Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

ВИЧ является покрытым липидной оболочкой РНК-вирусом семейства ретровирусов с уникальным типом репродукции, которая в качестве обязательного этапа включает обратную транскрипцию от РНК к ДНК. Он отнесен к подсемейству лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Выделено две группы вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее широко распространен ВИЧ-1, который подразделяется на субтипы.
Источником инфекции являются инфицированные люди - больные или вирусоносители. Вирус в большой концентрации содержится в их крови, сперме, менструальных выделениях и цервикальном секрете.

Вирус, попавший в кровь или на слизистые оболочки, поглощается мононуклеарными фагоцитами, которые представляют его CD4-хелперам. ВИЧ проникает в них, размножается и разрушает эти клетки. Через 3-6 нед он в большом количестве определяется в крови, распространяется по организму, инфицируя лимфоидную ткань, центральную нервную систему, ткани глаза и другие. Цитотоксические лимфоциты уничтожают зараженные клетки, уровень ВИЧ в крови падает, но полного подавления ВИЧ-репликации не происходит. Первые антитела обнаруживаются через 1-3 мес после заражения, лишены прямой антивирусной активности и не препятствуют распространению вируса между клетками.

Репликация вируса продолжается, количество CD4-хелперов постепенно и прогрессивно уменьшается и развивается хроническая , которая вначале протекает бессимптомно и может продолжаться месяцы и годы. При снижении количества CD4-хелперов менее 200/мкл больной становится беззащитным против инфекций и опухолей, болезнь вступает в стадию вторичных заболеваний.
У большинства больных в этой стадии болезни выявляются различные поражения глаз в связи с поражением сосудов, инфекциями, неоплазмами или неврологическими нарушениями.

«Ватные комочки » - белые хлопьевидные пятна неправильной формы с нечеткими границами на поверхности сетчатки - наиболее частая находка при офтальмоскопии у больных СПИДом. Они являются ограниченными участками ишемического повреждения ретинального слоя нервных волокон, связанного с васкулитом. «Ватные комочки» обнаруживаются при отсутствии снижения зрения, сохраняются постоянно или исчезают через 4-6 нед. Могут наблюдаться также изолированные кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы. Часто обнаруживаются сосудистые нарушения в конъюнктиве в виде сужения артериол, затруднения кровотока, аневризм венул, подконъюнктивальные и склеральные кровоизлияния.

Первым проявлением ВИЧ-инфекции может быть глазная форма опоясывающего герпеса. В связи с этим, при таком поражении глаза у молодого человека, должна подозреваться возможность ВИЧ-инфекции. Вирусы опоясывающего и простого герпеса у ВИЧ-инфицированных могут вызывать двусторонний некротический ретинит с одновременным поражением сосудистой оболочки и роговицы, что сопровождается болью и нарушением зрения, возможна отслойка сетчатки.

Наиболее частой клинической формой оппортунистической глазной инфекции у больных СПИДом является цитомегалови-русный ретинит, обычно как проявление генерализованной формы болезни, который практически постоянно развивается при снижении CD4-хелперов менее 50/мкл.
Другими инфекционными болезнями, развивающимися при СПИДе и протекающими с поражением глаз, являются пневмоцистоз и токсоплазмоз.

Pneumocystis carinii вызывает хориоидит, который обычно выявляется после перенесенной пневмоцистной пневмонии и может быть первым проявлением диссеминированной инфекции.
Токсоплазмоз у больных СПИДом дает генерализованные формы болезни с поражением центральной нервной системы в виде энцефалита или менингоэнцефалита. Примерно у 10% этих больных развивается ретинит. При этом в воспаление вовлекаются прилегающие участки сосудистой оболочки, стекловидного тела, может поражаться зрительный нерв. У больных ухудшается зрение, беспокоит светобоязнь, «летающие мушки».

Саркома Капоши - многоочаговая неоплазма, состоящая из множественных сосудистых узелков, встречается примерно у 10% ВИЧ-инфицированных. У некоторых больных она вначале появляется на веках или конъюнктивах в виде мелких приподнятых узелков темно-красного или фиолетового цвета. Мелкие очаги могут быть приняты за конъюнктивальные кровоизлияния.

