Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце - это внутрисер- дечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы - внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса - оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она лишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блужающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны - к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 5.9 ).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

• хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
• инотропный - изменение силы сокращений;
• батмотропный - изменение возбудимости сердца;
• дромотропный - изменение проводимости миокарда;
• тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиалънаярегуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце. В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 5.9.

С - сердце; М - продолговатый мозг; CI - ядро, тормозящее деятельность сердца;

СА - ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH - боковой рог спинного мозга;

TS - симпатический ствол; У -эфферентные волокна блуждающего нерва; Д - нерв- депрессор (афферентные волокна); S - симпатические волокна; А - спинномозговые афферентные волокна; CS - каротидный синус; В - афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хро- нотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тоно- тропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие - силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце. В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект - торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического - норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический - деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает - наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов. Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы ЦНС, включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон - дуги аорты и каротидного синуса (рис. 5.10 ). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 5.10.

• 1 - аорта; 2 - общие сонные артерии; 3 - каротидный синус; 4 - синусный нерв
• (Геринга); 5 - аортальный нерв; 6 - каротидное тельце; 7 - блуждающий нерв;
• 8 - языкоглоточный нерв; 9 - внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Аш- нера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Аьинера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его в холодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца. Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные - подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин - положительный хронотропный эффект. Гипо- ксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

• См.: Физиология человека: Учебник. В 2 т.
• См.: Леонтьева Н.Н., Маринова К.В. Анатомия и физиология детскогоорганизма (внутренние органы). М. Просвещение, 1976.

Центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца, приспосабливая ее к конкретным условиям, в которых находится животное. Различают интракардиальную регуляцию , осуществляемую за счет рефлекторных дуг, замыкающихся в интрамуральных (внутрисердечных) ганглиях миокарда и экстракардиальную регуляцию , обеспечиваемую импульсами поступающими из ЦНС к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам (рис. 12.).

Рис. 12. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца.

Сц- сердце; К- кора мозга; Гт- гипоталамус; Гф- гипофиз; Цсд- центр сердечной деятельности; Пм- продолговатый мозг; СГ- симпатический ганглий; См – спинной мозг; Тh- грудной отдел; 1- блуждающий нерв; 2- симпатические нервы; звездчатый ганглий (узел).

В продолговатом мозге расположены нейроны, аксоны которых в составе блуждающих нервов идут в интрамуральные ганглии сердца, где располагаются вторые нейроны. Отростки последних нейронов иннервируют узлы проводящей системы и миокард, главным образом, предсердий. Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов доходят до шейного и звездчатого ганглиев, от которых выходит постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие проводящую систему и миокард желудочков.

Влияние блуждающих нервов на работу сердца впервые было установлено братьями Вебер (1845). Импульсы, поступающие к сердцу по волокнам блуждающих нервов, вызывают замедление частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект) до полной их остановки, что зависит от силы и частоты стимуляции блуждающего нерва, а также от степени угнетения синоатриального узла. В случае длительного раздражения блуждающего нерва остановившееся сердце, снова начинает сокращаться хотя и в несколько редком ритме. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва. По поводу возникновения этого явления существует много различных мнений. Наряду с хронотропным влиянием блуждающие нервы уменьшают и силу сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект ), снижают возбудимость миокарда (отрицательный батмотропный эффект ) и скорость проведения по сердцу возбуждения (отрицательный дромотропный эффект ).

Влияние симпатических нервов изучалось Бецольдом (1863), братьями Цион (1866), И.П. Павловым. Было установлено, что в противоположность блуждающим симпатические нервы вызывают все четыре положительных эффекта.

Благодаря этой двойной иннервации (рис.13.) обеспечивается приспособляемость работы сердца к потребностям организма, что достигается путем регуляции разной степени влияния на сердце этих нервов.

Рис. 13. Влияние блуждающего нерва на работу сердца:

1- действие блуждающего нерва; 2- действие симпатического нерва.

