Вазопрессин гормон хеликс. Где синтезируется АДГ? Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина

Вазопрессин – это гормональное вещество, которое регулирует процесс выведения жидкости из организма. Это единственный элемент, выполняющий данную функцию в человеческом организме.

При развитии различных патологий синтез этого гормона может быть нарушен, что приводит к неконтролируемому диурезу. Давайте попробуем разобраться, что такое гормон вазопрессин, где он вырабатывается и зачем нужен нашему организму.

Основные характеристики и особенности вазопрессина

Для начала разберемся, что это такое – антидиуретический гормон.

Это вещество имеет белковую структуру, и состоит из 9 аминокислот. Оно довольно быстро (менее, чем за полчаса) подвергается разрушению в почечных и печеночных клетках, поэтому процесс его выработки является регулярным, цикличным.

Где синтезируется?

Где вырабатывается вазопрессин? АДГ является веществом, которое синтезируется клетками гипоталамуса. После этого он проникает в заднюю долю мозгового гипофиза, где постепенно увеличивается его концентрация. И только из гипофизарных клеток он выбрасывается в кровь в необходимом количестве.

Доказано, что антидиуретический гормон вазопрессин также вырабатывается половыми железами, но в ограниченных количествах. Однако до сих пор суть и предназначение данного процесса остается неизвестным.

Главные особенности гормона

АДГ – это вещество, которое не только оказывает антидиуретическое воздействие. Этот элемент влияет и на более серьезные функции организма. В частности, на выработку АКТГ.

Гормон принимает участие во многих процессах, и воздействует на различные органы и системы. Для его активного продуцирования должны быть созданы особые условия. Это может быть стресс, страх, сильное переживание, патологии ЖКТ, сопровождающиеся обильной рвотой или поносом, во время которых организм человека теряет большое количество жидкости, и т. д. При восстановлении водного баланса клетки гипоталамуса постепенно снижают количество вырабатываемого АДГ до пределов нормы.

Как видно, антидиуретический гормон – это многофункциональное вещество, крайне важное для полноценного функционирования эндокринной системы. Но его функции этим не ограничиваются, поэтому их следует рассмотреть более подробно.

Функциональные задачи АДГ

Биологические функции вазопрессина заключаются в:

  • стимуляции процесса реабсорбции жидкости в почках;
  • снижении количества натрия в организме;
  • увеличении объема крови в кровеносных сосудах;
  • повышении объема воды в организме;
  • регуляции АД (в частности, гормон способствует его повышению);
  • стимуляции памяти;
  • улучшении способности к обучению;
  • контроле социального поведения.

Это основные эффекты вазопрессина, но есть еще несколько аспектов, о которых нужно знать. Гормон влияет на концентрацию урины, уменьшает ее объем. Таким образом, из организма выводится только необходимое количество отработанной жидкости, а все полезные вещества остаются в клетках и тканях. Из этого следует, что вазопрессин оказывает антидиуретическое действие.

Помимо этого, гормон обладает кровоостанавливающими свойствами, поскольку он улучшает свертываемость крови. Достигается это за счет спазма кровеносных сосудов, вызванного активностью этого вещества. Его выработка значительно усиливается в стрессовых ситуациях, при шоковых состояниях, болевых синдромах и интенсивных кровотечениях.

Это интересно. Вазопрессин называют гормонов верности. И это вполне обосновано, поскольку при его достаточном содержании в крови человека происходит формирование не только социального, но и семейного поведения. Это значит, что мужчины и женщины, которые не страдают от дефицита этого вещества, более привязаны к близким и родным людям (особенно супруге/супругу), чем те, у которых гипоталамус секретирует недостаточное его количество.

Так, изучив механизм действия вазопрессина и его основные задачи в человеческом организме, можно сделать вывод, что при его непосредственном участии происходят многие важные процессы. Любые отклонения от нормы могут привести к серьезным расстройствам, а также сигнализировать о проблемах со здоровьем.

Нехватка вазопрессина

При нарушении процесса секреции гормона возникают недомогания, которые должны стать поводом для обращения к терапевту или эндокринологу. В этом случае проводится клинический анализ на вазопрессин, который может показать снижение или повышение его уровня.

Помимо этого, важно оценить состояние почек, для чего выполняется исследование мочи. Биохимический тест крови нужен для определения концентрации калия, натрия и хлора в организме. Если результаты анализов окажутся тревожными, пациент направляется на КТ и МРТ для уточнения диагноза.

Причины отклонений

Если при расшифровке данных исследований была выявлена гиперфункция вазопрессина, то зачастую подобное нарушение его секреции говорит о развитии патологических процессов в организме. Одним из редких заболеваний, но частых причин подобной аномалии является синдром Пархона. Такое отклонение еще называют синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Эта патология может стать следствием:

  • интенсивных кровотечений, сопровождающихся большими кровопотерями;
  • бесконтрольного или длительного приема диуретиков;
  • гипотонии и др.

Гораздо более опасными являются случаи, когда избыток вазопрессина вызван сбоями в работе гипофиза, возникшими по причине образования раковых опухолей. Помимо этого, скачок показателей часто наблюдается у пациентов, страдающих от туберкулеза легких, астмы, пневмонии. Заболевания ЦНС также способны привести к подобному отклонению.

При увеличении секреции вазопрессина диурез значительно снижается. Моча приобретает темноватый, концентрированный оттенок, и содержит повышенное количество натрия. Следовательно, его содержание в крови снижается, что может привести к тяжелым осложнениям.

Причины снижения уровня гормона

Снижение секреции АДГ наблюдается у пациентов с несахарным диабетом. Болезнь может быть спровоцирована сбоями в работе гипоталамо-гипофизарной системы, а также снижением чувствительности почечных рецепторов на воздействие данного гормона.