Внутричерепные опухоли и асептический менингит могут вызывать различные неврологические нарушения в виде параличей черепных нервов, дефектов поля зрения, патологии со стороны зрачков, атрофии зрительного нерва или отека диска зрительного нерва.

- Вернуться в содержание раздела " " на нашем сайте

Поражение глаз при СПИДе может проявляться заболеваниями как переднего, так и заднего отрезков глаза. Поражение переднего отрезка глаза включает (1) опухоли периокулярных тканей, (2) микроваскулярные изменения конъюнктивы, (3) различные инфекции. Поражения заднего отрезка глаза проявляются (1) СПИД–ассоциированной ретинопатией (неинфекционной ретинопатией) и (2) инфекционными заболеваниями, (3) первичной лимфомой.

К СПИД–ассоциированной ретинопатии относят ватообразные очаги (cotton–wool spots), микроаневризмы, телеангиэктазии, отсутствие капиллярной перфузии (ишемические зоны). Эти микроваскулярные изменения являются наиболее частыми проявлениями поражения сетчатки при СПИДе и встречаются примерно у 70% пациентов.

Мягкий экссудат имеется у 50–60% больных СПИДом и является одним из ранних и наиболее постоянным проявлением неинфекционной ретинопатии при СПИДе. Морфологически мягкий экссудат представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон, который наступает вследствие окклюзии прекапиллярных артериол. Его следует дифференцировать с цитомегаловирусными очагами, которые, как правило, имеют больший размер, сливной характер, большую глубину, тенденцию к прогрессированию и не так быстро исчезают, как мягкий экссудат. Геморрагии реже встречаются, чем мягкий экссудат, и могут находиться в различных слоях сетчатки, вследствие чего форма их различна.

Описаны при СПИДе телеангиэктазии, микроаневризмы, ишемические зоны, неоваскуляризация диска pзрительного нерва, подтвержденные данными флюоресцентной ангиографии глазного дна. Имеются сообщения о развитии тромбоза центральной вены сетчатки и окклюзии центральной артерии сетчатки.

Неинфекционное поражение диска pзрительного нерва встречается значительно реже, чем поражение сетчатки, и проявляется отеком диска pзрительного нерва, передней ишемической оптической нейропатией, атрофией зрительного нерва. Появление застойного диска зрительного нерва обычно является следствием повышенного внутричерепного давления при опухолях ЦНС. Среди наиболее часто встречаемых опухолей ЦНС можно назвать лимфому. Имеются сообщения о метастазах саркомы Капоши в головной мозг.

Инфекционные поражения заднего отрезка глаза у больных со СПИДом имеют свои особенности по сравнению с лицами, у которых увеиты протекают без иммунодефицита. Так, если у людей без иммунодефицита обычно инфекции приводят к заболеванию одного глаза, у больных со СПИДом часто страдают оба глаза и процесс протекает намного тяжелее. Эти больные хуже отвечают на терапию, и эффект от ее назначения следует ожидать к концу 2-й или даже 3-й недели от начала лечения. Нередко, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс продолжается или возникают рецидивы воспаления. Воз¬можно также появление сочетанных инфекций в одном глазу. Увеиты у больных СПИДом вызываются главным образом оппортунистическими инфекциями, и ведущее место среди них занимают цитомегаловирусы (ЦМВ).

