Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан.

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.

Хлорорганические пестициды

К наиболее известным относятся альдрин, хлордан, ДДТ, дильдрин, эндосульфан, эндрин и линдан (гамма-гексахлорциклогексан, гамма ТХЦГ).

ПРИМЕНЕНИЕ

Хлорорганические пестициды широко используются в сельском хозяйстве, а также для борьбы с насекомыми - переносчиками болезней, в частности малярийными комарами, Кроме того, линдан применяют для уничтожения блох, головных вшей, моллюсков и слизней, а также для обработки семян в качестве защиты от насекомых. Эти вещества выпускаются в форме дустов, смачивающихся порошков, гранул и жидкостей. Некоторые продукты сжигают с целью уничтожения насекомых образующимся дымом. Продукты для борьбы с головными вшами - лосьоны и шампуни.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Эти химикаты воздействуют на головной мозг и дыхание. Жидкие продукты могут содержать в качестве растворителей нефтепродукты, проглатывание которых приводит к отеку легких. Хлорорганические пестициды вызывают отравление при проглатывании, вдыхании и попадании на кожу. Токсичные дозы широко варьируют в зависимости от вещества и формы, в которой оно применяется. Алдрин, дильдрин, эндрин и эндосульфан опаснее хлордана, ДДТ и линдана. Люди могут отравиться, если не моются после работы с пестицидом или находятся в опрыскиваемом им помещении. Линдановый шампунь» применяемый в большом количестве или слишком часто, опасен для маленьких детей. Известны случаи отравления после приема пищи, загрязненной этими ядохимикатами.

СИМПТОМАТИКА

Действие яда обычно проявляется через 1-6 ч после экспозиции, При отравлениях ДДТ патологические изменения могут появиться в пределах 48 ч.

При проглатывании: если пестицид содержит продукт перегонки нефти, возникают рвота, диарея и боль в животе, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания, учащенное дыхание, посинение кожи и признаки отека легких.

При вдыхании: ощущение жжения в глазах, носовой полости или глотке, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания.

При попадании в глаза возможно раздражение.

При попадании на кожу возможны раздражение и сыпь, те же эффекты, что при вдыхании.

Эти химикаты оказывают влияние на регуляцию дыхания, мышечную активность и сердечный ритм. Необходимо следить за пульсом, дыханием и кровяным давлением. В соответствии с показаниями следует проводить поддерживающую терапию, включая кислородотерапию и аппаратное дыхание. При повторяющихся припадках делают внутривенную инъекцию диазепама.

Дозы для взрослых; 10-20 мг со скоростью 0,5 мл (2,5 мг) за 30 с; при необ-ходимости повторить через 30-60 мин; для детей: 200-300 мкг/кг массы тела. ^p^ Антидотов не существует. Диализ, гемоперфузия и форсированный диурез не помогают. Если яд проглочен, не давайте пострадавшему молока и других жирных продуктов!

Паракват

ПРИМЕНЕНИЕ

Применяется в качестве гербицида, обычно продается в форме жидкости, содержащей 20% активного компонента, которую перед применением разводят водой. В некоторых странах выпускают гранулированный продукт для использования на приусадебных участках. Он содержит 2,5% параквата и 2,5% диквата и перед применением смешивается с водой.

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Паракват поражает легкие, печень и почки. Раствор, содержащий 20% параквата, представляет собой едкую жидкость.

ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ

Паракват очень ядовит при проглатывании. Один большой глоток 20% жидкого препарата может привести к смерти от поражения легких за 1-4 нед. а более высокие пероральные дозы - уже в течение 12 ч после экспозиции. Попадание на кожу вряд ли вызовет отравление, однако оно возможно, если загрязненную паракватом одежду носить несколько часов. Также может возникнуть отравление при попадании большого количества концентрированного продукта на поврежденную кожу или если его воздействию подвергается ребенок. Вдыхание паракватного аэрозоля может вызвать раздражение носовой полости и глотки, но не грозит отравлением. Тяжелое отравление грозит занимающимся распылением пестицидов - при попытке продуть засорившуюся трубку заправленного паракватом опрыскивателя, нечаянно проглатывают некоторое его количество. Если несколько часов носить запачканную этим химикатом одежду, возможно попадание в организм его токсической дозы.

СИМПТОМАТИКА

При проглатывании: рвота и боль в животе, диарея, часто кровавая. После проглатывания больших количеств в пределах нескольких часов появляются следующие тяжелые эффекты: сонливость, слабость, головокружение и головная боль, лихорадка, потеря сознания, кашель и нерегулярное дыхание, отек легких. Пострадавший может умереть в течение 12 ч. После проглатывания небольших количеств тяжелая симптоматика появляется через 24-48 ч: боль во рту и горле, иногда в них образуются белые язвы, отделяется слизистая оболочка, появляется боль при глотании и вследствие этого рот переполняется слюной, одышка по мере прогрессирования легочного поражения, в некоторых случаях сильно снижается мочеотделение в результате поражения почек, возможны желтуха и другие признаки поражения печени. Смерть может наступить через 2-4 нед в результате поражения легких.

При попадании на кожу контакт с 20% раствором параквата приводит к ее воспалению и появлению волдырей, растрескиванию и отмиранию ногтей. Следствием многочасового воздействия больших количеств ядохимиката на поврежденную кожу может быть одышка в результате легочного расстройства, иногда сильно снижается мочеотделение из-за поражения почек, в некоторых случаях развиваются желтуха и другие признаки поражения печени. Пострадавший может умереть от поражения легких.

При попадании в глаза: сильное воспаление в результате воздействия 20% раствора параквата, но при правильном лечении оно полностью исчезает.

При вдыхании содержащие паракват аэрозоль или пыль могут вызвать носовое кровотечение.

Лечение симптоматическое с активной детоксикацией.

ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

В соответствии с показаниями назначаются поддерживающие процедуры: инфузионная терапия, морфин как болеутоляющее. Кислород может усугубить поражение легких, поэтому следует давать его только при крайне выраженной дыхательной недостаточности или для облегчения страданий больного, если нет надежд на выздоровление. Способов эффективного лечения тяжелых и средней тяжести отравлений паракватом не существует. Антидотов нет.

Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество - ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность - накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.

Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.

Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника . Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.

Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Лечение:

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения

· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь : промывание желудка через зонд, энтеросорбция

- с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.

- глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.

- при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.

· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.

· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),

· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы

· медикаментозная терапия:

- кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);

- антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В 1 , В 12 , витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.

- гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)

При выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин , при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики .

· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия

Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ .

ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.

Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный , но существует возможность попадания через дыхательные пути , через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.

Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.

ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).

Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.

Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.

Токсикодинамика

Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.

ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.

По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.

Клинические признаки

Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.

Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.

При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, перио­дическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.

В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.

Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.

У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.

Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.

У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).

У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.

У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.

Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.

Патологоанатомическая картина.

На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.

Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).

Лечение.

1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.

2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).

3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).

4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).

5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).

Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.

Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).

С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.

Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).

В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.

Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.

Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.

Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).

Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.

Профилактика

Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.

Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.

По своим физико-техническим свойством большинство из них являются нейротропными и паренхиматозными ядами,многие из них обладают раздражающими свойствами и обусловливают реакцию со стороны желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей и кожи. Ввиду выраженной способности к кумуляции, поступление даже небольших количеств может привести к хроническому отравлению. В организм человека поступают через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу. Выделяются почками, кишечником.

Механизм действия хлорорганических соединений недостаточно выяснен. Считают, что попадая в кровь, а затем в клетки они блокируют дыхательные ферменты клеток, угнетают потребление кислорода, нарушая процессы окисления фосфорилирования и тормозят цитохромоксидазную активность тканей. Картина острого отравления, несмотря на сходство клинических синдромов, может быть весьма разнообразной, в зависимости от конкретного продукта. Характерно резко выраженное различие в индивидуальной чувствительности. Симптомокомплекс острого отравления зависит только от пути поступления и от дозы или концентрации. При попадании в пищеварительный тракт вначале наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, затем нарушения функции Ц.Н.С. При ингаляционном отравлении бывают кащель, насморк, иногда со зловонными выделениями, носовыми кровотечениями. Поступление некоторых продуктов через кожу сопровождается покраснением её, сыпями, дерматитами.

ДДТ (дихлор-дифенил-трихлоротан) и гексохлоран (продукт присоединения 6 атомов хлора к бензольному кольцу) – белый кристаллический порошок со специфическим запахом. Предельно допустимая концентрация – 0,1 мг/м. Поступают через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, могут всасываться через кожу (в органических растворителях). Обладают кумулятивным действием, накапливаясь в печени, почках. Выводятся медленно. Могут проникать через плаценту, выделяться с молоком кормящей матери (недопустим контакт беременных и кормящих). Оба препарата угнетают активность ряда клеточных ферментов, в частности цитохромную систему, а также эстеразы, в частности холинэстеразу.

Острая интоксикация . Первые признаки заболевания проявляются через несколько часов после отравления и развиваются постепенно. Наиболее ранними будут симптомы раздражения слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей: слюноотделение, чихание, чувство саднения в горле, кашель, конъюнктивит. Затем присоединяются головная боль, головокружение, тошнота, общая слабость, понижение температуры до 38-40, сердцебиение, боли в эпигастральной области и в правом подреберье. В течении нескольких дней нарастают явления со стороны верхних дыхательных путей – трахеит-бронхит – возможны бронхопневмонии с характерной субъективной симптоматикой. Нарастают проявления поражения нервной системы.В легких случаях это расстройства по типу астено-вегетативного синдрома – повышается утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышение сухожильных рефлексов, снижение чувствительности, мышечная слабость. В более тяжелых случаях присоединяются тремор рук, судороги, парезы и параличи. При тяжелых отравлениях развиваются явления токсического энцефалита – жесткие головные боли, гиперкинезы (хореоподобные движения), размашистый тремор рук, с тенденцией к генерализации и переходом на тело и голову, судороги и параличи, нарушение зрения, смерть от паралича дыхания.Параллельно нарастают поражения печени и почек. Печень увеличена, болезненна при пальпации. В моче альбуминурия, макрогематурия, цилиндры. При соприкосновении с кожей в легких случаях – эритема и отечность с умеренным зудом и жжением, в запущенных – явления острого дерматита.

Лечение. При острых отравления ДДТ и гексохлораном следует вынести пострадавшего из зоны загрязненной препаратом, сменить одежду. Назначаются ингалаяции кислорода. В случае заглатывания – промывание желудка 25 раствором двууглекислой соды или теплой водой, затем дают адсорбент, солевые слабительные (магнезия). Внутривенно вводится 405 раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (300 мг), 10% раствор CaCL2 в/в из-за развивающейся гипокальциемии, витамин В1 -30-50 мг. В целях профилактики поражения печени большие количества (до 2 л) глюкозы 5% в клизмах и в/в. Подкожно инсулин – 5-10 ед. При нарушениях дыхания и кровообращения – лобелин 15 – 1,0 п/к, кордиамин – 25% - 2,0 п/к, камфора. При попадании в глаза прмывание (физраствором или водой. При попадании на кожу – облить водой с мылом. Явления возбуждения купируются назначением седативных средств – бромистая камфара, люминал. При судорогах – хлоралгидрат в клизмах.

В случаях хронических отравлений большое значение приобретает питание – ограничить количество жиров, диета богата витаминами и углеводами. Запретить употребление алкоголя. Особое внимание обратить на состояние нервной системы и печени. Показаны в/в введения глюкозы с аскорбиновой кислотой, инсулина подкожно. Глюконат кальция внутримышечно. Витамины ЛК, Р, В1, липокаин, творог. Большое значение имеет рациональное трудоустройство.

Профилактика: Основными принципами профилактики являются: соблюдение правил техники безопастности, санитарный надзор за хренением и примением пестицидов, правильная организауия предварительных и периодических осмотров рабочих. Лица, работающие с ядами. Снабжаются противогазами, защитной одеждой и обувью, предохранительными очками и респираторами. Каждому человеку, занятому работой с ядохимикатами, выдается специальное питание (по 0,5 л.молока в день) и мыло (400гр. На месяц). При работах с порошкообразными ядами и опрыскивании препаратами, летучесть которых невелика, обязательно надевают противопылевые клапанные респираторы, очки и рукавицы. При проведении работ по фумигации сильной кислотой, хлорпикрином, дихлоратами, металобромидом следует применять противогаз. При работах по опылению, опрыскиванию и протравлению высокотоксичными летучими препаратами необхлдимо использовать респираторы с противогазовыми патронами.

Ежедевно после окончания рпбот верхнюю одежду следует тщательно вычисить, а нательное булье менять каждые 2-3 дня. Спецодежду запрещается уностить домой и хранить в жилых помещениях, она должна находиться на складах в специально отведеноом месте. После работы ее ежедневно вытряхивают и выколачивают на открытом воздухе (лица, выполняющие эту работу, обязательно должны одевать противогазы или респераторы) и регулярно (один раз в десять дней) стирают в горячей мыльно-содовом растворе.

Остающиеся после окончания работ неизрасходованные яды должны быть учтены и немедленно отправлены к месту постоянного хранения. Места приготовления рабочих составов после окончания работ должны быть перепаханы или перекопаны.

При приготовлении ядовитых рабочих составов необходимо остерегаться попадания яда в глаза, на губы и другие места тела, особенно влажные от пота. Не следует допускать скот близко к месту приготовления ядовитых рабочих составов и оставляьб последние без охраны в поле. На местах рабоы и особенно на лорогах, прохожящих через обрабатываемые участки, нужно выставить предупреждающие знаки. Выпас скота.ю косьба травы, сбор грибов и ягод на территории, обработанной ядами, не допускается.

Во время работы с ядами не разрешается есть, курить, пить. Для курения, питья и еды должны быть отведены специальные места, куда запрещается ходить в спецодежде. Перед едой, питьем и курением следует обязательно мыть руки с мылом, а после работы лицо. Продолжительность рабочего дня при работе с ядами не должна превышать 6 часов, а с сильнодействующими веществами 4 часа, причем доработка 2 часа осуществляется на других процессах, не связанных с ядохимикатами.

Блок

При проведении периодического медицинского осмотра рабочих фосфорного завода у одного из рабочих отмечены жалобы на утомляемость, нарушение сна, боли в мышцах верхних конечностей, небольшую отечность суставов кистей, периодические боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту, отрыжку. Рабочий слесарь по ремонту оборудования. В течение 26 лет имеет контакт с фосфором и его неорганическими соединениями превышающими ПДК в 3 раза. При осмотре кисти цианотичные, холодные на ощупь, гипергидроз ладоней. Концевые фаланги отечны……..

Задание: 1. На основании данных осмотра поставьте диагноз. Интоксикация фосфором и его соединениями. Хроническая интоксикация т.к в анамнезе стаж работы 26 лет работы в условиях где ПДК фосфора превышает в 3 раза. 2. Примите решение о трудоспособности больного.

Вариант № 7

1. Какое действие на организм оказывает фосфор:

a) +общерезорбтивное и прижигающее

2. Что свидетельствует о тяжести отравления при интоксикации свинцом:

a) +гипохромная анемия

3. Из группы ртутьсодержащих соединений наибольшее практическое значение имеют:гранозан и меркуран

4. При тяжелой интоксикации амино- и нитросоединениями бензола в эритроцитах образуются:

a) +тельца Гейнца

5. Выберите количество периодических осмотров при работе с марганцем:

d)+раз в 12 месяцев

6. Назовите пестициды широкого спектра действия:

c)+инсектофунгициды

7. Где депонируется фосфор:

a) +в костях и печени

8. При интоксикации амино- и нитросоединениями бензола кровь становится шоколадно-бурого цвета из-за большого содержания в ней:

a) +метгемоглобина

9. Нарушение биосинтеза порфирина и гемма–патогенетический механизм интоксикации:

b)+свинцом

10. Выберите антидот:

e)+витамин В