При недостатке вазопрессина наблюдается сильная, трудно утоляемая жажда, приступы мигрени, резкое снижение массы тела, сухость эпидермиса, вязкость слюны и уменьшение ее объема, частые позывы к рвоте, повышение температуры тела. У пациента проявляется гипотония, поэтому часто врачи прибегают к применению вазопрессоров для его нормализации.

Важно обратить внимание на количество выделяемой за сутки мочи. При дефиците АДГ резко учащаются позывы к мочеиспусканию, при этом во время каждого опорожнения мочевого пузыря выделяется довольно большой объем урины. Это приводит к обезвоживанию и потере организмом многих полезных веществ. А такое состояние весьма опасно, и чревато серьезными осложнениями!

Как повысить вазопрессин?

Способы нормализации уровня данного гормона напрямую зависят от причин его снижения. Удаление опухоли, прием антибиотиков при инфекционной этиологии заболевания, использование препаратов для лечения патологий сердечно-сосудистой системы – все эти мероприятия вполне могут стабилизировать ситуацию, и привести к полному излечению.

Но иногда восстановить функции и наладить выработку гормона верности вазопрессина можно лишь при условии пожизненного проведения гормонотерапии. Конкретные препараты могут быть назначены исключительно врачом. При разработке схемы лечения учитываются многие факторы, которые принять во внимание сам пациент не сможет. Касается это, прежде всего, наличия сопутствующих хронических заболеваний (помимо тех, которые могут послужить причиной дефицита вазопрессина).

Фармакологические средства на основе вазопрессина являются неотъемлемой частью схемы лечения при несахарном диабете. Они способствуют уменьшению количества выделяемой в сутки мочи, нормализуя функционирование почек.

Так, изучив механизм действия АДГ, определив его главные функции и возможные причины отклонений, можно сделать вывод, что данное гормональное вещество, наряду с другими, играет важную роль для слаженной работы человеческого организма. Нельзя игнорировать любые недомогания, ведь если они отличаются персистирующим течением, это является одним из ярчайших признаков того, что в организме человека произошли серьезные сбои. Стабильность гормонального фона – один из главных показателей здоровья, и об этом необходимо помнить всегда!

Вазопрессин - гормон, одной из основных функций которого выступает задержка и восстановление нормального уровня жидкости в организме. Активная выработка вазопрессина способствует активизации работы почек и, соответственно, выведению из организма излишка натрия, обеспечивая, таким образом, снижение его уровня в По завершении синтеза и продуцирования гормона в гипоталамусе мозга, он свободно «перетекает» в гипофиз по нервным волокнам, после чего выбрасывается в кровь.

Гормон вазопрессин - активный стимулятор гомеостаза

Повышение выработки и секреции вазопрессина обычно наблюдается при значительном снижении количества жидкости в организме, уменьшении объема крови и уровня ее осмолярности. В таких случаях гормон выступает в качестве стабилизатора гомеостаза и защитных функций организма в целом.

Среди состояний, которые могут вызвать активное продуцирование вазопрессина, стоит выделить:

  • различные кровотечения;
  • пониженный уровень кровяного давления;
  • последствия приема диуретических препаратов;
  • обезвоживание.

Нередко возникают состояния, при которых активно вырабатывается гормон вазопрессин вне зависимости от наличия объективных причин. Ускоренную секрецию гормона принято называть неадекватной. В свою очередь, возникновение такой нездоровой тенденции может свидетельствовать о наличии серьезных заболеваний, что нуждается в квалифицированной диагностике.

Гормон вазопрессин - функции

Вазопрессин оказывает непосредственное воздействие на стенки сосудов, в результате чего возникает их сужение, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня артериального давления.

Благодаря продуцированию гормона в организме, становится возможной регуляция реабсорбции жидкости в области почечных каналов. Данная функция способствует увеличению концентрации мочи и задержке ее выделения.

Недостаток в продуцировании может привести к развитию эндокринных заболеваний, например, сахарного диабета, одним из основных симптомов которого выступает значительное увеличение объема выделяемой мочи. Результатом становится сильное обезвоживание организма.

Роль гормона вазопрессина для организма

Вазопрессин является гормоном, поступление которого в кровь наиболее заметно отражается на регуляции водного обмена в организме. Повышенная концентрация гормона в составе крови приводит к снижению количества выделяемой мочи.

Воздействие вазопрессина на организм:

  • повышение уровня обратного всасывания жидкостей;
  • активное выведение натрия из крови;
  • увеличение объема и давления крови в сосудах;
  • активизация процессов насыщения тканей организма жидкостью.

Вазопрессин, помимо прочего, оказывает активное влияние на состояние мышечных волокон. Более того, окситоцин и вазопрессин - гормоны, которые в сочетании благотворно отражаются на интеллектуальной составляющей деятельности человека и участвуют в формировании нервных связей головного мозга, направленных на контроль агрессивных реакций, формирование чувств привязанности к близким людям. Возможно, именно поэтому его второе название: вазопрессин - гормон верности.

К чему приводит недостаток синтеза вазопрессина?

Снижение поступления вазопрессина в кровь является основной причиной угнетения захвата жидкости в каналах почечной системы и как следствие - развития сахарного диабета. Людей с недостаточной выработкой гормона может мучить постоянная жажда, ощущение пересыхание слизистых оболочек.

При отсутствии доступа к жидкости у человека развивается обезвоживание, что сопровождается снижением давления в артериях и сосудах, нарушением функций нервной системы.

Определяют уровень вазопрессина в крови при помощи анализа крови и мочи. Однако зачастую подобные диагностические методы оказываются малоинформативными, что требует проведения дополнительных анализов.

