Зоонозные инфекции — инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия и многие другие. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, яиц больной птицы.

Сибирская язва является особо опасной инфекцией, поражающей крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Бацилла сибирской язвы образует споры. Споры длительно сохраняются в почве, погибают при 110 °С в течение 1 ч. Заражение человека возможно разными путями, в том числе и пищевым. Чаше всего встречается кожная и кишечная формы сибирской язвы. Последняя может протекать в молниеносной форме. При выявлении этой инфекции у животных проводят срочные мероприятия: сжигание туши, органов и шкуры, проведение дезинфекции помещений и вакцинации людей. Молоко после кипячения в течение 30 мин уничтожается.

Бруцеллез — инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека. Характеризуется абортами, артритами, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Человек заражается при контакте с больными животными или при употреблении мяса и молока. Возбудитель бруцеллеза длительно сохраняется в пищевых продуктах: в молоке — до 40 дней, в масле и брынзе — более 2 месяцев. Бруцеллы неустойчивы к нагрс- ванию и погибают при температуре 60 °С в течение 30 мин. Наиболее опасен для человека бруцеллез мелкого рогатого скота, вызываемый бруцеллой «овечьего» типа.

Животных, больных бруцеллезом, подлежит обезвреживанию проваркой. Мясо здоровых коз и овен, но с положительными кожными пробами на бруцеллез перерабатывают на консервы или колбасы или проваривают. Мясо крупного рогатого скота и свиней, положительно реагирующих на бруцел- лин, выпускают без ограничений. Молоко с подозрением на бруцеллез подвергают кипячению в течение 5 мин и используют внутри хозяйства. Запрещается использовать молоко овец и коз из хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу.

Ящур - заболевание животных, вызываемое вирусом, характеризующееся образованием специфических пузырьков на слизистых оболочках и коже. При нагревании молока при 85 °С в течение 30 мин или пятиминутном кипячении вирус инактивируется. После такой обработки молоко разрешается использовать только внутри хозяйства. Туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных обезвреживаются варкой. Мясо вынужденного убоя после проварки и молоко после пятиминутного кипячения используется только в хозяйстве. Вывоз животных и продукции из хозяйств и области до снятия карантина запрещен.

Туберкулезом болеет крупный рогатый скот, другие животные и птицы. Человек может заразиться туберкулезом при употреблении мяса, молока и яиц. Возбудители туберкулеза локализуются главным образом в пораженных органах (легких, кишечнике, вымени и др.) и лимфоузлах, а в мясе они обнаруживаются только при генерализованной форме туберкулеза.

Туберкулезная палочка довольно устойчива во внешней среде и может длительное время сохраняться на различных предметах и в пищевых продуктах (до 2 месяцев). При кипячении туберкулезная палочка погибает мгновенно.

При оценке мяса, полученного от туберкулезных животных, решение о пригодности его в пишу зависит от формы туберкулеза. При генерализованной форме туберкулеза мясо подлежит утилизации. Молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается.

Яйца больной птицы дезинфицируют, обезвреживают варкой (допускается использование для изготовления мелкоштучных хлебобулочных изделий с высокой термической обработкой).

Туляремия - природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы и др. Чаще встречается у грызунов, кроликов, овец и коз. Человек может заражаться разными путями — контактным, воздушно-пылевым, от укусов комаров, клетей или при употреблении инфицированных продуктов. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании животных, в пишу употреблять нельзя, их утилизируют.

Листериоз — болезнь животных, птиц и человека, характеризующаяся септическими явлениями и поражением нервной системы. Возбудитель длительно сохраняется в замороженном мясе. При 70-75 °С погибает в течение 45 мин. Туши и органы, не имеющие изменений, проваривают или направляют для переработки на консервы. Молоко непригодно для пищевых целей.

Чума свиней — заболевание, неопасное для человека. Однако мясо расценивается как условно годное, гак как это заболевание сопровождается обычно вторичной сальмонеллезной инфекцией, и мясо допускается к реализации только после обезвреживания варкой или направляется для переработки.

Для профилактики зоонозных инфекций чрезвычайно важное значение имеет проведение ветеринарного осмотра дойных коров и животных перед убоем и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, молока и яиц.

На мясо здоровых животных наносится клеймо фиолетового цвета овальной формы с тремя парами цифр в центре и с ободком.

На мясо, подлежащее обезвреживанию, ставят ветеринарный штамп прямоугольной формы с указанием порядка использования мяса (вида обезвреживания). Обезвреживание мяса варкой проводится отдельными кусками массой до 2 кг и толщиной до 8 см в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых — в течение 2,5 ч.

