Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

По механизму ионной проницаемости мембрана кардиоцитив проводящей системы во многом отличается от таковой сократительных кардиомиоцитов. Это отражается на характере ПС и ПП. К тому же они несколько отличаются и по структурам этой системы.
Характерной отличительной чертой является отсутствие настоящих ПС в атипичных клетках проводящей системы, которые бедны сократительные миофиламенты. После предварительного возникновения ПД возвращается к уровню -60 мВ, и сразу начинает развиваться следующая деполяризация-медленная диастолическая деполяризация, которая характеризуется плавным переходом в фазу быстрой. Кроме этого, ПД атипичных клеток характерны медленное нарастание кривой в фазу быстрой деполяризации, закругленность вершины потенциала, отсутствие овершута, мало выражено плато и низкий ПС.
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, при отсутствии действия какого это будет раздражителя. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы.
В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). Скорость, с которой развивается деполяризация при открывании медленных каналов, намного меньше, чем при открытии быстрых.
ПД, возникший спонтанно, в проводящей системе распространяется «а миокард, вызывая его сокращение. Указанный механизм спонтанного возбуждения получил название «автоматизм сердца».
Градиент автоматизма. Отдельные структуры проводящей системы
сердца имеют ризниы уровень пейсмекерного активности. Спонтанная проницаемость мембраны по Na + в клетки синусового узла высокая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, а еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других частях проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждения сначала возникает в синусном узле и волокнами пучков Бахмана, Венкенбаха и Торели проводится до атриовентрикулярного узла, в котором спонтанная деполяризация еще не достигла критического уровня, поэтому клетки этого отдела возбуждаются импульсом, который поступил от синусового узла. От предсердно-желудочкового узла возбуждения предсердно-желудочковым пучком, а затем ветвями передается волокон Пуркинье.
В связи с тем, что синусный узел имеет быстрый пейсмекерного ритм, он доминирует над другими структурами проводящей системы. Его называют водителем ритма первым рядом-: ку. Если возбуждение от синусового узла не поступает в атриовентрикулярного (как это бывает при формировании рубца соединительной ткани между этими образованиями), то в предсердно-желудочкового узла начинают генерироваться собственные ПД, но с меньшей частотой. Этот узел называют водителем ритма второго порядка. Еще меньшая частота произвольных ПД пучка Пса. Практически не имеют способности до автоматизма волокна Пуркинье.
Таким образом, между различными образованиями проводящей системы сердца существует градиент автоматизма. Например, в сердце человека синусно-предсердный узел генерирует возбуждение с частотой около 70 в 1 мин, предсердно-желудочковый - 40-50, пучок Гиса - 20-30 за 1 мин. Естественно, что с соответствующим частотой будет возникать возбуждения в миокарде, сокращения которого регулируется этим отделом проводящей системы.
В некоторых случаях в норме и при патологии возбуждения с предсердий достигает миокарда желудочков по так называемых дополнительных пучки проводящей системы (Кента, Джеймса и Махейма). Пучком Кента возбуждение проводится быстрее, чем через предсердно-желудочковое сообщения. Поэтому возбуждение достигает миокарда желудочков раньше и часть волокон активизируется преждевременно. При функционировании пучка Джеймса импульс с предсердий, минуя атриовентрикулярный узел, достигает пучка Гиса. Вследствие сказанного и в этом случае часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. Пучком Махейма возбуждения,
минуя пучок Пса, вызывает сокращения миокарда желудочков. Таким образом, в ряде случаев может наблюдаться комбинированное возбуждение миокарда с участием как обязательных, так и дополнительных путей.
возникшее в синусном узле, проводится предсердием со скоростью 0,8-1,0 м / с. При передаче возбуждения с предсердий на желудочки отмечается его задержка в атриовентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития электрических потенциалов. Имеет существенное значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокна Пуркинье составляет 1-1,5 м / с. Следующая задержка проведения возбуждения - в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами. Она является следствием суммирования ПД, которая направлена на синхронизацию процесса возбуждения миокарда. Скорость распространения возбуждения в желудочках колеблется от 0,3 до 0,9 м / с. Высокая скорость проведения возбуждения ведущей системой объясняется наличием в ней быстрых Na +-каналов. Благодаря этому скорость развития деполяризации здесь высокая.
Из-за отсутствия быстрых ионных токов в клетках верхней части атриовентрикулярного узла скорость проведения возбуждения невысокая (0,02 м / с).
Таким образом, возбуждение всего сократительного миокарда определяется ведущей системой, скоростью его проведения.
Рефрактерность
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, период возбуждения совпадает с периодами его изменений - рефрактерностью и экзальтацией. В связи с большим значением периода рефрактерности для работы сердца целесообразно выделить его отдельно.