Некоторые исследователи считают, что при срочно необходимом усилении работы сердца проявляется вначале ослабление вагусного влияния и только несколько позже присоединится активирующее действие симпатических нервов.

И.П. Павлов (1887) при раздражении отдельных веточек, проходящих в симпатических нервах, наблюдал увеличение силы сердечных сокращений без заметного повышения их частоты. Если же раздражать веточки, проходящие в стволе блуждающих нервов, то сила сокращений сердца будет меньшей. И.П. Павлов считал, что эти нервные волокна оказывают влияние на метаболические процессы в миокарде. В одних случаях они усиливаются, в других – снижаются. Эти нервные волокна были названы И.П. Павловым трофическими.

На работу сердца влияют и разнообразные рефлекторные реакции, вызываемые раздражения от многочисленных экстеро– и интерорецепторов. Раздражение проприорецепторов сокращающимися мышцами рефлекторно стимулирует сердечную деятельность и движение крови по сосудистой системе. Это дало основание для названия мышц дополнительными сердцами. Работа сердца тормозится при раздражении рецепторов ряда полых органов. Например, известный в физиологии вагональный рефлекс Гольца, вызывающий резкое замедление работы сердца при раздражении рецепторов желудка, кишечника, брюшины, что происходит не только в эксперименте, но и при ряде патологических процессов в этих органах.

Среди рефлекторных влияний на сердце важное значение имеют импульсы, возникающие в рецепторах, расположенных в дуге аорты и каротидном синусе (рис. 14.). В этих зонах располагаются баро– и хеморецепторы. Участки этих сосудистых зон называются рефлексогенными зонами .

Рис.14. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны:

1- аорта; 2- общие сонные артерии; 3- каротидный синус; 4- синусный нерв; 5- аортальный нерв; 6- каротидное тельце; 7- блуждающий нерв; 8- языкоглоточный нерв; 9- внутренняя сонная артерия.

В дуге аорты располагается первая рефлексогенная зона нерва депрессора (аортальный нерв), раздражение рецепторов которого ведет к значительному снижению величины кровяного давления (рис. 15.).

Вторая зона – в каротидном синусе, где находятся рецепторы синокаротидного нерва (нерв Геринга), идущего в продолговатый мозг в составе языкоглоточного нерва.

Раздражение барорецепторов (механорецепторов) повышением давления крови и растяжением стенок этих сосудистых зон увеличивает тонус блуждающего нерва, вследствие чего работа сердца рефлекторно замедляется и кровяное давление снижается до нормальной величины.

Рис. 15. Рефлекторное падение кровяного давления под влиянием раздражения аортального нерва.

Раздражение хеморецепторов этих зон, увеличенным содержанием в крови угольной кислоты, концентрации водородных ионов, недостатком кислорода и т.д. ведет к повышению тонуса симпатических нервов, а следовательно, к усилению работы сердца, сужению просвета сосудов и как результат – к повышению давления.

В устье полых вен располагается третья рефлексогенная зона, раздражение барорецепторов которой большим количеством крови повышает влияние симпатических нервов, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кровь в большом количестве перекачивается из вен в артерии, в результате чего давление в полых венах снижается до нормальной величины. Это явление носит название рефлекса Бейнбриджа.

Работа сердца находится и под влиянием условнорефлекторных импульсов, идущих от центров гипоталамуса и других структур головного мозга, в том числе его коры. Примером этого служат факты изменения сердечной деятельности под влиянием сказанного слова, разнообразных эмоциональных факторов, о чем красноречиво сказал И.П. Павлов: «сердце прыгает от радости, бьется любовью, сердце колотится от страха, сжалось от жалости. Условнорефлекторные изменения работы сердца наблюдаются при предстартовых состояниях человека и у животных при различных манипуляциях, связанных с подготовкой к работе. Возможна выработка и условных сердечных рефлексов на посторонний, индифферентный раздражитель.