Вазопрессин - гормон, уровень которого может быть понижен вследствие генетической предрасположенности. Нередко затруднения при выработке гормона возникают в результате наличия опухолей в области гипоталамуса или гипофиза. В данном случае устранение проблемы возможно путем хирургического вмешательства или лучевой терапии.

Избыток вазопрессина в крови

Избыточное продуцирование гормона известно как синдром Пархона, который является малораспространенной патологией. Проявления синдрома выражаются в снижении плотности плазмы крови, выведении из организма концентрированной мочи, повышении уровня натрия.

Людей с повышенным уровнем вазопрессина беспокоит быстрый набор веса, приступы тошноты, головные боли, общая слабость, потеря аппетита. К тяжелым случаям избытка вазопрессина в крови относятся состояния, которые вызывают потери сознания, кому, полное угнетение функций организма, что в конечном итоге приводит к

Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина

В настоящее врем в корне терапии, направленной на приведение секреции гормона в норму, лежит устранение основной патологии, которая вызывает данный диагноз. Наиболее эффективным методом нормализации выработки гормона считается контроль над потреблением жидкости.

Нередко в ходе терапии пациенту назначаются препараты, компоненты которых способствуют блокировке влияния вазопрессина на организм. Это в первую очередь медицинские средства с содержанием

Медикаментозное восстановление нормального уровня вазопрессина

Для нормализации уровня выработки и поступления гормона в кровь используются блокаторы его концентрации в почках и гипофизе, среди которых специалисты отдают предпочтение, прежде всего, "Фенитоину" и "Демеклоциклину", влияющим на вазопрессин. Гормон приходит в норму, и пациенту назначается мочевина, которая оказывает поддерживающее воздействие на организм.

Наличие значительных успехов в данной области, а также разработка современного диагностического оборудования наряду с инновационными медикаментозными средствами способствуют эффективной борьбе с синдромами недостатка и избыточного содержания гормона в организме.

Вазопрессин - гормон, воздействие которого на организм сегодня активно изучается во всем мире. Лишь своевременная диагностика, а также соблюдение рекомендаций специалистов позволяет надеяться на благоприятный исход при развитии синдромов, связанных с нарушением уровня вазопрессина.

Антидиуретический гормон, известный как вазопрессин, считается единственным гормоном, который регулирует выведение воды из организма почками. Если он не справляется с этой задачей, при несахарном диабете, например, из организма человека может выйти около двадцати литров мочи в то время, как норма колеблется от полутора до двух литров.

Антидиуретический гормон (АДГ) синтезируется в гипоталамусе. Так называют один из отделов головного мозга, который через гипофиз (прикрепленную к нему железу) руководит работой всей организма.

В гипоталамусе вазопрессин не задерживается и переходит в заднюю долю гипофиза, где некоторое время скапливается, и по достижении определённого уровня концентрации выбрасывается в кровь. Пребывая в гипофизе, он стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), который руководит синтезом .

Если коротко говорить о влиянии вазопрессина на организм, то можно сказать, что в конечном итоге его действия приводят к увеличению количества объема циркулирующей крови, количества воды в организме и разведение плазмы крови. Особенностью АДГ является его способность контролировать вывод воды из организма почками.

Под его влиянием увеличивается проницаемость стенок собирательных трубок почек для воды, что вызывает усиление её реабсорбции, когда происходит возвращение питательных элементов из первичной мочи обратно в кровь, тогда как в канальцах остаются продукты распада и лишние вещества.

Благодаря этому почки выводят не всю мочу, а лишь ту часть, в которой организм не нуждается. Стоит заметить, что в сутки они пропускают через себя около 150 литров первичной мочи, в которой нет белков и глюкозы, но в состав входят многие продукты обмена. Первичная моча является результатом обработки крови и выделяется после того, как кровь в почках проходит фильтрацию и очищается от лишних элементов.

Влияет антидиуретический гормон и на работу сердца и сосудов. Прежде всего, он способствует повышению тонуса гладких мышц внутренних органов (особенно желудочно-кишечного тракта), сосудистого тонуса, вызывая возрастание периферического давления. Это вызывает увеличение объема циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления. Учитывая, что его количество в организме обычно невысоко, сосудодвигательный эффект невелик.


Обладает вазопрессин также кровоостанавливающим эффектом, который достигается им за счет спазма мелких сосудов, а также стимуляции выработки в печени белков, что отвечают за свертываемость крови. Поэтому его выработка повышается во время стресса, в шоковом состоянии, кровопотерях, при болях, психозах.

Высокая концентрация гормона влияет на сужение артериол (кровеносных сосудов, которыми заканчиваются артерии), что вызывает увеличение артериального давления. При развитии гипертензии (стойкого повышении АД) наблюдается влияние вазопрессина на повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.

На уровне центрально-нервной системы антидиуретический гормон регулирует агрессивное поведение. Считается, что он помогает человеку во время выбора партнера (некоторые считают его «гормоном верности), а также стимулирует развитие у мужчин отцовской любви.

Проведение диагностики

При подозрении на проблемы с почками, врач назначает сдать общий анализ мочи и крови. Также необходимо будет определить осмоляльность крови и мочи, сделать биохимический анализ крови на определение количества натрия, калия, хлора. Среди назначенных лабораторных исследований нужно будет также сдать кровь на гормоны щитовидки и альдостерон (синтезируется корой надпочечников, принимает активное участие в водно-солевом метаболизме). Необходимо определить уровень общего белка, кальция сыворотки, креатинина, холестерина.


Если анализы насторожат врача, для подтверждения диагноза надо сделать компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. Если нет возможности – сделать рентген черепа в боковой проекции. Обязательны ультразвуковое обследование почек и электрокардиограмма. Дальнейшие действия во многом зависят от полученных данных.