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца - это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Работа HCN-каналов и запуск СМДД

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Работа натрий-кальциевого обменника

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

Генерация потенциала действия

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Природа автоматизма и ее регуляция

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Фармакологическое влияние на пейсмейкерную автоматию

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Блокаторы кальциевых каналов

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Связь автоматизма сердца и жизнедеятельности

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.

Общие сведения об автоматизме сердечной деятельности

Что такое автоматизм сердечной деятельности? Известно, что если через сосуды, кровоснабжающие сердце, пропустить питательный физиологический раствор, насыщенный кислородом, изолированное сердце лабораторных животных может в течение продолжительного времени работать ритмически.

Исследования показывают, что изолированное сердце обладает функцией ритмически сокращаться самопроизвольно в течение определенного времени. Автоматизм сердечной деятельности - это свойство сердца к ритмическим сокращениям без внешнего раздражения под воздействием кардиоимпульсов, которые генерируются в самом сердце. У животных и человека источником автоматизма сердечной деятельности являются особые кардиомиоциты, которые располагаются в различных отделах сердца.

В здоровом сердце животных и человека основным центром формирования автоматизма кардиоимпульсов являются кардиомиоциты, которые располагаются в правом предсердии. Сердце при работе в автоматическом режиме генерирует слабые электрические сигналы, которые распространяются по всему телу животного или человека. Эти кардиоимпульсы можно записать с поверхности кожи, причем полученная кривая имеет название электрокардиограмма. Электрокардиограмма отображает электрическое состояние миокарда и является важным показателем его функционального состояния.

Нервная регуляция автоматизма сердечной деятельности. Центральная нервная система контролирует работу сердца корректирующими нервными импульсами. В сердце и стенках крупных сосудов располагаются нервные окончания, которые имеют название – интерорецепторы. Они реагируют на колебания давления в сосудах и сердце. Импульсы интерорецепторов формируют рефлексы, которые влияют на функцию миокарда. На сердце воздействует два типа воздействия нервной системы: тормозящие (снижают частоту сердечных сокращений) и ускоряющие (ускоряют пульс).

От нервных центров, которые располагаются в продолговатом и спинном мозге, импульсы передаются к миокарду по нервным волокнам. Тормозящие работу сердца влияния передаются по парасимпатическим нервам, а ускоряющие автоматизм сердечной деятельности - по симпатическим.

Болевые раздражения, мышечная работа, эмоции всегда сказывается на функционировании сердечной деятельности. Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется посредством гормонов и нейромедиаторов. Ацетилхолин ослабляет работу сердца, адреналин, наоборот, ускоряет.Таким образом, автоматизм сердечной деятельности – важнейшая функция кардиореспираторной системы. Если отказывает автоматизм сердечной деятельности, говорят о клинической смерти.

Девиз урока.

«Человек должен верить, что непонятное можно понять, иначе он не стал бы размышлять об этом». Сократ.

Задачи урока .

Познавательные:

• Раскрыть связь строения сердца с его функцией.
• Дать понятие о сердечном цикле, причине неутомляемости сердца.
• Рассмотреть причину автоматизма сердца.
• Раскрыть роль нервно-гуморальной регуляции в работе сердца.