Регуляция работы сердца обеспечивает соответствие его производительности меняющимся потребностям организма, а также защищает сердце от чрезмерных нагрузок. Многочисленные регуляторные механизмы можно разделить на миогенные, нейрогенные и гуморальные.

Миогенные механизмы регуляции сердца реализуются за счет свойств миокардиальных волокон. Примером такого механизма является закон Франка - Старлинга, согласно которому при увеличении растяжения миокарда во время диастолы повышается сила его сокращения в систолу. Другая закономерность саморегуляции называется феноменом Анрепа. Он выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Эти эффекты дополняет феномен Боудича, за счет которого при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений также возрастает.

Нейрогенные механизмы регуляции сердца могут быть разделены на интракардиальные и экстракардиальные.

Интракардиальные нейрогенные механизмы регуляции связаны с особыми свойствами внутрисердечных нервных ганглиев и сплетений. Эти ганглии по традиционной классификации относятся к парасимпатическим и участвуют в реализации парасимпатических влияний на сердце. Однако существуют рефлексы, дуги которых состоят исключительно из нейронов, лежащих во внутрисердечных ганглиях. Эти рефлексы проявляются на денервированном сердце, что доказывает их интракардиальную природу. Такое свойство внутрисердечной нервной системы позволило некоторым физиологам отнести ее к особому «сверхавтономному» отделу ВНС - метасимнатическому. Внутрисердечные рефлексы запускаются с механо- реценторов растяжения, расположенных в миокарде и стенках коронарных сосудов, и имеют адаптивное значение. Так, например, сильное растяжение предсердий рефлекторно усиливает расслабление желудочков. Этот механизм подготавливает желудочки к поступлению избыточного количества крови.

Экстракардиальные нейрогенные механизмы регуляции связаны с ВНС. Сердце иннервируется одновременно двумя ее отделами: симпатическим и парасимпатическим (рис. 6.18).

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами, идущими в составе блуждающего нерва из продолговатого мозга. В сердце эти волокна образуют синапсы на нейронах внутрисердечных ганглиев. Медиатором ганглионарных нейронов является АХ, который через М-холинорецепторы угнетает работу сердца. Под влиянием АХ увеличивается проницаемость мембран клеток миокарда для ионов К + и снижается - для ионов Са 2+ . Это ухудшает как возбудимость, так и сократимость волокон сердечной мышцы. Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, постоянно активны (парасимпатический тонус). Эта активность поддерживается сигналами, приходящими по чувствительным волокнам от рецепторов сердечно-сосудистой системы и других органов. Импуль- сация, идущая от ядер блуждающего нерва, возрастает при увеличении в крови концентрации ионов Са 2+ и адреналина. С помощью такого механизма организм защищает сердце от чрезмерного увеличения частоты сокращений. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют главным образом синоатриальный узел, снижая частоту сердечных сокращений, а левого блуждающего нерва - атриовентрикулярный узел, снижая скорость проведения возбуждения к желудочкам. В сердце млекопитающих непосредственно на желудочки парасимпатические влияния не распространяются (см. рис. 6.18).

Рис. в. 18. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

Симпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами нейронов, лежащих в шейных и звездчатых симпатических ганглиях. Их аксоны широко ветвятся и воздействуют практически на все области миокарда. Преганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце, располагаются в боковых рогах серого вещества трех верхних грудных сегментов СМ. Симпатические влияния реализуются с помощью медиатора НА, взаимодействующего с Р-адренорецепторами. Симпатические влияния выражаются в увеличении силы и частоты сердечных сокращений, а также росте возбудимости и скорости проведения импульсов в сердце.

