных слюнных желёз в результате отёка интерстиция и окружающей подкожно-жировой клетчатки хорошо заметны - возникшая “припухлость” заполняет ямку между углом нижней челюсти и сосцевидным отростком. Кожа над воспалённой слюнной железой напряжена, лоснится, гиперемия кожи не характерна. Отёк клетчатки может распространяться на шею. При пальпации поражённая железа имеет тестообразную консистенцию и умеренную болезненность. Увеличение околоушной железы может сопровождаться ощущением шума и боли в ушах, усиливающихся при разговоре и жевании, в результате сдавления отёком евстахиевой трубы. В ряде случаев возникает тризм - невозможность свободно открыть рот из-за боли. Локальные болезненные ощущения продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Вследствие нарушения выделительной функции слюнных желёз больные отмечают снижение саливации, сухость во рту и жажду. При осмотре слизистая оболочка ротоглотки сухая. На стороне поражения можно выявить отёк и гиперемию устья выводного (стенонова) протока околоушной слюнной железы - симптом Мурсу.

При эпидемическом потратите нередко в процесс вовлекаются и другие слюнные железы (поднижнечелюстные и подъязычная), отёк которых, вследствие их меньших размеров не так хорошо виден. При объективном осмотре их увеличение может ошибочно трактоваться как лимфаденит. Изменений со стороны внутренних органов при изолированном поражении слюнных желёз, как правило, не определяется. В 30-40% случаев, особенно у детей моложе 5 лет, могут выявляться респираторные проявления.

Период реконвалесценции при отсутствии осложнений продолжается 10-14 дней. Состояние и самочувствие больных постепенно восстанавливается. Одним из наиболее ярких признаков наступления периода реконвалесценции является нормализация температуры тела. Одновременно купируются и признаки интоксикации, восстанавливается аппетит, тогда как отёк слюнных желёз исчезает гораздо позже. К исходу периода реконвалесценции в большинстве случаев происходит восстановление размеров поражённых слюнных желёз, но этот процесс может затягиваться до 2-х и более недель.

Симптомы типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и других железистых органов

Принципиальным отличием данного варианта течения заболевания является тот факт, что в периоде развернутой клинической картины помимо слюнных желёз выявляются признаки поражения поджелудочной железы (острый панкреатит), яичек (орхит), яичника (оофорит), молочных желез (мастит) и/или других железистых органов, что утяжеляет течение эпидемического паротита. В качестве редких вариантов поражения железистых органов описаны развитие тиреоидита, паратиреоидита, дакриоаденит, тимоидит.

Частота и риск поражения других железистых органов зависит от возраста и пола заболевших. Наиболее часто (от 2 до 50% случаев) поражается поджелудочная железа.

Использование только показателей активности амилазы и диастазы не позволяет надёжно диагностировать острый панкреатит при эпидемическом паротите. Считается, что нередко панкреатит протекает бессимптомно. В типичных случаях у больных отмечаются боли в эпигастральной и мезогастральной областях (боли редко носят опоясывающий характер), тошнота, рвота, диарея. Поражение поджелудочной железы по времени развития несколько отстаёт от поражения слюнных желез и регистрируется на 4-7 день болезни. Имеются отдельные наблюдения, свидетельствующие, что поражение поджелудочной железы при эпидемическом паротите может приводить к атрофии клеток островкового аппарата и развитию сахарного диабета.

Орхит (воспаление яичка) при эпидемическом паротите у лиц мужского пола в постпубертатном возрасте встречается в 30-50% случаев. Двустороннее поражение яичек встречается в 30% случаев.

Орхит у мальчиков моложе 10 лет наблюдается крайне редко.

Развитие орхита чаще наблюдается после появления признаков воспаления околоушных слюнных желёз (паротита), но может начинаться одновременно с поражением слюнных желёз. Крайне редко он может быть единственным проявлением эпидемического паротита.

Клинически поражение яичек характеризуется новым подъёмом температуры тела до 39-40°С, появлением сильных (“стреляющих”) болей в области мошонки и яичка, иногда боль может иррадиировать в нижние отделы живота, на внутреннюю поверхность бедра. Объективно определяется увеличение и болезненность при пальпации яичка, его придатков (эпидидимит). Лихорадка сохраняется у больных от 3 до 7 дней, боль и отёк яичка хотя и ослабевают в динамике заболевания, но сохраняются не менее 1 недели. У 50% пациентов, перенесших орхит, через 1-2 месяца может развиваться небольшая атрофия яичек, хотя бесплодие встречается редко.

В постпубертатном периоде у 5% женщин может развиться воспаление яичников (оофорит), клиническая картина которого может имитировать аппендицит. В настоящее время отсутствуют сведения относительно нарушения фертильности.

Клиническая картина типичного течения эпидемического паротита с комбинированным поражением слюнных желёз и нервной системы

Поражение ЦНС при эпидемическом паротите не является редкостью (до введения вакцинации, вирус ПИ был наиболее частой причиной развития серозного менингита). Доминирующим вариантом поражения ЦНС является серозный менингит, но могут регистрироваться и более редкие варианты - менингоэнцефалит, невриты черепномозговых нервов, полирадикулоневриты. Обычно поражение ЦНС развивается в течение первой недели от момента поражения слюнных желез, но в отдельных случаях он может предшествовать развитию паротита или даже развиваться как единственное проявление эпидемического паротита.