Развивающие:

• Развивать умение делать выводы на основе полученной информации.
• Способствовать формированию у учащихся индивидуального стиля учебной деятельности, умения адекватно мыслить и действовать в условиях ситуации выбора.
• Развивать интеллектуальные способности, логическое мышление, навыки познавательной самостоятельной активности.

Оборудование .

• «Строение сердца».
• «Круги кровообращения».
• «Фазы сердечного цикла».

Видеоматериал: «Работа сердца».

Актуализация знаний.

Биологическая разминка.

Что уже знаем, что должны узнать на уроке? - Cообщение целей урока.

Артерии, вены, капилляры.

Эпикард, миокард, эндокард, околосердечная сумка.

Артериальная кровь.

Венозная кровь.

Створчатые клапаны.

Кармановидные клапаны.

Полулунные клапаны.

Автоматизм.

Кровообращение.

Предсердие и желудочки сердца.

Диастола.

Адреналин.

Симпатический и блуждающий нерв.

Повторение домашнего задания.

1. Где начинается и заканчивается большой круг кровообращения, что происходит с кровью?
2. Где начинается и заканчивается малый круг кровообращения, что происходит с кровью?
3. Какая кровь течёт по артериям большого круга, а какая по артериям малого?
4. Какая кровь течёт по венам большого круга, а какая по венам малого круга?

Изучение нового материала. (C использованием презентации. Приложение .)

В 1628 году Уильям Гарвей предложил схему кровообращения, которая признана в настоящее время. Согласно его схеме сердце служит насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Сегодня на уроке мы с вами (по терминам биологической разминки называю задачи урока и эпиграф).

I. Положение сердца в грудной клетке.

Слово «сердце» от слова середина. Расположено в грудной полости за грудиной между правым и левым лёгким, смещено в левую сторону от средней линии груди. По форме сердце напоминает конус. Верхушка сердца направлена вниз, вперёд, влево.

Размеры с кулак человека, средняя масса от 250 г. (у женщины) до 300 г. (у мужчины).

II. Строение сердца.

Эволюция сердца позвоночных животных. Сердце человека почти не отличается по строению от сердца млекопитающих животных и выполняет ту же функцию – функцию насоса.

Сердце 4 камерное. Разделено сплошной перегородкой на правую и левую половину. Каждая половина предсердие и желудочек. Сердце полый мышечный орган. Находится в околосердечной сумке . Внутренняя поверхность околосердечной сумки выделяет жидкость увлажняющую сердце и уменьшающую трение при сокращениях. Эпикард – наружный слой состоит из соединительной ткани. Миокард – это сердечная мышца, обладает способностью сокращаться независимо от воли человека.

Сравните толщину станок всех отделов сердца и сделайте выводы (связь нагрузки и толщины сердечной мышцы).

Изнутри полость сердца выстлана внутренней оболочкой – эндокардом. Это эпителиальная ткань.

Сколько слоёв имеет сердце?

Вспомните слои кровеносных сосудов? стр.104 р.50

Какие сосуды от сердца и к сердцу?

Вывод. Сердце имеет те же слои, что и кровеносные сосуды.

III. Сердечные клапаны.

Роль клапанов.

Значение венозных кармановидных клапанов р.50 стр. 104.

На границе предсердия и желудочков имеются створчатые клапаны: в левой части двухстворчатые, а в правой – трехстворчатые.

На стороне клапанов обращенных в полость желудочков имеются специальные сухожильные нити, прикреплённые к сосочковым мышцам. Эти нити удерживают клапаны, не дают им вывернуться в сторону предсердий. При сокращении желудочков створчатые клапаны закрываются и кровь в предсердия подняться не может.

У входа аорты и лёгочной артерии из желудочков сердца, находятся полулунные клапаны, они имеют вид 3 кармашков, расположенных на внутренних стенках кровеносных сосудов. Обеспечивают движение крови в одном направлении из желудочков в артерии.