На предприятиях питания следует принимать продовольственное сырье животного происхождения только при наличии ветеринарно-санитарных свидетельств, а на мясе кроме этого должно быть клеймо.

Имеются литературные данные лишь о единичных и не всегда достоверных случаях заражения человека от человека бруцеллезом, сибирской язвой, сапом, бешенством. Заражение человека от больного человека туляремией, безжелтушным лептоспирозом, клещевым энцефалитом и многими другими зоонозами никем не наблюдалось. В истории эпидемиологии не отмечалось ни одной вспышки зоонозных инфекций, за исключением чумы, в результате заражений человека от больного человека.

Свирепствовавшие в прошлом эпидемии и пандемии такой типично зоонозной инфекции, как чума, распространителем которой (источник возбудителей чумы) являлся больной человек, объясняются следующим.

Типичным для чумы механизмом передачи инфекции является перепое возбудителя блохами. В таких случаях возникает бубонная форма заболевания, при которой возбудитель блокируется в региональных лимфатических узлах и не выделяется во внешнюю среду. Но в единичных случаях, когда возбудитель чумы попадает в легкие (заражение воздушно-капельным путем или при осложнениях чумной септицемией), возникает чумная пневмония. При этом возбудители в огромных количествах начинают выделяться во внешнюю среду при кашле и разговоре, больной становится опасным источником инфекции для окружающих, возникает эпидемия, способная охватить, большие контингенты населения, распространяющаяся с такой же интенсивностью, как и антропонозные инфекции дыхательных путей (грипп, корь, оспа).

Больной бубонной формой чумы не является источником инфекции, однако медицинские работники и в этом случае обязаны принять самые строгие меры профилактики потому, что у больного может возникнуть вторичная чумная пневмония.

В недалеком прошлом многие ветеринарные врачи считали, что инфицированный возбудителями зоонозов человек (в частности, больной бруцеллезом) является источником инфекции для сельскохозяйственных животных. В настоящее время установлено, что и для животных больной человек не является источником зоонозных инфекции. При нарушении ветеринарно-санитарных правил человек может стать лишь механическим переносчиком возбудителей, например, через обувь, одежду, хозяйственный инвентарь, загрязненные инфицированной почвой или выделениями животных, больных бруцеллезом, ящуром, сибирской язвой, лептоспирозом и др.

Возбудители зоонозов, попадая в организм человека, оказываются как бы в замкнутом тупике, из которого нет прямых путей для продолжения дальнейшей циркуляции как среди людей, так и среди своих основных хозяев - животных.

Это интересное и пока еще до конца не изученное явление, причины которого объясняются следующим.

В отечественной науке получило признание весьма перспективное направление в изучении закономерностей распространения инфекционных болезней, основоположником которого является Л. В. Громашевский. Впервые в истории эпидемиологии эти закономерности стали изучаться с точки зрения той роли, которую в распространении инфекционных болезней играют механизмы передачи возбудителей.

Известно, что в процессе жизнедеятельности и циркуляции все виды возбудителей инфекционных болезней проходят четыре непрерывно следующие друг за другом периода, или этапа:

1. пребывание в живом организме человека или животного;
2. выделение из организма во внешнюю среду или переход в организм кровососущих переносчиков;
3. пребывание во внешней среде или в организме переносчика;
4. внедрение в новые организмы.

У каждого из видов возбудителей имеется свое излюбленное «местожительство» в организме хозяина. К ним относятся те органы и ткани, которые обеспечивают возбудителю наиболее благоприятные условия жизнедеятельности и дальнейшей циркуляции в природе. «Местожительство» (локализация) возбудителя в организме хозяина определяет собой способ выделения его во внешнюю среду. От этого в свою очередь зависит и способ внедрения в другой организм. Так, например, холерные вибрионы и другие возбудители кишечных инфекций t приспособились к обитанию в слизистых оболочках кишечника. Эта локализация обусловила кратчайшие пути их выведения (с испражнениями и рвотными массами), инфицирование объектов внешней среды (постель, белье, предметы ухода за больным, руки, а также почва, вода, мухи и др.) и способы внедрения в новые организмы (алиментарные пути заражения). Если живую культуру холерных вибрионов ввести под кожу, как это делал Ферран в конце XIX века с целью иммунизации людей, то вибрионы погибают, не достигнув слизистой оболочки кишечника, и заболевания не наступает.

Возбудители гриппа, кори, коклюша и др. локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей. Отсюда они легко выделяются во внешнюю среду при кашле, чиханье, разговоре, что определяет воздушно-капельный механизм заражения окружающих больного людей. Однако такая простая форма циркуляции возбудителей характерна лишь для тех из них, которые относятся к типу монотропных, т. е. способных жить и развиваться только в какой-то одной ткани и передаваться одним механизмом, соответствующим их естественной локализации в организме.

Возбудители зоонозных инфекций, как правило, обладают политропной локализацией. Политропные возбудители способны локализоваться в разных органах или тканях. Одни из них, например, возбудители чумы, сибирской язвы, могут внедряться в организм различными путями и приживаться в разных органах и тканях на месте внедрения. От этого зависит та или иная форма инфекционного заболевания: бубонная или легочная форма чумы, кожная, кишечная или легочная форма сибирской язвы. Каждая локализация политропного возбудителя определяет соответствующий ей механизм передачи.

Другие политропные возбудители обладают свойством перемещаться внутри организма из одних органов или тканей в другие, последовательно меняя свою локализацию (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, кровь, внутренние органы). Так, например, возбудитель бешенства, попадая с инфицированной слюной в рану, локализуется в периферических нервных окончаниях, затем по периневральной жидкости устремляется к головному мозгу, поражает нервные центры, а затем достигает нервных окончаний в слюнных железах, что открывает возбудителю возможность переходить при укусе в другие организмы через инфицированную слюну.

Возбудители чумы, туляремии, клещевого энцефалита приспособились к размножению в крови к циркуляции в природе с помощью кровососущих переносчиков. Но, кроме этого основного механизма передачи, они, выделяясь во внешнюю среду, могут проникать в другие организмы через слизистые оболочки полости рта, носоглотки, глаз, поврежденную кожу. При этом на пути возбудителя встречается защитный барьер - близрасположенные лимфатические узлы, в которых он локализуется и, преодолевая его с током крови, попадает во внутренние органы. С током крови возбудитель может перейти в другие организмы через кровососущих переносчиков.

Л. В. Громашевский отмечает, что возбудитель как бы ищет, выход в основной механизм передачи, для чего меняет одну локализацию за другой, пока не найдет ту, которая даст ему лучшую возможность перехода в новые организмы.

Локализацию возбудителей в организме, связанную с действующим при этом механизмом передачи, Л. В. Громашевский положил в основу разработанной им классификации инфекционных болезней, согласно которой все они разделяются на четыре основные группы.

1. Кишечные инфекции с локализацией возбудителя в слизистой оболочке или лимфатическом аппарате кишечника; механизм передачи фекально-оральный.

2. Инфекции дыхательных путей с локализацией возбудителя в слизистой оболочке дыхательных путей; механизм передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

3. Кровяные инфекции с локализацией возбудителя в крови (или лимфе); трансмиссивный механизм передачи через кровососущих переносчиков.

4. Инфекции наружных покровов с первичной локализацией возбудителя в коже и наружных слизистых оболочках; механизм передачи разнообразен, включая передачу инфекции при непосредственном соприкосновении.

В дополнение к этой общепризнанной классификации кафедрой эпидемиологии Центрального института усовершенствования врачей (И. И. Елкин, И. Г. Степанов, С. В. Гуслиц) было предложено каждую из этих групп разделять на два ряда:

1) антропонозы - болезни, распространяющиеся только среди людей, и 2) зоонозы - болезни человека, которыми он, как правило, заражается от животных. Это весьма важное дополнение не только является теоретическим, по и вызвано практической необходимостью, связанной с существенными особенностями распространения зоонозных заболеваний среды животных, а, следовательно, и с различным комплексом профилактических мероприятий. Таким образом, эпидемиологическая классификация наиболее распространенных инфекционных болезней будет характеризоваться следующим их распределением.

Кишечные инфекции :

Антропонозы : брюшной тиф, паратифы А и Б, дизентерия бактериальная, эпидемический гепатит, холера, кишечный амебиаз;

Зоонозы : бруцеллез, орпитоз, сальмонеллезы, лептоспирозы, псевдотуберкулез.

Инфекции дыхательных путей :

Антропонозы : грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, оспа натуральная, оспа ветряная, эпидемический цереброспинальный менингит, полиомиелит, туберкулез.

Зоонозы отсутствуют .

Кровяные инфекции :

Антропонозы : сыпной и возвратный тиф, малярия.

Зоонозы : чума, туляремия, клещевой и комариный энцефалиты, клещевой риккетсиоз, геморрагические вирусные лихорадки, желтая лихорадка, кожный лейшманиоз.

Инфекции наружных покровов :

Антропонозы : сифилис, чесотка, рожа, трахома, парша, стригущий лишай.

Зоонозы : сап, бешенство, содоку, столбняк, газовая гангрена, сибирская язва.

При внимательном анализе роли механизмов передачи антропонозов и зоонозов ответ на вопрос, почему человек, как правило, не является источником зоонозных инфекций, можно найти у Л. В. Громашевского: «… не существует той формы передачи заразного начала от человека человеку, которая имеет место при заражении человека от животного». К этому можно добавить, что по той же причине человек не является источником инфекции и для животных.

В этом отношении очень наглядна роль механизма передачи возбудителя при бешенстве. Если при укусе возбудитель бешенства передается от животного животному или от животного человеку, то такой формы передачи от человека человеку или тем более человека животному не существует.

Известно, что возбудители бруцеллеза выделяются с молоком от больных животных и иногда от человека. Употребление инфицированного молока и молочных продуктов от коров, коз, овец приводит к эпидемическим вспышкам бруцеллеза, тогда как больная бруцеллезом кормящая мать может передать возбудитель бруцеллеза только своему ребенку и то лишь очень редко.

Сибирская язва среди животных распространяется преимущественно через инфицированные испражнениями больного животного почву и корма, такого механизма передачи возбудителя от человека человеку или от человека животному не существует.

Распространение большой группы антропонозов - инфекций дыхательных путей происходит воздушно-капельным путем, такой формы передачи возбудителей зоонозов от человека человеку или от человека животному не существует, а поэтому в группе инфекций дыхательных путей нет ни одного зоонозного заболевания.

Из сказанного видно, какую большую роль в распространении инфекционных заболеваний играют механизмы передачи его возбудителя. Однако при этом основное значение имеют существенные различия в патогенезе инфекционного процесса у человека и животных, являющихся источниками инфекции. Инфекционный процесс в организме животного и человека при одном и том же заболевании, при одном и том же механизме передачи возбудителя протекает по-разному. Среди различных особенностей патогенеза обращает на себя внимание следующее пока малоизученное, но важное в эпидемиологическом отношении явление: в отличие от животных - основных носителей и источников возбудителей зоонозных инфекций, человек, а также животные, являющиеся случайными, побочными носителями возбудителей, не выделяют их во внешнюю среду или выделяют их редко и в таких количествах (концентрациях), которые не обеспечивают дальнейшую их циркуляцию в природе.

Это можно проследить на примере ряда зоонозов.

Естественным механизмом передачи возбудителя туляремии является перенос его через кровососущих членистоногих. Но, кроме того, основные носители этой инфекции - водяные крысы и другие мышевидные грызуны, обильно выделяют возбудителей с мочой и испражнениями, в результате чего инфицируются почва, вода, скирды сена, соломы, необмолоченные зерновые культуры, пищевые продукты. В связи с этим возникают пылевые, пищевые, водные вспышки туляремии. У человека и животных - побочных носителей, возбудителей с трудом удается выделить, даже при лабораторных исследованиях (биопробы), только из крови в период бактериемии или из содержимого туляремийных бубонов.

Основным носителем бруцеллезной инфекции является крупный и мелкий рогатый скот, который при заболевании выделяет возбудителей в больших концентрациях с молоком и особенно с абортированными плодами, плацентой, влагалищным секретом. Больной бруцеллезом человек лишь иногда выделяет возбудителей с мочой, причем в таких незначительных концентрациях, что при бактериологических исследованиях мочи приходится прибегать к методу центрифугирования. Имеются литературные данные лишь о единичных случаях обнаружения бруцелл в молоке кормящих женщин. Попытки выделения бактериологических культур из мокроты, испражнений и влагалищного секрета обычно были безуспешными.

Животные, являющиеся основным источником сибиреязвенной инфекции, при заболевании обильно выделяют возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, кровянистым отделяемым из носоглотки. Даже при заражениях через кожу почти у всех: животных инфекционный процесс осложняется поступлением возбудителей в кровь с последующим выделением его во внешнюю среду.

Животные, больные лептоспирозами и Ку-лихорадкой, также в больших количествах выделяют возбудителей этих инфекций во внешнюю среду, чего не наблюдается у человека.

Таким образом, наиболее важными эпидемиологическими особенностями распространения зоонозных, заболеваний среди людей является отсутствие специфических механизмов передачи возбудителей этих инфекций от человека к человеку, аналогичных тем, которые обусловливают распространение зоонозов среди животных, что объясняется социальными причинами, характером взаимоотношений между людьми; существование природных и антропургических очагов зоонозов, в зонах действия которых концентрируется подавляющее большинство случаев заражений людей; скудность или полное отсутствие выделения возбудителей во внешнюю среду зараженным человеком.

ζῷον - «животное, живое существо» и νόσος - «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром . Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное - носитель возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях, благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможна передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме , жёлтой лихорадке , в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть больной человек.

Профилактика зоонозов проводится с учётом эпидемической роли животных - источников инфекции , а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой , туляремией) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.

См. также

Литература

• Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского. Л., 1983

Wikimedia Foundation . 2010 .

ЗООНОЗЫ - (от греч. zoon животное и no sos болезнь), слово, первоначально употреблявшееся в своем буквальном смысле и обозначавшее вообще все б ни животных. Постепенно его содержание суживалось, и оно стало обозначать лишь б ни, передающиеся от животных… … Большая медицинская энциклопедия

зоонозы - зоонозные болезни Группа инфекционных болезней животных, которые могут передаваться от животных к человеку. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики… … Справочник технического переводчика

ЗООНОЗЫ - инфекционные и инвазионные заболевания, общие для ж ных и человека. К числу 3., которыми болеют л., относятся сап, сибирская язва, бешенство, оспа, бруцеллез, чесотка … Справочник по коневодству

Заразные болезни, передающиеся от жив. чел. Важнейшие З.: сап, сибирская язва, бешенство, бруцеллез, туберкулез, финноз, трихинеллез, ящур. Чел. заражается через соприкосновение с больными жив. и их выделениями (гной из носа при сапе, истечения… … Сельскохозяйственный словарь-справочник

Книги

• Протозойные болезни животных, опасные для человека (протозойные зоонозы) , Латыпов Далис Гарипович, Тимербаева Разалия Рустамовна, Кириллов Евгений Геннадьевич. Протозойные болезни животных, опасные для человека, весьма распространены на земном шаре, поэтому каждый житель планеты должен знать об основных путях заражения ими, клинических проявлениях,…
• Протозойные болезни животных, опасные для человека (протозойные зоонозы). Учебное пособие , Д. Г. Латыпов, Р. Р. Тимербаева, Е. Г. Кириллов. Протозойные болезни животных, опасные для человека, весьма распространены на земном шаре, поэтому каждый житель планеты должен знать об основных путях заражения ими, клинических проявлениях,…

Зоонозные инфекции – это заболевания, которыми болеют люди и животные. Источником заражения в большинстве зоонозных инфекций является больное животное или бактерионоситель.

Сибирка или сибирская язва. В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVІІI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis - возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

В. anthracis - крупные палочки, располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. В организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2-7,8. На мясопептонном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Вегетативные формы быстро погибают при кипячении, при температуре 60°С - погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15-20 мин, при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Сибирская язва - антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах : кожной, легочной и кишечной . Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период составляет 2-6 суток. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу. Смерть наступает через 3-4 дня после начала заболевания

Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30-50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин).

Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной. Профилактика включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Бруцеллез. Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella . Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 г.

Бруцеллы - мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. Располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам-, спор и капсул не образуют. Аэробы. Рост на питательных средах появляется через 4-30 суток, рН среды - 6,5-7,2, оптимальная температура- 37°С.

Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах - до 4 мес.; в пыли - 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.

Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. Заразными также являются выделения больных животных - околоплодная жидкость и влагалищная слизь. В Украине заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др. Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.

В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март- май).

Инкубационный период длится 1-3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селезенку, костный мозг. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. Поэтому лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.

Туберкулезом болеет много сельскохозяйственных животных. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза mycobacterіum tuberculosis , которые были открыты Р. Кохом в 1882 г. В честь этого открытия возбудитель туберкулеза до сих пор называют палочкой Коха.

Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамм+, не образуют спор и капсул.

Туберкулезная палочка - это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, глицеринзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25-40°С, opt - 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6,4-7,0), но может расти в пределах рН 4,5-8,0. На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5-7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета, напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14-40-е сутки.

По сравнению с другими неспорообразующими палочками микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе - 6 мес., на различных предметах - до 3 мес., в библиотечной пыли - 18 мес., в высушенном гное и мокроте- до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке- через 6 ч, при пастеризации- через 30 мин. Микобактерии чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.

Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis ) и бычьим (М. bovis ), реже микобактериями птичьего типа (М. avium ). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

Заражение человека возможно через дыхательные пути при контакте с больными животными, через молоко и молочные продукты, при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса больных животных или куриных яиц.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня). Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В Украине вакцинацию проводят всем новорожденным.

М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Ящур. Возбудителями зоонозов могут быть и вирусы. Примером вирусной пищевой инфекции является ящур – острое инфекционное заболевание, источником инфекции которого являются больные животные – крупный рогатый скот, овцы, козы и свиньи. Вирус нестоек к нагреванию: при 60-70°С гибнет через 5-15 мин, при 100°С – моментально. Вирус очень устойчив к низким температурам, может длительно сохраняться в пищевых продуктах, например, в масле – до 25 дней, в мороженом мясе – до 145 дней.

Человек может заразиться при контакте с больным животным, при употреблении сырого молока.

Проявляется заболевание в воспалении с изъязвлением слизистой ротовой полости.

Мясо, полученное от больных и подозрительных на заболевание ящуром животных, используют для переработки на колбасы и консервы или оно должно подвергаться длительной тепловой обработке.

ЛЕКЦИЯ № 11

Тема 2.4 : КЭО ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ЧУМА. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ТУЛЯРЕМИЯ. БРУЦЕЛЛЕЗ. ЛЕПТОСПИРОЗ . БЕШЕНСТВО)

К этой группе заболеваний человека относятся болезни, при которых основным источником возбудителя являются животные.

Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Погибают под действием солнечных лучей, дезсредств.

Заражение человека в основном происходит при контактах с животными. Пути заражения: алиментарный, контактный. Больной человек для окружающих не заразен, но подлежит обязательной госпитализации.

Сезонность: круглогодично, максимально зима- весна.

Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия - ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия - прекращение заболевания среди людей, личная профилактика - защитная одежда, санитарно – просветительная работа.

Бруцеллез.

Характеризуется лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и др. систем. Имеет склонность к хроническому течению.

Этиология:

Возбудитель относится к роду Brucella . Выделяют 6 видов:

Brucella melitensis (носители овцы, козы) – наиболее патогенна для человека.

Brucella Abortus bovis (коровы)

Brucella Abortus suis (свиньи)

Другие встречаются редко.

Эпидемиология :

Источник инфекции: мелкий, крупный рогатый скот

Факторы передачи:

сырые молочные продукты

шерсть животных

Пути заражения:

аэрогенный

Иммунитет не продолжительный (6-9 мес)

В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов.

Патогенез.

Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет)

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), кожу (поврежденную, неповрежденную) и через плаценту от матери к плоду. В организме человека, он захватывается фагоцитами, где размножается.

Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами.

Клиника .

Инкубационный период – 7-30 дней

Встречается латентный бруцеллез.

Классифицируют по Г.П. Рудневу

Острая форма (до 3 мес)

Подострая (до 6 мес)

Хроническая (более 6 мес)

Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза).

Острая и подострая формы.

В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью.

Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений.

Увеличиваются лимфоузлы (особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные.

В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты.

В тяжелых случаях расстройства психики, менингит.

С каждым рецидивом состояние ухудшается.

При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение.

Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение

Клинические формы хронического бруцеллеза:

1 Висцеральная

сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты)

легочная

гепатолиенальная

2. Костно-суставная (наиболее характерна)

поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник)

поражение костей

поражение «мягкого скелета»

комбинированная

3. Нейробруцеллез

поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты)

поражение ЦНС

психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория)

Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки)

Комбинированная

Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез)

Прогноз для жизни – благоприятный

Для трудоспособности – неудовлетворительный

Диагностика.

бактериологический метод

иммунологический метод

реакция агглютинации:

Райта (пробирочный вариант 1:200)

Хеддельсона (пластинчатый вариант)

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

иммуноферментный анализ (ИФА)

аллергологический метод

реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек)

биологический метод

Лечение .

Этиотропная терапия

антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней)

Патогенетическая терапия

антигистаминные (димедрол, супрастин)

седативные

витамины

противовоспалительные (вольтарен, индометацин)

анальгетики

Вакцинотерапия (в/в, в/к)

Противобруцеллезный иммуноглобулин

Физиопроцедуры

Санаторно – курортное лечение

Профилактика .

Иммунизация - живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года)

Лептоспироз.

Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Этиология .

Возбудитель – лептоспира.

Эпидемиология.

Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные

Пути заражения:

Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации

Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период

Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный.

Патогенез.

Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС.

Клиника.

Инкубационный период – 6-14 дней.

В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи.

Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза », на губах и крыльях носа герпес.

На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи.

Уменьшается выделение мочи – олигурия.

Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром.

В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы.

Осложнения.

Инфекционно-токсический шок

Острая почечная недостаточность

Острая почечно-печеночная недостаточность

Миокардит, пневмония

Диагностика .

Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания)

Лечение.

Постельный режим

Диета (№3 или №5)

Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин)

Туляремия.

природно-очаговая инфекция, характеризующаяся поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, легких.

Этиология.

ВозбудительFrancissella tularensis .

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные. Наибольшую опасность представляют грызуны

Механизм передачи – трансмиссивный.

Заражение человека происходит через укусы кровососущих насекомых, при контакте с больным животным, при употреблении в пищу зараженных продуктов, вдыхании инфицированной пыли.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез .

Возбудитель проникает в организм через травмированную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. В лимфатических узлах развивается специфический воспалительный процесс (бубоны). Частично микробы гибнут, и освобождаемый эндотоксин поступает в кровь, вызывая развитие интоксикации.

Клиника .

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Болезнь начинается остро. Появляются симптомы интоксикации, быстрый подъем температуры до 38-40 градусов.

Характерным признаком туляремии является увеличение регионарных лимфоузлов ., которые могут достигать размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы:

1 туляремия кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов:

Бубонную

Язвенно- бубонную

Глазобубонную

Ангинозно-бубонную

2 туляремия внутренних органов

Легочную

Абдоминальную

3 генерализованную

Бубонная.

Отмечаются сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не бывают спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены. В исходе заболевания происходит медленное рассасывание бубонов или их нагноение и вскрытие с выделением густого гноя и образования свища.

Язвенно-бубонная .

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву. Одновременно с образованием язвы формируется бубон.

Ангинозно-бубонная .

Чаще бывает одностороннее поражение. В ротоглотке наблюдается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс. Язвы бывают глубокими и очень медленно заживают. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

Легочная.

В зависимости от характера поражения заболевание может протекать в виде бронхита или пневмонии. По типу бронхита заболевание протекает легче. У больных на фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной слизисто-гнойной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Абдоминальная .

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, иногда рвота. При пальпации живота выявляются боль в правой подвздошной или в околопупочной области, увеличение печени и селезенки.

Генерализованная.

Чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной формы. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному варианту.

Диагностика.

Серологические методы (реакция агглютинации)

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Биологический метод

Лечение.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло, а при его вскрытии накладывают повязки с тетрациклиновой мазью.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

В острый период стол №2.

Этиотропная терапия (применяется комбинированная терапия стрептомицином (1 гр в сутки) и гентамицином (80 мг 3 раза в день) 10-14 дней (до 5-7 дней при нормальной температуре)).

Дезинтоксикационная терапия.

Десенсибилизирующая

Противовоспалительная

Симптоматическая

Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры и проведения полного курса антибиотикотерапии.

Профилактика.

Вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения. Прививку проводят однократно накожно. Иммунитет сохраняется до 5 лет, а иногда и до 10-15 лет.

Чума.

природно-очаговое заболевание, антропозооноз, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Этиология.

Возбудитель – Yersinia pestis , нестоек во внешней среде.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, обладающие высокой нейротропностью и некротизирующим действием.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Эпидемиология.

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы .

В природных очагах хранителями и распространителями возбудителя являются суслики, сурки, песчанки, полевки.

В антропургических – крысы, домашние животные (верблюды, кошки).

Передача инфекции от животных к животным происходит через инфицированных блох. Блохи вместе с кровью больного животного всасывают бактерии чумы. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным путем через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания, воздушно-капельным. Больные другими формами представляют опасность только при наличии достаточной популяции блох.

Иммунитет: прочный.

Патогенез.

Возбудитель может проникать в организм человека через кожу, слизистые оболочки. С током лимфы он заносится в ближайший лимфатический узел, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Далее возбудитель проникает в кровь и поражает новые группы лимфатических узлов.

Клиника.

Инкубационный период при чуме составляет 3-6 дней, при легочной форме – 1-2 дня.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом, Быстро нарастают симптомы интоксикации. Речь становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, нарушение координации движения, спутанность сознания, бред, галлюцинации, но могут быть заторможенность, адинамия, бессонница, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, а в последующем – осунувшиеся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы. Иногда лицо может выражать страх и ужас. Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык ).

Выделяют следующие клинические формы чумы:

1Преимущественно локальные

Кожная (встречается редко)

Бубонная

Кожно-бубонная

2 Генерализованные

Первично-септическая

Вторично-септическая

3 Внешнедиссеминированные

Первично-легочная

Вторично-легочная

Кишечная

Бубонная. (наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинает прощупываться болезненное уплотнение. Сначала отдельные лимфоузлы, а затем спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет красный или темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образования в последующем рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы.

Первично-легочная.

Инкубационный период составляет несколько часов (иногда 2 дня). Заболевание характеризуется развитием специфической пневмонии. Выраженная интоксикация, боли в груди, нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой «ржавой» или кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Диагностика .

Бактериоскопический, бактериологический, биологический методы. Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении медперсонала.

Для диагностики можно использовать серологические методы (ИФА, РНГА).

Особенности ухода.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы. Необходима раздельная госпитализация с различными клиническими формами. В боксах должен строго поддерживаться противоэпидемический режим.

Весь медперсонал работающий с больным чумой должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней. Медработники находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты, подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Медперсонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Поражение легких сопровождается нарастающей одышкой, поэтому больным следует систематически давать увлажненный кислород.

Больным с бубонной формой для уменьшения болевых ощущений накладывают согревающие (сухие) компрессы.

Лечение.

Этиотропная терапия (стрептомицин, левомицетин вводятся парентерально, доза зависит от клинической формы, лечение продолжается до 5-6-го дня нормальной температуры).

Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, глюкоза, гемодез).

Сердечные гликозиды.

Дыхательные аналептики.

Диуретики.

Витаминные препараты (С, группы В).

Симптоматические средства.

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-кратном бактериологическом исследовании пунктата бубона, мазков из зева и мокроты.

Профилактика .

Раннее выявление подозрительных на чуму лиц и их изоляция.

Контактные лица подлежат изоляции на 6 дней для проведения им экстренной профилактики (стрептомицин по 0,5 2 раза в день или тетрациклин по 0,5 3 раза в день) в течение 6 дней.

Сибирская язва.

Характеризуется преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология.

Возбудитель – Bacillus antracis. Образует споры, которые могут сохраняться в почве десятилетиями. Вегетативные формы неустойчивы в окружающей среде. Патогенность возбудителя связана с экзотоксином.

Эпидемиология .

Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через микротравмы кожи при контакте с больным животным, его трупом, разделке туш, снятии шкуры, даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из зараженного спорами сырья. Возможен пищевой и воздушно-пылевой пути. Описан и трансмиссивный путь при укусе слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно- пылевом – всеобщая.

Иммунитет формируется, но возможны повторные заболевания.

Патогенез.

Внедряясь через кожу, споры через несколько часов прорастают с образованием вегетативной формы. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспалительная реакция. В местах размножения возбудителя развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. Основная причина смерти – геморрагическая септицемия с развивающимся ИТШ.

Клиника.

Различают:

1.Локализованная (кожная) форма (98%)

Инкубационный период - 2-14 сут.

В месте внедрения возбудителя появляется красноватое или синеватое пятнышко. Через несколько часов оно превращается в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. При расчесывании пузырек вскрывается, образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, - формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии («черный уголек на красном фоне »). Вокруг развивается резкий отек мягких тканей с желеобразной консистенцией. Кожа в зоне отека бледная. Болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены.

Эдематозный вариант

Буллезный вариант

Рожистоподобный вариант

2.Генерализованная (септическая) форма

Инкубационный период – от нескольких часов до 8 сут.

В месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, рвота, геморрагическая сыпь, симптомы поражения ЦНС.

Легочный вариант

Кишечный вариант

Диагностика.

Бактериоскопический и люминесцентный метод

Биопроба.

Лечение .

Этиотропная терапия (бензилпенициллин 2,0-4,0 млн ЕД)

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин 20-80 мл в/м в течение 3-5 сут.

По индивидуальным показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Местная терапия не показана!

Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат наблюдению в течение 2 нед.

Бешенство.

Характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству рабдовирусов.

Эпидемиология .

Основной резервуар – дикие млекопитающиеся.

Заражение происходит при укусе больными животными, ослюнении кожи и слизистых оболочек. Возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни.

Антропургический очаг – собаки, кошки, сельскохозяйственные животные.

Сезонность – летне-осенний период.

Патогенез.

После проникновения через поврежденную кожу, вирус попадает в миоциты, а затем по нервным волокнам в ЦНС, здесь вызывает поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС он распространяется по всем органам.

Клиника.

Инкубационный период – от 10 дней до года, чаще 1-2 мес.

Выделяют:

1. продромальный период: неприятные ощущения и боль в месте укуса, рубец после укуса воспаляется. Раздражительность, чувство страха, тоски, гиперестезия кожи, чувство стеснения в груди, потливость. Под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ («пароксизм бешенства») – болезненные судороги мышц глотки, гортани, диафрагмы, нарушается дыхание и глотание. Резкое психомоторное возбуждение и агрессия.

Частота приступов нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, усиливаются слюнотечение и потоотделение. Больные кричат, рвут одежду, ломают окружающие предметы.

2. паралитический период: прекращение судорожных приступов, прояснение сознания, но нарастает вялость, адинамия, гипертермия, появляются параличи различных групп мышц.

Диагностика.

Иммунофлюоресцентный метод в отпечатках роговицы.

Биопроба.

Лечение.

В основном направлено на уменьшение страданий больного. Прогноз: 100% летальность.

Профилактика: антирабическая вакцинация (специфический иммуноглобулин).