Поражение ЦНС чаще возникает на 4-7-й дни болезни, проявляется озноб, второй волной лихорадки (39°С и выше), нарастающей головной болью, головокружением, рвотой, вялостью, адинамией. На фоне указанных клинических проявлений выявляются слабые или умеренно выраженные менингеальные знаки (отчётливая ригидность затылочных мышц выявляется лишь у 15% пациентов). Исследования последних лет показали, что повышение плеоцитоза в ликворе может выявляться даже при отсутствии менингеальных знаков. Имеются наблюдения, что только у 5-20% больных с изменёнными показателями в ликворе выявлялись клинические признаки менингита. У взрослых пациентов риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Необъяснимым является и тот факт, что у мужчин менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин.

Менингит может развиваться не только в периоде разгара, но и в стадии реконвалесценции. Особенностью изменения состава ликвора при развитии паротитного менингита является умеренно выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы, что создает трудность в дифференциальной диагностике с туберкулёзным менингитом. Паротитный менингит, как правило, имеет благоприятное течение и нормализация ликвора наступает уже в течение 10-12 дней.

После перенесенного менингита крайне редко возможно формирование остаточных явлений в виде парезов, параличей, вестибулярных расстройств, глухоты, астено-невротического и гипертензионно-гидроцефального синдромов, эпилепсии, атрофии зрительных нервов.

Критериями тяжести течения заболевания при эпидемическом паротите является выраженность синдрома интоксикации, поражение не только слюнных желез, но и других железистых органов и/или нервной системы.

При лёгкой форме паротита состояние больного близко к удовлетворительному. Явления паротита умеренно выраженные, лихорадка непродолжительна и ограничивается 1 -2 днями. Наиболее легко протекает у лиц активно и пассивно иммунизированных.

Тяжёлая форма эпидемического паротита протекает с лихорадкой свыше 40°С, головными болями, анорексией, тошнотой, рвотой. Кроме воспаления околоушных слюнных желез у больных всегда выявляются признаки комбинированного поражения иных железистых органов и/или нервной системы.

Симптомы атипичного (стёртого или субклинического вариантов) течения эпидемического паротита

Современные наблюдения вносят большие коррективы в классические представления о симптомах эпидемического паротита. Около 40-50% заболевших переносят паротит в атипичной форме: эпидемический паротит с полным отсутствием поражения слюнных желёз, но с признаками поражения других железистых органов и/или нервной системы; эпидемический паротит с преобладанием у больных неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20-30% пациентов эпидемический паротит протекает субклинически (асимптомно), у которых заболевание диагносцируются только по серологическим показателям. С возрастом у пациентов увеличивается частота атипичных форм заболевания. Объяснением данного феномена является различная напряжённость специфического противопаротитного иммунитета у больных разного возраста.

Осложнения при паротите крайне редки. К их числу относятся патологические состояния, обусловленные иммунопатологическими реакциями (артрит, тиреоидит и миокардит) или активацией вторичной бактериальной флоры.

Сведений о развитии врожденной инфекции при эпидемическом паротите нет.

Диагностика эпидемического паротита

Клиническая диагностика эпидемического паротита основывается на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Ключевыми клиническими признаками является острое поражение слюнных желёз, прежде всего, околоушных, развивающееся на фоне интоксикационного синдрома. В эпидемиологическом анамнезе диагностически значимой является информация о возможном контакте с больным паротитом в течение максимально возможного инкубационного периода; отсутствие в анамнезе жизни сведений о перенесенной эпидемического паротита и вакцинации против неё. Этиологическая верификация диагноза эпидемический паротит возможна только по лабораторным показателям.

Потенциально вирус паротита в течение первых 5 дней болезни может быть выделен из различных клинических образцов (слюны, крови, мочи, спинномозговой жидкости). Однако в рутинной практике выделение вируса не применяется, а используется исключительно в научных целях.

Наиболее распространённым направлением диагностики эпидемического паротита являются серологические методы. Серодиагностика обычно основывается на постановке реакции связывания комплемента (РСК) или иммуноферментном анализе (ИФА). Использование нейтрализационных и гемагглютинационных тестов в настоящее время практически не используется. Для постановки РСК используются как растворимый антиген, так антиген вириона и по классическим представлениям антитела к растворимому антигену вырабатываются раньше, чем к антигену вириона. Полученные в РСК результаты, могут быть ложно положительными в связи с перекрёстным реагированием с антителами против вирусов парагриппа.

Наиболее высокую диагностическую надежность продемонстрировал метод ИФА, особенно при атипичных формах заболевания. Антитела класса 1дМ обычно обнаруживаются в ИФА уже с первых дней болезни, достигают пика примерно через неделю от начала заболевания. Сроки инфицирования ВП пациента возможно установить по определению классов специфических иммуноглобулинов или (в поздних сроках обследования) по нарастанию титров IgG антител в интервале 1-3 недель.

В последние годы стали доступны молекулярно-генетические методы (ПЦР), которые позволяют осуществлять диагностику с первых дней заболевания.

В рутинных общеклинических анализах не обнаруживается диагностически значимых изменений.