Кармашки полулунных клапанов направлены свободным краем в просвет сосудов. Если кровь потечёт в обратном направлении, их края плотно сомкнуться, не давая крови вернуться в сердце.

Клапаны эластичны, имеют идеально ровную поверхность, это уменьшает трение, предотвращает возникновение обратного тока крови.

Поражение клапанов инфекцией (осложнения гриппа, ангины) приводит к возникновению воспалительных рубцов, спаек, и клапаны пропускают кровь в обратном направлении – это приобретённые пороки сердца.

Вывод. Клапаны сердца и сосудов обеспечивают движение крови строго в одном направлении: по венам к сердцу, из предсердий в желудочки, по артериям от сердца.

IV. Сердечный цикл.

Проблема.

Сердце – удивительный и надёжный насос, который работает всю жизнь без остановки.

Сердце перекачивает за сутки 10 тонн крови. Суточная работа сердца 170000 = железнодорожный вагон 1 м.

В чём секрет неутомляемости и высокой работоспособности?

Выдвижение гипотез.

Почему не наступает утомление?

Стр. 108 – высокий уровень обмена веществ 10% крови по венечной артерии. – ритмичность.

№91 с. 39 рабочая тетрадь.

Рассмотрим работу сердца на примере одного сердечного цикла.

Сердечный цикл – это последовательность событий, происходящих во время одного сокращения сердца. Длится оно менее 1 с.

Сердечный цикл состоит из трех фаз (рис. 2).

• Сокращение предсердий – систола предсердий – длится около 0,1 с, при этом желудочки расслаблены, створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты.
• Сокращение желудочков – систола желудочков – длится около 0,3 с, при этом предсердия расслаблены, створчатые клапаны закрыты (сухожильные нити не дают им прогибаться, а крови – затекать в предсердия), кровь устремляется в лёгочную артерию и аорту.
• Полное расслабление сердца – сердечная пауза, или диастола, - длится около 0,4 с.

Итак, серия событий, образующих один полный цикл прокачивания крови, называется сердечным циклом. Он прослушивается как сердцебиение. Воронежские физики и медики Ю.Д. Сафонов и Л.И. Якименко определи, что в течении одного сердечного цикла клапаны и сердечная мышца участвуют в 40 последовательных движениях.

Оптимальный режим работы сердца: предсердия работают 0,1 с, а 0,7 с. отдыхают; желудочки работают 0,3 с, а 0,5 с отдыхают.

Задача. Человеку 80 лет. Определите, сколько лет отдыхали у него желудочки сердца. В среднем частота биения сердца – 70 ударов в минуту.

В сердце чрезвычайно интенсивно протекают обменные процессы, так как клетки мышечной ткани содержат много митохондрий и ткань хорошо снабжается кровью: масса сердца составляет 0,5% от массы тела, при этом 10% крови, выбрасываемой аортой, идёт в коронарные, или венечные, сосуды, питающие само сердце.

Вывод. Высокая работоспособность сердца обусловлена:

• Высоким уровнем обменных процессов, происходящих в нём.
• Усиленным снабжением его мышц кровью.
• Строгим ритмом его деятельности (фазы работы и отдыха каждого отдела строго чередуются).

V. Регуляция работы сердца. Результат домашних самонаблюдений?

(Схема под таблицу или на обратной стороне доски.)

Количество сокращений в покое и после 10 приседаний. Работа сердца меняется при увеличении физической нагрузки, умственном напряжении, эмоциональном состоянии. Чем объяснить приспособленность работы к потребностям организма. Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца. Нервные импульсы меняют ритм сердечной деятельности. Центр кровообращения в продолговатом мозге, отходят 2 парасимпатическихеских нерва.

Из шейного симпатического узла симпатические.

Двойная иннервация.

Гуморальная регуляция активности сердца обеспечивается веществами циркулирующими в крови.

Вывод. Нервная и гуморальная регуляция – единый механизм регуляции работы сердца. Изменяется интенсивность работы сердца, частота и сила сердечных сокращений под влиянием импульсов ЦНС и поступающих с кровью биологически активных веществ. При этом последовательность фаз сердечного цикла не меняется.

Философы и поэты отожествляют сердце с душой человека, полагая, что именно сердцем человек любит, ненавидит, чувствует и переживает. Так ли уж неправы философы и поэты?

Горе, радость, волнение отражаются на сердечной деятельности. Деятельность сердца связана с психологическими переживаниями.

VI. Автоматизм сердца.

Самостоятельная работа с учебником стр. 112 «Особенности сердечной мышцы».

Иногда можно наблюдать удивительное явление: биение изолированного сердца, т.е. сердца вне организма, в искусственно созданной питательной среде.

Сердце – живучий орган. Русский физиолог А.А. Кулябко (1903 г.) оживил сердце трёхмесячного ребёнка, умершего от пневмонии, через 20 часов после его смерти. С.С. Брюхоненко сумел оживить сердце через 100 часов после наступления смерти.

Почему сердце сокращается даже вне организма? Оно имеет собственный «встроенный» механизм, обеспечивающий сокращение мышечных волокон. Импульсы идут от предсердий к желудочкам. Эту способность сердца ритмично сокращается без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нём, называют автоматизмом сердца.

Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, со скоплениями клеточных узлов – водителей ритма.

Все эти изменения можно зарегистрировать специальной аппаратурой.

Кардиограмма отображает электрические явления в работающем сердце.

Вывод. Автоматизм сердечной деятельности обеспечивает порядок фаз сердечного цикла.

Вывод по уроку.

(Возвращаемся к биологической разминке).

Что нового мы узнали на уроке?

И так, мы сегодня на уроке изучили строение сердца, работу сердца, механизм нервной и гуморальной регуляции.

Выяснили причину удивительной работоспособности сердца в течении всей нашей жизни. Ритмичность работы сердца, чередование работы и отдыха, его обильное кровоснабжение обеспечивает отличную работоспособность.

Закрепление.

• По таблице камеры, клапаны, сосуды, ведущие от сердца и к сердцу.
• Назовите фазы сердечного цикла.
• Действие симпатических и парасимпатических нервов.

Найди ошибку.

Сердце – двигатель крови в организме. Это трёх камерный мышечный орган, расположенный в брюшной полости, массой около 1 кг. И снаружи и внутри сердце выстлано эпителиальной тканью. Внутри – клапанный аппарат, обеспечивающий ток крови в одном направлении. Желудочки разделены неполной перегородкой, артериальная и венозная кровь смешивается. Самая крупная вена, несущая кровь от сердца – аорта – начинается от левого желудочка.

Сердечный цикл длится 0,8 минуты.

Тест

1. Сердце человека камерного типа. Число камер равно?
   А) 2;
   Б) 3;
   В) 4;
   Г) 5.
2. В сердечном цикле выделяют несколько фаз. Какая фаза считается началом цикла.
   А) Сокращение желудочков;
   Б) Расслабление;
   В) Сокращение предсердий.
3. В какой момент открываются створчатые клапаны сердца?
   А) Сокращение желудочков;
   Б) Сокращение предсердий;
   В) Пауза.
4. Где находятся полулунные клапаны?
   А) Между правым желудочком и правым предсердием;
   Б) На границе левого желудочка и аорты;
   В) Между левым желудочком и левым предсердием.
5. Выберите из предложенных суждений правильные:
   А) Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость.
   Б) Между предсердием и желудочками находятся полулунные клапаны.
   В) Стенка левого желудочка сердца развита лучше, чем стенка правого.
   Г) Адреналин тормозит работу сердца.
   Д) Интенсивность работы сердца не зависит от эмоционального состояния.
   Е) Изменение частоты и силы сердечных сокращений не зависит от поступающих в кровь биологически активных веществ.
   Ж) Сердечная мышца состоит из поперечно-полосатых мышц.

Домашнее задание

Параграф 22 задание стр.114. № 88, №89.

Сердце — это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса ), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии , выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани

Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.