Обычно ЦМВ–ретинит появляется у лиц с количеством CD4+–лимфоцитов 50/мкл или меньше. Однако и при 200/мкл CD4+–лимфоцитов может развиться ЦМВ–ре¬тинит. По данным Ai E. (1998), при уровне CD4+–лимфоцитов ниже 50/мкл ЦМВ–ретинит встречается у 42% пациентов, при 51–100/мкл – у 26% и при 101–250/мкл – у 15%. Исходя из этого предполагается проводить профилактические осмотры глазного дна при уровне CD4+–лимфоцитов 50/мкл каждые 2–3 мес., 50–250/мкл – каждые 3–4 мес. и 250–500/мкл – каждые 5–6 месяцев. ЦМВ–инфекция вызывает характерные изменения на глазном дне вследствие того, что вирус обладает некротизирующим действием. В сетчатке появляются множественные инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат и сливающиеся между собой. Очаги распространяются по ходу сосудов или нервов и имеют форму линии, арки или треугольника. Геморрагическая активность может быть выраженной, но иногда отсутствует. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или в виде «сателлитов» около старых очагов. Возможно развитие серозной отслойки сетчатки в макулярной зоне или всей сетчатки. Наряду с серозными отслойками в зоне некроза сетчатки могут формироваться разрывы, которые бывает достаточно сложно диагностировать из–за выраженного истончения сетчатки. Следует также помнить, что экссудация может сопровождаться пролиферацией, которая приводит к тракционным отслойкам сетчатки. Известны случаи протекания ЦМВ–инфекции в виде васкулита сетчатки или диска pзрительного нерва. Выра¬женность экссудации стекловидного тела зависит от активности воспаления в оболочках глаза и колеблется от 1+ до 2+. По мере купирования воспаления в зоне бывшего воспаления формируются атрофические очаги с незначительным отложением пигмента. Цитомегаловирусная инфекция лечится ганцикловиром 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2–3 недель с последующим ежедневным однократным в/в введением препарата или приемом внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. в качестве поддерживающей терапии. Назначается также фоскарнет по 60–90 мг/кг 2 или 3 раза/сут. Длительность лечения этими препаратами зависит не только от купирования изменений на глазном дне, но и от вирусной нагрузки и количества CD4+–лимфоцитов/мкл, а показатели последних в свою очередь находятся в прямой зависимости от эффективности антиретровирусной терапии. Для того, чтобы не пропустить рецидивы ЦМВ–ретинита, эти пациенты должны находиться под по¬стоянным наблюдением офтальмолога. В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении возможно введение препарата интравитреально: 0,2 мг ганцикловира в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) сообщили об успешном интравитреальном введении более высокой дозы ганцикловира (2 мг/0,1 мл). Интравитреально также вводится фоскарнет по 1,2–2,4 мг в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Everett A., 1997). При возникновении устойчивости к ганцикловиру и фоскарнету назначается цидофовир (20 мкг/0,1 мл) интравитреально 1 раз в 5–6 недель (Rahhal F.M., et al., 1996). Для поддержания более длительного эффекта терапии (до 6 мес.) в стекловидное тело вводится имплант, содержащий постепенно высвобождающийся противовирусный препарат. К недостаткам данного метода относят риск, связанный непосредственно с вмешательством, вовлечением в инфекционный процесс другого глаза и генерализацией ЦМВ–инфекции. Первичная профилактика проводится ганцикловиром внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. при наличии в крови антител к ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЦР) и CD4+<50/мкл.

На долю ЦМВ–инфекции приходится 40% снижения зрительной функции при СПИДе. Второй частой причиной снижения зрения является осложненная катаракта. Отмечено, что выживаемость пациентов с ЦМВ–ретинитом и СПИДом снижается, если они не получают противовирусную терапию или у них развивается устойчивость ЦМВ к антивирусным средствам. В свою очередь устойчивость к препаратам появляется тем чаще, чем дольше живут больные СПИДом.

Токсоплазмозная инфекция также может вызывать некротизирующий ретинит. В отличие от иммунокомпетентных лиц при СПИДе очагов на глазном дне много, поражаются оба глаза. Характерным для токсоплазмозного ретинита является начало заболевания с поражения внутренних слоев сетчатки и выбросом экссудата в стекловидное тело в виде «шляпки гриба». Это отличает его от других форм некротизирующего ретинита. Затем воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы сетчатки и сосудистой оболочки. При разрешении воспаления в этом месте образуются атрофические очаги с грубым отложением пигмента. Иногда воспаление может протекать в виде экссудативной отслойки сетчатки и осложняться развитием пролиферативной витреоретинопатии. Дифференциальная диагностика проводится с другими формами некротизирующих ретинитов. Лабораторная диагностика не всегда дает необходимые результаты: возможны ложноотрицательные реакции. Если в критическую фазу СПИДа развивается агаммаглобулинемия, у больных с токсоплазмозом не выявляются антитоксоплазменные антитела. В лечении токсоплазмоза назначают пириметамин по 50–100 в сутки в сочетании с сульфадиазином перорально по 1–1,5 г 4 раза/сут. Назначают также клиндамицин (2,4 г/сут.), кларитромицин (1 г 2 раза/сут. перорально), азитромицин 1,2–1,5 г/сут.) на протяжении 3–6 недель с последующей поддерживающей терапией пириметамином (25–50 мг/сут.) и сульфадиазином (2–4 г/сут.) или клиндамицином (0,9–1,2 г в сутки). Профилактика токсоплазмоза проводится при CD4+ <100/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме.