Дифференциальная диагностика свинки

При проведении дифференциального диагноза необходимо исключать заболевания иной этиологии, при которых возможно поражение околоушных слюнных желёз, либо заболевания, при которых происходит имитация отёка околоушной (или иной) слюнной железы.

Паротит также может быть вызван вирусами:

• парагриппа типа 1 и 3;
• гриппа типа А;
• Коксаки;
• ECHO;
• лимфоцитарного хориоменингита;
• иммунодефицита человека (ВИЧ).

Этиологическим фактором в развитии паротита может также выступать бактериальный фактор (Staphylococcus aureus и др.), некоторые неинфекционные факторы (опухоли, саркоидоз, иммунопатологических заболеваний (синдром Sjogren), обструкция слюнных протоков слюнными камнями (сиалолитиаз). Перечисленная патология в отличие от эпидемического паротита не имеет эпидемического распространения.

Особую группу составляют заболевания, при которых клиническая картина паротита имитируется лимфаденитом с отёком подкожной клетчатки (токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция).

Лечение эпидемического паротита

Показаниями к госпитализации служат эпидемиологические и клинические критерии. Обязательной госпитализации подлежат пациенты (прежде всего дети) из закрытых коллективов - детских домов, школ-интернатов, детских лагерей отдыха, санаториев, воинских частей, казарм, общежитий и т.д. Клиническими показаниями к госпитализации служат тяжёлое течение заболевания (гипертермия, поражение ЦНС, панкреатит, орхит), сопутствующие острые и хронические заболевания, осложнённое течение заболевания. Госпитализация осуществляется либо в специализированные отделения, либо в боксированные палаты.

В целях снижения риска развития тяжёлого и осложнённого течения заболевания, больные весь лихорадочный период должны соблюдать постельный режим. Большое внимание следует уделять гигиене полости рта (снижение саливации!!!).

В связи с поражением слюнных желёз (и возможно других пищеварительных желёз), нарушается нормальный процесс пищеварения, что требует соблюдения в острый период заболевания диеты. Больные должны получать в первые дни болезни только жидкую и полужидкую пищу. При наличии признаков панкреатита больным назначается стол №5. Показано обильное питьё (чай, фруктовые соки, компоты, кисели).

Этиотропное лечение не разработано. Больные получают патогенетическую и симптоматическую терапии. Применение гамма-глобулина для лечения больных эпидемическим паротитом оказалось малоэффективным.

По показаниям проводится оральная и/или парентеральная дезинтоксикационная терапия с использованием глюкозо-солевых растворов по общепринятым принципам. Жаропонижающие препараты назначаются исключительно только при повышении температуры тела выше 38,5°С. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, приём ферментных препаратов желудочно-кишечного тракта, нестероидные противовоспалительные препараты коротким курсом.

При появлении признаков орхита показано парентеральное (реже оральное) назначение кортикостероидных препаратов (преднизолон) в течение 3-4 дней в дозе 2-3 мг/кг массы тела/сутки, в качестве отвлекающей терапии - холодные компрессы на мошонку. При расширении режима - ношение суспензория в течение 1-2 недель.

При наличии признаков панкреатита показаны щадящая диета, холод на живот, в первые сутки - голодная диета. По показаниям - парентеральное введение ингибиторов протеолитических ферментов (гордокс, контрикал, трасилол).

При подозрении на менингит , после проведения люмбальной пункции и подтверждения диагноза менингита - лечение проводится по общим принципам лечения вирусных серозных менингитов.

При развитии менингоэнцефалита проводится интенсивная терапия, направленная на борьбу с отёком мозга (детоксикация, дегидратация, коррекция метаболических расстройств, назначение глюкокортикоидов), противосудорожные, седативные препараты.

Выписка переболевших при отсутствии осложнений производится после клинического выздоровления под контролем нормализации показателей активности диастазы (амилазы).

Профилактика эпидемического паротита

Заболевшие подлежат изоляции (в домашних, стационарных условиях) в течение 9 дней с момента начала заболевания.

Дети в возрасте до 10 лет, не болевшие эпидемическим паротитом, подлежат разобщению до 21 дня с момента прекращения контакта. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11 по 21 день инкубационного периода. В случае, если установлена точная дата контакта с больным, дети, не болевшие эпидемическим паротитом в первые 10 дней инкубационного периода могут посещать детские коллективы, а с 11 по 21 день подлежат разобщению. За детьми, имевшими контакт с больным эпидемическим паротитом на период разобщения (изоляции) устанавливают врачебное наблюдение.

Введение с профилактической целью контактировавшим с больным эпидемическим паротитом гамма-глобулина (в дозе 1,5-3 мл) фактически не оказывает никакого протективного эффекта.

В помещениях, в которых находятся больные свинкой, проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещений.

Ключевым разделом профилактики эпидемического паротита служит вакцинация в рамках национального календаря профилактических прививок. Вакцинация проводится живой сухой паротитной вакциной в 12-месячном возрасте подкожно (под лопатку или наружную поверхность плеча) и ревакцинация в 6 лет.

Для экстренной профилактики невакцинированным против свинки и неболевшим, вакцину вводят не позднее 72 часов после контакта с больным.