Выше нормы

Если расшифровка анализов показала количество вазопрессина выше нормы, это может свидетельствовать о синдроме Пархона (полное название недуга: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона). Встречается эта патология редко, может быть спровоцирована большой кровопотерей, приемом мочегонных средств, снижением артериального давления и других недугов, из-за которых увеличение синтеза гормона направлено на сохранение водно-солевого баланса.

Хуже, если недуг вызван , которые являются ответом на раковую опухоль, болезнь легких (туберкулез, пневмония, астма), поражение центрально-нервной системы.

Симптомами болезни являются чувство слабости, тошнота, рвота, мигрени, судороги, спутанность сознания, из-за задержки воды в организме наблюдаются отечность, увеличение веса, понижение температуры. Моча выделяется меньше нормы, сама она темная, концентрированная, количество натрия в ней превышает норму (соответственно, в крови – пониженное). В тяжелом случае из-за слишком низкого количества натрия может произойти отек мозга, аритмия, остановка дыхания, кома, летальный исход.

В домашних условиях недуг не излечивается, нужна госпитализация, схема лечения во многом зависит от причины, спровоцировавшей недуг. Для лечения болезни, больной должен соблюдать низко-солевую диету, ограничивается употребление жидкости (не больше литра в сутки).

Чтобы блокировать воздействие вазопрессина на почки, назначают препараты, содержащие лития карбонат, демеклоциклин, в качестве центрального блокатора АДГ – фенитоин. В тяжелых случаях внутривенно вводятся гипертонические растворы в комбинации с диуретиками.

Ниже нормы

Пониженный уровень вазопрессина может быть спровоцирован несахарным диабетом. На появление недуга могут повлиять проблемы с гипофизом или гипоталамусом, пониженная чувствительность рецепторов почек на действие антидиуретического гормона. Симптомами болезни является сильная жажда, мигрени, сухость кожи, потеря веса, уменьшение количества слюны, необъяснимая рвота, повышенная температура тела.

Основным признаком болезни является повышенное мочеиспускание, в моче в основном присутствует вода, количество солей и минералов понижено. В запущенном случае количество выводимой из организма мочи может возрасти до двадцати литров в день.

Схема лечения во многом зависит от причины, что спровоцировала развитие несахарного диабета. Это могут быть сосудистые недуги, инфекции, злокачественные опухоли, аутоиммунные болезни, сифилис, операции на головном мозге. При несахарном диабете инфекционного происхождения возможно исцеление, то же самое можно сказать про успешное удаление опухоли. Но часто больной для сохранения жизни и трудоспособности вынужден принимать гормональные препараты на протяжении всей жизни.

Вазопрессин или антидиуретический гормон - важный компонент, регулирующий водный баланс в организме. Основные эффекты: удержание воды и увеличение показателей артериального давления. Гормон поддерживает оптимальное кровоснабжение почек.

Норма вазопрессина у взрослых и детей. Причины повышенной секреции и низкой концентрации антидиуретического гормона. Симптомы нарушения водного баланса. Вазопрессин в фармакологии. Показания к анализу для уточнения уровня антидиуретического гормона и расшифровка результатов описаны в статье.

Вазопрессин: что это такое

АДГ - это гормон гипоталамуса белковой природы, вещество по строению напоминает окситоцин. Разрыв химического соединения между аргинином и глицином приводит к изменению биологического влияния антидиуретического гормона.

Синтез вазопрессина происходит в супраотическом и паравентикулярном ядрах гипоталамуса. Гранула с накопленным гормоном транспортируется при помощи нейрофизина - 2 по отросткам нейронов для складирования в заднюю долю гипофиза. Небольшой процент АДГ проникает в спинномозговую жидкость и портальные капилляры важной железы - гипофиза. Сложный процесс позволяет мозгу контролировать запасы антидиуретического гормона.

Малое количество АДГ продуцируют половые железы и надпочечники, но ученые пока не выяснили значение секреции вазопрессина в этих органах. Гормон разрушается в клетках почек и печени, период полураспада - не более 20 минут.

Секреция АДГ влияет на количество жидкости в клетках и сосудах, регулирует уровень натрия в ликворе. Опосредовано АДГ контролирует температуру тела и внутричерепное давление.

Функции в организме

Гормон гипоталамуса поддерживает оптимальное течение различных процессов:

  • влияет на выработку простациклинов и простагландинов, повышает факторы свертываемости крови, влияет на стабильное кровоснабжение органов выделительной системы;
  • удерживает воду в отделах организма;
  • провоцирует сокращение сосудов;
  • увеличивает объем крови, циркулирующей в сосудах;
  • уменьшает уровень натрия в крови;
  • контролирует водный обмен;
  • влияет на тонус артериол и капилляров;
  • активизирует обратное всасывание воды (в сочетании с аквапорином);
  • участвует в развитии процессов памяти;
  • активизирует выведение из организма ионов калия;
  • влияет на формирование социального поведения и способности к обучению;
  • гормон незаменим для контроля агрессии.

При повышении уровня натрия и одновременном уменьшении ОКЦ (объема циркулирующей крови), указывающем на развитие обезвоживания, увеличивается секреция вазопрессина. Осморецепторы, реагирующие на дефицит воды, расположены в мозге и других отделах. Волюморецепторы (чувствительные клетки, фиксирующие недостаточный объем крови), находятся во внутригрудных венах и предсердиях. При поступлении сигналов о нарушении водного баланса гипоталамус вырабатывает дополнительную порцию вазопрессина, далее гормон накапливается в нейрогипофизе и попадает в кровь.