У больных со СПИДом может развиваться острый некроз сетчатки , который является быстро прогрессирующим заболеванием вирусной природы. Вызывают острый некроз сетчатки вирусы герпетической группы, и наиболее часто из них – герпес зостер. Считается, что вирус является пусковым моментом в развитии аутоиммунного процесса, направленного против палочек и колбочек, что приводит к локальному иммунно–комплексному заболеванию и васкулиту сетчатки. Острый некроз характеризуется появлением на периферии сетчатки белых очагов, которые увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Имеются четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. По мере течения воспалительного процесса наступает сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки. В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек диска pзрительного нерва. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50–75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 месяцев от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или диска pзрительного нерва. Наряду с этим присутствует передний увеит, витреит, склерит. Для лечения острого некроза сетчатки, вызванного herpes simplex назначают ацикловир в/в 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 сут., затем по 200 мг 5 раз/сут. до исчезновения клинических симптомов. Если процесс вызывается herpes zoster, дозу препарата увеличивают в 3–4 раза. Возможно назначение валацикловира внутрь по 1 г 2 раза/сут., фамцикловира внутрь по 250 мг 3 раза/сут. С целью купирования аутоиммунных реакций, играющих большую роль в патогенезе острого некроза сетчатки, назначаются глюкокортикоиды, однако их дозы зависят от уровня CD4+–лимфоцитов.

Среди других причин, вызывающих воспалительные заболевания глаза при СПИДе, можно назвать кандиды, микобактерии, плазмоцисты, криптококки и др. Особо следует подчеркнуть, что у больных со СПИДом ведущими в поражении могут быть системные проявления инфекции, поэтому в большинстве случаев дозы назначаемых препаратов согласуются с инфекционистами. Необходимо помнить, что глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа, поэтому при выяснении этиологии увеитов обязательно следует исключать ВИЧ–инфекцию.

Несмотря на все профилактические меры, проводимые в последние годы, ВИЧ-инфекция все еще остается широко распространенным заболеванием. Так, только в США ежегодно наблюдается свыше 50000 новых случаев заболевания. ВИЧ-инфекция вызывается ретровирусами. После инфицирования в течение 1-6 недель развивается острый ретровирусный синдром: у пациентов наблюдается лихорадка, сыпь, миалгия, головная боль или желудочно-кишечные симптомы. Снижается количество Т-лимфоцитов CD4+ и часто отмечается повышение уровня печеночных ферментов в крови.

После первичного инфицирования собственно заболевание, которое называется СПИД (синдром первичного иммунодефицита человека), возникает через достаточно долгий период времени (около 10 лет). СПИД является самым серьезным проявлением ВИЧ-инфекции и развивается тогда, когда иммунная система уже сильно повреждена вирусом. При таком поражении иммунной системы у пациентов развиваются оппортунистические инфекционные заболевания, вызванные Pneumocystis jiroveci (например, пневмоцистная пневмония), Cryptococcus neoformans, цитомегаловирусом, грибками рода Кандида (оральный кандидоз) или такие редкие злокачественные процессы, как саркома Капоши. Также у пациентов наблюдается энцефалопатия, вследствие прямого воздействия вируса на мозг.

ВИЧ-инфекция в первую очередь передается половым путем, при внутривенном введении лекарственных препаратов (особенно при использовании многоразовых шприцов или при использовании одного шприца несколькими людьми) и при переливании крови. Внутриутробная передача инфекции от матери к плоду также возможна. Описаны случаи инфицирования во время родов или при грудном вскармливании. Кроме того, в группе риска находятся работники здравоохранения.