Профилактическое применение гамма-глобулина у контактных с больными эпидемическим паротитом не применяется.

Определение

Эпидемический паротит (свинка, заушница) - острая общая инфекционная болезнь, вызываемая фильтрующимся вирусом и характеризуется системным поражением слюнных желез, преимущественно околоушной, а также нередко поджелудочной и половых желез и центральной нервной системы. Заболевание наблюдается чаще в детском возрасте и распространяется капельным путем. Болезнь известна давно.

Причины

Вирус эпидемического паротита - Pneumophilus pаrotitidis - был выделен в 1934 году Джонсоном и Гудпасчуром и культивируемый на оболочках куриного зародыша Дж. Эндерсом с сотрудниками.

В экспериментальных условиях можно заразить обезьян, в которых возникает паротит, изредка орхит. Вирус выращивают также в культурах клеток почечной ткани обезьян и раковых опухолях.

Устойчивость вируса эпидемического паротита в физических и химических факторов невысока. Вирус погибает при нагревании до 40°С за 10 минут. Единственным источником инфекции при эпидемическом паротите является больной человек. Вирус содержится в слюне больного человека.

Инфекция передается воздушно зараженными капельками слюны, но на близком расстоянии, так как возбудитель эпидемического паротита во внешней среде быстро погибает. Следовательно, передача инфекции через различные предметы (посуда, игрушки и т.п.), которыми пользовался больной, практически возможна не всегда. Особую опасность представляют собой больные стертыми, атипичными и бессимптомными формами болезни, которые довольно распространены в эпидемических очагах (около 30%) - со слюной вирус выделяется и при менингите, энцефалите, орхите т.д., то есть даже тогда, когда поражение локализовано не в слюнных железах, но и в других местах. Вирус находится в слюне больных в течение острых проявлений и в последние дни заболевания. Находятся вирусы в слизи верхних дыхательных путей и полости рта - пока неизвестно.

Изоляция и отделение больных прекращается че рез 9 дней от начала болезни.

Заболевание чаще встречается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет. Среди взрослых высокая заболеваемость эпидемическим паротитом наблюдается лишь в местностях, где в течение многих лет этого заболевания не было. При прочих равных условиях удельный вес этой инфекции среди взрослых составляет 8-25% всей заболеваемости эпидемическим паротитом.

Симптомы

Инкубационный период при свинке длится в среднем 18-20 дней, хотя в отдельных случаях может затягиваться до 25-30 дней или, наоборот, укорачиваться до недели. В течении болезни различают три периода: продромальный, период развития проявлений болезни и реконвалесценции. В продромальном периоде больные жалуются на озноб, недомогание, слабость, иногда головную боль , боль в затылке, суставах и мышцах. Наблюдается боль в ухе , иногда - носовые кровотечения. Температура повышается умеренно, редко достигает 38-39 °С. Некоторые больные ощущают потерю аппетита, в малых детей иногда появляются рвота , судорожные сокращения лицевых мышц. При осмотре - зева иногда находят катаральные явления в виде гиперемии и сухости. Более типичным признаком болезни в этом периоде являются покраснение слизистой оболочки у наружного отверстия стенонового, а иногда и вартонова протоков, при этом место, где находится отверстие стенонового пролива, может выпячиваться в виде покрасневшего сосочка (так называемый признак Мерстона). Однако некоторые клиницисты, в частности И. Гельфгат, считают, что этот признак не является патогномоничным для свинки, потому что он случается и при других болезнях. Так, покраснение вокруг отверстия стенонового пролива наблюдается и при гриппе (признак Эмма). Продромальный период заболевания в среднем длится 1-2, реже 3 суток. Иногда этот период проходит незаметно. Вообще выразительные и длительные продромальные явления характерны для тяжелых форм эпидемического паротита. Далее наступает период развития болезни. Появляется боль в области околоушной слюнной железы. Особенно выразительна боль при пальпации бывает в участках трех точек: перед ухом, над челюстным суставом, за ухом при нажатии на верхушке сосцевидного отростка и на вырезке нижней челюсти при поражении подчелюстной железы. Боль часто отдает в направлении к уху, лопаток, шеи и увеличивается при жевании и разговоре. Одновременно припухают околоушные железы, сначала на той стороне, где возникла боль, а через 1-7 дней - и на втором. Припухлость быстро увеличивается, занимая участок от сосцевидного отростка к углу нижней челюсти. Воспалительный процесс не ограничивается тканью железы, а захватывает также прилегающие ткани: возникает перипаротит. Вследствие этого ямка между сосцевидного отростка и восходящей ветвью нижней челюсти сглаживается, припухлость быстро распространяется вверх, вниз и вперед, причем опухоль приобретает треугольной формы. Мочка уха выпячивается. Когда возникает двустороннее поражение околоушных желез, лицо больного приобретает искаженного грушевидного вида, в результате чего сама болезнь получила название «свинка». Опухоль сначала имеет мягкую тестоподобную консистенцию, но со временем становится напряженной и жесткой. При нажатии на нее ямки не остается. Кожа над опухолью бледная, напряженная, иногда лоснится. Вследствие тиснение опухания на наружный слуховой проход могут появиться боль и шум в ушах. Нередко (в 50 % случаев) наблюдается воспаление подчелюстных, реже подъязычных слюнных желез. При этом возникает припухлость вверху от края нижней челюсти, которая часто сопровождается отеком шейной клетчатки. В зеве, как правило, особых изменений не наблюдается, иногда может быть незначительная гиперемия. Слюноотделение нарушается: в течение первой недели безусловная секреция пораженных желез уменьшается более чем на 60 %, в результате чего во рту появляется неприятное ощущение сухости.