Пределы нормы

Оптимальный уровень вазопрессина - от 1 до 5 пикограмм/мл. Важно знать не только показатели АДГ, но и определить осмолярность крови. При увеличении уровня вазопрессина осмолярность также повышается, снижение уровня АДГ приводит к уменьшению второго показателя.

Важные нюансы:

  • осмолярность менее 285 ммоль/кг - уровень АДГ должен быть в пределах от 0 до 2 нг/л;
  • осмолярность более 280 ммоль/кг - значения АДГ рассчитывают по формуле: (0,45 х осмолярность) - 126. Для примера: при осмолярности 290 ммоль/кг концентрация вазопрессина не должна быть выше 4-5 нг/л.

Показания к сдаче анализа

Анализ на вазопрессин назначают в процессе комплексной диагностики патологий и при возникновении определенных симптомов:

  • отсутствие желания получать жидкость либо мучительная жажда;
  • подозрение на развитие опухоли в головном мозге;
  • резкое увеличение суточного диуреза;
  • ярко выражена сухость слизистых;
  • судорожный синдром;
  • значительный упадок сил;
  • обморочные состояния, развитие комы;
  • нарушение показателей минералограммы;
  • моча имеет малый удельный вес;
  • развивается излишняя эмоциональность, часто появляется раздражение;
  • значительное накопление массы тела за короткий промежуток времени;
  • частая тошнота и снижение аппетита;
  • пациент жалуется на стойкую гипотонию (низкое давление).

Подготовка

Кроме стандартных правил (забор крови натощак, снижение уровня стрессов), есть и другие рекомендации. Несоблюдение требований часто приводит к неточным результатам.

Важные моменты:

  • отказ от физических упражнений в день исследования;
  • категорический запрет на курение на протяжении нескольких часов;
  • инъекция инсулина после забора крови (по возможности);
  • отказ в течение суток от антипсихотропных и обезболивающих лекарств;
  • отмена за два-три дня до исследования препаратов, изменяющих концентрацию АДГ;
  • отказ от алкоголя.

Уточнение вида патологии

Для постановки диагноза недостаточно провести забор крови для уточнения уровня вазопрессина. Одноразовая оценка концентрации гормона не дает полной картины патологического процесса.

Медики назначают другие виды исследований:

  • анализ мочи и крови (общий);
  • печеночные и почечные пробы;
  • уточнение значений ;
  • ионограмма для определения уровня кальция, калия, хлора, натрия, магния;
  • кровь на онкомаркеры;
  • уточнение показателей натрийдиуретического мозгового пептида;
  • суммарная концентрация частиц в крови и моче.

Примечание! Неточные результаты - следствие курения, стресса, употребления кофе или алкоголя, пребывания на холоде. Высокая температура тела - еще один фактор, изменяющий концентрацию вазопрессина.

Причины и симптомы отклонений

Секреция антидиуретического гормона ниже либо выше нормы происходит под влиянием многих факторов. В большинстве случаев изменение уровня АДГ развивается на фоне патологий различного характера. Стрессовые ситуации, острая боль, применение местной и общей анестезии также приводят к колебаниям показателей антидиуретического гормона. Даже положение тела влияет на результаты теста: «стоя» и «сидя» секреция АДГ увеличивается, «лежа» - уменьшается.

Вазопрессин повышен

Причины избыточной секреции АДГ:

  • - опухоль гипофиза;
  • кровотечение любой этиологии и степени тяжести;
  • хронические патологии нервной системы: психозы, эпилепсия;
  • нефрогенный тип ;
  • синдром неадекватной секреции либо полное подавление выработки антидиуретического гормона;
  • острая форма порфирии;
  • тяжелые заболевания крови;
  • нарушение секреции вазопрессина на фоне онкопатологий различных органов;
  • перенесенный инсульт, абсцесс мозга, инфаркт;
  • травмы в области головного мозга;
  • височный артериит;
  • резкое уменьшение концентрации калия в крови;
  • недостаточное поступление жидкости в организм, отечность, судороги, тошнота, усталость, уменьшение суточного диуреза;
  • повышение концентрации мочи;
  • активная потеря электролитов в сочетании с накоплением жидкости.

Синдром Пархона с избыточным продуцированием АДГ развивается на фоне патологий головного мозга, межклеточных новообразованиях легких, муковисцидоза, бронхолегочных заболеваний. Некоторые группы препаратов (при непереносимости компонентов) также провоцируют развитие синдрома Пархона. Для устранения патологического процесса пациент получает ваптаны (антагонисты вазопрессина), резко ограничивает потребление жидкости.

Уровень антидиуретического гормона повышают многие препараты:

  • Карбамазепин.
  • Ингибиторы МАО.
  • Барбитураты.
  • Морфин.
  • Толбутамид.
  • Галоперидол.
  • Хлорпропамид.
  • Пароксетин.
  • Флуоксетин.
  • Интерферон альфа.
  • Производные нитромочевины.
  • Изопретеренол.
  • Клофибрат.

На заметку! При длительном стаже курильщика, в период беременности секреция антидиуретического гормона также увеличивается.

Пониженный уровень гормона

Причины уменьшения концентрации важного регулятора:

  • при разрушении аргинина на фоне беременности, менингита, при кровоизлиянии в мозг, энцефалите, прохождении лучевой терапии, под влиянием радиации;
  • развитие центральной формы несахарного диабета при отсутствии секреции вазопрессина;
  • длительное поступление в организм углекислого газа;
  • первичная полидипсия, на фоне которой пациент испытывает мучительную жажду;
  • послеоперационный период с активной кровопотерей;
  • введение препаратов капельным путем, что приводит к повышению объема крови;
  • гипопитуитаризм на фоне поражения гипофиза и гормонального дисбаланса;
  • последствия черепно-мозговой травмы.

На странице прочтите о правилах и особенностях лечения мастопатии молочных желёз при помощи лекарственных препаратов.