Глазные проявления ВИЧ-инфекции достаточно разнообразны: вирус может поражать все ткани глаза - от век до оптического нерва. Наиболее часто у пациентов отмечается синдром сухого глаза, ретинальная микроангиопатия и цитомегаловирусный ретинит. Ретинальная микроангиопатия отмечается у 25-92 % пациентов с ВИЧ-инфекцией: при осмотре наблюдаются небольшие точечные геморрагии сетчатки и повреждения нервных волокон (участки некроза, которые при осмотре глазного дна видны в виде «комочков ваты»). Предположительно, эта ретинопатия развивается в результате взаимодействия между вирусными антигенами и антителами организма, которые циркулируют в крови и затем откладываются в тканях глаза. Также возможно образование поверхностных и глубоких геморрагий сетчатки, ретинальных перваскулитов и окклюзий сосудов сетчатки.

Инфекционные поражения глаз при ВИЧ-инфекции, как правило, связано с развитием оппортунистических инфекции. Клинические проявления заболевания и лечение будет зависеть от того, какая инфекция вызвала патологический процесс. Оппортунистические глазные инфекции чаще вызывают такие возбудители, как цитомегаловирус, бледная трепонема (сифилис), токсоплазмы (токсоплазмоз), микобактерии туберкулеза (туберкулез), герпесвирус. Помимо специфического лечения возбудителя, вызвавшего оппортунистическую инфекцию, пациентам проводят лечение ВИЧ-инфекции. Лечение обычно подбирается индивидуально, исходя из симптомов, уровня возбудителя и количества Т-лимфоцитов CD4+. Как правило, назначают высокоэффективную противоретровирусную комбинацию из трех препаратов (СПИД-коктейль).

При развитии цитомегаловирусного увеита и иридоциклита - наиболее частого поражения глаз при ВИЧ-инфекции назначают противоцитомегаловирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) совместно со СПИД-коктейлем. По мере улучшения состояния иммунной системы и повышения уровня Т-лимфоцитов CD4+ противоцитомегаловирусные препараты можно отменять.

Всем известный СПИД, или синдром приобретённого иммунодефицита является окончательной терминальной стадией ВИЧ-инфекции. По данным Всемирной организации здравоохранения с 1981 года от данного заболевания умерло более 50 млн. человек.

ВИЧ-инфицированные пациенты присутствуют во всех странах мира.

Историческая сводка

О заболевании стало известно в 1981 году. Основными научными сообщениями о СПИДе были 2 статьи, которые описывали странные случаи пневмонии пневмоцистной этиологии, а также саркомы Капоши у пациентов мужчин-гомосексуалистов. Термин СПИД был предложен только в июле 1982 года.

Что представляет собой ВИЧ-инфекция?

Это медленно прогрессирующее заболевание, которое постепенно уничтожает иммунную систему. Вследствие этого организм пациента становится высоко восприимчивым к различной условнопатогенной и даже сапрофитной флоре, которая и вызывает смертельные пневмонии.

Эпидемиология

Источник заражения инфекцией является больной человек и вирусоноситель. У больного человека вирус присутствует во всех тканях и секретах, даже в грудном молоке и слюне, моче и поте. Роль каждого секрета различна в процессе инфицирования. Передача ВИЧ инфекции осуществляется самым распространёнными путями – половым и парентеральным.

Вирус представляет собой РНК-содержащий микроорганизм, относящийся к группе лентивирусов, которые способствуют латентному и медленному течению заболевания. Известно 4 типа вирусов:

1. ВИЧ-1 – более распространённая форма. Этот вирус стал причиной возникновения мировой эпидемии. Таким образом, он очень вирулентен и опасен;
2. ВИЧ-2 – распространён меньше и соответственно меньше вирулентен. Чаще всего его можно встретить в Западной Африки;
3. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 – встречаются редко и не вызывают эпидемии.

Если говорить о том, что происходит заражение ВИЧ инфекцией , необходимо подразумевать ВИЧ-1.

Особенности вируса

Он не устойчив во внешней среде. Инактивация его происходит при 56 градусах по Цельсию в течение получаса, а при 100 градусах за 1 минуту. Любой дезинфектант разрушает вирус. В течение суток вирус может сохраняться в сухой сперме.

ВИЧ это иммунотропный микроорганизм, однако он ещё оказывает и нейротропное воздействие. Поражение нервной системы стоит на ступеньку ниже повреждений иммунной системы.

Поражение глазного анализатора

Вирусные повреждения глаз проявляются болезнями задней и передней части глаза. К заболеваниям передней части глаза относятся опухоли, изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы, различные инфекции. Болезни задней части глаза это ретинопатия, которая ассоциирована с ВИЧ (ватообразные очаги, отсутствие движения крови в капиллярах, телеангиоэктазии), инфекционные заболевания, первичная лимфома.

Экссудат встречается у половины пациентов и является ранними признаком инфекционной ретинопатии при СПИДе. Эксудат по своей сути представляет некроз нервных структур. Он появляется в связи с ишемией отдельных участков. Такие признаки стоит отделять от экссудата и очагов ишемии цитомегаловирусной инфекции. При воздействии цитомегаловируса все морфологические проявления крупнее и очаги больше.

Более часто встречаются геморрагии, которые находятся в самых разных слоях сетчатки. При СПИДе во многих научных работах и статьях описаны микроаневризмы, телеангиоэктазии, неоваскуляризация дисков зрительных нервов, ишемические зоны.

Кроме того, возникают поражения дисков зрительных нервов неинфекционного характера встречаются намного реже, чем неинфекционные заболевания сетчатки. Такая патология проявляется нейропатией, атрофией зрительного нерва, отёком ДЗН.

Из опухолей можно выделить лимфому, которая встречается более часто. Метастазы в головной мозг даёт саркома Капоши.

У пациентов со СПИДом существуют особенности клинической манифестации увеитов по сравнению с пациентами без иммунодефицитных состояний. К примеру, у обычных пациентов с нормальной иммунной системой встречаются увеиты одного глаза. Пациенты же со СПИДом чаще страдают двухсторонним процессом, течение которого более тяжёлое. Такие пациенты хуже откликаются на лечебные мероприятия. Эффект наступает на 3-ей неделе лечения.

ЦМВ-инфекция и СПИД

Возникновение увеитов у ВИЧ-инфицированных в основном возникает при воздействии нескольких оппортунистических инфекций. При этом лечение ВИЧ инфекции привело к снижению случаев возникновения ЦМВ-инфекции.

ЦМВ-ретиниты были описаны уже в 1982 году и диагностировались у лиц с критически сниженным количеством Т-лимфоцитов.

ЦМВ вызывает образование некрозов на глазном дне. Инфекция распространяется гематогенным путём и часто проявляется в виде васкулитов дисков зрительных нервов или сетчатки.

При купировании симптомов происходит формирование очагов атрофии с отложением небольшого количества пигмента.

Лечение данной инфекции проводится ганцикловиром, фоскарнетом довольно успешно, однако в связи с возможностью рецидивирования пациенты должны наблюдаться у офтальмолога. Для большего эффекта препараты часто вводят интравитреально, то есть в стекловидное тело. Заболевание может переходить в генерализованную форму.

При отсутствии противовирусной терапии продолжительность жизни пациентов с ретинитом и СПИДом значительно снижается.

Токсоплазмоз и СПИД

Ретинит с некрозами вызывает и токсоплазмозная инфекция. Характерной особенностью ретинита данной этиологии является поражение глубоких слоёв сетчатки и выделение экссудата в стекловидное тело в форме грибной шляпки. Этот ретинит лечат периметамином, клиндамицином, азитромицином и кларитромицином.

У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают хориоретинит.

Нарушение зрения может быть первым симптомом не только манифестной цитомегаловирусной инфекции, но и начинающегося СПИДа.

Выявление ретинита на ранних стадиях возможно при регулярном и полном офтальмологическом исследовании обоих глаз. Рано начатое лечение может предотвратить разрывы сетчатки, которые развиваются у 15-29 % больных при прогрессировании атрофии и истончении ткани сетчатки.

В начале заболевания больные могут жаловаться на нечеткость очертаний предметов, мелькание "мушек" перед одним глазом, а при прогрессировании инфекции заболевает и второй глаз.

При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок. У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдается геморрагии. Более чем у 50 % больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагии. При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья, как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧ-инфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию. Терапия с использованием различных противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекции проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов. Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.