Лихорадочная реакция при эпидемическом паротите обычно не очень интенсивная температура не превышает 38 ° С и часто за 3-4 дня снижается до нормы. Когда в процесс вовлекаются и другие железы, температура может снова повыситься. Частота пульса соответствует температуре, иногда возникает брадикардия. В работе сердца особых изменений, за исключением некоторой глухости тонов, не наблюдается, кровяное давление нормальное. Селезенка увеличивается редко, определенных отклонений в печени от нормы не бывает. Примерно на 5- й день заболевания начинает уменьшаться опухоль слюнных желез, а на 8 -10- й день - совсем исчезает. Когда последовательно поражаются другие слюнные железы, болезнь может затянуться до 2-3 недель. Нагноение пораженных слюнных желез, как правило, не бывает. Нередко наблюдаются изменения в поджелудочной железе, может быть даже настоящий панкреатит, сопровождается болью в эпигастральной области, около пупка и левом реберном участке. Иногда боль имеет опоясывающий характер. Кроме этого, возникает метеоризм и запоры или поносы.

Диагностика

Типичные формы эпидемического паротита, особенно во время вспышек, не представляют диагностических трудностей. Однако спорадические случаи заболевания, особенно бессимптомные, абортивные, а также формы, при которых отсутствуют изменения в слюнных железах и болезнь проявляется в виде автономного менингита, менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и т. п., диагностировать весьма трудно. Выделение вируса на куриных эмбрионах из слюны или ликвора больных достаточно сложное, длительное и требует специальных условий, поэтому для нужд ранней диагностики малопригодное. Определенные диагностические данные можно получить при серологических исследованиях: при обнаружении роста титра антигемаглютининов и комплементсвязывающих антител в сыворотке больных в динамике заболевания. Диагностическим будет рост титра антител в 4 раза и более при повторном исследовании. Следовательно, и этот метод исследования более пригоден для ретроспективной диагностики. Для ретроспективной диагностики можно пользоваться кожно-аллергической пробой.

Нередко приходится дифференцировать эпидемический паротит с вторичными и токсичными паротитами, лимфаденитами шейных узлов, флюсом при заболеваниях зубов, токсическим отеком при дифтерии. Вторичные паротиты возникают обычно при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, сепсис), особенно при плохом уходе за полостью рта. Они, как правило, - бывают односторонними, нагнаиваются, сопровождаются интенсивным покраснением кожи. При вторичных паротитах орхиты не возникают, в крови часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, тогда как при свинке бывает лейкопения с лимфоцитозом. Токсичные паротиты бывают чаще у взрослых, возникают в результате отравления - при лечении йодными или ртутными препаратами, при работе на соответствующих химических предприятиях. Течение этих паротита медленное.

Профилактика

Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое. Необходим постельный режим, пища должна быть жидкой или полужидкой. На участок пораженных желез назначают различные тепловые процедуры (теплую повязку, грелку, соллюкс, кварц), а также УВЧ. При интенсивных болях применяют повязки с камфорным маслом, мазью с белладонной. Целесообразны полоскание теплой водой с борной кислотой или содой.

Высокий терапевтический эффект дает лечение кортизоном. Лечение длится 3 - 18 дней. Если воспалительные очаги на железах медленно рассасываются, то применяют гемотерапию.

Госпитализация показана при тяжелом течении болезни, а также для детей и взрослых из общежитий и закрытых детских коллективов. Больных изолируют на 10 дней. При появлении повторного заболевания заболевшего допускают в детское учреждение после исчезновения у него острых проявлений болезни. Детей, которые не болели свинкой, отделяют от других на 21 день, считая со дня их контакта с больным. Если дата контакта точно установлена, то таких детей в течение первых 10 дней инкубации болезни допускают в детские коллективы, а с 11- го дня отделяют. Сейчас начинают применять различные средства специфической профилактики эпидемического паротита. Известно, например, что пассивная иммунизация гамма-глобулином дает хорошие результаты.

Последствия свинки у мужчин очень опасны. Заболевание поражает многие важные органы и системы. Осложнение часто возникает у взрослых представителей сильного пола. Раньше ошибочно считалось, что свинка более опасна для мальчиков, но проявление побочных патологий у них встречается гораздо реже чем у мужчин. Чтобы выявить причину появления последствий, необходимо знать, как развивается заболевание. Самостоятельно лечением свинки заниматься не рекомендуется. При появлении каких-либо признаков недуга необходимо срочно обратиться к специалисту.

Как развивается патология

Существует много разнообразных микроорганизмов, которые вызывают развитие инфекции в теле человека. Свинка также является вирусным заболеванием, которое передается через воздух. Если в группе лиц отмечен один или более больных, то необходимо срочно объявлять карантин. Если этого не сделать, то не переболевшие люди могут быстро заразиться.