В основе этих эффектов лежит увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na + и Са 2+ . Кроме этого, НА усиливает расщепление гликогена в сердечных волокнах и образование АТФ, необходимого при сокращении. Симпатические центры, регулирующие деятельность сердца, лежат в продолговатом мозге. Эти центры оказывают влияния как на активность сердца, так и на тонус сосудов, образуя в совокупности с ядрами блуждающих нервов единый сердечно-сосудистый центр. Не рассматривая в этой главе строение сердечно-сосудистого центра (оно будет рассмотрено в параграфе 8.4), отметим только, что в этот центр поступают сигналы от многочисленных механо- и хеморецепторов сердечно-сосудистой системы и других, тесно связанных с ней систем (особенно системы дыхания). Кроме того, в этот центр направляются сигналы от коры больших полушарий ГМ, лимбической системы и гипоталамуса. Интегрируя эти сигналы, сердечно-сосудистый центр влияет на активность вегетативных нервов, регулирующих работу сердца, перестраивая ее в соответствии с потребностями организма.

Работа нейрогенных механизмов регуляции сердца может быть проиллюстрирована на примере наиболее известных кардиорефлексов.

Рефлекторные влияния на сердце способна оказывать как активация рецепторов самого сердца, так и активация рецепторов многочисленных рефлексогенных зон. Непосредственно в миокарде располагаются меха- норецепгоры типа А и типа В. А-рецепторы лежат в предсердиях и реагируют на возрастание давления или увеличение напряжения миокарда. Б-рецепторы лежат как в предсердиях, гак и в желудочках, и возбуждаются при растяжении миокарда. Импульсы от рецепторов могут активировать дуги внугрисердсчных рефлексов, а также по чувствительным волокнам, проходящим в составе блуждающего и симпатических нервов, поступать в сосудодвигательный центр и вызывать экстракардиальный рефлекторный ответ. Примером такой регуляции является рефлекс Бейнбриджа. Он развивается при росте давления венозной крови. В результате увеличивается растяжение стенок правого предсердия и полых вен, что активирует работу сердца. Рефлекс предохраняет правое предсердие от переполнения кровыо (рис. 6.19).

Кроме механорецепторов, в стенках камер сердца располагаются нервные окончания, чувствительные к боли. Они активируются при недостаточном кровоснабжении миокарда и сигнализируют о неблагополучии. Так возникают ишемическая боль и боль при инфаркте.

Важнейшей рефлексогенной зоной за пределами сердца является каротидный синус - место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. При недостатке содержания 0 2 в крови хеморецепторы каротидного синуса запускают рефлекторное учащение сердечного ритма. При повышении артериального давления барорецепторы каротидного синуса замедляют сердечные сокращения.

Для практикующих врачей представляют интерес рефлексы Ашнера и Гольца, которые эффективно тормозят работу сердца. Рефлекс Ашнера вызывается легким надавливанием на глаза, которое активирует рецепторы давления глазного яблока. Рефлекс Гольца вызывается легким

постукиванием но брюшной стенке, мри котором увеличивается импульса- ция от рецепторов растяжения в стенках желудка, кишечника и желчного пузыря. Физиологическое значение этих рефлексов неясно, но с их помощью можно снять приступы тахикардии и аритмии сердца.

Рис. 6.19.

Влияние на сердце различных отделов ГМ реализуется как через сосудодвигательный центр продолговатого мозга, так и через эндокринные железы. Наиболее эффективно на работу сердца воздействуют гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. В гипоталамусе располагаются высшие центры управления активностью ВНС, непосредственно регулирующей работу сердца. Именно гипоталамус вызывает активацию сердечной деятельности при перегреве или появлении болевых стимулов.

Эмоциональные реакции, развитие которых обеспечивает лимбическая система, практически всегда сопровождаются изменениями в работе сердца. Сильные эмоции (даже положительные) в большинстве случаев негативно влияют на сердце, ухудшая кровоснабжение миокарда и снижая уровень его метаболизма. Умеренные эмоции часто оказывают положительные влияния. Кора ГМ также воздействует на работу сердца, что подтверждается увеличением частоты и силы сердечных сокращений при интеллектуальном напряжении и в предстартовых условиях. Интересно, что хотя произвольного контроля сердечной деятельности нет, могут быть выработаны условные рефлексы, изменяющие активность сердца.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется кардиоак- тивными гормонами, вырабатываемыми железами внутренней секреции и поступающими в сердце с током крови (гормональная регуляция), и локально выделяющимися продуктами тканевого обмена (метаболическая регуляция).