Снижение секреции вазопрессина - результат приема некоторых препаратов:

  • Эпинефрин.
  • Демеклоциклин.
  • Буторфанол.
  • Резерпин.
  • Атропин.
  • Альфа и бета-адреномиметики.
  • Фенитоин.
  • Вальпроевая кислота.
  • Доксицилин.

Употребление спиртных напитков, крепкого кофе уменьшает выделение антидиуретического гормона в кровь. Поступление вазопрессина снижается под влиянием стрессов, холода. Ближе к пожилому возрасту постепенно уменьшается секреция антидиуретического гормона.

Применение вазопрессина в фармакологии

Синтетический аналог АДГ - основной препарат для стабилизации состояния пациента при несахарном диабете у пациентов различных категорий. При нарушении функциональной способности почек больной страдает от отечности, застойных явлений, интоксикации организма. Вазопрессин снижает суточный диурез, активизирует реабсорбцию жидкости в бобовидных органах.

Белок из девяти аминокислот применяют для изготовления препаратов нескольких лекарственных форм: масляный и водный раствор, липрессин. Аналоги АДГ: десмопрессин, минирин, трепипрессин. Вазопрессин поступает в аптеки в виде лекарственного раствора для интраназального применения и внутривенного введения.

Показания к применению составов на основе АДГ:

  • остановка кровотечений при варикозе, патологиях кишечника и пищевода;
  • лечение гипофизарного несахарного диабета.

Изменение уровня гормона вазопрессина негативно влияет на водный баланс, уровень минералов, давление, работу почек. При появлении симптомов, указывающих на недостаточную либо избыточную секрецию антидиуретического гормона, развитие патологических состояний в почках, головном мозге, кровеносной системе нужно пройти комплексное обследование. При нарушении концентрации АДГ понадобится несколько дополнительных исследований. Лечение многих заболеваний сложное и длительное.

Вазопрессин, также известный как аргинин вазопрессин (АВП), антидиуретический гормон (АДГ) или аргипрессин, представляет собой нейрогипофизарный гормон, обнаружимый у большей части млекопитающих. Его две основные функции заключаются в удерживании воды в организме и в сужении кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует удержание воды в организме посредством действия на повышение реабсорбции воды в собирающих протоках нефрона, который представляет собой функциональный компонент почки. Вазопрессин представляет собой пептидный гормон, который повышает водопроницаемость собирающего протока почки и дистального извитого канальца посредством вызова транслокации аквапорин-CD водных каналов почечного нефрона в собирающем протоке клеточной мембраны. Он также повышает периферическое сосудистое сопротивление, что в свою очередь повышает артериальное кровяное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе за счет регулирования воды, глюкозы и солей в крови. Он получен из предшественника препрогормона, который синтезируется в гипоталамусе и хранится в пузырьках в нейрогипофизе. Большая часть накопленного в нейрогипофизе вазопрессина высвобождается в кровоток. Тем не менее, некоторое количество АВП может также высвобождаться напрямую в мозг, при этом факты относительно аккумулирования свидетельствуют, что он играет важную роль в социальном поведении, сексуальной мотивации и формировании пар, а также в материнской реакции на стресс. Он имеет низкий период полувыведения в диапазоне от 16 до 24 минут.

Физиология

Функционирование

Одна из наиболее важных ролей АВП заключается в регулировании удержания воды организмом; он высвобождается, когда организм обезвожен, и заставляет почки сохранять воду, таким образом, концентрируя мочу и снижая ее объем. В высоких концентрациях он также повышает кровяное давление посредством вызова умеренного сужения сосудов. Кроме того, он обладает множеством неврологических воздействий на головной мозг, к примеру, оказывает влияние на формирование пар у грызунов. Высокоплотное распределение рецептора вазопрессина АВПr1a в передних регионах мозга степной полевки способствовало и координировало подкрепляющие цепи во время формирования предпочтения партнера, которое критично для образования пар. В достаточной степени сходное вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липрессин, обладает аналогичной функцией у свиней и часто используется в терапии у человека.

Почки

Вазопрессин обладает двумя основными действиями, посредством которых он способствует повышению осмолярности мочи (повышенная концентрация) и снижает выведение воды: 1. Повышение водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. Это происходит посредством инсерции водяных каналов (аквапорин-2) в апикальную мембрану дистального извитого канальца и сбора дуктальных эпителиальных клеток. Аквапорины дают возможность воде опускать их осмотический градиент и выводить за пределы нефрона, повышая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующего мочу) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые представляют собой сопряженные с G-белком рецепторы на базолатеральной клеточной мембране эпителиальных клеток, связываются с гетеротримерным G-белком Gs, что активирует аденилциклазы III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, включая 2 неорганические фосфатазы. Повышение уровня цАМФ затем запускает инсерцию водных каналов аквапорин-2 посредством экзоцитоза внутриклеточных пузырьков с повторным использованием эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательного протока посредством периодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя посредством цАМФ, также повышает транскрипцию гена аквапорин-2, таким образом, повышая общее количество молекул аквапорин-2 в клетках собирательного протока. Циклический АМФ активирует протеинкиназу A (PKA) посредством связывания с ее регуляторными субъединицами и позволяет ей отсоединиться от каталитических субъединиц. Отделение воздействует на каталитический центр фермента, позволяя ему добавлять фосфатные группы белкам (включая белок аквапорин-2), что изменяет их функции. 2. Повышение проницаемости внутреннего медуллярного отдела собирательного протока в отношении мочи посредством регулирования выраженности на клеточной поверхности переносчиков мочевины, что способствует ее реабсорбции в медуллярный интерстиций, так как она снижает концентрационный градиент, созданный за счет удаления воды из соединительной трубки, кортикального собирательного протока и внешнего медуллярного собирательного протока. 3. Резкое повышение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле. Это способствует противоточной мультипликации, которая нацелена на надлежащую реабсорбцию воды в конце дистального канальца и собирательного протока.

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин повышает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и, таким образом, повышает артериальное кровяное давление. Данное действие незначительно у здоровых субъектов; тем не менее, оно становится важным компенсаторным механизмом для восстановления кровяного давления при гиповолемическом шоке, таком, который происходит во время кровопотери.

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождающийся в головном мозге, обладает многими воздействиями:

Доказательства этого исходят из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые свидетельствуют, что определенное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связано с характерными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют системные различия между моногамными и промискуитетными видами в распределении рецепторов АВП, а в некоторых случаях в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже когда сравнивались тесно связанные виды. Более того, исследования, включающие либо введение агонистов АВП в головной мозг, либо блокирование действия АВП поддерживают гипотезу, что вазопрессин имеет отношение к агрессии в отношении других самцов. Также существуют доказательства, что различия в рецепторе гена АВП между отдельными членами вида могут предсказывать различия в социальном поведении. Одно исследование свидетельствует, что генетические вариации у людей мужского пола оказывают влияние на поведение в отношении образования пар. Головной мозг мужчин использует вазопрессин в качестве награды за образование длительных связей с партнершей, при этом у мужчин с одним или двумя генетическими аллелями более вероятно появление разногласий с супругами. Партнерши мужчин с двумя аллелями, влияющими на рецепцию вазопрессина, заявляют о неутешительном уровне удовлетворения, симпатии и согласия. Рецепторы вазопрессина, распределяющиеся на протяжении подкрепляющего кольцевого пути, специфичного для вентрального паллидума, активируются, когда АВП высвобождается во время социальных взаимодействий, таких как спаривание, у моногамных степных полевок. Активация подкрепляющей цепи усиливает это поведение, что ведет к регулируемому предпочтению партнера и, следовательно, инициирует образование пары.

Регулирование

Вазопрессин выделяется из нейрогипофиза в ответ на снижение объема плазмы, на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на холецистокинин (CCK), выделяемый тонким кишечником:

    Секреция в ответ на снижение объема плазмы активируется рецепторами давления в венах, предсердиях и каротидных синусах.

    Секреция в ответ на повышение осмотического давления плазмы обусловливается осморецепторами в гипоталамусе.

    Секреция в ответ на повышение уровня холецистокинина в плазме обусловливается неизвестным механизмом.

Нейроны, которые создают АВП в гипоталамическом супраоптическом ядре (SON) и паравентрикулярном ядре (PVN), представляют сами по себе осморецепторы, но они также принимают синаптический входной сигнал от других осморецепторов, расположенных в регионах, прилегающих к передней стенке третьего желудочка. Эти регионы включают васкулярное тельце терминальной пластинки и субфорникальный орган.

Многие факторы оказывают влияние на секрецию вазопрессина:

Секреция

Основные стимулы секреции вазопрессина повышают осмолярность плазмы. Пониженный объем внеклеточной жидкости также обладает данным действием, но представляет менее чувствительный механизм. АВП, измеренный в периферической крови, практически полностью получен за счет секреции из нейрогипофиза (за исключением случаев АВП-выделяющих опухолей). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он переходит в аксоны через воронки гипоталамуса в пределах нейросекреторных гранул, которые обнаружены в тельцах Херринга, локализованных в выпуклостях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид напрямую в нейрогипофиз, где он накапливается до тех пор, пока не высвобождается в кровь. Тем не менее, существует два других источника АВП с важным местным воздействием:

Структура и связь с окситоцином

Вазопрессины представляют собой пептиды, состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). (обратить внимание: значение в таблице ниже из 164 аминокислот получено перед тем, как гормон был активирован расщеплением). Последовательность аминокислот аргинин вазопрессина представлена цис-тир-фе-глн-асн-цис-про-арг-гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидный мостик. Лизин вазопрессин включает лизин вместо аргинина. Структура окситоцина достаточна близка к структуре вазопрессинов: он также представляет собой нонапептид с дисульфидным мостиком, при этом последовательность его аминокислот отличается только в двух позициях (смотри таблицу ниже). Два гена расположены на той же хромосоме и разделено сравнительно маленьким расстоянием менее чем 15000 базисов у большинства видов. Крупноклеточные нейроны, которые вырабатывают вазопрессин, расположены рядом с крупноклеточными нейронами, вырабатывающими окситоцин, и имеют сходства во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает слабым антидиуретическим действием, а высокие уровни АВП могут вызывать маточные сокращения.

Роль в заболеваниях

Дефицит АВП

Пониженное высвобождение АВП или пониженная почечная чувствительность к АВП приводит к несахарному диабету, состоянию, которому сопутствует гипернатремия (повышенная концентрация натрия в крови), полиурия (избыточная выработка мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток АВП

Высокие уровни секреции АВП могут привести к гипонатремии. В большинстве случаев секреция АВП является приемлемой (в связи с тяжелой гиповолемией), состояние обозначается как «гиповолемическая гипонатремия». При определенных болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме повышается, но выработка АВП не подавляется по некоторым причинам; это состояние обозначается как «гиперволемическая гипонатремия». Доля случаев гипонатремии не сопровождается ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (обозначенной «норволемическая гипонатремия») секреция АВП обусловлена либо нехваткой кортизола или тироксина (гипоадренализм и гипотиродиизм соответственно), либо очень низким уровнем выведения мочевого раствора (потомания, пища с низким содержанием белков), либо в целом неадекватна. Последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH). SIADH в свою очередь может быть вызван несколькими проблемами. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, а именно мелкоклеточная карцинома легкого, но также некоторые другие опухоли. Многие заболевания, влияющие на головной мозг или легкие (инфекции, кровотечение) могут вызывать SIADH. Некоторые препараты связываются с SIADH, такие как определенные антидепрессанты (ингибиторы повторного всасывания серотонина и трициклические антидепрессанты), антиконвульсанты карбамазепин, окситоцин (используются для вызова и стимулирования родового акта) и химиотерапевтический препарат винкристин. Также он связывается с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин). В конечном итоге, он может появляться без ясного объяснения. Гипонатремия может вылечиваться фармацевтически с использованием антагонистов рецептора вазопрессина.