Патологию вызывает вирус, который поражает слюнные железы человека. Под влиянием патогенного микроорганизма в железах происходят изменения. Клетки вируса питаются здоровыми тканями желез. Под их влиянием происходит гибель клеток ткани и накопление продуктов жизнедеятельности в железе. При сильном скоплении данной смеси происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление вызывает разрастание слюнных желез. Стенки органа растягиваются и утолщаются. Внешне признаком заболевания служит появление опухолей за ушными раковинами. При первых симптомах необходимо вызвать скорую помощь и изолировать больного человека от здоровых членов семьи.

Симптомы заболевания

Патология быстро развивается из-за активного размножения болезнетворных бактерий. Мужчина начинает жаловаться на появление таких признаков, как:

• Появление припухлости за ушами;
• Болевые ощущения в области отеков;
• Отказ от пищи;
• Сильное поднятие температуры тела.

Основным симптомом свинки является наличие опухолей за ушными раковинами. Они оказывают патологическое давление на слуховой проход и гортань. Сильное увеличение слюнных желез ведет к появлению болевого симптома. Человек начинает ощущать боль при прикосновении к отекам, при глотании и пережевывании пищи.

Длительные болевые ощущения при приеме еды вызывают отказ человека от ее употребления. Голодовка плохо сказывается на общем состоянии больного. Мужчина теряет вес, становится вялым и сонливым. Тяжелые формы свинки сопровождаются быстрым поднятием температуры тела. У многих отмечается ее возрастание до 40 градусов. Если лечение не начать своевременно, процесс может привести к летальному исходу.

Пути распространения патологии

Воспалительный процесс при свинке происходит под влиянием патогенных вирусов. Вирусы могут перемещаться по организму следующими путями:

• Через лимфатическую систему;
• По кровяному руслу.

Распространение вируса через лимфатическую систему более опасно для здоровья мужчины. Много лимфатических узлов располагается в паховой зоне. Если вирус попадает в данные узлы, происходит развитие осложнений со стороны мочеполовой системы.

По кровяному руслу патология поражает желудочно-кишечный тракт, эндокринологические железы и кору головного мозга. Под влиянием вируса свинки может произойти заражение головного мозга, которое приводит к развитию менингита.

Специалисты отметили, что процесс распространения болезнетворного микроорганизма быстрее происходит у взрослого человека. Это связано с полноценным развитием данных систем.

Многие осложнения после перенесения заболевания проявляются у мужчин старше 30 лет. Наличие последствий у маленьких мальчиков проявляется в переходном возрасте. Часто родители не знают о наличии сопутствующих недугов.

Вирус быстро передается по воздуху. Его инкубационный период составляет от 10 до 14 дней. В этот период носитель тоже опасен для окружающих. Самым заразным периодом заболевания считаются первые 3 или 4 дня. Далее при необходимом лечении патология не опасна для людей. Путь передачи через воздух считается более распространенным и приводит к массовому инфицированию людей.

Как развиваются осложнения

Многие последствия патологии проявляются не сразу. Некоторые можно выявить только спустя некоторое время при прохождении медицинского осмотра. Медики разделяют последствия свинки на два типа:

• Явные;
• Скрытые.

К явным осложнениям мужского здоровья можно отнести развитие орхита. Процесс поражает половые железы мужчины и нарушает их работу. Патология проявляется в период выздоровления после перенесенной свинки. Менингококковая инфекция также считается явным последствием. Данное заболевание проявляется на 3 день заболевания и требует незамедлительного врачебного вмешательства.
Скрытые последствия проявляются через некоторый временной промежуток. Часто проблема обнаруживается при сопутствующем медицинском обследовании. К скрытым осложнениям относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, нервной системы, эндокринной железы и простаты.

Все осложнения появляются в организме из-за активного перемещения воспаления по системам и органам. Процесс переходит через кровь и лимфу человека и наносит вред соседним органам и тканям.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Свинка несет вред для полезной микрофлоры желудка и кишечника мужчины. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит гибель полезных бактерий. При поражении микрофлоры у пациента развиваются следующие заболевания:

• Язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• Хронический дуоденит;
• Гастрит с пониженной кислотностью;
• Запоры;
• Нарушение моторики кишечника.

Язвенные поражения возникают из-за массовой гибели клеток оболочки желудка. На пораженном участке возникает открытая кровоточащая полость, которая доставляет человеку дискомфорт. Последствием язвы может стать прободение стенок желудка и развитие перитонита. При несвоевременном хирургическом вмешательстве может произойти смерть пациента.

Хронический дуоденит происходит из-за деформации стенок луковицы. Она служит проводником кислоты между желчным пузырем и желудком. Под влиянием воспалительного процесса на стенках луковицы образуются эрозии.

Если эрозивный процесс протекает длительно, то поврежденные участки стягиваются, происходит изменение формы органа. Под влиянием этого процесса у человека возникает тошнота, рвота и сильные боли в эпигастральной области. Выявить патологию можно только при ультразвуковом обследовании.