Факторами метаболической регуляции являются такие продукты тканевого обмена, как углекислота, молочная кислота, различные неорганические ионы (Na + , К + , Са 2+) и ряд других. Повышение в крови концентрации ионов К + влияет как на частот}", так и на силу сердечных сокращений. При избытке К + замедляется скорость нарастания медленной диастолической деполяризации в пейсмейкерных клетках синоатриального узла, что снижает частоту генерируемых пейсмейкерных сигналов. Одновременно происходит уменьшение длительности фазы плато ПД клеток рабочего миокарда желудочков. По этой причине уменьшается вход внутрь клеток ионов Са 2+ , что в конечном счете снижает сократительную активность сердца. При значительном возрастании концентрации К + сердце останавливается в диастоле.

Увеличение концентрации Са 2+ приводит к возрастанию силы и частоты сердечных сокращений. Усиление сократительной активности связано с увеличением входа Са 2+ в клетки миокарда, а учащение ритма - с возрастанием скорости медленной диастолической деполяризации. При очень большом росте внеклеточной концентрации Са 2+ сердце останавливается в систоле.

Работа сердца изменяется и при отклонениях pH крови: увеличение pH повышает амплитуду и частоту сокращений, а понижение pH действует противоположно.

В здоровом организме увеличение содержания в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и Н + возникает, например, нри физической нагрузке, а уменьшение - при патологических состояниях, например при холерном поносе.

В отличие от метаболической регуляции, которая ограничена скоростью диффузии и действует локально, на расстоянии нескольких микрометров от места выделения ионов и метаболитов, гормональная регуляция позволяет управлять работой сердца дистанционно. Основным гормоном, регулирующим работу сердца, является адреналин. Его действие во многом напоминает симпатические эффекты на сердце. Мишенью адреналина являются миокардиальные адренорецепторы. В сердце находятся преимущественно Р-адренорецепторы, которые, активируясь, запускают цепь реакций, приводящую к усилению поступления в клетки миокарда ионов Са 2+ и увеличению сердечного выброса. В клинике в случае острой остановки сердца адреналин иногда вводят внутрисердечно, а в менее тяжелых случаях - подкожно, внутримышечно или внутривенно (реже).

Другие гормоны тоже способны влиять на работу сердца. Тиреоидные гормоны щитовидной железы учащают и усиливают сердечные сокращения, гормоны коркового слоя надпочечников - кортикостероиды - увеличивают только силу, не влияя на частоту, гормон эпифиза мелатонин подавляет сердечную активность.

Гуморальная и нервная регуляция сердца различаются по времени действия (нервная - быстрее) и месту действия. Нервные влияния реализуются с помощью короткоживущих медиаторов и но этой причине требуют

присутствия нервного окончания и синаптических рецепторов. Кардиоак- тивные гормоны могут влиять на любой участок сердца, в котором есть соответствующие рецепторы.

Эндокринная активность сердца состоит в способности стенок предсердий вырабатывать и выбрасывать в кровь гормон - предсердный натрийуретический пептид. Сигналом к его выбросу является избыточное растяжение стенок предсердий. Мишенью для гормона являются извитые канальцы нефронов почек, в которых под его влиянием происходит снижение вторичного всасывания ионов Na + . Это ведет к увеличению объема выводимой мочи и уменьшению объема циркулирующей крови. Помимо этого, предсердный натрийуретический пептид обладает способностью расширять сосуды и, следовательно, снижать кровяное давление. Уменьшение объема и снижение давления крови прекращают избыточное растяжение стенок предсердий и останавливают дальнейший выброс гормона.