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются в терапевтических целях при различных состояниях, при этом его долго действующий синтетический аналог дезмопрессин используется в состояниях, связанных с низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни фон Виллебранда и при слабой гемофилии A), а также в неблагополучных случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и сходные аналоги используются в качестве сосудосужающих средств в определенных случаях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 г. Настои вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не отвечающих на инфузионную реанимацию или вливание катехоламинов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина при остановке сердца

Инъекция вазопрессоров для реанимации при остановке сердца была впервые описана в литературе в 1896 г., когда австрийский ученый доктор Р. Готтлиб описал вазопрессор эпинефрин как «вливание раствора экстракта надпочечника, который должен восстановить циркуляцию, когда кровяное давление понижено до необнаружимого уровня хлоралгидратом.» В наше время интерес к вазопрессорам как средствам реанимации при остановке сердца в основном берет начало из собачьих исследований, проведенных в1960-х анестезиологом доктором Джоном У. Пирсоном и доктором Джозефом Стаффордом Редингом, в которых они продемонстрировали лучшие результаты с использованием околосердечной инъекции эпинефрина во время реанимации после вызванной остановки сердца. Также поспособствовали идее, что вазопрессоры могут быть полезны при остановке сердца, исследования, проведенные в ранние годы и середине1990-х и обнаружившие значительно более высокий уровень эндогенного сывороточного вазопрессина у взрослых субъектов вследствие успешной реанимации после остановки сердца вне медицинского учреждения по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты животных моделей также поддержали использования вазопрессина или эпинефрина при попытках реанимации после остановки сердца, демонстрируя улучшенное давление коронарной перфузии и общие улучшения в отношении кратковременного выживания, а также улучшения неврологических результатов.

Вазопрессин против эпинефрина

Хотя оба являются вазопрессорами, вазопрессин и эпинефрин отличаются тем, что вазопрессин не обладает прямым действием на сердечную сократимость, как эпинефрин. Таким образом, вазопрессин теоретически обладает повышенной пользой по сравнению с эпинефрином при остановке сердца в связи с тем, что он не повышает миокардиальную и церебральную потребность в кислороде. Данная идея привела к появлению нескольких исследований, изучавших наличие клинической разницы в полезном действии этих двух лекарственных средств. Первоначальные небольшие исследования продемонстрировали лучшие результаты за счет вазопрессина по сравнению с эпинефрином. Тем не менее, последующие исследования не были полностью согласны с этим. Несколько рандомизированных контролируемых испытаний были неспособны воспроизвести положительные результаты действия вазопрессина как при восстановлении самостоятельного кровообращения (ROSC), так и выживании до выписки из больницы, включая систематический обзор и мета-анализ, проведенные в 2005 г., которые не обнаружили доказательств значительных отличий вазопрессина по результатам пяти исследований.

Вазопрессин и эпинефрин против эпинефрина в отдельности

На сегодняшний день отсутствуют свидетельства значительной пользы для выживания с улучшенными неврологическими результатами у пациентов, принимавших комбинацию эпинефрина и вазопрессина при остановке сердца. Систематический обзор 2008 г., тем не менее, обнаружил одно исследование, которое продемонстрировало статистически значимые улучшения при восстановлении самостоятельного кровообращения и выживаемости до выписки из больницы за счет данного комплексного лечения; к сожалению, те пациенты, которые выжили до выписки из больницы, имели в целом плохие результаты, и многие продемонстрировали постоянное неврологическое повреждение. Недавно опубликованное клиническое исследование из Сингапура продемонстрировало аналогичные результаты, обнаружив, что комплексное лечение всего лишь увеличивает долю выживших до выписки из больницы, особенно в субгрупповом анализе пациентов с более долгим временем поступления «с коллапсом в отделение неотложной помощи», равным от 15 до 45 минут.

Рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца 2010 г.

Рекомендации 2010 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний сердца в отношении сердечно-легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях рекомендует учитывать лечение вазопрессором в форме эпинефрина у взрослых при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A). В связи с отсутствием доказательств, что вазопрессин, принятый вместо или в дополнение к эпинефрину, дает положительные результаты, рекомендации на сегодняшний день не включают вазопрессин в качестве составляющей алгоритмов при остановке сердца. Тем не менее, они допускают одну дозу вазопрессина вместо либо первой, либо второй дозы эпинефрина в реанимации при остановке сердца (Класс IIb, уровень обоснованности рекомендации A).

Ингибирование рецептора вазопрессина

Список использованной литературы:

Babar SM (October 2013). «SIADH associated with ciprofloxacin». Ann Pharmacother 47 (10): 1359–63. doi:10.1177/1060028013502457. PMID 24259701.

Lim MM, Young LJ (2004). «Vasopressin-dependent neural circuits underlying pair bond formation in the monogamous prairie vole». Neuroscience 125 (1): 35–45. doi:10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID 15051143.

Wang X, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (1991). «Calcium currents and peptide release from neurohypophysial terminals are inhibited by ethanol». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 259 (2): 705–11. PMID 1941619.