Запоры возникают у пациента вследствие протекания воспалительного процесса на стенках кишечника. Под воздействием воспаления происходит изменение состава микрофлоры кишечника. Бактерии не успевают перерабатывать все продукты распада и выводить их из организма. Происходит накопление каловых масс, которые быстро теряют необходимую влагу. У мужчины возникают продолжительные запоры, которые доставляют вред его организму. Под воздействием продуктов распада происходит отравление организма токсинами. Если причину запоров не выявить, может произойти сильное отравление.

Поражение эндокринных и половых желез

Самыми тяжелыми являются последствия поражения эндокринных и половых желез у мужчины. Специалисты выделяют следующие осложнения со стороны данных систем:

• Орхит;
• Бесплодие;
• Гормональные изменения.

Орхит является воспалительным заболеванием мужских половых желез. Под воздействием патогенных микроорганизмов происходит увеличение и воспаление околояичковой оболочки. Пораженная железа увеличивается в размерах. У мужчины сильно отекает и увеличивается мошонка. При пальпации мошонка горячая, яички не прощупываются. Воспалительный процесс пагубно влияет на работу половых желез.

Яички отвечают за выработку здоровых сперматозоидов. Если воспаление усиливается, то сперматогенез нарушается. У такого пациента пропадает половое влечение, возникает нарушение эректильной функции, появляется бесплодие. Лечение назначается только после тщательного обследования пациента.

Бесплодие развивается из-за нарушения работы гормональной системы, предстательной железы и яичек. При свинке часто у мужчины развивается простатит. Патология протекает в предстательной железе. Пораженный орган увеличивается в размерах и перестает вырабатывать тестостерон и секрет семенной жидкости. Бактериальная форма простатита требует незамедлительного лечения.

Многие пациенты не знают о наличии воспаления в железе. Через небольшой временной промежуток бактерия, вызвавшая воспаление, погибает, а процесс остается. Такое явление вызывает у врачей затруднение с постановкой диагноза и назначения необходимого лечения. Если функцию предстательной железы не восстановить, то мужчина теряет свою функцию к зачатию.

Под влиянием свинки происходит и нарушение работы мочеполовой системы. Это связано с давлением предстательной железы на мочеточники и мочевой пузырь. Терапию необходимо подбирать комбинированную.

Гормональные изменения в организме мужчины происходят из-за нарушения функции эндокринной железы и простаты. Эндокринная железа отвечает за образование тестостерона и эстрадиола. Если воспаление перешло на железу, то она не способно в должном количестве вырабатывать данные гормоны. Происходит снижение уровня тестостерона, появляется нарушение работы половой системы.

Многие мужчины обнаруживают данные последствия только при длительной попытке зачать. При медицинском обследовании специалист выявляет причины бесплодия путем сбора анамнеза. При опросе многих пациентов выявляется перенесение свинки. Расстраиваться при постановке такого диагноза не следует, если у пациента не выявляется азооспермия, то лечение может восстановить детородную функцию.
Если же у мужчины выявлена азооспермия на фоне перенесенной свинки, то зачатие можно проводить только при помощи донорской спермы. Своя семенная жидкость не идет для оплодотворения.

Поражение коры головного мозга

Страшным последствием перенесенной свинки является инфицирование коры головного мозга. Под влиянием патогенного микроорганизма происходит развитие менингита. Заболевание выявляется при развитии следующих симптомов:

• Сильная головная боль:
• Высокая температура тела;
• Затуманивание сознания;
• Нарушение координации движения.

Основным признаком менингококковой инфекции является сильное повышение температуры тела и головная боль. Пациент перестает реагировать на внешние раздражители. Движения его становятся хаотичными. Патология проявляется на 5 день открытой формы свинки. Если лечение не осуществляется в первые 24 часа, то человек может погибнуть. Терапия осуществляется только в стационарных условиях в кабинете реанимации.

Последствия перенесенной свинки, осложненной менингитом, очень неприятные. У мужчины может произойти нарушение работы нервной системы. Человек теряет способность к ощущению вкуса, запаха или цвета.

В тяжелых случаях происходит нарушение передачи нервных импульсов от коры головного мозга к нервным окончаниям половых органов. У мужчины развивается импотенция. Восстановление передачи сигнала в таком случае затруднено. У многих пациентов данный диагноз пожизненный.

Многие пациенты испытывают осложнения с половым возбуждением. При нарушении передачи сигнала от мозга, происходит несвоевременное возникновение эрекции. Процесс либо заторможен, либо происходит спонтанно. При таком осложнении у многих больных отмечается быстрая эякуляция или неполная эрекция. Терапия должна проводиться одновременно несколькими специалистами.

Если у больного возникают какие-либо симптомы свинки, то ему необходимо своевременно обратиться к специалисту. Несвоевременное лечение влечет тяжелые последствия. Современные медики рекомендуют сделать прививку от свинки, которая поможет избежать дальнейшего осложнения.

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) - острое инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовле­чением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые опи­сал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. Н. Johnson и Е. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60°С погибает в течение 5-10 мин, при ультрафиолетовом облучении - сразу, в дезин­фицирующих растворах - в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при -20°С сохраняется 6-8 мес.); нелетуч - за­ражение происходит только в пределах комнаты или палаты при не­посредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3-4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) - типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1-2 сут. до возникновения кли­нических проявлений) и, особенно, в течение первых 3-5 сут. болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается по­сле 9-х суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существова­ние здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется во вне­шнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, не­зависимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от боль­ного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности - 50-85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских кол­лективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5-3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7-14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяже­нии всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капель­ного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чем в 3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду.

Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, раз личные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах - фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических при­знаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповреж­денным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита

Типичные:

· изолированная (паротит);

· комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).

Атипичные:

· изолированная;

· комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энце­фалит и др.);

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического па­ротита колеблется от 11 до 21 сут. (чаще 15-19 сут.).

Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными - сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); пора­жение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.

Поражение околоушных слюнных желез (паротит) - типичная, изолированная форма.

Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1-2 сут.). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже - в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1-2 сут., как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится и центре «опухоли». Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.

При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.

У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (сим­птом Мурсона).

Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 сут., но иногда исчезает через 2-3 дня или сохраняется до 10 сут. от начала заболевания.

В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3-4-й недели).

У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная фор­ма).

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с пораже­нием околоушных слюнных желез, но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации: возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолирован­ном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбо­родочной области и под языком: «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у поло­вины больных. У большинства детей развивается одновременно с по­ражением околоушных слюнных желез, реже - на 1 -й неделе болезни и в единичных случаях - на 2-й неделе. Возможно развитие панкреати­та до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообраз­ными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1-1,5 °С (сохраняется до 7 сут. и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях - по­носы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула - жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, су­ховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит). Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68%, у мальчиков дошкольного возраста - 2%. С наступле­нием периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрас­тной группе 11-15 лет - у 17 % больных; в 16-17 лет - у 34 % больных.

Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на 3-10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14-19-е сутки ЭП и даже через 2-5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обус­ловлено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудша­ется - температура тела повышается до 39-41 °С. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирущие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита - увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита мак­симально выражены в течение 3-5 сут., затем постепенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в ос­новном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощу­щения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнару­живают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется ос­тротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высо­кой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5-7 сут.). Исходы оофоритов чаще благоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс, ликвидируется быстро - через 3-4 дня; нагноения желез не наблюдается.

Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.

У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типич­ная, комбинированная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение тем­пературы тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5-7 сут.). При диагностике помогает спинномозговая пункция; давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 - 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.

Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он раз­вивается на 6-10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибу­лярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонли­вость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атак­сия.

Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, пре­имущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаше на 10-12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5-7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы возможно по­ражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).

Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны.

Однако у всех больных при рен­тгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1 -х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.

Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагичес­кие циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев - на 1 -й неделе болезни. Они возни­кают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже - миокардита. Признаки миокардита обнару­живают к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 нед. отмечают улучше­ние электрокардиографических показателей.

В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, ор­ган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки сус­тавов.

Изолированное поражение органов и систем организма наблюдает­ся только в 15% случаев, у 85% пациентов поражения сочетанные или множественные.

Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более орга­на/системы).

Стертая форма - с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает).

Бессимптомная форма - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых желез).

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, темпе­ратура тела повышается до 37,5-38,5 °С. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.

Среднетяжелая, форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повыше­нием температуры тела до 38,6-39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначитель­ная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспо­койство, иногда судороги: температура тела достигает высоких цифр (39,6°C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличе­ны в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной к летчатки шеи.

Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хро­нических заболеваний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны сле­дующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приализм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70% реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развиваются выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко - эпи­лепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной фло­ры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возрасти. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2-3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает нетяжело, обычно в виде изо­лированного поражения околоушных слюнных желез и реже - подче­люстных и подъязычных. Другие железистые органы и нервная систе­ма, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возмож­ны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

Контакт с больным ЭП;

Повышение температуры тела;

Жалобы на боль при жевании;

Припухлость в области околоушных слюнных желез;

Болевые точки Филатова;

Симптом Мурсона;

Полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и се­рологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диа­гностики. Диагностическим признаком является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюн­ных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойны­ми паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной ин­фекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых, и являются профессиональными заболеваниями (при острых отравле­ниях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным раз­витием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой обо­лочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температу­ра тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в облас­ти нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не из­менена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, рас­пространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необхо­димо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людви­га). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0-39,5 °С. В подбородочной области появляется инфильтрат, распро­страняющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с. одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изоли­рованным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С це­лью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего острого периода болезни: до 7 сут. - при изолированном паротите, не менее 2 нед. - при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7-10 сут. - при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, ку­риное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления около­ушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Ис­пользуют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, су­хое тепло (местно). Используют жаропонижающие препараты: ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интерва­лом не мене 4 ч. По показаниям назначают десенсибилизирующие сред­ства (лоратидин, супрастин, тавегил). При среднетяжелых и тяжелых формах применяется виферон.

Лечение больных с тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рибонуклеазу, рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сут.).

При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, исполь­зуют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную тера­пию (внутривенно капельно 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кис­лотой, реополиглюкин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2-3 мг/кг/сут.).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигает­ся использованием поддерживающей повязки - суспензория. В пер­вые 2-3 сут. положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие ат­рофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериаль­ной микрофлоры.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. В качестве общеукрепляющих средств назначают витамино-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской по­ликлинике. Реконвалесцентов нервных форм ЭП в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против дан­ной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские уч­реждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва